Lapsus SNH

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit stroke sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang

utama baik di negara maju maupun di negara berkembang, karena disamping

menyebabkan angka kematian yang tinggi, stroke juga sebagai penyebab

kecacatan yang utama. Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di dunia,

bahkan di banyak rumah sakit dunia stroke merupakan penyebab kematian nomor

satu. Banyak ahli kesehatan dunia juga yakin bahwa serangan stroke adalah

penyebab kecacatan nomor satu di dunia.

Angka kecacatan akibat stroke umumnya lebih tinggi dari angka kematian,

perbandingan antara cacat dan mati dari penderita stroke adalah empat berbanding

satu. Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas

45 tahun. Banyak penderitanya yang menjadi cacat dan tidak mampu lagi mencari

nafkah seperti sedia kala.

Kasus stroke di seluruh dunia diperkirakan mencapai 50 juta jiwa, dan 9

juta di antaranya menderita kecacatan berat. Yang lebih memprihatinkan lagi 10

persen di antara mereka yang terserang stroke mengalami kematian. Tingginya

angka kejadian stroke bukan hanya di negara maju saja, tapi juga menyerang

negara berkembang seperti Indonesia karena perubahan tingkah laku dan pola

hidup masyarakat.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

Pasien MRS tanggal 7 Desember 2010 pukul 01.00. Anamnesis dan pemeriksaan

fisik dilakukan pada hari Senin, 13 Desember 2010 di ruang perawatan penyakit

saraf Angsoka RSUD AW. Sjahranie Samarinda.

ANAMNESIS

Autoanamnesis dari pasien dan alloanamnesis dari suami pasien.

Identitas Pasien

Nama : Ny. D

Umur : 50 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Kota Bangun

Pekerjaan : IRT

Pendidikan : SD

Suku : Kutai

Agama : Islam

Keluhan Utama

Kejang

Riwayat Penyakit Sekarang

Kejang dialami pasien kurang lebih 8 jam sebelum MRS. Ketika itu pasien sedang

beraktivitas dan diajak berbincang oleh suaminya. Tiba-tiba pasien kejang, kepala

kaku menoleh ke sebelah kanan, mulutnya terkatup rapat tidak bisa dibuka, dan

mencong ke kiri. Kejang berlangsung selama < 5 menit, pasien sadar. Kejang ini

baru pertama kali dialami oleh pasien. Selain itu, pasien mengalami perberatan

anggota gerak sebelah kanan sehingga tidak bisa digerakkan sama sekali. Selama

2

perjalanan ke RS pasien muntah, mengeluhkan sakit kepala, bicara pasien menjadi

pelo namun pasien tidak pingsan.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien memiliki hipertensi > 5 tahun tidak rutin berobat.

- Riwayat stroke 1 tahun yang lalu disertai penurunan kesadaran, mual,

muntah, dan anggota gerak kanannya lemah. Pasca stroke, pasien dapat

berjalan dengan bantuan tongkat, tangan kanan tidak bisa meraih benda

hanya bisa bergeser, separuh tubuh kanan terasa kebas, bicaranya tidak

pelo.

- Riwayat DM (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien memiliki riwayat hipertensi dan stroke. Riwayat DM tidak diketahui.

Riwayat kebiasaan

Merokok (-), minum alkohol (-)

PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis

Keadaan Umun : Sakit sedang

Tanda vital : - nadi 84 x/menit, reguler isi cukup, kuat angkat

- frekuensi nafas 24x/menit

- tekanan darah 180/100 mmHg

- temperatur 36,5oC

Kepala – leher

- konjungtiva anemis (-/-)

- Ikterik (-/-)

- Bibir sianosis (-/-)

- Pembesaran KGB (-/-)

- Deviasi trakea (-)

3

Thorax

- Paru : pergerakan simetris, tidak ada retraksi, fremitus raba sama kanan

dan kiri, perkusi sonor, wheezing (-), ronkhi (-).

- Jantung : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

- Flat, teraba lunak, turgor baik, nyeri tekan (-).

Ekstremitas

- Akral hangat, sianosis (-), edema pedis dextra.

2. Status Psychisus

- Cara berpikir dan tingkah laku : baik

- Kecerdasan, perasaan hati, dan ingatan: baik

3. Status Neurologis

a. Kesadaran

Kompos mentis, GCS 15 (E4V5M6)

b. Pemeriksaan Saraf Kranialis

Jenis Nervus Jenis Pemeriksaan Kanan KiriN I (Olfaktorius) Tidak diperiksa - -

N II (Optikus) Visus >3/60 >3/60Lapangan pandang (subjektif) Normal NormalMelihat warna Normal Normal

N III(Okulomotorius)

Pergerakan bola mata ke arah superior, medial, inferior, torsi inferior

+ +

Strabismus - -Nystagmus Tidak diperiksaRefleks cahaya + +Diameter pupil 2 mm 2 mmBentuk pupil Bulat Bulat Diplopia - -

N IV (Trochlearis ) Pergerakan mata ke arah nasal + +N V (Trigeminus) Membuka mulut +

4

Mengunyah +Menggigit +Sensibilitas wajah Hipestesia +

N VI (Abduscens) Pergerakan bola mata ke lateral

+ +

N VII (Facialis) Mengerutkan dahi + +Menutup mata + +Memperlihatkan gigi Tertinggal +

Sudut bibir Sudut dextra lebih rendah dari sinistra

N VIII(Vestibulocochlearis)

Fungsi pendengaran (subjektif)

+ +

Detik arloji + +N IX (Glossopharyngeus) dan N X (Vagus)

Pengangkatan arkus faring Tidak diperiksaFungsi menelan + +Menghasilkan suara (fonasi) + +

N XI(Accesorius)

Mengangkat bahu - +Memalingkan kepala + +

N XII (Hypoglossus) Deviasi lidah Deviasi ke dextraArtikulasi Disartria

c. Badan dan Anggota gerakBadan

Sensibilitas :

Taktil (raba) : Bagian tubuh dextra ↓

Nyeri : Bagian tubuh dextra ↓

Bagian tubuh Pemeriksaan Kanan Kiri Ekstrimitas superior

Pergerakan + +Tonus Meningkat NormalKekuatanHumerusAntebrachiiManus

131

555

Refleks fisiologisRefleks bicepsRefleks triceps

+↑+↑

++

Refleks patologisHoffmanTromner

++

--

Sensibilitas nyeri ↓ +Sensibilitas taktil ↓ +

Ekstrimitas Pergerakan + +

5

inferior Tonus Meningkat NormalKekuatan Femur Cruris Pedis

441

555

Refleks fisiologisRefleks patellaRefleks achilles

+↑+↑

++

Refleks patologisRefleks babinskiRefleks chaddokRefleks oppenheimRefleks gondaRefleks gordonRefleks SchaeferRefleks Rosolimo

++-+--+

-------

Sensibilitas nyeri ↓ +Sensibilitas taktil ↓ +Klonus patela Tidak diperiksaKlonus kaki + -

RESUME ANAMNESA

Pasien perempuan usia 50 tahun dengan keluhan kejang, disertai nausea,

vomiting, nyeri kepala, disartria, perberatan hemiraperesis dextra, tanpa

penurunan kesadaran. RPD: hipertensi >5 tahun tidak rutin berobat, stroke 1 tahun

yang lalu dengan gejala sisa hemiparesis dextra dan hemihipestesia dextra, tidak

ada riwayat DM. RPK: ayah hipertensi dan stroke. Tidak merokok dan minum

alkohol.

RESUME PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Generalis

KU : Sakit sedang

VS : TD 170/100mmHg, nadi 80x/i, RR 24x/i, T 36.20C

Thorax tidak ada kelainan

Abdomen tidak ada kelainan

Ekstermitas tidak ditemukan kelainan

6

b. Status Neurologis

- Kesadaran : GCS 15 (E4V5M6)

- Kepala : Pupil isokor, Reflek cahaya +/+

- Nervus cranialis :

N. V hipestesia dextra

N. VII parese n. VII dextra central

N. XI parese n.XI dextra

N. XII parese n. XII dextra central

- Leher : Kaku kuduk (-), Kernig (-), Brudzinski (-)

- Ekstremitas

Kekuatan

1/3/1 5/5/5

1/4/4 5/5/5

Refleks fisiologis Refleks Patologis

Trofi Tonus

Hipertonik

Normal

Hipertonik normal

Klonus +/-

- Sensibilitas : hipestesia/normal

7

+↑ +

+↑ +

+ -

+ -

Eutrofi Eutrofi

Eutrofi Eutrofi

DIAGNOSA KERJA SEMENTARA

Klinis : Hemiparesis + hemihipestesia dextra, disartria, seizure

Topis : Kapsula interna (krus posterior) hemisfer cerebri sinistra

Etiologi : Stroke hemoragik (perdarahan intra serebral) DD Stroke Iskemik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Laboratorium (6-12-2010)

Hb 14,1 gr/dlHct 44,2%Leukosit 18.900Eritrosit 5,06 jutaTrombosit 186.000GDS 69 mg/dlUreum 74,8 mg/dlCreatinin 2 mg/dl

- Laboratorium (11-12-2010)

GDS 94 mg/dlSGOT 17 U.ISGPT 15 U.IBilirubin total 1,1 mg/dlBilirubin direct 0,3 mg/dlBilirubon indirect 0,8 mg/dlProtein total 5,9 mg/dlAlbumin 3 g/dlGlobulin 2,5 g/dlKolestrol 252 mg/dlTrigliserida 127 mg/dlHDL 91 mg/dlLDL 135 mg/dlAsam urat 4,5 mg/dlUreum 41,7 mg/dlCreatinin 0,6 mg/dl

- Radiologi

8

CT Scan Kepala

9

Gambaran lesi hipodense iskemik

DIAGNOSA AKHIR

Klinis : Hemiparesis + hemihipestesia dextra, disartria, seizure

Topis : Kapsula interna (krus posterior) hemisfer cerebri sinistra

Etiologi : Stroke Iskemik

PENATALAKSANAAN

Head up 20-30o

a. Medikamentosa

- Infus RL 20 tpm

- Aspilet 80 mg 2x1

- Citicoline 2x250 mg (i.v)

- Piracetam 12 gr/24jam

- Kutoin 2 x 100 mg

b. Fisioterapi

Tabel perjalanan klinis di ruangan

IGD 7/12/2010 08/12/2010S Lemah anggota gerak

kanan, sakit kepala, perut sebelah kanan terasa kram

Lemah anggota gerak kanan, sakit kepala, perut sebelah kanan terasa kram

Nyeri kepala, pandangan kabur, mual

O E3VafasiaM5TD : 190/120 mmHgNadi : 106x/menitRR : 22x/menitTemp : - oCpupil isokor 3mm/3mm,Ref.chy +/+MMT

2 52 5

E4V5M6TD : 150/100 mmHgNadi : 76x/menitRR : 24x/menitTemp : 36,1oCpupil isokor 3mm/3mm,Ref.chy +/+MMT

1 51 5


2 53 5

A Hemiparese Dextra + Afasia suspek stroke hemoragik 2nd attack

Stroke Non Hemorraghic

Hemiparese Dextra e.c Stroke non hemoraghic 2nd attack

10

P IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask 0-0-1/2

IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask ½ tab 0-0-1/2

IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask 0-0-1/2

09/12/2010 10/12/2010 11/12/2010S Nyeri kepala, pandangan

kabur, pilek, belum BAB 3 hari

Nyeri kepala sebelah kanan, pilek, bicara pelo, belum BAB 4 hari

Nyeri kepala, pilek, belum BAB 5 hari

O E4V5M6TD : 170/100 mmHgNadi : 84x/menitRR : 24x/menitTemp : 36,5oCpupil isokor 3mm/3mm,Ref.chy +/+MMT

2 53 5


2 53 5


2 53 5

A Hemiparese Dextra e.c Stroke non hemoraghic 2nd attack

Hemiparese Dextra + disartria e.c Stroke non hemoraghic 2nd attack

Hemiparese Dextra + disartria e.c Stroke non hemoraghic 2nd attack

P IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask ½ tab 0-0-1/2Aspilet 80 mg 1-0-1

IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask ½ tab 0-0-1/2Aspilet 80 mg 1-0-1Aldisa 1-0-1

IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask ½ tab 0-0-1/2Aspilet 80 mg 1-0-1Aldisa 1-0-1Laxadine syrup 3x1 C

13/12/2010S Sering sakit kepalaO E4V5M6

TD : 150/100 mmHgNadi : 80x/menitRR : 24x/menitTemp : 36,2 oCpupil isokor 3mm/3mm,

11

Ref.chy +/+MMT

2 52 5

A Stroke non hemoragik 2nd attack

P IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask ½ tab 0-0-1/2Aspilet 80 mg 1-0-1Aldisa 1-0-1PCT 3x500 mgSimvastatin 10 mg 0-0-1

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Stroke

Kata stroke berasal dari bahasa inggris yang perarti “pukulan”. Stroke

merupakan kejadian tiba-tiba dari defisit neurologis oleh karena mekanisme

vascular. 85% merupakan jenis iskemik, 15 % merupakan jenis perdarahan. 1

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda

klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),

dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.

3.2 Klasifikasi

12

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :2

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intra serebral

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

1) Stroke akibat trombosis serebri

2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient Ischemic Attack (TIA)

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

4) Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1) Sistem karotis

a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis

fugaks

d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a. Motorik : hemiparese alternans, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

3.3 Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan

parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi

keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui

penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada

13

jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intracranial pada gilirannya akan

menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2

Etiologi dari Stroke Hemoragik :

1) Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke,

terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.3

Gejala klinis :

- Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas

dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah

yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan

retina, dan epistaksis.

- Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese

dan dapat disertai kejang fokal / umum.

- Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan

bola mata menghilang dan deserebrasi

- Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya

papiledema dan perdarahan subhialoid.

2) Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan

di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.3

Gejala klinis :

- Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,

berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.

- Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah

dan kejang.

- Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa

menit sampai beberapa jam.

- Dijumpai gejala-gejala rangsang meningeneal

- Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahan subarakhnoid.

14

- Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau

hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan

pernafasan.2

3.4 Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik)

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah

serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti

aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.2

Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher

dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus

yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak

aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi

penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh

darah otak yang terkena.2

Perbedaan SH dan SNH7

Signs and Symptoms

SAH SIH Cerebral Thrombosis

Cerebral Emboli

Onset

Time of onset

Headache

Vomiting at onset

Hypertension

Consciousness

Abrupt(1-2 min.)

During theday (activity)

Very severe& sudden

Frequent

Not usually

May be lostmomentarily

Sudden(min.-hrs)


Severe

Frequent

Almost +

Usually lost

More gradual

During thenight (rest)

Mild/absent

Uncommonexcept inbrainstem

lesionFrequent

May be lost

Sudden(sec-min)


Mild/absent

Uncommon

Absent

May be lost

15

Neck stiffness

Hemiparesis

Padaological reflexes

Deviation of eyes

Speech disturbances

Cerebrospi- nal fluid

Invariablypresent

FrequentlyAbsent

May bepresent

Never atonset

Very rare

Usuallybloodstained

Rare

Frequent fromOnset

Immediately

May bepresent

Frequent

Frequentlybloodstained

Absent

Frequent fromOnset

After 24-48hrs

May bepresent

Frequent

Usually dear

Absent

Frequent fromOnset

After 12-24hrs

May bepresent

Frequent

Usually dear

3.5 Faktor Risiko Stroke

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat

dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).

Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi,

penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol,

hiperkolestrolemia, obesitas, dan aterosklerosis. Sedangkan faktor risiko yang

tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor

genetik.2,4

Menurut The seventh report of the joint national commite on prevention,

detection, evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC 7), klasifikasi

tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal,

prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.

16

Diabetes mellitus juga merupakan faktor yang signifikan dan terjadi pada

10% pasien stroke. Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya atherosklerosis

intrakranial.2

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien D, usia 50 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan utama kejang.

Penegakkan diagnosis pasien berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang.

Pasien memiliki beberapa faktor resiko stroke antara lain usianya yang sudah tua,

riwayat keluarga stroke, hipertensi, kurang aktivitas dan hiperkolestrolemi.

Gejala yang dialami secara mendadak oleh pasien seperti kejang, sakit kepala,

mual, muntah, bicara pelo, perberatan kelemahan anggota gerak kanan, bibir

mencong, mengarah ke diagnosa stroke. Jika dihitung mengggunakan siriraj skor,

maka nilai yang didapat adalah 4. Nilai skor lebih dari 1 pada siriraj skor

17

mengindikasikan adanya stroke jenis hemoragik. Begitu pula jika dikaitkan

dengan gajah mada skor, adanya nyeri kepala dan refleks babinski

mengindikasikan adanya suatu perdarahan intraserebral.

Skor Gajah Mada7

Siriraj Hospital Score6

Versi orisinal : = (0.80 X kesadaran) + (0.66 X muntah) + (0.66 X sakit kepala) + (0.33X tekanan darah diastolik - (0.99 X atheroma) - 3.71 Versi disederhanakan : = (2.5 X kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit kepala) + (0.1 X tekanan darah diastolik) - (3 X atheroma) -12

- Kesadaran : sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2 - Muntah : tidak = 0; ya = 1 - Sakit kepala dalam 2 jam : tidak = 0; ya = 1 - Tanda-tanda ateroma : tidak ada = 0; 1 atau lebih tanda stemma = 1

(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermiten) Tanda meningeal, tanda Babinski, anamnesis hipertensi, stroke sebelumnya, dan penyakit jantung diberi skor 1

18

Skor > 1 perdarahan otak; skor < -1 infark otak : Sensitivitas untuk perdarahan (skor> 1) : 89.3% (confidence interval 83.9 - 94.8%) Sensitivitas untuk infark (skor < -1) : 93.2% (confidence interval 85.8 - 100.6%) Ketepatan diagnostik : 90.3%

Pada pemeriksaan nervus cranialis didapatkan kelainan pada N V, N VII,

N XI,dan N XII. N.V memiliki bagian motorik dan sensorik. Pada pasien ini dari

gangguan hanya terjadi pada fungsi sensorik separuh wajah tanpa melibatkan

fungsi motorik. Bila terdapat gangguan sensibilitas pada setengah wajah, maka

lesi berada di ganglion Gasseri atau atau di akar serabut sensorik sebelum

memasuki pons. Bila gangguan sensibilitas di wajah merupakan bagian dari

hemihipestesia, maka lesi berada di supranuklir, dari talamus ke korteks sensorik

post sentralis. Bila lesi berada distal dari ganglion gasseri, biasanya tidak

didapatkan gangguan sensibilitas total. Pada pasien ini terdapar 2 kemungkinan

letak lesi yaitu di ganglion gasseri atau di supranuklir.

Pada pemeriksaan N VII didapatkan parese N VII dextra tipe central

(UMN). Pada lesi UMN, didapatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian

bawah, sedangkan bagian atasnya (sekitar mata dan dahi) tidak. Hal ini

disebabkan karena bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah

mendapat persarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang

mengurus wajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motortik

bilateral. Sehingga bila lesi terdapat di LMN, semua gerakan otot wajah lumpuh.

Pada pemeriksaan N XI didapatkan kelumpuhan otot trapezius dextra. N

XI sering terlibat pada strok karena persarafannya yang unilateral. Pada

kelumpuhan total N XI tidak akan ditemukan paralisis total dari pergerakan

kepala, karena otot-otot leher yang lain seperti skalenus, splenius, oblik kapitis,

rektus kapitis, ling kapitis, dan kolli ikut juga memainkan peranan pada gerakan

kepala dan leher.

Pada pemeriksaan N XII didapatkan kelumpuhan otot lidah dextra. Pasien

mengalami disartria dan lidah berdeviasi ke dextra. Tidak ditemukan atrofi

maupun fasikulasi pada lidah. Inti saraf XII menerima serabut saraf dari korteks

19

traktus piramidalis kontralateral. Oleh karena itu N XII sering terlibat jika terjadi

gangguan di korteks misalnya di kapsula interna.

Pada pemeriksaan motorik didapatkan paresis pada anggota gerak dextra,

peningkatan tonus otot (spastisitas), klonus, hiperefleks, refleks patologis, tanpa

atrofi pada anggota gerak dextra yang menandakan bahwa lesi terdapat pada

tingkat UMN. Pada pemeriksaan sensorik didapatkan hemihipestesia.

Hemihipestesia adalah hipestesi yang dirasakan sesisi tubuh saja. Ditinjau dari

sudut patofisiologik, maka keadaan itu terjadi karena korteks sensorik primer

tidak menerima impuls sensorik dari belahan tubuh kontralateral. Hemihipestesia

merupakan gejala utama atau gejala pengiring penyakit peredaran darah cerebral

(CVD). Infark yang menduduki seluruh krus posterior kapsula interna sesisi

mengakibatkan hemiplegi kontralateral yang disertai hemihipestesia kontralateral

juga. Infark tersebut terjadi karena penyumbatan arteri lentikulostriata.

Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, didapatkan diagnosa kerja

sementara perbertatan hemiparesis dextra dan disartria e.c stroke hemoragik

hemisfer cerebri sinistra dengan diagnosa banding perberatan hemiparesis dan

disartria e.c stroke iskemik hemisfer cerebri sinistra. Setelah dilakukan CT scan

ternyata didapatkan gambaran hipodense di hemisfer sinistra yang membuktikan

bahwa pasien mengalami stroke iskemik. Dengan demikian dapat diambil

diagnosa akhir berupa hemiparesis dan hemihipestesia dextra e.c stroke iskemik

hemisfer sinistra.

Penatalaksanaan pasien ini:

1. Head up 20-30o penatalaksanaan pasien dengan peningkatan tekanan

intrakranial.

2. Cairan isotonis Infus RL

3. Pemberian antikoagulan pemberian dini antikoagulan tidak menurunkan

resiko stroke ulang, tidak mengurangi resiko memburuknya keadaan

neurologik. Pemberian antikoagulan rutin untuk pencegahan dini dan

memperbaiki outcome tidak direkomendasikan.

4. Pemberian antiplatelet Joint Guideline Statement from the AHA and AAN

merekomendasikan: Aspirin 160-325 mg/hari harus diberikan pada pasien

20

stroke iskemik dalam 48 jam setelah onset untuk menurunkan morbiditas dan

mortalitas (pada pasien yang tidak diterapi dengan trombolisi rt-PA intravena).

Antiplatelet ditujukan untuk mencegah dan menurunkan resiko stroke kardio

emboli.

5. Penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut

- Pada penderita dengan tekanan diastole >140 mmHg (atau >110 mmHg

bila akan diterapi trombolisis) diperlakukan sebagai penderita hipertensi

emergensi berupa drip kuntinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin, dll.

- Antihipertensi pada stroke iskemik akut diberikan jika sistolik >220mmHg

dan atau diastolik >120 mmHg labetolol i.v selama 1-2 menit.

- Jika tekanan darah sistolik <220 mmHg dan atau diastolik <120mmHg

terapi antihipertensi ditangguhkan

- Batas penurunan TD 20-25% dari tekanan darah arterial pada jam

pertama.

Pada pasien ini pemberian antihipertensi ditangguhkan. Pada pasien stroke

dengan TD sistolik 180-220 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg tanpa

perdarahan intraserebral atau gangguan end organ, maka obat antihipertensi

oral diberikan setelah hari ke 7-10.

6. Citicoline memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit

neurologis dengan dosis optimal 500mg/hari yang diberikan dalam 24 jam

setelah onset

7. Piracetam indikasi: stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset

stroke, memperbaiki neurotransmisi, memperbaiki fluiditas membran sel,

meningkatkan aliran darah otak. Mungkin masih efektif untuk pengobatan

afasia paska stroke

8. Kutoin anti kejang

9. Fisioterapi

- Mengurangi , meniadakan kecacatan akibat strok

- Mengajarkan penderita untuk dapat hidup menolong diri sendiri dengan

sisa kecacatan yang ada (mandiri)

- Rehabilitasi dilakukan segera mungkin.

21

- Latihan dimulai sedini mungkin dapat mencegah komplikasi seperti :

kekakuan otot , ulkus dekubitus dan mempercepat mobilisasi.

Teori Kasus

Gejala sakit kepala (-)mual dan muntah (-) kejangPeloKelemahan anggota gerak kananAfasiaBibir mencong ke kiri

GejalaSakit kepala (+)Mual dan muntah (+)Kejang (+)PeloKelamahan anggota gerak kananAfasia (-)Bibir mencong ke kiri

InsidensiLaki-laki:wanita = 2:1Semua umur

InsidensiPerempuanUsia 50 tahun

Etiologi/Faktor resikoHipertensiHiperkolestrolemiMerokokAlkoholDMKurang aktivitasRiwayat Keluarga Stroke

EtiologiHipertensiHiperkolestrolemiKurang aktivitasRiwayat keluarga stroke

Pemeriksaan Fisik

Teori Kasus

HipertensiHemiparesis dextraParese n XII central

Disartria Lidah deviasi ke dextra

Parese n VII central Bibir mencong ke kiri

Hemihipestesia dextra

HipertensiHemiparesis dextraParese n XII central

Disartria Lidah deviasi ke dextra

Parese n VII central Bibir mencong ke kiri

Hemihipestesia dextra

Pemeriksaan Penunjang

22

Teori Kasus

Hiperkolestrolemi

CT scan kepala:

Hipodense

Hiperkolestrolemi

CT scan kepala:

hipodens

Pemberian Terapi

Teori Kasus

Head up 20-30o

Cairan

- infus RL 20tpm

Antiplatelet

- aspilet 2x80mg

Neuroprotektor

- citicoline 2x250mg (iv)

- piracetam 12gr/24jam (iv)

IVFD RL:Asering 2:1Inj Brainact 2x1 amp (i.v)Inj neurotam 12 gr 1x1 (i.v)Maintate 2,5 mg 1-0-0Norvask ½ tab 0-0-1/2Aspilet 80 mg 1-0-1

DAFTAR PUSTAKA

1. Fauci, AS et al. 2008. Harrison’s Manual of Medicine 17th Edition. USA:

McGraw-Hill.

2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of

Clinical Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.

3. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin

Bandung Periode 1984-1985.

4. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam :

Guideline Stroke 2007. Jakarta.

5. Powers WJ. Acute hypertension after stroke. Neurology 1993; 43: 461-7

23

6. Poungvarin A, Viriyavejakul A, Komontri C. Siriraj stroke score and

validation study to distinguish supratentorial intracerebral haemorrhage

from infarction. BMJ 1991; 302: 1565-7

7. Widjaja, Djoenaedi. 1994. Hipertensi dan Stroke. Laboratorium/UPF Ilmu

Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit

Dr Soetomo, Surabaya

24

Documents

Lapsus SNH