Lbm 3 Jantung Berrdebar Debar

8/19/2019 Lbm 3 Jantung Berrdebar Debar

http://slidepdf.com/reader/full/lbm-3-jantung-berrdebar-debar 1/7

STEP 1

Gagal jantung ; ketidak mampuan jantung memompa darah ke seluruh tubuh

Tromboemboli ; terdapatnya trombus salah satu bagian jantung (plak)

Stroke ; manifestasi klinis penyumbatan pembuluh darah yang ada di otak

STEP 2

1 !engapa pasien berdebar"debar selama # hari$2 %agaimana bisa terjadi gagal jantung $# %agaimana hubungan ri&ayat kebo'oran katup dengan keluhan yang kini

ia alami$ !engapa pada pemeriksaan ekg gelombang P nya terlihat tidak nyata dan

jarak antar tidak sama$* %agaimana hubunganya keluhan pasien dengan resiko strok dan

tromboemboli$+ ,aktor resiko dari penyakit pasien $- %agimana interpretasi dari hasil E.G bagaimana hubunganya dengan

keluan pasien $/ %agaimana prognosis dari skenario tersebut$0 pa manifestasi dari sekenario $1 pa saja terapi dari skenario tersebut $11%agaimana 'ara menghitung stati3kasi risiko strok4 tromboemboli dan

resiko pendarahan $

STEP #

1 !engapa pasien berdebar"debar selama # hari$5e3nisi 6 efek dari gerakan miokard 4 dengan frekuensi lebih dari normal 7

1.arena pasien ada ri&ayat gagl jantung karena 8olume sekun'up jantung

menurun4 mekanisme kompensantoris meningkatkan katekolamin4 jika

disekresikan akan menambah 'urah jantung4 aliranya dipertahanin di

jantung dan otak Sedangkan di metabolisme nya rendah diginjal aliranya

dikuranginEfeknya jantung terasa berdebar" debar(kontraksinya kuat)Saraf simpatis

nya naik terjadi kontaksi

.emungkinan penyebab berdebar"debar $5e3nisi berdebar"debar dari pasien dan dokter $

2 %agaimana bisa terjadi gagal jantung $.elainan kontraktilitas jantung4 disfungsi sistolik atau gagngguan relaksasi

8entrikel9si sekun'up berkurang 4 8olume diastol meningkat jadi tek diastol

meningkat dari mormalnyainfark miokard dipengaruhi preload dan afterload (beban yang di terima

dari 8entrikel).einan karena produksi dari energi selnya 4gagal jantung 'urah rendah

sama gagal jantung 'urah tinggi



Gagal jantung peningkatan preload( disfungsi sistole: diastole)

Peningkatan afterloadPenurunan 'urah jantung:Peningkatan 'urah jantung

!ekanisme kompensasi

kti8itas dari6" Sistem saraf simpatis" !ekanisme kelainan" Sistem hormonal" ngiotensin

9nfak miokard teregang otot jantung (serabut otaonya tidak elastik) akan

terjadi peningkatan preload; 8olume darah sebelum berkontraksi( 8entrikel) dan after load ; beban : darah yang tersisa setelah 8entrikel

melakukan kontraksi (8entrikel)

Gagal jantung sistol; ketidakmampuan 8entrikel memompa darah di

dalamnya

Gagal jantung diastole ; jantung tidak mampu untuk

meregang( relaksasi)

Gagal jantung ada 2 6 kedepan; kardiak outputnya rendah e; gagal ginjal

dan disfungsi hati dan kebelakang ; bendungan paru dan 8ena dengan 'orendah

!ekanisme gagal jantung menyebabkan aritmia$ !engapa gagal jantung

mendahului aritmia$

# %agaimana hubungan ri&ayat kebo'oran katup dengan keluhan yang kini

ia alami$

!engapa pada pemeriksaan ekg gelombang P nya terlihat tidak nyata dan

jarak antar tidak sama$

" <arak tidak sama berarti ireguler adanya irama jantungteratur atautidak (jaraknya tidak teratur)

Terjadinya gagngguan implus itu sendiri ; ada otomatitas yang

menga&ali implus jika terlambat bisa menyebabkan es'ep ritmeTrigert activity inisiasi implus after depolarisasi bisa lebih 'epat atau

lebih lambat4 ada 2 early sama deleteKonduksi implus terjadi gangguan jalaran implusnya ke miokardnya

"Gel p nya tidak terlihat; ada kelainan katup jantung hubunganya5epolarisasi atrium ke'il nodus S otomatisasi di lain tempat

<alur internodus dari S ke =4 sistem konduktor jantung ; serabut

purkinje bisa menimbulkan implus sendiri menyebar di seluruh dinding



8entrikel terletak di antar sel:otot > otot S sinistra ada serabut yaitu

serabut ba'hmanDi atrium yang berfungsi sebagai kabelnya;.arakteristik otot jantung$%entuk gelombang dari = dan 8entrikel4 atrium$

rah implus normal S terblok =a akan naik

* %agaimana hubunganya keluhan pasien dengan resiko strok dan

tromboemboli$+ ,aktor resiko dari penyakit pasien $- %agimana interpretasi dari hasil E.G bagaimana hubunganya dengan

keluan pasien $/ %agaimana prognosis dari skenario tersebut$0 pa manifestasi dari sekenario $1 pa saja terapi dari skenario tersebut $11%agaimana 'ara menghitung stati3kasi risiko strok4 tromboemboli dan

resiko pendarahan $

STEP

?on'ept mapping

STEP -

1 !engapa pasien berdebar"debar selama # hari$2 %agaimana bisa terjadi gagal jantung $

Patofisiologi Gagal Jantung

Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung yangselanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume

darah arteri yang efektif.

al ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohurmoral.

!asokonteriksi dan retensi air untuk sementara "aktu akan meningkatkan

tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan

kontraksi jantungmelalui hukum #tarling.

$pa%ila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan

hipertensi disertai dilatasi jantung akan le%ih menam%ah %e%an jantung

sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dengan demikian

terapi gagal jantung adalah dengan vasodilator untuk menurunkan

afterload venodilator dan diuretik untuk menurunkan preload, sedangkan

motorik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard .

Gagal Jantung &anan

'ila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka

yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. al ini terjadi

karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah





hipertiroidisme kronis, dan kerja %erat yang dise%a%kan ke%ocoran (regurgitant) katup

jantung.

Pada %anyak kasus, penye%a% spesifik dari kardiomiopati dilatasi tidak dapat diidentifikasi.

Pada kasus*kasus ini kardiomiopati dilatasi dise%ut idiopatik .

Gejala Kardiomiopati Dilatasi

Gejala*gejala dari kardiomiopati adalah gejala*gejala dari gagal jantung. -ni termasuk sesak

napas dan atau letih "aktu kerja fisik atau "aktu %er%aring, %angun tengah malam karena

keha%isan napas dan %engkak pada kaki %agian %a"ah. Gejala*gejala %ertam%ah seiring

dengan kemajuan penyakit. Pasien dengan kardiomiopati dilatasi juga mempunyai

peningkatan kejadian (insiden) sangat tinggi dari aritmia yang mengancam nya"a, yaitu

takikardia %ilik dan fi%rilasi %ilik. Pada pasien*pasien ini, suatu episode dari syncope (tidak

%erdaya, lemah, pucat) harus dipertim%angkan se%agai tanda a"al dari kematian mendadak.

!engapa pada pemeriksaan ekg gelombang P nya terlihat tidak nyata dan

jarak antar tidak sama$,ibrilasi atrium dapat timbul dari fokus ektopik ganda atau daerah reentri

multiple kti8itas atrium sangat 'epat4 namun setiap rangsangan listrik

itu hanya mampu mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium4

sehingga sebenarnya tidak ada kontraksi atrium se'ara menyeluruh

.arena tidak ada depolarisasi uniform4 tidak terbentuk gambaran

gelombang P4 melainkan de@eksi yang disebut gelombang AfB yang bentuk

dan iramanya sangat tidak teratur Cantaran melalui nodus =

berlangsung sangat a'ak dan sebagian tidak dapat melalui nodus =

sehingga irama DS tidak teratur *4 +

* %agaimana hubunganya keluhan pasien dengan resiko strok dan

tromboemboli$

Trombus intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katupatau dinding rongga jantung, trombus ini terbentuk bila terjadigangguan irama jantung sehingga terjadi keadaan yang relatif statispada atrium seperti pada fibrilasi atrium (Japardi, 2002) Sumber trombus pada fibrilasi atrium adalah pada atrium kiri, dandianggap merupakan faktor risiko yang penting dalam terjadinyakardioemboli (Gutierrez and lan!hard, 20"")#$enurut Japardi (2002) trombus atau emboli terbentuk akibatkontraksi tidak teratur endokardium yang menyebabkan trombusterlepas menjadi emboli# %mboli yang menyumbat aliran darahdapat menyebabkan hipoksia neuron yang diperdarahinya# $akadaerah tersebut akan mengalami iskemik dan berlanjut menjadi

infark (&aplan, 200')



umyPenyakit tromboemboli pada , berhubungan dengan faktor"faktor

resikonya .erusakan pada fungsi elektromekanik atrium yang normal

pada kasus , menyebabkan kelainan darah yang dapat menyebabkan

terbentuknya trombus biasanya terjadi di atrium kiri epasnya trombus

tersebut dapat menyebabkan fenomena emboli termasuk stroke Salahsatu tujuan penatalaksanaan , dan @utter atrium adalah

mempertimbangan resiko stroke dan terapi antikoagulan yang tepat pada

pasien dengan resiko rendah4 sedang dan tinggi Tiap antikoagulan harus

dipertimbangkan keuntungan dalam menurunkan resiko stroke

dibandingkan dengan resiko terjadinya perdarahan serius %anyak dokter

yang setuju bah&a rasio antara keuntungan dan kerugian penggunaan

&arfarin pada pasien dengan resiko rendah , adalah kurang baik Terapi

&arfarin telah menunjukan keuntungan pada pasien"pasien dengan faktor

resiko yang tinggi Target 9F ( 9nternational Formalied atio ) sebesar 2"

# pada penelitian ?ohort itu digunakan sebagai ambang batas pada resikoperdarahan saat menyediakan perlidungan pada pembetukan trombus

Terapi yang 'ukup pada pasien dengan resiko , sedang masih

kontro8ersial Pada populasi ini para peneliti harus mempertimbangkan

faktor resiko tromboemboli dengan resiko terjadinya perdarahan juga

dengan resiko terjatuh atau trauma Halfarin merupakan terapi yang lebih

dipilih atau kombinasi antara klopidogrel dana aspirin pada pen'egahan

terjadinya emboli pada pasien"pasien resiko tinggi Golongan baru dari

trombin inhibitor masih dalam penelitian keefektifan dan keamanannya

seperti &arfarin pada pasien dengan resiko tinggi , non 8al8ular 0

%eberapa faktor resiko telah dikembangkan untuk membantu para dokterdalam mengambil keputusan penggunaan antikoagulan pada kasus ,

9ndeks ?C5S2 (gagal jantung4 diabetes4 stroke atau S2 I T9 ) adalah

yang paling sering digunakan 9ndeks ?C5S2 menggunakan sistem point

untuk menentukan resiko tahunan kejadian tromboemboli 2 point bila

terdapat ri&ayat stroke atau T9 1 point untuk seseorang berusia J -*

atau mempunyai ri&ayat hipertensi4 diabetes atau gagal jantung Prediksi

s'oring system tersebut dilakuakn pada 1-## pasien dengan non8al8ular

, berusia antara +*"0* yang tidak diberikan &arfarin dalam pengobatan

di rumah sakit Tidak hanya yang mendapatkan skor tinggi diyakini

meningkatkan resiko stroke4 juga berlaku pada beberapa pasien yangmedapat skor lebih rendah *" 0

+ ,aktor resiko dari penyakit pasien $

Penyakit arteri 'oroner 6bpenyempitn arteri jantung 4 seerngan

jantung 4 katub jantung abnormal4 kardiomiopati dan keusakan jantung

lainnya adalah fa'tor resiko untuk ampi semua jenis aritma jantunng Tekanan darah tinggi6 dapat meningkatkan resiko terkena penyakit

arteri koroner menyebabkan dinding 8entriel kii menjadi kaku dan

tebal4 yang dapat mengubah jalu implus elektrik jantung

Penyakit jantung ba&aan 6 terlahir dengan kelainan jantung dapamempengaruhi irama jantung



!asalah pada tiroid 6 metabolism tubuh diper'epa ketika kelenja tiroid

melepaskan hormone tiiroid telu banyak hal ini menyebab kan denyut

jantung menjadi 'epat dan tidak teatur sehngg menyebbabkan 3brilasi

atrium%ia metabolism melmbat akan menyeabkan barikadi

.etidakseimbangan elektrolit 6 at dalam daah seperti kalium4 natrium4magnesium membantu emi'u dn mengatr implus elektrik pada jantung

tingat elektrolit yang terlalu tinggi atau terllu rendah dapat

mempengaruhi implus elektrik pada jantung dan memberikan

konstribusi terhadap terjadinya aritma jantung

- %agimana interpretasi dari hasil E.G bagaimana hubunganya dengan

keluan pasien $/ %agaimana prognosis dari skenario tersebut$0 pa manifestasi dari sekenario $1 pa saja terapi dari skenario tersebut $

a ritma supra8entrikel 6 adenoin bisanta obat yng terpilih enhentiantarkikadia supra8entrikel proimal .rena masa erjanya pendek ( /"1

detik) .ebanyakan efek sampingnya berlansung singkkat %eebeda

dengan 8erapamil4 adenosine dapat digunakan setelah beta blokerb ritma supra8ntrikel dan 8entrikel 6 amiodaronn4 beta bloker4

disopiramid4 @ekaind4 prokainamid4 ppfaneon 4 kinidin' ritma 8etrikel 6 bretiliu 4 lidokin4 meksilettin4 morasilin4 fenitoin4 tokinid Pola makan sehat

%erhenti merook

Klhraga

!engurang kafein dan al'ohol

.urangi strees

Cndri obat stimuln yng dapat memi'u detak jantung

11%agaimana 'ara menghitung stati3kasi risiko strok4 tromboemboli dan

resiko pendarahan $

Documents

Lbm 3 Jantung Berrdebar Debar