Le_kefir.pdf

8/13/2019 Le_kefir.pdf

1/14

Z.A. Les Pousses - route de Portet - 31270 Villeneuve Tolosane - Tl. 05 61 76 22 99 - Fax 05 61 76 24 26

E mail : [email protected] - S.A.R.L. au capital de 97 500 - R.C.S. TOULOUSE B 411 031 214 - APE 158V

LE KEFIR, LES PRODUITS KEFIRES

ET LA PERMEABILITEINTESTINALE.

LABORATOIRE SYMBIOTEC

Volume

3

Dr. Sergi ROLLAN


2/14

2/14



Kfir, produits kfirs et permabilt intestinale

INTRODUCTION

Le kfir est une boisson de lait ou de fruit fermente dont loriginalit est

lutilisation dun ferment particulier : le grain de kfir* (27). Ce ferment est form

par une symbiose de levures et de bactries enduite dans une matrice de

polysaccharides produite naturellement par ladite symbiose. Lintrt de ce

ferment est de permettre la fermentation de produits alimentaires et de lestransformer en produits kfirs dont le rle adaptogne contribue au maintien de

lquilibre de la sphre intestinale.

Les tudes rcentes sur le potentiel des effets sant du kefir ont permis de

dmontrer son intrt comme immunomodulateur (28, 30), antitumoral (18, 19),

antibactrien et antifongique (28). De nombreux chercheurs ont ainsi pu valuer de

faon positive lutilisation du kfir dans lulcre duodnal et stomacal (3), dans les

troubles biliaires et pancratiques (6), dans les affections pulmonaires (24) et

infectieuses (11) mais aussi comme agent anti-inflammatoire (10) et adjuvant

anticancreux (19).

Le point commun tous ces travaux rside dans le fait que toutes ces pathologies

endommagent lintestin grle et augmentent sa permabilit. Laction du kfir ou

des produits kfirs contribuent la rcupration plus rapide de lintgrit de la

muqueuse intestinale.

*Le laboratoire Symbiotec, sest fait une spcialit unique au monde dans la

production de ce ferment symbiotique


3/14

3/14




LINTESTIN GRELE

Lintestin grle est une structure dynamique qui se renouvelle toute les 48-72

heures ce qui explique quune infection intestinale ne provoque, le plus souvent,

quune maladie bnigne qui ne dure que quelques heures quelques jours. Le

temps de rcupration est donc un lment important pour un bon fonctionnement

de lintestin. Ce dernier est form par une ligne de cellules pithliales qui

forment la principale surface dabsorption de lorganisme au travers de la

muqueuse intestinale (400 m2).

La Muqueuse intestinale : un filtre nutritionnel et une

barrire dfensiveLa muqueuse intestinale est un filtre essentiel labsorption des nutriments ingrs

mais galement la dtection dlments trangers (bactries, antignes, toxines,

virus) qui induit la rponse immunitaire inne et/ou adaptative (7, 26). Sa

structure est forme par les circonvolutions dune couche de cellules pithliales

(entrocytes) qui se distribuent suivant un axe compos dune villosit encercle

par 8 10 cryptes.

Activit de laxe villosit-cryptesLpithlium intestinal est caractris par un constant renouvellement et une

diffrenciation des entrocytes. La prolifration (mitognse) des cellules

pithliales dbute au niveau des cryptes o elles sont indiffrencies, puis elles

migrent vers la base des villosits o elles se diffrencient en entrocytes

dabsorption et en cellules mucus qui vont subir la desquamation cellulaire

(apoptose) (4). Cette diffrenciation cellulaire ne peut seffectuer quen prsence

de mdiateurs solubles scrts par les bactries symbiotiques adhrentes aux

entrocytes (16).


4/14

4/14




Villosits : absorption des nutriments et adhrence des

bactries de barrire

les villosits sont en forme de doigt, plus les

performances des fonctions dabsorption sont

efficaces (15). Cette absorption se droule au

niveau de la bordure en brosse des entrocytes

qui scrtent des enzymes hydrolysant les

sucres (saccharidases, lactase) (9). Ces

hydrolases induites par des mdiateurs solubles

modifient la glycosylation qui contribue

lattachement bactrien (1). Enfin, les

entrocytes des villosites sont connects par

des jonctions troites qui forment une barrire

slective entre la lumire intestinale et le milieu

intrieur (26)

La surface efficace de labsorption des nutriments par la muqueuse intestinale estincrmente par la prsence dun nombre important de villosits intestinales. Plus

Cryptes : scrtion hydrique et barrire de dfense

immunitaireLa fonctionnalit des cryptes est reconnue comme tant le site majeur de la

scrtion deau et dlectrolytes, influenant ainsi le pristaltisme intestinal. Mais,

cest surtout le site de dtection des microorganismes, antignes, toxines etvirus. Cette dtection induit la rponse immunitaire inne ou non spcifique

grce aux cellules de Paneth qui produisent des molcules antibactriennes et

antigniques (lysozyme, -dfensines, cryptidines) et ensuite la rponse

immunitaire adaptative ou spcifique grce aux plaques de Peyer qui par

lintermdiaire des lymphocytes produisent des immunoglobulines (anticorps) ;

les IgAs constituant les anticorps qui prdominent dans les scrtions intestinales

(5).

Microflore symbiotique : apport vitaminique et effet

barrireLaxe villosit-cryptes ne peut fonctionner efficacement sans le maintien dune

microflore symbiotique adhrente aux entrocytes. Cette microflore est spcifique

de chaque individu et les interactions symbiotiques entre les entrocytes et

lcosystme bactrien contribuent un meilleur quilibre de lhomostasie et

une rsistance la colonisation par des germes potentiellement pathognes (8).


5/14

5/14




- bactries symbiotiques, leffet est bnfique

et produit un effet barrire qui empche les

bactries pathognes de simplanter par la

production de facteurs antibactriens (20),

- bactries commensales, leffet nest ni

bnfique, ni nuisible au niveau de lintestin

grle mais il peut-tre utile au niveau du colon

comme probiotiques (12),

Il existe un mcanisme de communication croise entre les bactries intestinales et

les cellules pithliales intestinales (20). Cette communication est ralise par un

facteur soluble entranant la modulation du schma de glycosylation de surfacedes entrocytes et provoque une modification de lenvironnement intestinal qui

favorise et/ou limite la colonisation par des microorganismes (1). Ce facteur

soluble , spcifique de chaque bactrie, se retrouve dans le milieu de culture et

dtermine des interactions diffrentes selon sa provenance (17). Ainsi, si le milieu

de culture provient de :

Microflore Symbiotique

- de bactries pathognes, leffet est nuisible voire nocif car il cause des dommages

sur lintgrit de la muqueuse intestinale et favorise la permabilit intestinale et

la translocation bactrienne (20).

La microflore symbiotique fournit des vitamines (K, B12, folique, biotine), elle

adhre lentrocyte pour scrter des facteurs inhibiteurs de croissance

(bactriocines, acides organiques) (23) qui augmentent la rsistance la

colonisation par des germes pathognes (7).


6/14

6/14




LA PERMEABILITE INTESTINALELa permabilit intestinale a surtout lieu au niveau de la muqueuse de lintestin

grle qui est plus ou moins poreuse car, cest le lieu de la digestion et de

labsorption des nutriments. Au niveau du gros intestin la muqueuse est

pratiquement impermable car, cest le lieu de lpuration des rsidus alimentaires

mais elle est plus sujette aux agressions inflammatoires et tumorales.

Les pathognies augmentent la permabilit intestinale qui prdispose les

individus la diffusion de molcules alimentaires antigniques et la translocation

bactrienne ou fongique. Cette hyperpermabilit intestinale modifie la

morphologie de la muqueuse intestinale et entrane des phnomnesphysiologiques souvent incompris (fatigue chronique, mauvaise humeur, maux de

tte).

Altration de lintgrit de la muqueuse intestinaleAinsi, lintgrit de la muqueuse intestinale peut-tre altre dans certaines

situations pathologiques non digestives (rhumatismes, cancer, SIDA.) comme

digestives (maladie coeliaque, de Crohn, cirrhose, pancratite) ou gnres par

des facteurs pharmaceutiques (antibiotiques, anti-inflammatoires), nutritionnels

(allergies, intolrances) ou infectieux (Salmonella, Listeria) mais aussi dans

les cas dalcoolisme, de tabagisme ainsi que chez les personnes du 3me ge etmme chez les sportifs (coureurs de fond) (26, 31). Au cours de ces altrations,

les fonctions de la muqueuse intestinale sont modifies et les dsordres rendent

comptent de symptmes locaux (diarrhes) et gnraux (fatigue, fivre,

dshydratation) (18,21).

Modification de laxe villosit-cryptesLinflammation est la premire raction qui perturbe les fonctions de laxe

villosit-cryptes, elle restreint la rponse immunitaire, entrane une augmentation

du passage trans-cellulaire du contenu intestinal et provoque une migration des

microorganismes intestinaux (translocation bactrienne). Ces translocations

apparaissent suite des pathologies graves (choc, traumatisme, brlure, chirurgie,

cancer, ictres).

Exemple : la maladie coeliaque induite par le gluten est caractrise

morphologiquement par lhyperplasie des cryptes et latrophie des villosits. Cette

maladie affecte 1/ 300 et 1/100 personne de la population europenne qui conduit

des diarrhes et une malabsorption (21).


7/14

7/14




Villosits : atrophie, malabsorption et perte de leffetbarrireLa permabilit intestinale est induite par latrophie des villosits ou

laugmentation de lapoptose cellulaire qui diminue labsorption des nutriments.

La rduction des villosits, rduit la surface de digestion et supprime

temporairement lactivit des hydrolases do lapparition dintolrance certains

sucres.

Exemple : le lactose mal digr dans lintestin grle va tre dgrad dans le gros

intestin par les microorganismes coliques et donne lieu des diarrhes de

fermentation (intolrance au lactose). Mais sil nest plus absorb par lintestin

grle, il provoque des diarrhes de malabsorption (allergie au lactose) (9).

Dautre part, les bactries symbiotiques attaches aux villosits sont moins

prsentes, la rsistance la colonisation par les bactries exognes ne sexerce plus

et leffet barrire nagit plus autorisant le passage de bactries indsirables.

Cryptes : hyperplasie, perte des dfenses immunitaires et

intoxications

La permabilit intestinale largit le volume

des cryptes(hyperplasie)

et amplifie la rponseimmune avec le risque de voir les dfenses

dpasse ou exacerbe (maladies auto-

immunes). Les cellules de Paneth qui sont les

sentinelles des cryptes dchargent des peptides

microbicides dose-dpendant (2). Mais ces

dfenses sont dpasses et interviennent alors,

les IgAs qui jouent un rle crucial dans la

rponse immunitaire adaptative. Le rle des

IgA sur les bactries est dviter lattachement

et de neutraliser les virus, les toxines bactriennes (14). Les IgA sont scrtes le

long des villosits lors de la migration des entrocytes. Latrophie des villositsempche lexpression des IgA et lexclusion comptitive par activation du

systme immunitaire inne devient inactive (15). Ds lors toutes les substances

trangres peuvent passer les cryptes et se retrouver dans la circulation systmique

entranant des pathologies immunes et le phnomne de translocation bactrienne

(5). Les scrtions de liquide au niveau des cryptes sont importantes et augmentent

les risques dauto-intoxications.

Exemple : la maladie coeliaque produit des auto-anticorps IgA qui inhibent les

facteurs de croissance mdiateur de la diffrenciation cellulaire (atrophie

villosits) et augmente la prolifration des cellules pithliales (hyperplasie des

cryptes) (21).


8/14

8/14




Microflore symbiotique : diminution du pristaltisme

Les consquences de la permabilit intestinale

interfrent sur la microflore symbiotique qui

nadhre plus aux villosits. La muqueuse

intestinale se retrouve immature (29) avec un

effet barrire inhib, une perte de la

rsistance la colonisation et de lexclusion

comptitive (7). Mais surtout un ralentissement

de la prolifration cellulaire dans laxe

villosit-cryptes qui freine la restauration de lamuqueuse intestinale et diminue le

pristaltisme.


9/14

9/14




KEFIR ET PRODUITS KEFIRES

Le kefir contribue traiter les troubles qui existent dans lquilibre entre la

microflore intestinale et le systme immunitaire de la muqueuse intestinale (22).

Comme par exemple, dans les problmes aigus ou chroniques de dsquilibre de

la microflore intestinale (antibiotiques, anti-inflammatoires) (10) ou dans les

dficiences du systme immun mucosal cause de traitements cytostatiques ou

immunosuppresseurs (19) ou lors de maladies auto-immunes (30).

En fait, il existe une relation troite entre la muqueuse intestinale, le kfir et les

produits kfirs : la symbiose. Cest la symbiose qui dveloppe des mdiateurs

rgulant soit lquilibre de la sphre intestinale soit celui du kfir (27).

Nous avons vue prcdemment, que la composition de la microflore intestinale

influence le dveloppement du systme immunitaire de la muqueuse intestinale et

ce mme systme immunitaire module la composition de la microflore intestinale

(4). De mme, il existe un mcanisme de communication croise entre les bactries

intestinales et les cellules pithliales intestinales. Ce mcanisme est reli la

prsence de mdiateurs solubles produits par une microflore symbiotique (1) qui

sont des facteurs de croissance pour les cellules pithliales, qui initialisent et

augmentent la mobilit cellulaire (pristaltisme), induisent la prolifrationcellulaire (mitognse) et permettent la diffrenciation cellulaire qui conduit

lapoptose (4).

Les produits kfirs contiennent des facteurs solubles qui amliorent lattachement

des bactries symbiotiques au niveau de lintestin grle (22) et qui jouent un rle

trophique pour les cellules pithliales en vue de rgnrer ou de rparer la

muqueuse intestinale endommage (1, 14, 24).


10/14

10/14




La Rparation de la Muqueuse IntestinaleToutes les tudes menes sur la permabilit intestinale dmontrent que plus la

restauration de la muqueuse est rapide plus les dsordres physiologiques sont

amliors. Cette rgnration est le moyen le plus vident de rparation de la

muqueuse intestinale qui est freine par la permabilit intestinale. Dautre part, la

permabilit dtriore les dfenses anti-oxydantes de la muqueuse qui ralentit

dautant plus sa restauration.

Le kfir et les produits kfirs jouent un rle

modulateur dans la formation des villosits(14) et dans le mcanisme de communication

croise entre les bactries symbiotiques et les

cellules pithliales (7). Ils rgnrent donc

rapidement la muqueuse intestinale et comme

le kfir possde un fort potentiel anti-oxydant

(13), la rparation ne laissera pas de dommages

importants.


11/14

11/14




Rgulation de laxe villosit-cryptesLe kfir et les produits kfirs interviennent dans la premire phase de la

permabilit en rduisant le processus inflammatoire (10) et en inhibant les agents

pro-inflammatoires (25). Ils redynamisent les bactries symbiotiques qui sont

lorigine de la production IgAs qui enduisent 100% des bactries de lintestin grle

et 20 30 % des bactries du gros intestins (2) ; ce qui signifie llimination des

bactries nocives induites par la permabilit au niveau de lintestin grle. Et enfin,

ils activent les fibroblastes qui induisent des facteurs de croissance pour permettre

la diffrenciation cellulaire et laugmentation de la prolifration cellulaire

(restauration).

A la diffrence des probiotiques qui entrent en comptition avec les bactries

pathognes au niveau du colon ou les prbiotiques qui stimulent les bactries

commensales du colon (12), le kfir et les produits kfirs agissent au niveau de

lintestin grle et indirectement, via les mtabolites produits, au niveau du colon.

Les cellules de Paneth sont les sentinelles des cryptes, elles contribuent

limmunit inne par dtection des bactries ou des antignes et dchargent des

peptides microbicides dose-dpendant. Le kfir et les produits kfirs stimulent les

cellules de Paneth au travers de lactivit dabsorption intracellulaire du calcium

(2).

Les produits kfirs sadaptent aux besoins nutritionnels physiologiques ou

pathologiques en fonction de lge, du sexe, de lenvironnement Ils activent

labsorption des nutriments, limitent les rsidus et contribuent une meilleure

dfense de lorganisme.


12/14

12/14




Rfrences bibliographiques

1. Antoine JM et coll. Microorganismes ayant une action modulatrice de la glycosylation de

surface des cellulesintestinales et mthode de selection desdits microorganismes. Brevet

FR2811333. 4 juillet 2000.

2. Ayabe T and al. Secretion of microbicidal -defensins by intestinal Paneth cells in reponse to

bacteria. 2000; 1;2 : 113-118.

3. Batinkov EL. Use of milk and kefir in peptic ulcer of the stomach and duodenum. Vopr Pitan, Jul

1971; 30(4): 89-91.

4. Berkness and Cheng Clonal analysis of mouse intestinal epithelial progenitors. 1999

Gastroenterology 116 :7-14

5. Bos N al al. Modulation of a balance between the gut mucosal immune system and the intestinal

microflora. Brevet WO02072142. 12 mars 2002.

6. Bukhgalter FL. Use of kefir in complex treatment of children with biliary tract diseases

associated with diseases of the pancreas. Pediatr Akus Ginekol, November 1, 1974; (6): 15-7.

7. Cebra JJ. Influences of microbiota on intestinal immune system development. Am. J. Clin.

Nutr.1999;69(suppl):1046S-51S.

8. Chowdhury MdA. Live microorganisms as safe drug. The new nation 2002 volume 2 number 559

Sources: UNICEF Report, 1998 and 2000 and Draft Report of the National Health Policy

Committee

9. De Vresse M. ans al. Barth Enhancement of intestinal hydrolysis of lactose by microbial beta-

galactosidase (EC 3.2.1.23) of kefir. Br J Nutr, January 1, 1992; 67(1): 67-75.

10. Diniz RO and al. Study of anti-inflammatory activity of Tibetan mushroom, a symbiotic culture

of bacteria and fungi encapsulated into a polysaccharide matrix. Pharmacol Res, January 1, 2003;

47(1): 49-52.

11. Evenshtein EM. Use of kefir for stimulation of gastic secretion and acid-formation in patients

with pulmonary tuberculosis. Probl Tuberk, Feb 1978; (2): 82-4.

12. Fooks LJ and al. Prebiotics, probiotics and human gut microbiology. International dairy

journal 1999, 9, 53-61.

13. Fotouhinia M. and al. Kefir as a potent anti-oxidant composition. Brevet WO0197820. 27

dcembre 2001


13/14

13/14




14. Goldman AS. Modulation of the gastrointestinal tract of infants by human milk. Interfaces andinteractions. An evolutionary perspective. Symposium : bioactivity in milk and bacterial

interactions in the developing immature intestine. 2000 American society for nutritional sciences

426S-431S.

15. Halttunen T. Biological functions of celiac disease auto antibodies. Thse facult de medicine

Universit de Tampere. Helsinki 2002, 88p.

16. Hooper LV and Gordon JI. Commensal host-bacterial relationships in the gut. Science.

2001;292:1115-1118.

17. Kroese FGM and al. B-1 cells and their reactivity with the murine intestinal microflora. Semin.

Immunol 1996; 8:11-18.

18. Kubo M. ans al. Pharmacological study on kefir--a fermented milk product in Caucasus. I. On

antitumor activity (1)Yakugaku Zasshi, July 1, 1992; 112(7): 489-95.

19. Kubow S. and al. Kefir extract as anti-cancer agent. Brevet WO0195917. 20 dcembre 2001.

20. Lu L. and Walker WA. Pathologic and physiologic interactions of bacteria with the

gastrointestinal epithelium. Am. J. Clin. Nutr. 2001; 73 (suppl):1124S-30S.

21. Mki M and Collin P Coeliac disease. Lancet 1997 ; 349 : 1755-1759

22. Marquina D. and al. Dietary influence of kefir on microbial activities in the mouse bowel. Lett

Appl Microbiol, January 1, 2002; 35(2): 136-40.

23. Morgan SM and al. Efficient method for the detection of microbially-produced antibacterial

substances from food systems. Journal of applied microbiology, 2000, 89, 56-62.

24. Ormisson AA and Soo TR. Effect of lactic-acid milk and kefir on the indicators of acid-base

equilibrium of arterial blood in healthy young children and patients with acute pneumonia and

acute bronchitis Pediatria, Jan 1976; (10): 37-8.

25. Osada K. and al. Enhancement of interferon-beta production with sphingomyelin from

fermented milk. Biotherapy, January 1, 1993; 7(2): 115-23.

26. Pascual S. y coll. La barrera intestinal : trastornos funcionales en enfermedades digestivas yextradigestivas. Gastroenterol. Hepatol ; 2001 ; 24 : 256-267.

27. Rollan S. Les boissons de lait ferment : rle des bactries et des levures - dittique et

thrapeutique. Thse docteur en sciences pharmaceutiques. Toulouse, 1988, 250 p.


14/14

14/14




28. Saloff-Coste C.J. Le kfir. Danone world newsletter (FRA), 1996, N. 11, P. 2-6, 32 ref., 1 fig., 3tabl.

29. Sanderson IR. The physicochemical environment of the neonatal intestine. Am. J. Clin.

Nutr.1999; 69(suppl):1028S-34S.

30. Thoreux K. and Schmucker DL. Kefir Milk Enhances Intestinal Immunity in Young but Not Old

Rats Journal of Nutrition. 2001;131:807-812)

31. Wasowska-Krolikowska K. Composition and significance of gastrointestinal tract bacterial

flora and antibiotic therapy. Case. Rep. Clin. Pract. Rev. 2001;2(2):163-167.

Cre Toulouse le 20 fvrier 2003

Documents

Le_kefir.pdf