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Les infections ostéoarticulaires decembre 2019

Les infections ostéoarticulaires - Institut de Formation en Soins Infirmiers et des ... · 2019. 12. 20. · Infections aiguës : 3 à 6 semaines Infections chroniques : 3 à 6 mois,

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Les infections ostéoarticulaires

decembre 2019

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Epidémiologie De plus en plus âgé……De plus en plus de matériel…..…..De plus en plus de prothèse ostéo-articulaire…..

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PMSI: Résultats IOA, France48 007 séjours pour IOA : 0,3 % des hospitalisations

Hospitalisation complète = 39 148 (80 %)Secteur public : 80 %DMS = 17 jours (médiane 11, étendue 1-905)IOA sans matériel (68%): 16,2 jours (médiane 10)IOA sur matériel (32%): 18,4 jours (médiane 13) (p<0,03)

6% de réa, 55% de séjours chirurgicaux, 18% de sortie en SSR, létalité 4,65%Coût élevé : 260 M d’€

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Les infections ostéo-articulaires

L’arthrite aiguëL’ostéomyélite aiguëL’ostéite

Infection sur Prothèses

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COOPERATION MULTIDISCIPLINAIRE

Difficultés dans le choix des antibiotiques

Particularité du tissu en cause

Résistance des bactéries

Durée désespérément longue de ttt

Risque de séquelles fonctionnelles

Diagnostic microbiologique initial : FONDAMENTAL

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L’arthrite aiguë

Atteint surtout le genou et la hanche La contamination se fait par voie hématogène (par la synoviale) ou par contiguïté (à partir d'une ostéomyélite de la métaphyse)L'atteinte des cartilages (chondrolyse) est très précoce (enzymes protéolytiques). La diffusion se fait rapidement aux épiphyses voisinesL'épanchement articulaire (pyo-arthrose) sous tension est susceptible de créer des compressions vasculaires et des lésions d'ischémie

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Signes cliniques

Douleurs entraînant une boiterie ou une impotence totale

Raideur de l'articulation, avec douleurs provoquées lors des tentatives de mobilisation

Épanchement articulaire, surtout palpable au genou, mais pas à la hanche

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Rechercher la porte d'entréeSignes cliniquesexamen cutanérecherche d un traumatismehémocultures

La biologie est perturbée, comme dans l'ostéomyélite

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L'échographie

utile surtout à la hanche pour dépister cet épanchement, au genou il est évident

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La scintigraphie montre une hyper fixation précoce

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La ponction évacuatriceest faite rapidement (éventuellement répétée) elle permet

- le diagnostic bactériologique (staphylococcus aureus leplus souvent, ou de nombreux autres germes)

- l'antibiogramme

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TraitementLe traitement antibiotique est immédiatement commencé (bi-thérapie, rapidement adaptée)La guérison peut être obtenue si le traitement est immédiat et si l'efficacité des antibiotiques est bonne

Le repos doit être complet

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Traitement

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Ostéomyélite aiguë (OMA)Chez l’enfant : os cortical fragile =>extension du processus infectieux à l’espace sous périosté => os long surtout.

Chez l’adulte : os long microvascularisés => atteinte des vertèbres, sternum, clavicule, symphyse pubienne,

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Chez l’enfantGenouHanche Épaule

Chez l’adulteFémurRachis-Sacro-iliaques.

Pied

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Physiopathologie de l’ostéomyélite aiguë (OMA)

Atteinte de l’os secondaire à une bactériémie d’origine cutanée, digestive, urinaire ou autre.

Elévation de la pression intramédulaire => flux sanguins locaux perturbés (baisse de la pression partielle en O 2 et acidose locale) => infarctus osseux

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SCINTIGRAPHIE OSSEUSE Intérêt primordial pour le diagnostic en urgence

Hyperfixation précoce

5 mn

10 sec

Ostéomyélite aiguë hématogène

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La radiographie ne sera positive que plus tard

J + 16

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L’IRM montre très tôt la présence de pus

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PHASE D’ABCÉS SOUS-PÉRIOSTÉ

- Fièvre oscillante- Asthénie - pâleur- Douleurs

Signes locaux : - Oedème- Inflammation

RougeurChaleur locale

- Fluctuation (abcès)

Ostéomyélite aiguë hématogène

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Sans traitement :

ÉVOLUTION VERS LA PHASE D’ÉTATavec séquestration (séparation de zones osseuses mortifiées)

et reconstruction osseuse (sous le périoste décollé)

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Bacteriologie

Osteomyélite aigue : Staphylocoque aureus

Les Streptocoques du groupe A enfant

Autres germes possibles : Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeroginosa, Serratia marcescens et

Escherichia coli.

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Traitement- Antibiotiques adaptés

- Bi-thérapie intraveineuse - Relais per os 3 mois voir + ?

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Ostéomyélite vertébrale

Destruction complète du disque et partielle des 2 c orps vertébraux

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OSTEITEInfection osseuse traumatique ou survenant après un geste opératoire

Atteinte de l’os par contiguïté + facteurs favorisants

Fractures

Inflammation des parties molles

Artérite

Neuropathie alcoolique ou diabétique

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Signes cliniques Découverte fortuite

Douleur associée à une évolution chronique

Présence d’une lésion cutanée: le plus fréquent

Suite d’une fracture d’évolution non favorable

Ostéite sur matériel

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OSTEITEOstéite chronique (> 3 mois) :

Attachement des bactéries à un support inerte (prothèse, séquestres)

TTT médical ET chirurgical

Ostéite aiguë :

ATB suffisent le plus souvent

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curetageablation des séquestrescicatrisation dirigée

Ostéite chronique

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Infections sur prothèses articulaires

1 à 5 % des patients : fonction du sitehanche < 0,9 %

genou : 2,9 %

coude : 3,3 % à 9 %

Infection post opératoires précoces > 1mois

tardives > 3 mois

Infections hématogènes

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Infections sur prothèses

articulaires : PhysiopathologieFacteurs liés au terrain

Facteurs liés au site osseux receveur

Facteurs liés à l ’intervention

Facteurs liés à la présence d ’un corps étranger

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Physiopathologie (1) : Facteurs généraux liés au

terrainAge, obésité

diabète

déficience immunitaire : dénutrition chronique, néoplasie sous jacente

traitements par corticoïdes

infection à distance (risque post op. x3) : foyer urinaire, dentaire, cutané.

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Physiopathologie (2) : Facteurs locaux liés au terrain

TOUT DESCELLEMENT EST A PRIORI SEPTIQUE JUSQU ’ A PREUVE DU CONTRAIRE

PAR, drépanocytose, intervention préalable

L ’état cutané (psoriasis, folliculite, escarres, ulcères, cicatrices)

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Physiopathologie (3) : L ’os

Sa structure favorise le développement de l’infection :

peu de tissu mous

Système vasculaire favorisant la nécrose

L’élimination de l’os nécrosé est aussi importante que l’éradication de la bactérie

Site osseux après implantation : zone nécrotique (fraisage)

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Physiopathologie (4):l’intervention (1)

Période préopératoire

Hospitalisation précédant l’intervention

La mauvaise préparation cutanée du patient

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Physiopathologie (5): l’intervention (2)

Période per-opératoireContamination per-opératoire directe� Peau insuffisament protégée

� Instruments ou linge (défaut de stérilisation)

� Mains de l’équipe

Contamination per-opératoire indirecte : Aérocontamination

Caractéristiques de l’interventionExpérience du chirurgienDurée de l’interventionGreffes osseuses massives(discutées)

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Physiopathologie (6): l’intervention (3)

Période post-opératoire

Les drains de redons : < 48-72 heures

L’hématome

Retard de cicatrisation et désunion de plaie (genou)

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Physiopathologie (8): Le corps étranger (2)

Le type d’implantTaille de l’implant

Matériau utilisé

Ciment méthacrylate de méthyl : induit de large zone de dévascularisation

Glycocalyx =film glycoprotéique produit par les bactéries� Adhésion à l’implant

� Développement des bactéries non atteinte par les ATB et les phagocytes

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Prévention de l’infectionPréopératoire : préparation cutanée et éradication des foyers persistants

Per-opératoire : ttt de l’air (flux laminaire, le scaphandre, ultraviolets)

Casaques en non tissé

Antibioprophylaxie, ciment aux ATB

Incidence en 1972 : 7 à 8,2 %

En 1993 : 1 à 1,5 %

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Prévention de l’infection(2)Antibioprophylaxie

Lors de la pose de la prothèse

Spectre étroit

Adapté à l’écologie du service

Période courte (toujours inférieure à 48 heures)

A l’induction

Chez les porteurs de prothèses lors de gestes chirurgicaux ?

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Prévention de l’infection(3)Antibioprophylaxie

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Prévention de l’infection(4)Antibioprophylaxie locale

BUT : haute concentration locale au niveau de l’os, de l’interface os- prothèse des parties molles avoisinantes

ATB : pas d’altération par la chaleur, bonne diffusion dans le ciment, haute concentration locale

Ciment : peu ou pas d’altération des propriétés mécaniques

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Classification des infections sur prothèse(1)

Infection précoce (1)I. superficielle : entre le fascia lata et la peau

=> cicatrice inflammatoire, suintement diffus ou écoulement autour d’un fil +/- fièvre

⇒Difficulté d’affirmer que la barrière du fascia lata est étanche

⇒ Intérêt de la ponction articulaire ?

⇒ATB jusqu’à la cicatrisation

⇒Seul le recul permet d’affirmer qu’il s’agissait bien d’une infection superficielle

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Classification (2)Infection précoce(2)

I. Profonde : hématome infectés ou suppurations franches

Prothèse non descellée mais interface os prothèse ou os ciment rapidement contaminée

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Classification (3)Infection tardive (1)

Infection de révélation tardive : présente depuis la pose, évolution à bas bruit

Suites post-opératoires : fièvre, écoulement, ATB prolongée avec parfois une reprise (i. superficielle, hématome)

Douleurs ou fébricule persistentes

Parfois : aucun signe

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Classification (4)Infection tardive (2)

Infection métastatique ou hématogène

( foyer urinaire, cutané, dentaire, …)Début brutal alors que suites simples

Foyer primitif symptomatique avant la prothèse

Même germe au niveau du foyer et de la prothèse

Absence de descellement

Délai d’au moins un an, mais pas obligatoire

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Classification (5)Infection tardive (3)

Identification du germe

Pas de prélèvement superficiel

Prélèvements profonds guidés par l’imagerie, ponction articulaire ?

Cultures poursuivies plus de 48 heures notamment pour germes à croissance lente (10 jours).

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Eléments du Diagnostic (1)Clinique

Douleurs (90 %)

Fièvre (40%)

Inflammation locale (38 %)

Abcès ou fistule (32 %)

BiologiquesNFS

VS

PCR

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Eléments du Diagnostic (3) Radiologique (1)

•Réaction périostée fémorale

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Eléments du Diagnostic (6)Scintigraphie aux leucocytes marqués

Hyperfixation à la 24ème heure

Augmentation de l’hyperfixation à la 48ème heure

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Microbiologie (1)OM et ostéites :

Staphylocoques aureus

Streptocoques

Formes iatrogènes :

S. epidermidis (50 % dont 50 % sont MR)

Augmentation des souches multiR : fosfocine, FQ, rifampicine, aminosides, macrolides et apparentés

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Microbiologie (2)Sujets âgés : entérobactéries, entérocoques

Drépanocytaires et immunodéprimés : salmonelles

H. influenzae : OMA de l’enfant

Diminution depuis la vaccination

Pyocyanique : plaie chronique et iatrogène

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Microbiologie (3)Anaérobies : 30 à 40 % des infections chroniques : pied diabétique, ostéites chroniques

P. acnes : OM, SD, I. sur prothèses

Peptostreptococcus : os long, matériel, maux perforants, ostéites mandibulaires, morsures

Clostridium sp. : fracture, plaies articulaires

Bactéroïdes : maux perforants

Prévotella : maux perforants, ostéites mandibulaires, morsures…

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Microbiologie : technique de prélèvements

EN RAISON DES DIFFICULTES A TRAITER LES INFECTIONS OSSEUSES, IL EST PRIMORDIAL DE DISPOSER D’UNE DOCUMENTATION BACTERIOLOGIQUE FIABLE

METHODE DE REFERENCE: LA BIOPSIE

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Microbiologie: technique de prélèvements

Prélèvements de fistules : NON

Fausse documentation

ATB inadapté

Développement de résistance

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Microbiologie: technique de prélèvements

Fenêtre ATB : 15 jours au moins

Milieux de transport spécifiques microaérophiles et anaérobies

ATB gramme sue les différentes souches identifiées si polymorphisme à la culture

Réensemencement sur milieux enrichis indispensable pour obtenir une culture des bactéries soumises à une ATB antérieure ou en conditions de métabolisme ralenti

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Marqueurs BiologiquesGB, PNN

VS

PCR

Fibrinogène

Habituellement : élevés dans OMA

Normaux dans l’infection chronique

CRP utile en post opératoire, suivi sous traitement

VS ?

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Modalités de traitement

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Pénétration osseuse des ATBExcellente Moyenne Faible

Fluoroquinolones Bétalactamines Aminosides

Lincosamines Cotrimoxazole

Acide fusidique Glycopeptiques

Fosfomycine Phénicolés

Macrolides

Rifampicine

Imidazolés

Valable pour infections aiguës, sûrement sujet à caution lors d'infection chronique et sur matériel

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Bactéries 1ère intention 2ème intentionStaph métiS

Staph métiR

StreptocoquesEntérocoques

- Rifamp. + FQ- Rifamp. + ac. fusidique

- Rif. + clindamycine- Péni-M, C1G ou

C2G + genta

Vanco ou teicop. + rifamp ou ac. fusidique ou fosfomycine

- Céfotaxime. ou ceftriaxone + fosfo

- Fosfo + ac. fusid. ou pristinamycine

- Rifamp. + ac. fusid.

Amox. ± genta Vanco ou teïcopl.

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Bactéries 1ère intention 2ème intentionBacille à Gram négatif

P. aeruginosa

Anaérobies

C3G + FQ - FQ + fosfo- Imipénème + fosfo- FQ + Imipénème

Ceftazidine + ciproflox. aminosides

- Ceftazidine + fosfo- Fosfo + imipénème

Imidazolés (sauf si Propionibacterium et Actinomyces) + rifampicine

Clindamycine (si souche sensible)

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Toujours 2 ATB bactéricides, le + longtemps possible (SURTOUT SI Staph, P. aeruginosa)

Doses élevées (idem bactériémies)

Surveillance hebdomadaires des taux sériques d'ATB

Glycopeptides : teïcoplanine : 30 à 40 mg/l

vancomycine : 40 à 50 mg/l

Perfusion continue de vancomycine (résiduelle 40 à 50 mg/l )

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Durée de ttt

Infections aiguës : 3 à 6 semaines

Infections chroniques : 3 à 6 mois, voire plusieurs années en présence de matériel.

Infection sur prothèse : changement en 2 temps, avec ATB de 3 semaines entre dépose et repose.

Problème fonctionnel : intérêt de mettre au point des espaceurs articulés.

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TraitementAntibiothérapie IV adaptée

Relais per os si possible

Durée de 3 mois à ?

Si mauvaise évolution s’assurer de l’absence de séquestre osseux

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Traitements associésATB locale : très débattue, rôle exact difficile à estimer

Spacer, billes, ciment imprégnés d'ATB (vancomycine, gentamycine, rifampicine)

Quelle place à côté de l‘antiobioprophylaxie et de l'ATB systémique ?

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Traitement : ATB ET CHIRURGIEATB jamais seule

Sauf infection peu évolutive ATB bien supportée, prothèse non descellée patients âgés ou survie limitée, inopérable.

Chirurgie jamais seule

Ablation de prothèse : Résection (hanche), arthrodèse (genou),

Excision avec conservation prothétique

Réimplantation en 1 temps

Réimplantation en 2 tempsdecembre 2019

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