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 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIGALGO LICENCIATURA: MÉDICO CIRUJANO Dr. José Antonio Ortega Martell. Aluno! Gil"erto #e Jes$s Lara Hern%n#e& INMUNOLOGÍA “LINFOCITOS T” '() *+,Agosto,  ¿Cómo EST Á FORMADO EL TCR? Como pudimos ve e! TCR es "om#!o$o %! &%$me'(o F%) de i'mu'o$!o)u!i '% CARACTERISTICAS *RINCI*ALES: +, Fom%do po dos -%de'%s ., C%d% u'% (ie'e u' domi'io v%i%)!e %mi'o(emi'%! / u'o -o's(%'(e 0, L%s -%de'%s es(1' u'id%s e'(e si po u' pue'(e disu!&uo i'(e-%(e'%io 2, E3(emo -%)o3i(emi'%! i'(%-i(op!1smi-o, E! TCR %!&%4)e(% es u' "e(eod5meo, Lo -ompo'e' dos -%de'%s po!im#&i-%s %!&% / )e(%, C%d% -%de'% %!&% / 6 pese'(% d om i'i os simi!% es % !os de !%s i'mu'o$!o)u!i'%s7 87 J / D 9do'de eside su v%i%)i!id%d / C, E! TC R es (1 -o' &o m%do po d os -%de '%s simi!% es % !%s i'mu'o$!o)u!i'%s 7 so!o ;ue !os TCR 'u'-% so' se-e(%d%s: siempe es( 1' %so -i% d%s % !% mem)%'% -e!u!% , *o e!!o7 -o 's( %' de u'% po-i#' e' %m)%s -%de'%s ;ue %(%v ies% !%mem)%'% )i!ip5di-% i'-!u/e'do u' pe;ue<o se$me'(o ;ue es i'(%-e!u!%, L%s dos -%de'%s se de'omi'%' TCR= / TCR>7 se dispo'e' u'% %! !%do de !% o(% u'id%s po e'!%-es de disu!&uo, Cie(%s mo!?-u!%s de !% supe&i-ie de !%s -?!u!%s T es(%)i!i@%' (%'(o % !%s i'(e%-- io'es medi%d%s po !% TCR %s5 -omo !% -omu'i -%- i#' i'( %-e! u!%  7 e'(e e!!%s: CD07 CD2 / CD, Re$i#' v%i%)!e Como !%s -%de'%s so' mu/ semeB%'(es % !%s I'mu'o$!o)i'%s7 (ie'e'7 %! i$u%! ;ue ?s(%s7 u' domi'io -o's(%'(e 9C / u' domi'io v%i%)!e 987 e! -u%! se e'-ue'(% e' !% e$i#' %pi-%! de !% po-i#' e3(%-e!u!%, E! domi'io v% i%)!e7 %! i$u %! ;ue e! de !%s I'mu'o $!o )i' %s7 (ie 'e 0 pe;u e<%s e$i o'es "ipe v%i%)!es 9CDR ;ue so' !%s e'-% $%d% s die-(%s de !% i'(e%--i#' -o' e! -omp!eBo p?p(ido:CM7 de u'% &om% %!(%me'(e -omp!eme'(%i %, L% m1s espe-5&i-% es CDR0, No o)s(%'(e7 !% u'i#' e'(e e! p?p(ido:CM / e! TCR (ie'e u'% -o's(%'(e de diso-i%-i#' mu/ %!(%, CD0 L%s -%de'%s = / > 9/ e' %os -%sos !% %!(e'%(iv% -om)i'%-i#' de -%de'%s : es(1' %so-i%d%s so)e !% mem)%'% -e!u!%  -o' u' $upo de mo!?-u!%s  si ' v% i %) i!id%d mo & o! #$ i-% de'o mi '% d% s e' -o'Bu'(o CD0, Ese -omp!eBo de mem)%'% TCR:CD0 es e;ueid% p%% !% es(%)!e i'(e%--i#' de !%s -?!u! %s T -o' -?!u! %s pes e'(%d o% de %'(5$e'os  / so' esp o's%)! es de $ %' p% ( e de !%  -omu'i-%-i#' i'(%-e!u!% medi%d% po e! TCR, E! -omp!eBo CD0 es(1 -ompues(o po (es  mo'#meos  de'omi'%dos 7 / u'idos esp%-i%! m%s 'o -ov%!e'(eme'(e, CD0 / CD0 so'   Bibliografía: INMUNOLOGÍA CEL ULAR Y MOLECULAR (T E RC ER A EDIC I ÓN) .AB B AS , A. K., LICTMAN, A.., !OBER, ".S KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER  LINFOCITO

LINFOCITOS T-LARAHERNÃ-NDEZ-3°1

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UNIVERSIDAD AUTNOMA DEL ESTADO DE HIGALGO

LICENCIATURA: MDICO CIRUJANOINMUNOLOGALINFOCITOS T

Dr. Jos Antonio Ortega Martell.

Alumno: Gilberto de Jess Lara Hernndez3125-Agosto-2014

Cmo EST FORMADO EL TCR?Como pudimos ver el TCR es homlogo al fragmento Fab de inmunoglobulinaCARACTERISTICAS PRINCIPALES:1. Formado por dos cadenas 2. Cada una tiene un dominio variable aminoterminal y uno constante 3. Las cadenas estn unidas entre si por un puente disulfuro intercatenario4. Extremo carboxiterminal intracitoplsmico.El TCR alfa-beta es un heterodmero. Lo componen dos cadenas polimrficas alfa y beta. Cada cadena alfa y presenta dominios similares a los de las inmunoglobulinas, V, J y D (donde reside su variabilidad) y C.

El TCR est conformado por dos cadenas similares a lasinmunoglobulinas, solo que los TCR nunca son secretadas: siempre estn asociadas a lamembrana celular. Por ello, constan de una porcin en ambas cadenas que atraviesa lamembrana bilipdicaincluyendo un pequeo segmento que es intracelular. Las dos cadenas se denominan TCR y TCR, se disponen una al lado de la otra unidas porenlaces de disulfuro. Ciertasmolculasde la superficie de lasclulasT estabilizan tanto a las interacciones mediadas por la TCR as como lacomunicacin intracelular, entre ellas:CD3,CD4yCD8.Regin variableComo las cadenas son muy semejantes a las Inmunoglobinas, tienen, al igual que stas, un dominio constante (C) y un dominio variable (V), el cual se encuentra en la regin apical de la porcin extracelular. El dominio variable, al igual que el de las Inmunoglobinas, tiene 3 pequeas regiones hipervariables (CDR) que son las encargadas directas de la interaccin con el complejo pptido:CMH, de una forma altamente complementaria. La ms especfica es CDR3. No obstante, la unin entre el pptido:CMH y el TCR tiene una constante de disociacin muy alta.CD3Las cadenas y (y en raros casos la alternativa combinacin de cadenas :) estn asociadas sobre lamembrana celularcon un grupo demolculassin variabilidad morfolgica denominadas en conjuntoCD3. Ese complejo de membrana TCR:CD3 es requerida para la estable interaccin de lasclulas Tconclulas presentadora de antgenosy son responsables de gran parte de lacomunicacin intracelularmediada por el TCR.El complejo CD3 est compuesto por tresmonmerosdenominados , y unidos espacial mas no covalentemente. CD3 y CD3 son ambasglicoprotenas, mientras que CD3 es unaprotenano glucosilada. Tienen una importante la protena llamada que es la responsable de transmitir las seales resultantes de la unin TCR:MCH-antgeno.

Bibliografa:INMUNOLOGA CELULAR Y MOLECULAR (TERCERA EDICIN).ABBAS, A.K., LICHTMAN, A.H., POBER, J.SKUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTERRobbins y Cotran - Patologa estructural y funcional

LINFOCITOS T

Los linfocitos CD4+ o T colaboradores (Th) son los que empiezan la cadena de cada una de las respuestas inmunolgicas. Se diferencian, a su vez, en dos poblaciones con funciones distintas: Th1 y Th2. Th1: sintetizan y liberan las citoquinas denominadas interleuquina 2 e interfern g y estimula a los macrfagos a degradar bacterias y parsitos que se replican en las vesculas intracelulares.Th2, que producen las llamadas interleuquinas 4, 5 y 10 que cumplen funciones regulatorias, como es la cooperacin con los linfocitos B.Las respuestas dominantes Th1 estn involucradas en la formacin (patognesis) de desrdenes autoinmunes organo especficos, como la enfermedad de Crohn, la lcera pptica inducida por Helicobacter pylori o el rechazo agudo al al trasplante de rin.

Las respuestas alergenoespecficas Th2 predominan en la Fibrosis pulmonar y juegan un papel en la rpida evolucin de la infeccin por VIH a SIDA.Durante la dcada de 1980 se profundiz en el conocimiento de la funcionalidad de los linfocitos T y se identificaron 2 tipos de respuestas colaboradoras: la TH1 (inmunidad celular o retardada) y la TH2 (inmunidad humoral). Las TH1 son altamente efectivas en la eliminacin de patgenos intracelulares y las TH2 son de gran importancia en la eliminacin de microorganismos extracelulares y parsitos3.Esta divisin en 2 subtipos se bas en el panel de citocinas que stos eran capaces de secretar una vez activados, y con las que modulaban a diversos tipos celulares. Se denomin TH1 a los linfocitos secretores de interfern (IFN-) e interleucina 2 (IL-2), y se denomin TH2 a los linfocitos que liberan IL-4 e IL-134.La diferenciacin en TH1 o TH2 a partir de los linfocitos quiescentes se determina en la sinapsis inmunitaria, en funcin de las citocinas que estn presentes y que funcionan como terceras seales durante el proceso de activacin. La IL-12 promueve la transformacin en clulas TH1 y la IL-4 promueve la transformacin en clulas TH25. Hay un tercer tipo de clulas colaboradoras, las clulas TH3, que deprimen la respuesta (por esa razn no se tratan aqu, sino en el apartado de clulas reguladoras).TH17, son el tercer tipo de clulas colaboradoras reconocido por la comunidad cientfica y desempean un papel fundamental en la respuesta contra bacterias de crecimiento extracelular y hongos. Asimismo, se ha descrito para ellas un efecto proinflamatorio que les permite hacer de puente entre la inmunidad innata y la inmunidad adaptativaBibliografa:INMUNOLOGA CELULAR Y MOLECULAR (TERCERA EDICIN).ABBAS, A.K., LICHTMAN, A.H., POBER, J.SKUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTERRobbins y Cotran - Patologa estructural y funcional

LINFOCITOS TQu TIPOS DE LINFOCITOS Th EXOSTEN?