LAPORAN PENDAHULUANCVA THROMBOSISDI RUANG 28RSU. dr. SYAIFUL ANWAR MALANG

Oleh :SULIS DARMAYANTI201201.034

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATANSTIKES BANYUWANGITH. 2015

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan ini dibuat berdasarkan Praktik Klinik Profesi Diploma III Keperawatan yang dilaksanakan di Ruang 28 RSU. dr. Syaiful Anwar Malng pada tanggal 11 16 Mei 2015, dengan Konsep Penyakit CVA THROMBOSISTelah disetujui, pada:Hari:Tanggal:

Mahasiswa

SULIS DARMAYANTI

Clinical Instructur Pembimbing Institusi

Mengetahui,Ka. Ruang 28

ANATOMI FISIOLOGI

Susunan anatomi sistem saraf secara garis besar terbagi menjadi 2 yaitu: Sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer.1. Sistem Saraf PusatSistem saraf pusat terbagi menjadi dua yaitu: encephalon, batang otak dan medula spinalis.Encephalon terdiri dari: cerebrum dan cerebelum. Cerebrum berdasarkan lobusnya terbagi menjadi: lobus frontal, lobus parietal, lobus temporal, lobus occipital. Enchepalon dilindungi oleh tiga lapisan yaitu: duramater, araknoidmater, dan piamater. Batang otak terdiri dari: mesenchepalon, pons, dan medula oblongata.2. Sistem Saraf PeriferSistem saraf perifer terbagi menjadi: 12 pasang nervi cranialis dan 31 pasang nervi spinalis.12 pasang nervi cranialis : N. olfactoris, N. opticus, N. occulomotoris, N. trochlearis, N. trigeminus, N. abducens, N. facialis, N. vestibulochoclearis, N. glossopharingeus, N. vagus, N. accesorius, N. hypoglossus. 31 pasang nervi spinalis terdiri dari 8 pasang nn. cervicales, 12 pasang nn. thoracici, 5 pasang nn. Lumbales, 5 pasang nn. Sacrales, 1 pasang nn. Coccygeus.Neuron:1. Badan sel/soma/perikario2. Cabang neuroplasma dendrit dan neurit (akson)Dendrit adalah cabang yang pendek dan berfungsi untuk mengantarkan rangsang dari luar ke dalam sel saraf. Neurit (akson) adalah cabang neuroplasma yang panjang dan berfungsi untuk mengantarkan rangsang keluar dari sel saraf/ Ada akson memiliki selubung mielin dan ada yang tidak bermielin. Daerah yang tidak terlindungi selubung mielin disebut Nodus Ranvier. Mielinisasi berfungsi untuk meningkatkan kecepatan hantaran potensial aksi dan menghemat energi. Pada sistem saraf pusat, selubung mielin dibentuk oleh oligodendroglia dan pada sistem saraf perifer dibentuk oleh Sel Schwann.

KONSEP CVA THROMBOSIS

A. DefinisiStroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan terjadinya kematian otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemik.Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri carotis atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis interna. (Fransisca, 2008; Price & Wilson,2006).B. KlasifikasiStroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:1. Stroke HemoragiMerupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darahotak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat.Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:a. Perdarahan intraserebralPecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.b. Perdarahan subaraknoidPedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)2. Stroke Non HemoragiDapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.Menurutperjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:1. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.2. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.3. Strokekomplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang(Muttaqin, 2008)C. EtiologiThrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setetah thrombosis. Beberapa keadaan yang menyebabkan trombosis otak:

1. AtherosklerosisAtherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanismeberikut :a. Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.c. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus)d. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek danterjadi perdarahan.2. Hypercoagulasi pada polysitemiaDarah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.3. Arteritis( radang pada arteri )Faktor Resiko CVA ThrombosisStroke dapat dicegah dengan memanipulasi faktor-faktor risikonya. Faktor risiko stroke ada yang tidak dapat diubah, tetapi ada yang dapat dimodifikasidengan perubahan gaya hidup atau secara medic. Menurut Sacco 1997, Goldstein2001, faktor-faktor risiko pada stroke adalah :1. HipertensiHipertensi merupakan faktor resiko mayor yang dapat diobati. Insidensi strokebertambahdenganmeningkatnyatekanandarahdanberkurangbilatensi dapat dipertahankan di bawah 140/90 mmHg, baik pada stroke iskemik,perdarahan intrakranial maupun perdarahan subarachnoid.2. Penyakit jantungMeliputi penyakit jantung koroner, kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, aritmiajantung dan atrium fibrilasi merupakan faktor risiko stroke.3. Diabetes mellitusDiabetes mellitus adalah faktor risiko stroke iskemik. Resiko pada wanita lebihbesar daripada pria. Bila disertai hipertensi, risiko menjadi lebih besar.D. PatofisiologiBeberapa faktor penyebab stroke antara lain: hipertensi, penyakit kardiovaskular-embolisme serebral berasal dari jantung, kolestrol tinggi, obesitas, peningkatan hematokrit yang meningkatkan resiko infark serebral, diabetes mellitus, kontrasepsi oral (khususnya dengan hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi), merokok, penyalahgunaan obat (khususnya kokain), dan konsumsi alcohol.(Arif muttaqin, 2008)Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering kali merupakan faktor penyebab infark pada otak, trombus dapat berasal dari flak arterosklerosis, sehingga terjadi thrombosis serebral, thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemik jaringan otak yang dapat menimbulkan odema dan kongesti disekitarnya (Arif Muttaqin,2008).Aneurisme intracranial adalah dilatasi dinding arteri serebral yang mungkin terjadi karena hipertensi, arterosklerosis, yang mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dengan dilanjutkan kelemahan pada dinding pembuluh darah karena kerusaakan congenital atau terjadi karena penambahan usia. Pelebaran Aneurisma dapat mengakibatkan pecahnya pembuluh darah di otak yang mengakibatkan terjadinya perdarahan intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subaraknoid atau kedalam jaringan otak itu sendiri. Akibat pecahnya pembuluh darah menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan jaringan otak yang berdekatan sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, edema dan mungkin herniasi otak (Arif Muttaqin,2008 ; bruner & suddarth, 2002).Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis infeksi, infark miocard, katup jatung rusak, fibriasi atrium menyebabkan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara sehingga terjadinya emboli serebral, biasanya embolus menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral (Bruner & suddarth, 2002).Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan pefusi darah pada otak akan menyebabkan insufisiensi darah ke otak sehingga akan terjadi keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu yang sangat singkat kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan deficit sementara dan bukan deficit permanen. Sedangkan iskemik yang dalam waktu lama dapat menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark pada otak sehingga terdinya perubahan perfusi jaringan serebral. Gangguan predaran darah otak akan menimbulkan gangguan pada metabolisme pada sel-sel neuron, dimana sel-sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen sehingga kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen yang terdapat dari arteri-arteri yang menuju otak sehingga bisa terjadi kerusan sel neuron. Selain kerusakan pada neuron terjadi kerusakan pada pengaturan panas dalam otak (hipotalamus) yang mengakibatkan terjadinya peningkatan metabolism serebral (Fransisca B. Batticaca, 2008; Bruner & Suddarth, 2002).Semua faktor tersebut akan menyebabkan terjadinya stroke tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah yang tersumbat). Secara patologis gambaran klinis yang sering terjadi yaitu nyeri kepala, mual, muntah, hemiparesis atau hemiplegi, kesadaran menurun, kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak, kelemahan, gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemisensorik), perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, koma), afasia (bicara tidak lancar), kesulitan memahami ucapan, disartria (bicara cadel atau pelo), gangguan penglihatan, vertigo, pasien harus berbaring di tempat tidur, pasien sulit bernafas, adanya ronchi, dan batuk, pasien juga sering bertanya-tanya dengan penyakitnya dan terjadi peningkatan suhu tubuh. Komplikasi yang terjadi akibat dari CVA yaitu hipoksia serebral dan Embolisme serebral (FransiscaB.Batticaca, 2008;Bruner & Suddarth, 2002;Arif Muttaqin,2008)

E. Manifestasi KlinisStroke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral.Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak.3. Tonus otot lemah atau kaku4. Menurun atau hilangnya rasa5. Gangguan lapang pandang Homonimus Hemianopsia6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)7. Disartria (bicara pelo atau cadel)8. Gangguan persepsi9. Gangguan status mental10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala(Arif Muttaqin,2008)F. Pemeriksaan Penunjang1. Angiografi serebralMenentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT)3. CT scanPenindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik5. EEGPemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak6. Pemeriksaan laboratoriuma. Lumbal fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.b. Pemeriksaan darah rutin(glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemiad. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur turun kembalie. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiriG. KomplikasiMenurut Brunner &Suddarth (2006) komplikasi stroke di bagi menjadi 2 (dua) sebagai berikut :Komplikasi neurology yang terbagi menjadi :1. Cacat mata dan cacat telinga2. Kelumpuhan3. LemahKomplikasi non neurology yang terbagi menjadi :1. Akibat neurology yang terbagi menjadi :a. Tekanan darah sistemik meninggib. Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)c. Oedema parud. Kelainan jantung dan EKG (elektro kardio gram)e. Sindroma inappropriate ante diuretic hormone (SIADH)2. Akibat mobilisasi meliputi :Bronco pneumonia, emboli paru, depresi, nyeri, dan kaku bahu, kontraktor, deformitas, infeksi traktus urinarius, dekubitus dan atropi otot.H. PenatalaksanaanTujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan sebagai berikut:1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIKDengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihanPengobatan Konservatif1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.4. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskulerPengobatanPembedahanTujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian1. Identitas klienMeliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua antar >50 tahun), jenis kelamin(kebanyakan laki2 daripada perempuan), pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis2. Riwayat Kesehatana. Keluhan utamaBiasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasib. Riwayat penyakit sekarangSerangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.c. Riwayat penyakit dahuluAdanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.d. Riwayat penyakit keluargaBiasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.3. Pengumpulan dataa. Aktivitas/istirahatKlien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.b. SirkulasiAdanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia, dan hipertensi arterial.c. Integritas EgoEmosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan dirid. EliminasiPerubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilange. Makanan/caitanNausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagiaf. Neuro SensoriPusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di mukag. Nyaman/nyeriSakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/mukah. RespirasiKetidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchii. KeamananSensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi. Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.j. Interaksi sosialGangguan dalam bicara, ketidakmampuan berkomunikasi.4. Pemeriksaan Neurologia. Fungsi serebralTerdiri dari status mental, fungsi intelektual, daya pikir, status emosional, persepsi, kemampuan motorik, dan bahasa.b. Pengukuran GCS Eyes ( membuka mata )Spontan: 4Terhadap rangsangan suara: 3Terhadap rangsangan nyeri: 2Tidak ada respon: 1 MotorikSesuai perintah: 6Karena nyeri local: 5daerah nyeri: 4Fleksi abnormal: 3Ekstensi abnormal: 2Tidak ada respon: 1 VerbalOrientasi waktu: 5Bicara kacau (kalimat) : 4Kata kata tidak tepat: 3Tidak bermakna (bergumam): 2Tidak berespon: 1c. Saraf cranialBesar pupil tidak sama, ptosis kelopak mataNervus : Defisit dari Nervusa.N. I. : Olfactoryb.N. II. : Opticc.N. III. : Oculomotord.N. IV : Moto trochlear ( gerakan kebawah / kedalam mata )e.N.V : Trigeminal ( Gerakan rahang, muka )f.N.VI : Abducens ( Lateral Mata )g.N.VII : Facialh.N.VIII : Acoustic ( cochlea, vestibular )i.N. IX : Glosofaringealj.N.X : Vogus ( motor, palatum, faring, laring )k.N.XI : Asesori Spinal : mastoid, trapeziusl.N.XII : Hypoglosal ( Motor lidah )d. Pemeriksaan motorikMeliputi pengkajian motorik kasar, tes keseimbangan, dan pengkajian motorik halus.e. Pemeriksaan sensorikMeliputi sensasi taktil, sensasi suhu dan nyeri, vibrasi dan propriosepsi, dan merasakan posisi.B. Diagnosa Keperawatan1. Risk. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak, gangguan pada N.VIII dan N.XII3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler, gangguan pada N.II dan N.XI4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler, gangguan N.II5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran6. Gangguan HDR berhubungan dengan gangguan N.VI dan VII7. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d gangguan N.I, V, XI, dan X8. Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik9. Risiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran, gangguan N. V10. Risiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran11. Risiko jatuh berhubungan dengan gangguan pada N.II, N.VIIIC. Intervensi Keperawatan1. Risiko Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambata. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam, perfusi jaringan serebral adekuat.b. Kriteria hasil:tanda-tanda vital normal (t/d 110-130/70-90 mmHg ; nadi 60-100x/menit ;RR 16-20x/menit ; suhu 36-37,50) tidak ada tanda peningkatan TIK (mual,muntah,kaku kuduk), kesadaran membaik (composmentis)c. Intervensi :1) Pantau atau catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnyaR/ mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK2) Pantau tanda-tanda vital seperti: Tekanan darah, nadi, dan respirasi dan tanda peningkatan TIKR/ variasi mungkin terjadi oleh karena tekanan atau trauma serebral pada daerah vasomotor otak. Hipertensi atau hipotensi postural dapat menjadi factor pencetus. Hipotensi dapat terjadi karena syok (kolaps sirkulasi sirkuler), peningkatan TIK dapat terjadi (karena edema, adanya formasi bekuan darah). Tersumbatnya arteri subklavika dapat dinyatakan dengan adanya perbedaan tekanan pada kedua lengan. Perubahan adanya bradikardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan otak. Ketidak teraturan pernafasan dapat memberikan gambaran lokasi kerusakan serebral/ peningkatan TIK3) Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan (30 dari bidang anatomis) dan dalam posisi anatomisR/ menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan sirkulasi atau perfusi serebral.4) Pertahankan tirah baringR/ mencegah pendarahan dalam kasus stroke hemoragik5) Kolaborasi dengan beri O2sesuai indikasiR/ menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan tekanan meningkat/ terbentuknya edema.6) Kolaborasi dalam pemberian obat steroid sesuai indikasiR/ mengendalikan edema cerebral2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskulera. Tujuan : Pasien dapat bermobilisasi sesuai kemampuanb. Kriteria hasil:Pasien mampu melakukan aktivitas, pasien mampu mobilisasi secara bertahap (menggerakkan jari tangan dan kaki, mengepal tangan, mengangkat tangan dan kaki)c. Intervensi :1) Kaji kemampuan secara fungsional atau luasnya kerusakan awalR/ Mengidentifikasi kekuatan atau kelemahan otot2) Mulai melakukan latihan rentang gerak, aktif dan pasif pada semua ekstremitasR/ Meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah kontraktur3) Anjurkan keluarga untuk melatih pasien mobilisasi secara bertahap seperti latihan meremas bola karet, melebarkan jari-jari dan kaki/telapakR/ Menurukan resiko terjadinya hiperkalsiuria dan osteoporosis jika masalah utamanya adalah perdarahan. Catatan: stimulasi yang berlebihan dapat menjadi pencetus adanya perdarahan yang berulang.4) Bangunkan dari kursi segera mungkin setelah tanda-tanda vital stabil kecuali pada haemoragic serebral.R/ membantu menstabilkan takanan darah (tonus vasomotor terjaga), meningkatkan keseimbangan keseimbangan ekstremitas dalam posisi normal dan pengosonga kantunng kemih atau ginjal. Menurunkan resiko terjadinya batu kandug kemih dan infeksi karena urine yang statis.5) Kolaborasi dengan ahli fsioterapi secara aktif, latihan resistif, dana ambulasi pasienR/ Program yang khusus dapat dikembangkan untuk menemukan kebutuhan yang berarti menjaga kekurangan tersebut keseimbangan, koordinasi, dan kekuatan.3. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.a. Tujuan : Pemenuhan kebersihan diri mandi, gigi dan mulut, berpakaian, BAB/BAK, makan minum dapat terpenuhi.b. Kriteria hasil: Pasien mampu melakukan ADL sendiri, pasien tampak bersih dan rapi.c. Intervensi :1) Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari-hariR/ Membantu dalam mengantisipasi atau merencanakan pemenuhan kebutuhan secara individual.2) Bantu ADL pasien seperti : Lakukan oral hygieneR/ Membersihkan mulut dan gigi klien, perawat dapat menemukan berbagai kelaianan seperti adanya gigi palsu, karies gigi, krusta, gigi berdarah, bau aseton sebagai ciri khas penderita DM, serta adanya tumor Bantu klien mandiR/ Dengan memandikan klien, perawat akan menemukan berbagai kelainan pada kulit seperti tanda lahir, luka memar, kulit pucat karena dingin, kutil, bentuk kuku, dekubitus, ruam kulit, ulkus atau borok. Bantu klien berpakaianR/ Beberapa rumah sakit menyediakan pakaian khusus untuk klien . Namun ada yang tidak. Klien yang mengenakan pakaian RS harus dirawat dalam keadaan imergensi, tidak ada keluarga yang mengurus cucian pakaian, menderita penyakit menular, menderita inkonteinesia urine, atau akan melaksanakan tindakan pembedahan Bantu klien menyisir rambutR/ Menyisir rambut merupakan bentuk fisioterapi. Menyisir rambut klien dilakukan terutama pada klien yang tidak berdaya. Bantu makan klienR/ Memenuhi kebutuhan nutrisi pasien Bantu klien BAB/BAKR/ Memenuhi kebutuhan toileting pasien Bantu klien mengganti alas tempat tidurR/ Merupakan salah satu kebutuhan fisiologi manusia. klien yang tidak berdaya dapat mengalami inkontinensia BAB dan BAK, sehingga menimbulkan bau disekitarnya dan infeksi kulit, sehingga perawat perlu memberikan bantuan. Motivasi keluarga untuk membantu dalam pemenuhan ADL pasien.R/ ADL pasien dapat terpenuhi

DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, F.B.(2008).Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.Jakarta : Salemba MedikaBrunner & Suddarth. (2002).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah(Edisi 8). Jakarta : EGC.Carpenito, L.J. (2006).Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinis(Edisi 10). Jakarta : EGC.Nurarif, Amin H. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Yogyakarta : Mediaction PublishingMuttaqin,A.(2008).Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.Jakarta : Salemba MedikaRendy, M.Clevo, Margaret. (2012) .Asuhan Keperawatan Medikal Bedah dan Penyakit Dalam. Yogjakarta : Nuha Medikahttp://laporanpendahuluancvathrombosis.blogspot.com