LAPORAN PENDAHULUAN

CVA ICH

RUMAH SAKIT “WAVA HUSADA” KEPANJEN

Disusun oleh :

Agus Jaipur

201210461011034

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2013

TINJAUAN TEORI

1. Pengertian

Stroke adalah disfungsi neurologis yang umum dan timbul secara

mendadak sebagai akibat dari adanya gangguan suplai darah ke

otak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah otak yang

terganggu (WHO, 1989).

Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap

gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan

atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak

( Sylvia A. Price, 2006 )

Stroke merupakan penyakit peredarah darah otak yang

diakibatkan oleh tersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya

pembuluh darah di otak, sehingga suplai darah ke otak berkurang

(Smltzer & Bare, 2005).

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan

disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi

secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh

karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi

Widjaja et. al, 1994)

Stroke hemoragik yaitu suatu kerusakan pembuluh darah otak

sehingga menyebabkan perdarahan pada area tersebut. Hal ini

menyebabkan gangguan fungsi saraf (Haryono, 2002)

Stroke hemoragik terjadi karena salah satu pembuluh darah di

otak (aneurisma, mikroaneurisma, kelainan pembuluh darah

kongenital) pecah atau robek. Keadan penderita stroke hemoragik

umumnya lebih parah. Kesadaran umumnya menurun.Mereka

berada dalam keadaan somnolen, osmnolen, spoor, atau koma pada

fase akut.

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan

disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi

secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh

karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler (Widjaja, 1994).

Stroke perdarahan intraserebral atau perdarahan intraserebral

primer adalah suatu sindroma yang ditandai adanya perdarahan

spontan ke dalam substansi otak (Gilroy, 2000).

2. Etiologi

a. Perdarahan serebri

Stroke PIS (perdarahan intra serebri) biasanya terjadi pada

saat seseorang sedang aktif bekerja. PIS dapat mengganggu

fungsi motorik volunter karena perdarahannya biasanya terjadi di

arteri dalam (arteri cerebri) yang berdekatan dengan ganglia

basalis dan kapsula interna. Gangguan yang terjadi pada PIS

biasanya adalah paralisis dan kerusakan korteks motorik.

Beberapa penyebab Perdarahaan Intra Serebrum (PIS):

1)Perdarahan intracerebrum hipertensif

2)Perdarahan subaraknoid (PSA)

Ruptura aneorisma sakular (berry)

Ruptura malformasi arteriovena (MAV)

Trauma

Pardarahan Subarakhnoid (PSA) memiliki dua kausa utama:

ruptur suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala. Karena

perdarahan dapat masif dan ekstravasi darah ke dalam ruang

subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat.

Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat

penyulit dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan

mortalitas “tipe lambat” yang dapat terjadi lama setelah

perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah:

Vasopasme reaktif disertai infark

Sekitar 3 sampai 12 hari setelah pendarahan itu, arteri di

otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke

otak. Kemudian jaringan otak tidak mendapatkan oksigen

yang cukup dan dapat mati seperti pada

stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip

dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya

sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau

memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

Ruptur ulang

Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal,

ruptur ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit paling

berbahaya pada masa pasca perdarahan dini.

Hiponatremia

Hidrosefalus

Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subarachnoid

dapat membeku. Darah beku ini dapat mengganggu aliran

cairan serebrospinal yang terletak di sekitar

otak. Akibatnya,darah terakumulasi dalam otak,

peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus akan

menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk,

kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat

meningkatkan risiko koma dan kematian (Sylvia A. Price dan

Wilson, 2006).

3)Penyalahgunaan kokain, amfetamin

4)Perdarahan akibat tumor otak

5) Infark hemoragik

6)Perdarahan sistemik termasuk terapi antigulan.

b. Pecahnya aneurisma

Biasanya perdarahan serebri terjadi akibat aneurisme yang

pecah maka penderita biasanya masih muda dan 20% mempunyai

lebih dari satu aneurisme. Dan salah satu dari ciri khas

aneurisme adalah kecendrungan mengalami perdarahan ulang

(Sylvia A. Price, 1995).

c. Aterosklerosis (trombosis)

40 % kaitannya dengan kerusakan lokal dinding akibat

anterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai dengan plak

berlemak pada lapisan intima arteri besar. Bagian intima arteri

serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya

menghilang. Lumina elastika interna robek dan berjumbal

sehingga lumen pembuluh sebagian berisi oleh materi sklerotik

tersebut.

d. Embolisme

Embolisme serebri termasuk urutan kedua dari penyebab

utama stroke. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu

trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi

sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung, jarang

terjadi berasal dari plak ateromatosa sinus carotikus

(carotisintema). Setiap batang otak dapat mengalami embolisme

tetapi biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang

sempit.

e. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan).

Trombosis sinus dura

Diseksi arteri karotis atau vertebralis

Vaskulitis sistem saraf pusat

Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang

progresif)

Kondisi hyperkoagulasi

Penyalahgunaan obat (kokain dan amfetamin)

Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau

leukemia)

Miksoma atrium.

3. Faktor risiko

Faktor risiko adalah faktor yang meningkatkan risiko untuk

terjadinya suatu penyakit (Fletcher dkk, 1992). Faktor risiko stroke

dikelompokan menjadi dua, yaitu faktor-faktor yang tidak dapat

diubah dan yang dapat diubah (Bustami, 2007). Penjabaran faktor

risiko tersebut sebagai berikut (Sacco dkk, 1996).

a. Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi adalah :

Umur

Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.

Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi

pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali

ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun

Seks

Pria lebih berisiko terkena stroke dari pada wanita, tetapi

penelitian menyimpulkan bahwa lebih banyak wanita yang

meninggal karena stroke. Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi

dan pada wanita. Tetapi serangan stroke pada pria terjadi di

usia lebih muda sehingga tingkat kelangsungan hidup lebih

tinggi. Sementara, wanita lebih berpotensi terserang stroke

pada usia lanjut hingga kemungkinan meninggal karena

penyakit itu lebih besar.

Keturunan, sejarah stroke dalam keluarga

Stroke juga terkait dengan keturunan. Faktor genetik yang

sangat berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi,

penyakit jantung, diabetes dan cacat pada bentuk pembuluh

darah, gaya dan pola hidup keluarga dapat mendukung risiko

stroke. Cacat pada bentuk pembuluh darah (cadasil) mungkin

merupakan faktor genetik yang paling berpengaruh

dibandingkan faktor risiko stroke lainnya.

b. Faktor resiko stroke yang dapat dimodifikasi adalah:

Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama yang menyebabkan

pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita hipertensi

memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat

dibandingkan orang yang bebas hipertensi. Sekitar 40-90%

penderita stroke ternyata mengidap hipertensi sebelum

terkena stroke. Secara medis, tekanan darah di atas 140—90

tergolong dalam penyakit hipertensi. Oleh karena dampak

hipertensi pada keseluruhan risiko stroke menurun seiring

dengan pertambahan umur. Pada orang berusia lanjut, faktor

lain di luar hipertensi berperan lebih besar terhadap risiko

stroke. Pada seorang yang tidak menderita hipertensi, risiko

stroke meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko

stroke pada seorang yang menderita hipertensi. Sejumlah

penelitian menunjukkan, obat-obatan anti hipertensi dapat

mengurangi risiko stroke sebesar 38% dan pengurangan

angka kematian akibat stroke sebesar 40%.

Diabetes mellitus

Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,

diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua

kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa

diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk

mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis

pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri

karotid atau dengan efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki

lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan

mereka yang fungsi jantungnya normal. Penyakit Arteri

koroner → Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit

difusvaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari

thrombi mural karena Miocardiofarction. Gagal Jantung

kongestif, penyakit jantung hipertensi → Berhubungan dengan

meningkatnya kejadian stroke. Fibrilasi atrial → Sangat terkait

dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit

jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.

Lainnya → Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan

dengan stroke,seperti prolaps katup mitral, patent foramen

ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan

lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruits

Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian

stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum dan

tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan

bruit.

Merokok

Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan

risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis kelamin.

Tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang

dihisap. Penghentian merokok mengurangi risiko.

Peningkatan hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah

keseluruhan adalah dari isi sel darah merah, plasma protein

terutamanya fibrinogen memainkan peranan penting. Ketika

viskositas meningkat hasil dari polisitemia,

hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya

menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan,

tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi

vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi

trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan

subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan sistem

pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah

dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta

protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.

Hemoglobinopathy

Sickle-cell  disease → Dapat menyebabkan infark iskemik atau

hemoragik intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena

sinus dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian

stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria → Dapat berakibat

trombosis v.serebral.

Penyalahgunaan obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke

termasuk methamphetamines, norepinefrin , LSD, heroin, dan

kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis

yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar,

atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan

sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi.

Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan

setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia

Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan

dengan penyakit jantung koroner, namun hubungannya

dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol

tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis

karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian

hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.

Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau

perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas

antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oral Pil

KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko

stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen

menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali.

Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih

dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkatkan koagulasi

karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver atau

jarang penyebab autoimun.

Diet

Konsumsi alkohol → Ada peningkatan risiko infark otak, dan

perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan

alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol

dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada tekanan

darah, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel

darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan

miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak

dan autoregulasi.

Kegemukan → Diukur dengan berat tubuh relatif atau body

mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh

adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari

30% di atas rata-rata kontributor independen ke-

atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit pembuluh darah perifer

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

Infeksi

Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral

melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam

dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan

mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

Homosistinemia atau homosistinuria

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko

stroke di usia muda adalah 10-16%.

Stres

Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres

psiokososial dapat menyebabkan depresi. Jika depresi

berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya,

aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat

memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko

terkena stroke sebesar 2 kali.

4. Patofisiologi

5. Klasifikasi

a. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala

kliniknya, yaitu

1) Stroke Haemorhagi

Merupakan

perdarahan

serebral dan

mungkin

perdarahan

subarachnoid.Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak

pada daerah otak tertentu.Biasanya kejadiannya saat

melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi

saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.

Stroke Haemorhagi merupakan perdarahan serebral dan

mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya

pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya

kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun

bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya

menurun. Stroke Haemorhagi dibagi dua, yaitu:

Perdarahan Intraserebral

Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama

karena hypertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam

jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan

otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang

terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak

karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang

disebabkan karena hypertensi sering dijumpai di daerah

putamen, talamus, pons dan serebelum.

Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau

AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh

darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat

di luar parenkim otak (Juwono, 1993: 19). Pecahnya arteri

dan keluarnya ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK

meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri

dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat

disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran)

maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia,

dll) (Siti Rohani, 2000).

Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang

subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK

yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga

timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk

dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya.

Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan

perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan

kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan

vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini

seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan,

mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang

setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga

karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari

darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis

dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid.

Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global

(nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal

(hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia danlain-lain).

Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan

Sub Arachnoid (PSA)

Gejala PIS PSA

Timbulnya

Nyeri Kepala

Kesadaran

Kejang

Tanda

rangsangan

Meningeal.

Hemiparese

Gangguan saraf

otak

Dalam 1 jam

Hebat

Menurun

Umum

+/-

++

+

1-2 menit

Sangat hebat

Menurun

sementara

Sering fokal

+++

+/-

+++

2) Stroke Non Haemorhagic

Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral,

biasanya terjadisaat setelah lama beristirahat, baru bangun

tidur atau di pagi hari. Tidak terjadiperdarahan namun terjadi

iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnyadapat

timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik.

b. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:

1) TIA ( Trans Iskemik Attack)

Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa

menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan

hilangdengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari

24 jam.

2) Stroke involusi

Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana

gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah

buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.

3) Stroke komplit

Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau

permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat

diawali oleh serangan TIA berulang

6. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis yang sering terjadi antara lain;

Nyeri kepala akut dan terasa berat,

leher bagian belakang kaku,

muntah,

penurunan kesadaran yang berkembang cepat sampai keadaan

koma

Pasien dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus

frontal dapat mengalami seizure/kejang tiba-tiba yang dapat

diikuti kelumpuhan kontralateral

90% menunjukkan adanya darah dalam cairan serebrospinal (bila

perdarahan besar dan atau letak dekat ventrikel), dari semua

pasien ini 70-75% akan meninggal dalam waktu 1-30 hari,

biasanya diakibatkan karena meluasnya perdarahan sampai ke

system ventrikel, herniasi lobus temporalis, dan penekanan

mesensefalon, atau mungkin disebabkan karena perembasan

darah ke pusat-pusat yang vital (Hieckey, 1997; Smletzer & Bare,

2005).

7. Pemeriksaan Diagnostik

a. Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab dari stroke secara apesifik

seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur.

b. CT Scan

Memperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi hematoma,

adanya jaringan otak yang infark atau iskemia serta posisinya

secara pasti. CT scan merupakan pemeriksaan paling sensitif

untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-

scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas

c. Pungsi lumbal

Tekanan yang meningkat dan di sertai dengan bercak darah pada

cairan lumbal menunjukkan adanya haemoragia pada sub

arachnoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan

jumlah protein menunjukan adanya proses inflamasi.

d. MRI (Magnetic Imaging Resonance)

Dengan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan

posisi serta besar/ luas terjadinya perdarahan otak.

e. USG Dopler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah

sistem karotis).

f. EEG

Melihat masalah yang timbul dampak dari jaringan yang infark

sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

g. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap

Untuk mengetahui adanya anemia, trombositopenia dan

leukositosis yang dapat menjadi factor risiko stroke hemoragik

Pemeriksaan glukosa darah

Untuk mengetahui kadar glukosa darah sebagai sumber bahan

bakar untuk metabolism sel otak. Apabila kadar glukosa darah

yang terlalu rendah maka akan dapat terjadi kerusakan pada

jaringan otak

Pemeriksaan analisa gas darah

Untuk mengetahui gas darah yg disuplai ke jaringan otak sbg

sumber metabolisme

Pemeriksaan serum elektrolit

Pemeriksaan LED (Laju Endap Darah)

Mengetahui adanya hiperviskositas yang dapat menjadi risiko

stroke hemoragik

Pemeriksaan faal hemostatis

Untuk mengetahui adanya risiko perdarahan sebagai

komplikasi dan pencetus stroke hemoragik

8. Penatalaksanaan

a. Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor

kritis sebagai berikut:

Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:

Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan

pengisapan lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu

lakukan trakeostomi.

Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien,

termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.

Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai

kateter.

Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan

secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan

dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

b. Pengobatan Konservatif

Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara

percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum dapat

dibuktikan.

Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid,

papaverin intra arterial.

Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk

menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang

terjadi sesudah ulserasi alteroma.

c. Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:

Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis,

yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.

Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan

dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.

Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada

aneurisma.

9. Pengkajian Keperawatan

Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang

status kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis,

sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status

ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. (Marilynn E.

Doenges et al, 1998)

a. Data demografi

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis

kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa,

tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.

b. Keluhan utama

Didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah badan,

bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.

c. Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat

mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya

terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak

sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau

gangguan fungsi otak yang lain. (Siti Rochani, 2000) Sedangkan

stroke infark tidak terlalu mendadak, saat istirahat atau bangun

pagi, kadang nyeri copula, tidak kejang dan tidak muntah,

kesadaran masih baik.

d. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung,

anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,

penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-

obat adiktif, kegemukan. (Donna D. Ignativicius, 1995)

e. Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi

ataupun diabetes militus. (Hendro Susilo, 2000)

f. Riwayat psikososial

Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk

pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan

keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat

mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.

(Harsono, 1996)

g. Pola-pola fungsi kesehatan

1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol,

penggunaan obat kontrasepsi.

2) Pola nutrisi dan metabolisme

Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase

akut, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi,

tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan,

obesitas (Doengoes, 2000: 291)

3) Pola eliminasi

Gejala menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti

inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi

bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola

defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan

peristaltik usus.(Doengoes, 1998 dan Doengoes, 2000: 290)

4) Pola aktivitas dan latihan

Gejala menunjukkan danya kesukaran untuk beraktivitas

karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/

hemiplegi, mudah lelah. Tanda yang muncul adalah gangguan

tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia) dan terjadi

kelemahan umum, gangguan penglihatan, gangguan tingkat

kesadaran (Doengoes, 1998, 2000: 290)

5) Pola tidur dan istirahat

Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena

kejang otot/nyeri otot

h. Pemeriksaan fisik

1) Keadaan umum

Kesadaran: umumnya mengelami penurunan kesadaran

Suara bicara: kadang mengalami gangguan : sukar

dimengerti, tidak bisa bicara

Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi

bervariasi

2) Pemeriksaan integumen

Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat

dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di

samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus

terutama pada daerah yang menonjol karena klien

stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu

Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis

Rambut : umumnya tidak ada kelainan

3) Pemeriksaan kepala dan leher

Kepala : bentuk normocephalik

Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah

satu sisi

Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)

4) Pemeriksaan dada

Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar

ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan

tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan,

adanya hambatan jalan nafas. Merokok merupakan resiko.

5) Pemeriksaan abdomen

Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang

lama, dan kadang terdapat kembung.

6) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus

Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine

7) Pemeriksaan ekstremitas

Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

8) Pemeriksaan neurologi

Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat

gangguan nervus cranialis VII dan XII central. Penglihatan

menurun, diplopia, gangguan rasa pengecapan dan

penciuman, paralisis atau parese wajah.

Pemeriksaan motorik : Hampir selalu terjadi kelumpuhan/

kelemahan pada salah satu sisi tubuh, kelemahan,

kesemutan, kebas, genggaman tidak sama, refleks tendon

melemah secara kontralateral, apraksia

Pemeriksaan sensorik : Dapat terjadi hemihipestesi,

hilangnya rangsang sensorik kontralteral.

Pemeriksaan refleks : Pada fase akut reflek fisiologis sisi

yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari

refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan

refleks patologis.

Sinkop/pusing, sakitkepala, gangguan status mental/tingkat

kesadaran, gangguan fungsi kognitif seperti penurunan

memori, pemecahan masalah, afasia, kekakuan nukhal,

kejang, dll (Jusuf M., 1999, Doengoes, 2000: 291)

10. Diagnosa Keperawatan

a. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b/d interupsi aliran

darah, vasospasme serebral, edema serebral

b. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d akumulasi sputum

akibat penurunan tingkat kesadaran, penurunan kemampuan

batuk, ketidakmampuan mengeluarkan sekret

c. Gangguan mobilitas fisik b/d keterlibatan neuromuskuler

kelemahan, parestesia

d. Defisit perawatan diri b/d kerusakan neuromuskuler, penurunan

kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol, nyeri, depresi

e. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan sirkulasi serebral,

kehilanga tonus otot fasial ketidakmampuan berbicara

11. Intervensi Keperawatan

a. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b/d interupsi aliran

darah, vasospasme serebral, edema serebral

NOC : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam,

ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral teratasi dengan

kriteria hasil :

No

Kriteria Score

1 Tekanan systole dan diastole dbn 5

2 Tidak ada ortostatikhipertensi 5

3 Komunikasi jelas 5

4 Menunjukkan konsentrasi dan orientasi 5

5 Pupil seimbang dan reaktif 5

6 Bebas dari aktivitas kejang 5

7 Tidak mengalami nyeri kepala 5

NIC :

Monitor TTV

Monitor AGD, ukuran pupil, ketajaman, kesimetrisan dan

reaksi

Monitor adanya diplopia, pandangan kabur, nyeri kepala

Monitor level kebingungan dan orientasi

Monitor tonus otot pergerakan

Monitor tekanan intrkranial dan respon nerologis

Catat perubahan pasien dalam merespon stimulus

Monitor status cairan

Pertahankan parameter hemodinamik

Tinggikan kepala 0-450 tergantung pada konsisi pasien dan

order medis

b. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d akumulasi sputum

akibat penurunan tingkat kesadaran, penurunan kemampuan

batuk, ketidakmampuan mengeluarkan sekret

NOC : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 15x24

jam, menunjukkan keefektifan jalan nafas dengan kriteria

hasil:

No NOC Score

1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan

suara nafas yang bersih, tidak ada

sianosis dan dyspneu

5

2. Menunjukkan jalan nafas yang paten 5

3. Mampu mengidentifikasikan dan

mencegah faktor penyebab

5

4. Saturasi O2 dalam batas normal 5

5. Foto thorak dalam batas normal 5

NIC :

Pastikan kebutuhan oral/tracheal suctioning.

Berikan O2 ……l/menit

Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

Lakukan fisioterapi dada jika perlu

Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

Berikan bronkodilator

Monitor status hemodinamik

Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab

Berikan antibiotik

Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.

Monitor respirasi dan status O2

Pertahankan hidrasi yang adekuat untuk mengencerkan sekret

Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang penggunaan

peralatan : O2, Suction, Inhalasi.

c. Gangguan mobilitas fisik b/d kerusakan rangka neuromuskuler,

nyeri, terapi restriktif (imobilisasi)

NOC : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam,

terjadi peningkatan mobilisasi dengan kriteria hasil:

No

NOC Score

1. ROM aktif / pasif meningkat 52. Perubahan posisi adekuat 5

NIC :

Kaji kemampuan klien dalam melakukan mobilitas fisik

Jelaskan kepada klien dan keluarga manfaat latihan

Kaji lokasi nyeri/ketidaknyamanan selama latihan

Jaga keamanan klien

Bantu klien utk mengoptimalkan gerak sendi pasif manpun

aktif

Beri reinforcement ppositif setipa kemajuan

Ukur TTV sebelum sesudah latihan

Daftar Pustaka

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002, Buku Ajar

Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC.

Carpenito Linda Juall. 1995, Rencana Asuhan & Dokumentasi

Keperawatan, Jakarta EGC.

Depkes RI. 1996, Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan

Gangguan Sistem Persarafan, Jakarta, Diknakes.

Doenges, M.E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC,

Jakarta.

Hudak C.M.,Gallo B.M. 1996, Keperawatan Kritis, Pendekatan

Holistik. Edisi VI, Volume II, Jakarta, EGC.

Price S.A., Wilson L.M. 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Edisi 4, Buku II, Jakarta, EGC.