BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklanjamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannyaperlu pemeriksaan laboratorium.

Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentukkristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel - sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpaipada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan)atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkanpemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin.Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya sangat tinggi. Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpaperhitungan, jumlahpurin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja ususmelainkan semua bagian lain yang terdapatdalam perut hewan seperti hati, jantung, babat,dan limfa.

Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untukmengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yangberbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya dirimengalami sakit padapersendian.

1.2Masalah

faktor resiko serta pemicu timbulnya gout

pencegahan dan penatalaksanaan gout

tanda dan gejala gout

patofisiologi gout

1.3Rumusan Masalah

apa yang di maksud gout itu?

bagaimana gout tersebut bisa terjadi?

bagaimana pencegahan dan penatalaksanaan gout yang bisa di lakukan?

apa saja yang menjadi faktor resiko gout?

bagaimana tanda dan gejala yang bisa di amati pada penderita gout?

1.4Tujuan

Untuk mengetahui faktor faktor yang berhubungan dengan Gout

Mengetahui pengertian tanda ,gejala serta patofisiologi gout

mengetahui apasaja penatalaksanaan gout yang bisa di lakukan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Definisi

Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh Hipokrates pada zaman yunani kuno. Pada waktu itu Gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elit yang disebabkan karena terlalu banyak makan, minum anggur dan seks. Sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapiotik yang telah dikemukakan, namun kini banyak yang telah diketahui mengenai penyakiy Gout, dan tingkat keberhasilan pengobatannya juga tinggi.

Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik, sekurang-kuranggnya ada sembilan gangguan yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat atau hiperurisemia. Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu.

Artritis pirai(Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau ekresiasam uratyang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.

Pirai atau goutadalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).

Macam macam Gout:

a.Gout primer

Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat

b.Gout sekunder

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresiasam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

2.2Etiologi

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :

a)Pembentukan asam urat yang berlebih.

Goutprimer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.Goutsekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, sepertileukemia.

b)Kurang asam urat melalui ginjal.

Goutprimer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui

Goutsekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik ataugagal ginjal kronik..

2.3Tandadan gejala

1)Hiperurisemia (tingkat tinggi asam urat dalam darah)

2)Kristal asam urat dalam cairan sendi

3)Lebih dari satu serangan arthritis akut

4)Arthritis yang berkembang dalam 1 hari, menghasilkan sendi bengkak, merah, dan hangat

5)Serangan arthritis hanya dalam satu sendi, biasanya jari kaki, pergelangan kaki, atau lutut.

2.4Gambaranklinis

Kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopouse karena ekstrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopouse kadar urat serum meningkat seperti pada pria. Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati.

Tahap pertama hiperurisemia asimtomatik nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 atau lebih dari kurang lebih 1,0 dan pada perempuan adalah 4,0 , lebih dari 1,0 mg/dl. Pada seseorang dengan gout tahap ke 2 adalah artritis gout akut pada tahap ini tejadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan otak mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit serangan dapat dipicu oleh pembedahan trauma obat-obatan, alkohol, atau stresss emosional. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan tetapi memakan waktu 10 sampai 14 hari.

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi-sendi mekanisme terjadinya kristalisasi asam urat setelah keluar dari serum masih belum jelas di mengerti serangan gout sering kali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium urat) yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout, kristal-krital asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon peradangan lainnya.

Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interkrtis. Tidak terdapat gejala - gejala pada masa ini yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak di obati. Tahap keempat adalah tahan gout kronik denagn timbunan asam laktat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-krital asam urat megakibatkan nyeri sakit dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Gout dapat meerusk ginjal sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstisio medula, papila, dan piramid sehingga timbul protein uria dan hipertensi ringan. Kriteria diagnostik gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien laki-laki yang mengalami atritis monoartikular terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut.

Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat yang menghambat aktivitas fagositik leukosit seghingga memberikan perubahan dramatis dan cepat meredakan gejala-gejala.

a)Fase akut

Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.

b)Fase kronis

Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibaigout kroniksering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :

-Tampak deformitas dan tofus subkutan.

-Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.

-Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal

-Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

2.5Faktorresiko

a.Diet tinggi purin, karenasam uratdibentuk dari purin.

b.Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebih.

c.Penggunaan obat diuritik, antihipertensi, salisilat dosis rendah.

2.6Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalurde novodan jalur penghematan (salvage pathway).

1.Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2.Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1.Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2.Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3.Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkancellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4.Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1.Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2.Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

2.7Penatalaksanaan

Penatalaksanaannon medik.

1.Diet rendah purin.

Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak minum.

2.Tirah baring.

Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang.Goutdapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

Penatalaksanaanmedik.

1.Fase akut.

Obat yang digunakan :

a.Colchicine (0,6 mg)

b.Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

c.Fenilbutazon.

2.Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.

a.Golongan urikosurik- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.- Benzbromaron.

b.Inhibitor xantin (alopurinol).

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

2.8Pengobatan

Gout bergantung pada tahap penyakitnya. Serangan atritis gout yang akut diobati dengan obat-obatan AINS atau kolkisin. Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat allopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya xantin dan hipoxantin. Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsobsi tubulus ginjal supaya agen-agen urikosorik ini dapat bekerja dengan efektiv dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal normal adalah 115-120 ml/menit. Progenesik dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosorik yang banyak dipakai. Perubahan diet yang ketat tidak diperlukan dalam pengobatan gout. Tetapi yang pasti makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pangkreas, dan otak dan demikian pula daging-daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan.

2.9Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

a.Deformitas pada persendian yang terserang

b.Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

c.Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

KONSEPASUHANKEPERAWATAN

I.PENGKAJIAN

A.Identitas

Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.

B.Keluhan Utama

Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi lain)

C.Riwayat Penyakit Sekarang

P (Provokatif) : kaji penyebab nyeri

Q (Quality / qualitas) : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien

R (Region) : kaji bagian persendian yang terasa nyeri (biasanya pada pangkal ibu jari)

S (Saverity) : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?

T (Time) : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan ?

(Biasanya terjadi pada malam hari)

D.Riwayat Penyakit Dahulu

Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal

E.Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang sama seperti yang diderita klien sekarang ini.

F.Pengkajian Psikososial dan Spiritual

Psikologi :apakahklien mengalami peningkatan stress

Sosial : Cenderung menarik diri dari lingkungan

Spiritual : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah menurut agamanya

G.Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari

-Kebutuhan nutrisi

1.Makan : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya protein)

2.Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)

-Kebutuhan eliminasi

1.BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

2.BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

-Kebutuhan aktivitas

Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara mandiri akibat nyeri dan pembengkakan

H.Pemeriksaanfisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat.

a.B1 (Breathing)

Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.

Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.

Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.

Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.

b.B2 (Blood)

Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.

c.B3(Brain)

Kepala dan wajah:Ada sianosis.

Mata:Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis

Padakasus efusi pleura hemoragi kronis.

Leher:Biasanya JVP dalam batas normal.

d.B4 (Bladder)

Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.

d.B5 (Bowel)

Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia.

e.B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:

a.Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong klien mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki secara perlahan membesar.

b.Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.

c.Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).

II.DiagnosaKeperawatan

1.Gangguan rasa nyaman nyeri b.d adanya radang pada sendi

2.Gangguan perfusi jaringan b.d oedema jaringan

3.Hambatan mobilitas fisik b.d kekakuan sendi

4.Gangguan citra diri b.d perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi

III.Intervensi

DIANOSA KEPERAWATAN :

1.Gangguan rasa nyaman nyeri b.d adanya radang pada sendi

Tujuan Kriteria Hasil

1.Menyatakan secara verbal alternatif untuk mengurangi nyeri

2.Melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis

3.Mengenali faktor- faktor yang meningkatkan dan melakukan tindakan pencegahan nyeri

4.Menggunakan alat pengurang nyeri analgesik dan non analgesik secara tepat

5.Tidak mengekspresikan nyeri secara verbal atau pada wajah

6.Tidak ada posisi melindungi

7.Tidak ada kegelisahan atau ketegangan otot

8.Tidak ada kehilangan nafsu makan

9.Frekuensi nyeri dan lamanya episode nyeri dilaporkan menengah atau ringan

INTERVENSI

1.Pemberian analgesik : penggunaan agen agen farmakologi untuk mengurangi nyeri sampai tingkat kenyamanan yang dapat di terima pasien

2.Penatalaksanaan nyeri : meringankan atau mengurangi nyeri sampai tingkat kenyamanan yang dapat di terima oleh pasien

3.Bantuan analgesia yang di kendalikan oleh pasien : memudahkan pengendalian pasien dalam pemberian dan pengaturan analgesik

Aktivitas Keperawatan :

1.Kaji dan dokumentasikan efek efek penggunaan pengobatan jangka panjang

2.Penatalaksanaan nyeri : pantau kepuasan pasien dengan penatalaksanaan nyeri pada interval yang spesifik

3.Tentukan dampak pengalaman nyeri pada kualitas hidup ( misalnya : tidur , nafsu makan , aktivitas , mood , hubungan , dan tanggung jawab peran )

Pendidikan Pasien dan keluarga :

1.Bicarakan pada pasien bahwa pengurangan nyeri secara total tidak akan dapat di capai

Aktivitas Kolaborasi

1.Pemberian analgesik secara tepat untuk mengurangi nyeri

2.Pemberian teknik distraksi , relaksasi untuk mengurangi nyeri

Aktivitas Lain :

1.Tawarkan tindakan pengurangan nyeri untuk membantu pngobatan nyeri ( misalnya: umpan balik biologis , teknik relaksasi , masase punggung )

2.Bantu pasien dalam mengidentifikasi tingkat nyeri yang beralasan dan dapat diterima

3.Tingkatkan istirahat atau tidur yang adekuat untuk menfasilitasi pengurangan nyeri

4.Berikan pengobatan sebelum aktivitas untuk meningkatkan partisipasi