BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI SALURAN CERNA

Saluran pencernaan (Traktus Digestivus)

merupakan suatu saluran sekitar 9 m yang

berjalan melalui bagian tengah tubuh ke anus.

Saluran pencernaan mencakup organ-organ

berikut : mulut, faring, esophagus, lambung,

usus halus (duodenum, jejunum, dan ileum),

usus besar, rectum, dan anus.

Saluran Pencernaan Motilitas (Pergerakan)

Mulut Mengunyah Pelembutan dan

pencampuran makanan dengan saliva

Faring dan Esophagus Menelan : Membantu mendorong makanan

ke gaster dengan gerakan peristaltik.

Faring = Volunter

Esophagus = Involunter

Gaster Relaksasi Reseptif : Dapat menerima

makanan hingga 1000 ml

Peristaltik Mixing (Mengubah bolus

menjadi mucus)

Intestinum Tenue Segmentasi : Kompleks motilitas migratif

Intestinum Crassum Haustrasi : Pergerakan massa

Rektum dan Anus Pengeluaran

II. VASKULARISASI SALURAN CERNA

Vaskularisasi Arteri pada saluran cerna di rongga abdomen berasal dari aorta

abdominalis yang kemudian mempercabangkan 3 cabang arteri besar yang berfungsi

memperdarahi organ-organ saluran cerna, yaitu : Truncus Coeliacus, A. Mesenterica Superior

dan A. Mesenterica Inferior.

Arteri Asal Distribusi

Truncus Coeliacus

Pars abdominalis aortae,

tepat distal dari hiatus

aorticus pada diafragma

Mendarahi Esophagus, Gaster,

duodenum (proksimal terhadap

ductus choledochus), Hepar,

Saluran Empedu dan Pancreas.

A. Mesenterica Superior Pars abdominalis aortae

Jejunum, Ileum, Intestinum

Crassum (Colon Ascendens dan

2/3 Colon Transversum),

Sebagian Gaster dan Duodenum.

A. Gastrica Sinistra

Truncus Coeliacus

Bagian Distal Esophagus dan

Curvatura Gastrica Minor.

A. Splenica (Lienalis)

Corpus Pankreaticus, Spleen

(lien), dan Curvatura Gastrica

Major.

A. Hepatica Communis

Hepar, Vesica Biliaris, Gaster,

Pancreas, Duodenum dan Lobus-

Lobus Hepar.

A. Gastrica Dextra

A. Hepatica Communis

Bagian Kanan Curvatura Gastrica

Major.

A. Gastroduodenalis

Superior

Gaster, Pancreas, Bagian

Proksimal Duodenum dan Bagian

Distal Ductus Choledochus.

A. Gastro-omentalis

(Epiploica) SinistraA. Splenica pada Hilum

Splenicum

Bagian Kiri Curvatura Gastrica

Major.

Aa. Gastrica Brevis Fundus Gastricus

A. Gastro-omentalis

(Epiploica) DextraA. Gastroduodenalis

Bagian Kanan Curvatura Gastrica

Major.

A. PancreaticoduodenalisBagian Proksimal Duodenum dan

Caput Pancreaticus.

Sedangkan Vaskularisasi Vena

pada saluran cerna, semua vena dari

organ-organ cerna akan menuju ke vena

porta hepatica yang membawa semua

nutrisi hasil pencernaan yang masih akan

mengalami metabolism di hepar, baru

kemudian akan mengalami sirkulasi

menuju vena cava inferior terus mengalir

ke jantung dan kembali mengikuti aliran

darah sistemik yang membawa nutrisi dan

oksigen untuk metabolism sel dan jaringan di seluruh tubuh.

Perbedaan perdarahan yang berasal dari SCBA dengan SCBB, yaitu :

Perdarahan SCBA Perdarahan SCBB

Manifestasi Klinik Pada

Umumnya

Hematemesis dan atau

MelenaHematochezia

Aspirasi Nasogastrik Berdarah Jernih

Rasio (BUN/Kreatinin) Meningkat < 35 % < 35 %

Auskultasi Usus Hiperaktif Normal

Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan hematemesis-melena pada SCBA antara

lain penyakit Ulkus Peptikum, Gastritis Erosif, dan Sirosis Hepatis.

Sirosis Hati

Di Indonesia, sirosis hati merupakan penyebab perdarahan saluran cerna yang paling

banyak ditemukan. Pada gagal hepar sirosis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan

peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal). Sebagai akibatnya terbentuk saluran

kolateral dalam submukosa esopagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk

mengalihkan darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya tekanan

dalam vena ini, maka vena tersebut menjadi mengembang dan dilatasi oleh darah (disebut

varises). Varises dapat pecah dan mengakibatkan perdarahan gastrointestinal masif.

Perdarahan yang terjadi dapat dimuntahkan dengan warna hitam hingga merah segar dan

darah dapat mengalir ke bawah (anus) sehingga timbul buang air besar hitam (melena).

Tukak Peptik

Tukak peptik adalah lesi yang terjadi pada lapisan mukosa, submukosa dan

muskularis dari lambung, usus dan pada esofagus. Tukak peptik dapat terjadi karena faktor

genetik, makanan dan minuman seperti kafein, cola, bir, makanan pedas, stress psikologi dan

rokok yang dapat merangsang peningkatan sekresi asam lambung. Tukak peptik juga dapat

disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori yang bersifat gram-negatif dan OAINS (obat anti

inflamasi non steroid).

Kuman H. pylori berkemampuan tinggal di mukosa lambung yang bersifat asam

karena menghasilkan urease dan bisa berubah menjadi bentuk kokoid yang lebih protektif. H.

pylori melemahkan lapisan pelindung mukosa lambung dan duodenum, yang memungkinkan

asam lambung masuk ke lapisan di bawahnya yang peka. Asam dan bakteri selanjutnya akan

mengiritasi lapisan mukosa lambung dan menyebabkan luka (tukak). Kerusakan tersebut

mencapai lapisan muskularis dan dapat mengenai semua lapisan dinding yang diikuti dengan

fibrosis disekitarnya. Gejala Klinis antara lain :

- Nyeri tekan epigastrium/dyspepsia (pedih, tumpul, atau seperti lapar)

- Rasa tidak nyaman disertai muntah

- Rasa sakit timbul setelah makan

Gastritis Erosif

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. OAINS

merupakan obat yang dianggap first line therapy untuk arthtritis dan digunakan secara luas

pada kasus trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri lain. Sebagian besar efek

samping OAINS pada saluran cerna bersifat ringan dan reversible. Hanya sebagian kecil yang

menjadi berat, yakni tukak peptic, perdarahan saluran cerna dan perforasi.

Patogenesis OAINS terhadap terjadinya kerusakan mukosa adalah akibat dari efek

toksik/iritasi langsung pada mukosa yang merangkap OAINS yang bersifat asam sehingga

terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, tapi yang lebih utama adalah efek OAINS

yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakhidonat sehingga

menekan produksi prostaglandin/prostasiklin ( sangat berperan dalam memelihara keutuhan

mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mucus dan

bikarbonat, mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi basal lambung.

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan OAINS

melalui tahap-tahap, yaitu :

- Menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat.

- Terganggunya sekresi asam dan proliferasi mukosa

- Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat kerja sama platelet dan mekanisme

koagulasi.

Secara Skematis :

OAINS Menghambat COX

Menghambat pembentukan

PG & Prostasiklin

Perubahan kualitatif mukosa

lambung

Degradasi mukosa oleh

pepsin

Mengubah permeabilitas sawar epitel

Difusi balik HClKerusakan Jaringan

(Pemb.darah)Histamin

dikeluarkanMerangsang sekresi HCl &

Pepsin

Permeabilitas terhadap protein

Mukosa edema sejumlah protein

plasma hilang

mukosa rusak/erosi

mukosa

Hemorrhagic Interstisial dari

perdarahan perforasi dinding

lambung

BAB III

KASUS

Kasus Sesi I

Seorang pria usia 44 tahun, Tn.S datang ke UGD RSAL Dr.Mintohardjo pkl 02.15

pagi dengan keluhan muntah seperti cairan kopi dan bab warna hitam. Pasien baru pertama

kali mengalami sakit seperti ini. Pada saat diperiksa didaptkan:

Keadaan umum:

Lemah, kesadaran compos mentis

TD 100/70 mmHg

Nadi 112/m kecil, reguler, equal, isi kurang

Suhu 37oC

RR 20/m

Kulit tampak pucat

Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva pucat

Pembahasan Sesi I

Tn. S menderita Hematamesis (muntah seperti cairan kopi) dan Melena (tinja yang

kehitaman). Hematamesis dan melena biasanya merupakan akibat dari perdarahan saluran

cerna bagian atas (SCBA). Hematemesis adalah muntah darah hitam dari SCBA, dimana besi

yang terdapat didalam Haemoglobin teroksidasi oleh HCl (Asam Lanbung) dan enzim

pencernaan menjadi Hematin (mengandung Fe3+). Melena adalah buang air besar darah hitam

dari SCBA yang bercampur dengan enzim pencernaan serta asam lambung dan kuman,

proses ini terjadi selama beberapa jam sebelum keluar dari tubuh. Biasanya terjadi

hematemesis bila ada perdarahan di daerah proksimal jejunun dan melena dapat terjadi

tersendiri atau bersama-sama dengan hematemesis. Paling sedikit terjadi perdarahan

sebanyak 50-100 ml, baru dijumpai keadaan melena.

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran cerna

proksimal diatas ligamentum Treitz. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna atas bisa

beragam tergantung lama, kecepatan dan banyak sedikitnya darah yang hilang dan apakah

perdarahan berlangsung secara terus-menerus atau tidak.

Kemungkinan pasien datang dengan anemia defisiensi besi seperti pada kasus ini yang

merupakan akibat dari perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama, hematemesis dan

atau melena atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik, derajat

hipovolemik menentukan tingkat kegawatan pasien.

Interpretasi Keadaan Umum :

- Lemah, kesadaran compos mentis

- TD 100/70 mmHg

Hipotensi

- Nadi 112/m kecil, reguler, equal, isi kurang

Tachycardi

- Suhu 37oC

Normal

- RR 20/m

Normal

- Kulit tampak pucat & didapatkan konjungtiva pucat

Anemia

Tindakan pertama yang dilakukan pada pasien

1. Resusitasi dengan cara:

a. Perbaikin umum dengan: infus kristaloid dengan infuse NaCl 0,9 % fisiologis.

2. Pemeriksaan laboratorium:

a. Darah rutin: Hb, Ht, trombosit, eritrosit, lekosit

b. Analasi gas darah: untuk memeriksa kadar elektrolit

c. Faal hati:

- SGOT, SGPT untuk mengetahui apakah terdapat kerusakan di hati atau

tidak

- Albumin meningkat pada cirrhosis hepatis

Maka hipotesis penyakit yang diderita oleh pasien tersebut, yaitu:

1. Sirosis Hepatis

2. Tukak Peptik

3. Gastritis Erosif

4. Demam Berdarah

5. Keganasan

Hal ini didasarkan pada gejala klinis yang diderita pasien serta berdasarkan dari

penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esophagus yang

merupakan salah satu komplikasi terbanyak dari hipertensi portal.

Adapun ananmnesis tambahan untuk memperkuat hipotesis kami, yaitu sebagai berikut :

o Riwayat Penyakit Sekarang

- Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang keluar

- Riwayat perdarahan sebelumnya

- Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh yang lain

- Lokalisasi, frekuensi dan intensitas nyeri

- Produksi urin

o Cirrhosis:

Pernah menderita sakit kuning? Kapan? Apakah di rawat?

Riwayat kebiasaan: konsumsi alkohol atau tidak? Sejak kapan? Berapa

banyak konsumsinya?

o Tukak peptik:

Apakah terdapat riwayat sakit magh? Sejak kapan?

Nyeri setelah atau sesudah makan ?

o Gastritis Erosif

Riwayat Maag?

Riwayat Pengobatan

Obat-obat penghilang rematik

o DBD:

Apakah sebelumnya pernah mengalami demam?

Apakah pernah mengalami perdarahan di hidung?

Bagaimana keadaan lingkungan tempat tinggal?

Apakah terdapat wabah demam berdarah di sekitar lingkungan tempat

tinggal?

o Keganasan:

Apakah mengalami penurunan berat badan?

Riwayat keluarga apakah ada keluarga yang menderita kanker?

Pemeriksaan fisik

o Inspeksi:

Wajah : apakah ditemukan tanda-tanda sclera ikterik, konjungtiva

anemis

Abdomen : Apakah ditemukan oedem, ascites, splenomegali,

hepatomegali, spider nevi, smilling umbilicus, atau caput medusa

Kulit : warna seperti jaundice atau anemia

Ekstremitas : Eritema Palmaris, atau akral

o Palpasi:

Nyeri tekan di epigastrium/ulu hati

Pemeriksaan muscular deffense

Apakah ada gangguan sirkulasi

Apakah ditemukan oedem, ascites, splenomegali, hepatomegali

Sudut hepar tumpul, permukaan irregular

o Perkusi :

Thorax

Abdomen

o Auskultasi :

Thorax : Jantung, Paru

Abdomen : Bising Usus

Pemeriksaan P enunjang

o USG untuk melihat cirrhosis hepatis (dilakukan kalau pada endoskopi

ditemukan terdapatnya varises seofagus).

o Endoskopi untuk mencari sumber perdarahan

Kasus Sesi II

Pada pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik, perut buncit, terdapat kolateral di

dinding perut, spider nevi di dada, eritema Palmaris di tangan pasien.

Pembahasan Lanjutan Sesi I dan Sesi II

1. Interpretasi masalah:

o Sclera Ikterik merupakan akibat dari bilirubinemia akibat gangguan pada

metabolism bilirubin di hati yang disebabkan kerusakan hati.

o Perut Buncit (ascites) penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat

hipertensi porta dan hipoalbuminemia yang terdapat pada penyakit sirosis

hepatis.

o Kolateral di dinding perut (caput medusa) merupakan akibat dari hipertensi

porta.

o Spider Nevi di dada suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena-vena

kecil, mekanisme terjadinya tidak diketahui, namun sering dikaitkan dengan

peningkatan rasio estradiol/testosterone bebas.

o Eritema Palmaris merupakan warna merah saga pada thenar dan hipothenar

telapak tangan, tanda ini tidak spesifik pada sirosis.

Berdasarkan anamnesis adanya hematemesis dan melena dan dari pemeriksaan fisik

didapatkan adanya sclera ikterik, ascites, caput medusa spider nevi dan eritema Palmaris,

maka kemungkinan penyakit pada pasien ini adalah rupture varises esophagus et causa sirosis

hepatis.

Pemeriksaan yang harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis penyakit:

1. Laboratorium

a. Darah rutin : Hb, Ht, LED, lekosit, trombosit, eritrosit (pada sirosis hepatis

terdapat penurunan kadar Hb, lekopenia dan trombositopenia).

b. Fungsi hati:

SGOT dan SGPT menandakan terdapatnya kerusakan hati, namun

pemeriksaannya tidak spesifik untuk sirosis hepatis.

Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali dari batas

normal atas. Kadar yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis

sklerosis primer dan sirosis bilier primer.

Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) kadarnya seperti halnya alkali

fosfatase pada penyakit hati.

Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa

meningkat pada sirosis yang lanjut.

Albumin kadarnya menurun sesuai dengan perburukan sirosis.

Globulin kadarnya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan,

antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya

menginduksi produksi imunoglobulin.

c. Protrombin time waktunya memanjang pada sirosis hepatis.

d. Fungsi ginjal

Ureum dan kreatinin menurun pada psien dengan sirosis hepatis.

2. USG

Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi : sudut hati,

permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa.

o Pada sirosis permulaan belum ditemukan adanya pelebaran vena.

o Pada sirosis lanjut didapatkan ukuran hati mengecil dan nodular,

permukaan irregular, dan ada peingkatan eksogenitasparenkim hati. Selain

itu pemeriksaan ini juga bias melihat acites, splenomegali, thrombosis

vena porta dan pelebaran vena porta, serta bisa juga sebagai skrinning

adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

o Pada sirosis lebih lanjut didapatkan gambaran pelebaran vena hepatica.

o Pada sirosis sangat lanjut didapatkan gambaran pelebaran vena

umbilikalis.

3. Endoskopi

Untuk melihat adanya varises esophagus yang sudah pecah yang merupakan

sumber perdarahan pada pasien. Varises esophagus ini merupakan komplikasi dari

sirosis hepatis yang sudah lanjut.

Pemeriksaan dilakukan dalam waktu kurang dari 24 jam, sebelumnya

dilakukan pemasangan pipa NGT terlebih dahulu.

Persiapan P emeriksaan

- Informed consent

- Pasien harus berpuasa selama enam hingga delapan jam. Pada Tn. S,

pemeriksaan endoskopi harus dilakukan dengan segera, sehingga

pengobatan yang adekuat dapat segera diberikan. Sebelum endoskopi,

dilakukan pemasangan pipa nasogastrik untuk aspirasi dan pencucian

lambung. Cara ini selain member keuntungan untuk mengetahui apakah

perdarahan masih aktif, juga dapat digunakan untuk membersihkan

lambung, sehingga endoskopi dapat dilakukan lebih efektif.

- Pasien disemprotkan dengan anestasi lokal.

- Pemberian sulfas atropine untuk mencegah refleks esofagus.

- Pemberian Octreotide (analog sintetik dari somatostatin) 50-100 ug.

Tujuannya untuk menurunkan tekanan portal tanpa menimbulkan efek

samping seperti pada vasopressin.

- Pelaksanaan endoskopi.

Komplikasi Cara Mengatasi

Refleks vasovagal Anestasi lokal dan sulfas atropine

Perforasi Hati-hati saat memasukkan endoskopi

Aspirasi Puasa 6-8jam atau dengan bilas lambung

Trauma retrofaring Hati-hati saat memasukkan endoskopi

Infeksi Tindkan asepsis dan antisepsis

4. Biopsi hati

Pada sirosis hati akan didapatkan gambaran fibrosis dengan nodul

degenerative, pemeriksaan ini juga bias digunakan untuk menentukan keparahan dan

kronisitas dari penyakit tersebut.

Ada tiga jenis biopsi yang boleh dilakukan iaitu perkutan, transvenous dan

laparoskopi :

- Biopsi Hati Perkutan adalah memasukkan jarum ke dalam hati sehingga

sepotong kecil jaringan dihilangkan. Hal ini dilakukan di bawah bimbingan

pencitraan CT scan. Anestesi lokal diberikan kepada pasien ketika melakukan

operasi ini. Pasien harus berbaring di belakang nya dengan meletakkan tangan

kanan di atas kepala. Sebuah irisan kecil dibuat tepat di bawah tulang rusuk dan

biopsi jarum dimasukkan. Kadang-kadang, jarum dimasukkan berulang kali jika

diperlukan sampel lebih. Kemudian irisan dijahit, dan pasien dibuat atau

berbaring di sebelah kanannya untuk jangka waktu hingga 2 jam untuk

memastikan bahwa tidak ada pendarahan. Setelah itu, pasien dimonitor dengan

hati-hati selama 4 jam, dan kemudian dikirim pulang.

- Biopsi Transvenous digunakan untuk pasien yang memiliki masalah dengan

pembekuan darah atau cairan yang berlebihan di perut. Dalam prosedur ini,

sebuah tabung kosong dimasukkan ke dalam pembuluh darah di leher melalui

sayatan kecil di leher. Kemudian tabung diarahkan ke vena hepatika dan masuk

ke dalam hati. Begitu dalam hati, biopsi jarum dimasukkan dan hati diambil

sampel. Prosedur ini juga dilakukan di bawah anestesi lokal. Setelah prosedur

pasien dimonitor untuk sekitar 4 sampai 6 jam untuk memastikan bahwa tidak

ada pendarahan.

- Biopsi Laparaskopi digunakan untuk pasien yang diduga menderita kanker hati

atau infeksi hati yang boleh menyebar. Hal ini juga digunakan ketika banyak

sampel yang diperlukan dari salah satu wilayah dari hati atau wilayah yang

berbeda. Dalam prosedur ini, dibuat sayatan di bawah tulang rusuk dan kanul

dipandu ke dalam perut yang diperluas melalui gas. Kemudian melalui kanul,

biopsi jarum dimasukkan dan sampel diambil.

Komplikasi Cara Mengatasi

Perdarahan Hati-hati saat memasukkan jarum biopsi

Infeksi Tindkan asepsis dan antisepsis

Salah tusukan ke organ lain (misalnya

kandung empedu dan paru)

Hati-hati saat memasukkan jarum biopsi

Tindakan yang harus dilaksanakan bila terjadi pendarahan, anatara lain :

A. Resusitasi

- Dilakukan pemeriksaan pada airway, breathing dan circulation.

- Diberikan infus cairan kristaloid (NaCl 0,9%) dan dextrose 5%. Dipantau

sampai urinnya keluar dan setelah itu di tes ada kelainan pembekuan darah atau

tidak.

- Dilakukan pemasangan pipa nasogastrik untuk aspirasi dan pencucian lambung.

- Pemberian obat farmakologis (Octreotide).

- Transfusi darah dilakukan kalau Hb dibawah 7g/dl. Jenis darah yang diberikan

adalah jenis packed red cell karena yang ditambahkan hanya komponen sel

darahnya. Pada pasien ini, ditunggu sampai hasil laboratoriumnya keluar.

B. Mengatasi perdarahan

- Setelah perdarahan aktif varices dapat ditangani, varices harus dieradikasi dengan

cara endoskopik. Pilihan pertama adalah LvE. Pemasangan ini dapat mencegah

perdarahan ulang dan memperpanjang ketahanan hidup pasien.

- Ligasi dilakukan mulai distal

mendekati cardia bergerak spiral

setiap 1-2 cm. dilakukan pada

varices yang sedang berdarah

atau bila ditemukan tanda baru

mengalami perdarahan seperti

bekuan darah yang melekat,

bilur-bilur merah, noda

hematokistik dan lain-lain.

C. Pengobatan jangka panjang

Kebanyakan pasien yang

selamat, akan mengalami perdarahan

ulang setelah perdarahan yang

pertama tersebut. Jadi diperlukan

pengobatan jangka panjang.

- Penurunan tekanan portal.

Penghambat beta merupakan

obat yang biasanya digunakan

untuk menurunkan tekanan

portal.

- Setelah varises berhasil dieradikasi, pasien harus tetap diikuti dengan endoskopi

berkala setiap 3 bulan dan 6 bulan. Bila terjadi varises baru, segera dieradikasi

ulang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton A C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC. 2007.

2. Wison L. Price, S. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6.

Jakarta: EGC. 2006.

3. Kee J L.Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan diagnostic. Jakarta: EGC. 2007.

4. Suryono S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke-3. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI. 2001.

5. Caestecker J. Upper Gastrointestinal Bleeding: Surgical Perspective. 11 April 2006.

Available at: http://www.emedicine.com. Accesed on 26 Juni 2010.

6. Gilson S. Your Guide to Upper Gastrointestinal Bleeding. 18 September 2008.

Available at: http://www.about.com. Accesed on 25 Juni 2010.

7. Gilson S. Complication For Upper Gastrointestinal Bleeding. 7 Agustus 2008.

Available at: http://www.about.com. Accesed on 25 Juni 2010.

8. Barclay L. Management of Chirosis Hepatis Bleeding Reviewed. 27 Agustus 2008.

Available at: http://www.medscape.com. Accesed on 28 Juni 2010.