Makalah Infeksi dan ImunitasBasirah Anati Basaruddin10- 2009- 317D5FK Universitas Kristen Krida WacanaAlamat korespondensi: Fakultas Kedokteran Ukrida, Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510.

DAFTAR ISI1. KASUS..22. PENDAHULUAN.............................23. ANAMNESIS34. PEMERIKSAAN FISIK35. PEMERIKSAAN PENUNJANG..46. DIAGNOSIS UTAMA..77. DIAGNOSIS DIFERENTIAL...78. ETIOLOGI..89. EPIDEMIOLOGI...1110. PATOGENESIS.1211. GEJALA KLINIS...1412. PENGOBATAN.1713. KOMPLIKASI2114. PROGNOSIS..2215. PROFILAKSIS2216. KESIMPULAN2417. DAFTAR PUSTAKA .25

KASUS:Tn. E, umur 30 tahun, datang ke rumah sakit dengan demam menggigil dan sakit kepala hebat sejak 2 hari yang lalu. Dua minggu yang lalu Tn E berwisata ke Ujung Kulon. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen, suhu tubuh 39oC, nadi 90x / menit, tekanan darah 120/80 mmHg. Laboratorium: Hemoglobin 13g/dl, trombosit 250000/l, leukosit 6000/l.

PENDAHULUAN: Sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Penyakit infeksi adalah penyakit yang disebabkan karena masuknya bibit penyakit. Penyakit ini menular dari satu orang ke orang lain. Orang yang sehat harus dihindarkan dari orang-orang yang menderita penyakit dari golongan ini. Penyebab utama infeksi diantaranya adalah bakteri dan jasad hidup (organisme). Kuman-kuman ini menyebar dengan berbagai cara dan vektor. Organisme penginfeksi, atau patogen, menggunakan sarana yang dimiliki hospes untuk dapat memperbanyak diri, yang pada akhirnya merugikan hospes. Patogen mengganggu fungsi normal dan dapat berakibat pada luka kronik, gangrene, kehilangan organ tubuh, dan bahkan kematian.

ANAMNESIS:- Diagnosis malaria sering memerlukan anamnesa yang tepat dari penderita tentang asal penderita apakah dari daerah endemik malaria, riwayat berpergian ke daerah malaria, riwayat pengobatan kuratif maupun prefentif.- Pada anamnesis sangat penting diperhatikan:1 Keluhan utama: Demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakitkepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal. Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerahendemik malaria. Riwayat tinggal di daerah endemik malaria. Riwayat sakit malaria. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir. Riwayat mendapat transfusi darah.Berdasarkan kasus, pasien pernah berwisata ke Ujung Kulon yang merupakan hutan lindung yang sangat luas yang telah dikenal pasti sebagai daerah endemic malaria.

PEMERIKSAAN1) FISIK: - splenomegali: limpa mengalami kongesti dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah.- hepatomegali: pembesaran hepar- anemia: yang paling berat adalah disebabkan P falciparum. Anemia karena penghancuran eritrosit yang berlebihan, eritrosit normal tidak dapat hidup lama, gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sum- sum tulang.- ikterus: disebabkan hemolisis dan gangguan hepar (mata kuning).- Demam (T 37,5C).- Konjunctiva atau telapak tangan pucat.Pada tersangka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis sebagaiberikut:- Temperatur rektal 40C.- Nadi cepat dan lemah/kecil.- Tekanan darah sistolik 35 kali per menit pada orang dewasa atau >40 kali permenit pada balita, anak dibawah 1 tahun >50 kali per menit.- Penurunan derajat kesadaran dengan GCS 1:200 dianggap sebagai infeksi baru ; dan test > 1:20 dinyatakan positif . Metode-metode tes serologi antara lain indirect haemagglutination test, immunoprecipitation techniques, ELISA test, radio-immunoassay. Pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction )3Pemeriksaan ini dianggap sangat peka dengan tekhnologi amplifikasi DNA, waktu dipakai cukup cepat dan sensitivitas maupun spesifitasnya tinggi. Keunggulan tes ini walaupun jumlah parasit sangat sedikit dapat memberikan hasil positif. Tes ini baru dipakai sebagai sarana penelitian dan belum untuk pemeriksaan rutin.

Gambar 2: Mikroskopik Plasmodium sp DIAGNOSIS:1) DIAGNOSIS UTAMA (WORKING DIAGNOSIS):- cerebral malaria4Pada malaria falciparum bisa terjadi kelainan fungsi otak, yaitu suatu komplikasi yang disebut malaria serebral. Gejalanya adalah demam minimal 40oc, menggigil, sakit kepala hebat, mengantuk, delirium (mengigau). Malaria serebral bisa berakibat fatal. Paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil dan pelancong yang baru datang dari daerah malaria. Suatu serangan bisa diawali dengan menggigil. Suhu tubuh naik secara bertahap kemudian tiba-tiba turun.Serangan bisa berlangsung selama 20-36 jam. Penderita tampak lebih sakit dibandingkan dengan malaria vivax dan sakit kepalanya hebat.Diantara serangan (dengan selang waktu 36-72 jam), penderita biasanya merasa tidak enak badan dan mengalami demam ringan. Pada semua jenis malaria, jumlah sel darah putih total biasanya normal tetapi jumlah limfosit dan monosit meningkat.

2) DIAGNOSIS DIFERENTIAL:

i. Meningitis: riwayat perjalanan terbaru dan / atau terkena kutu atau serangga menggigit lainnya merupakan aspek penting dari sejarah pasien. Sakit kepala, irritabilitas, lethargic, koma, demam (biasa muncul).5ii. Leptospirosis: demam tinggi, sakit kepala yang teruk, menggigil, splenomegali.iii. Babesiosis: Tanda-tanda klinis dan gejala Babesiosis terkait dengan parasitasi sel darah merah oleh Babesia. Demam, anemia hemolitik, dan hemoglobinuria dapat hasil dari infeksi Babesia. Seperti malaria, fragmen RBC dapat menyebabkan sumbatan kapiler dan atau stasis mikrovaskuler, menjelaskan hati, limpa, ginjal, dan keterlibatan SSP. Seperti malaria, sel-sel sistem retikuloendotelial (RES) di limpa menghapus rusak fragmen RBC dari peredaran. RBC kerusakan hasil pada anemia hemolitik.iv. Typhoid Fever: demam tinggi 39 ke 40C, lemah, sakit kepala. Gejala akut kebocoran usus kecil (intestinal perforation), berkhayal (delusions), dan menjadi keliru juga boleh berlaku.v. Dengue Fever: Demam menggigil mungkin setinggi 41 C. Dimulai pada hari ketiga dan berlangsung 5-7 hari. Sakit kepala. Dalam riwayat perjalanan, gejala-gejala yang mulai lebih dari 2 minggu setelah mereka berangkat dari daerah endemik dan demam yang berlangsung lebih dari 10 hari mungkin bukan karena demam berdarah.vi. Ehrlichiosis: infeksi sel leukosit yang biasa terjadi pada mamalia. Manifestasi klinis ehrlichiosis biasanya mulai 5-14 hari setelah gigitan kutu.Sakit kepala berat, mialgia, dan demam. Menggigil sering hadir. Mual dan muntah biasa terjadi. Sebagian mengalami hepatomegali.vii. Influenza: Demam dapat sangat bervariasi di antara pasien, dengan beberapa demam rendah memiliki (dalam kisaran 100 F) dan berkembang lainnya demam setinggi 104 F, termasuk menggigil. Termasuk berubah status mental, koma, kejang, dan ataxia.

ETIOLOGIPenyebab MalariaAda 2 jenis makhluk yang berperan besar dalam penularan malaria yaitu parasit malaria (yang disebut Plasmodium) dan nyamuk anopheles.Parasit malariaParasit malaria memiliki siklus hidup yang kompleks, untuk kelangsungan hidupnya parasit tersebut membutuhkan host (tempatnya menumpang hidup) baik pada manusia maupun nyamuk, yaitu nyamuk anopheles.Ada empat jenis spesies parasit malariadi dunia yang dapat menginfeksi sel darah merah manusia, yaitu :1. Plasmodium falciparum 2. Plasmodium vivax3. Plasmodium malariae4. Plasmodium ovaleKeempat spesies parasit malaria tersebut menyebabkan jenis penyakit malaria yang berbeda, yaitu:6i. Plasmodium falcipharum: Menyebabkan malaria falsiparum (disebut juga malaria tropika), merupakan jenis penyakit malaria yang terberat, karena dapat menyebabkan berbagai komplikasi berat seperti cerebral malaria (malaria otak), anemia berat, syok,gagal ginjal akut, perdarahan, sesak nafas, dllii. Plasmodiumvivax: Menyebabkan malaria tertiana.iii. Plasmodium malariae: Menyebabkan malaria quartana.iv. Plasmodium ovale: Jenis ini jarang sekali dijumpai, umumnya banyak di Afrika dan Pasifik Barat. Seorang penderita dapat dihinggapi oleh lebih dari satu jenis plasmodium. Infeksi demikian disebut infeksi campuran (mixed infection). Biasanya campuran P.falcipharum dengan P.vivax atau P.malariae. Infeksi campuran tiga jenis sekaligus jarang sekali terjadi. Infeksi jenis ini biasanya terjadi di daerah yang tinggi angka penularannya. Malaria yang disebabkan oleh P.vivax dan P.malariae dapat kambuh jika tidak diobati dengan baik. Malaria yang disebabkan oleh spesies selain P.falcipharum jarang berakibat fatal, namun menurunkan kondisi tubuh; lemah, menggigil dan demam yang biasanya berlangsung 10-14 hari.Nyamuk AnophelesNyamuk yang dapat menularkan malaria pada manusia hanya nyamuk Anopheles betina. Pada saat menggigit penderita malaria (manusia yang terinfeksimalaria), nyamuk Anopheles akan menghisap parasit malaria (plasmodium) bersamaan dengan darah, sebab di dalam darah manusia yang telah terinfeksi malaria banyak terdapat parasit malaria. Parasit malaria tersebut kemudian bereproduksi dalam tubuh nyamuk Anopheles, dan pada saat menggigit manusia lain (yang tidak terinfeksi malaria), makaparasit malaria masuk ketubuh korban bersamaan dengan air liur nyamuk.Cara penularan Nyamuk Anopheles menggigit penderita malaria dan menghisap juga parasit malaria yang ada di dalam darah penderita. Parasit malaria berkembang biak di dalam tubuh nyamuk Anopheles (menjadi nyamuk yang infektif) Nyamuk Anopheles yang infektif menggigit orang yang sehat (belum menderita malaria) Sesudah +12-30 hari (bervariasi tergantung spesies parasit) kemudian, bila daya tahan tubuhnya tidak mampu meredam penyakit ini maka orang sehat tsb berubah menjadi sakit malaria dan mulai timbul gejala malaria.

Gambar 3: Siklus infeksi malaria pada manusia dan nyamuk

EPIDEMIOLOGIBerdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga 1995, diperkirakan 15 juta penduduk Indonesia menderita malaria, 30 ribu di antaranya meninggal dunia. Morbiditas (angka kesakitan) malaria sejak tiga tahun terakhir menunjukkan peningkatan. Di Jawa dan Bali terjadi peningkatan: dari 18 kasus per 100 ribu penduduk (1998) menjadi 48 kasus per 100 ribu penduduk (2000). Secara epidemiologi, spesies yang terbanyak dijumpai di Indonesia adalah plasmodium falsiparum dan vivax. Plasmodium malariae dijumpai di Indonesia bagian timur, plasmodium ovale pernah ditemukan di irian jaya dan NTT.Peningkatan terjadi terutama di Jawa Tengah (Purworejo dan Banyumas) dan Yogyakarta (Kulon Progo). Di luar Jawa dan Bali, peningkatan terjadi dari 1.750 kasus per 100 ribu penduduk (1998) menjadi 2.800 kasus per 100ribu penduduk (2000): tertinggi di NTT, yaitu 16.290 kasus per 100 ribu penduduk. Berdasarkan laporan WHO (2000), terdapat lebih dari 2400 juta penduduk atau 40% dari penduduk dunia tinggal di daerah endemis malaria. Sementara, prevalensi penyakit malaria di seluruh dunia diperkirakan antara 300-500 juta klinis setiap tahunnya. Sedangkan angka kematian yang dilaporkan mencapai 1-1,5 juta penduduk per tahun, terutama terjadi pada anak-anak di Afrika, khususnya daerah yang kurang terjangkau oleh pelayanan kesehatan.7

Gambar 4: Distribusi geografik malaria di seluruh dunia.

PATOGENESIS Siklus Hidup Plasmodium MalariaDalam siklus hidupnya Plasmodium mempunyai dua hospes yaitu pada manusia dan nyamuk . Siklus aseksual yang berlangsung pada manusia disebut skizogoni dan siklus seksual yang memebentuk sporozoit didalam nyamuk disebut sporogoni.

Siklus AseksualTerbagi kepada 2 yaitu fase jaringan dan fase eritrosit.- Fase jaringan: Sporozoit infeksi dari kelenjar ludah nyamuk anopheles betina dimasukan kedalam darah manusia melalui tusukan nyamuk tersebut. Dalam waktu tiga puluh menit jasad tersebut memesuki sel-sel parenkim hati dan dimulai stadium eksoeritrositik dari pada daur hidupnya. Didalam sel hati parasit tumbuh menjadi skizon dan berkembang menjadi merozoit. Sel hati yang mengandung parasit pecah dan merozoit keluar dengan bebas, sebagian difagosit. Oleh karena prosesnya terjadi sebelum memasuki eritrosit maka disebut stadium preeritrositik atau eksoeritrositik.- Fase eritrosit: Siklus eritrositik dimulai saat merozoit memasuki sel-sel darah merah. Parasit tampak sebagai kromatin kecil, dikelilingi oleh sitoplasma yang besar, bentuk tidak teratur dan mulai membentuk tropozoit, tropozit berkembang menjadi skizon muda, Kemudian berkembang menjadi skizon matang dan membelah banyak menjadi merozoit, pigmen dan sisa sel keluar dan memasuki plasma darah. Parasit memasuki sel darah merah lainnya untuk mengulangi siklus skizogoni. Beberapa merozoit memasuki eritrosit dan membentuk skizon dan lainnya membentuk gametosit yaitu bentuk seksual.\

Siklus SeksualTerjadi dalam tubuh nyamuk. Gametosit yang bersama darah tidak tidak dicerna oleh sel-sel lain. Pada makrogamet (jantan ) kromatin membagi menjadi 6-8 inti yang bergerak kepinggir parasit. Dipinggir ini beberapa filament dibentuk seperti cambuk dan bergerak aktif disebut mikrogamet. Pembuahan terjadi karena masuknya mikrogamet kedalam makrogamet untuk menjadi zigot. Zigot berubah bentuk seperti cacing pendek disebut ookinet yang dapat menembus lapisan epitel dan membrane basal dinding lambung. Ditempat ini ookinet membesar dan disebut ookista. Didalam ookista dibentuk ribuan sporozoit dan beberapa sporozoit menembus kelenjar nyamuk dan bila nyamuk menggigit atau menusuk manusia maka sporozoit masuk kedalam darah dan mulailah siklus preeritrositik.

1. Penghancuran eritrosit yang terjadi oleh karena :Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tapi jugaterhadap eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan anemiadan anoksia jaringan. Pada hemolisis intravaskuler yang berat dapat terjadihemoglobinuria (black water fever) dan dapat menyebabkan gagal ginjal2. Pelepasan mediator Endotoksin-makrofagPada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofagyang sensitif endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. Endotoksinmungkin berasal dari saluran pencernaan dan parasit malaria sendiri dapatmelepaskan faktor nekrosis tumor (TNF). TNF adalah suatu monokin yangditemukan dalam peredaran darah manusia dan hewan yang terinfeksi parasitmalaria. TNF dan sitokin lainnya menimbulkan demam, hipoglikemia dansindrom penyakit pernafasan pada orang dewasa.3. Sekuetrasi eritrositEritrosit yang terinfeksi dengan stadium lanjut P.falciparum dapatmembentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan tersebutmengandung antigen dan bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungandengan afinitas eritrosit yang mengandung P.falciparum terhadap endoteliumkapiler darah alat dalam, sehingga skizogoni berlangsung di sirkulasi alat dalam.Eritrosit yang terinfeksi menempel pada endotelium dan membentuk gumpalanyang membendung kapiler yang bocor dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan.

GEJALA KLINISGejala malaria yang klasik (pasien di tempat non- endemic) terdiri dari tiga stadium berurutan yang disebut trias malaria, yaitu:1. Stadium dingin (cold stage)Stadium ini berlangsung + 15 menit sampai dengan 1 jam. Dimulai dengan menggigil dan perasaan sangat dingin, gigi gemeretak, nadi cepat tetapi lemah, bibir dan jari-jari pucat kebiru-biruan (sianotik), kulit kering dan terkadang disertai muntah.2. Stadium demam (hot stage)Stadium ini berlangsung + 2 4 jam. Penderita merasa kepanasan. Muka merah, kulit kering, sakit kepala dan sering kali muntah. Nadi menjadi kuat kembali, merasa sangat haus dan suhu tubuh dapat meningkat hingga 41oC atau lebih. Pada anak-anak, suhu tubuh yang sangat tinggi dapat menimbulkan kejang-kejang.3. Stadium berkeringat (sweating stage)Stadium ini berlangsung + 2 4 jam. Penderita berkeringat sangat banyak. Suhu tubuh kembali turun, kadang-kadang sampai di bawah normal. Setelah itu biasanya penderita beristirahat hingga tertidur. Setelah bangun tidur penderita merasa lemah tetapi tidak ada gejala lain sehingga dapat kembali melakukan kegiatan sehari-hari.Di daerah endemik malaria dimana penderita telah mempunyai kekebalan (imunitas) terhadap malaria, gejala klasik timbul tidak berurutan, bahkan tidak selalu ada, dan seringkali bervariasi tergantung spesies parasit dan imunitas penderita. Di daerah yang mempunyai tingkat penularan sangat tinggi (hiperendemik) seringkali penderita tidak mengalami demam, tetapi dapat muncul gejala lain, misalnya: diare dan pegal-pegal. Hal ini disebut sebagai gejala malaria yang bersifat lokal spesifik.

Gejala klinis untuk malaria serebral diantaranya berbagai tingkatan penurunan kesadaran berupa delirium, mengantuk, stupor, dan ketidak sadaran dengan respon motorik terhadap rangsang sakit yang dapat diobservasi/dinilai. Onset koma dapat bertahap setelah stadium inisial konfusi atau mendadak setelah serangan pertama. Tetapi, ketidak sadaran post iktal (sakit kepala yang biasa disebabkan oleh seizure) jarang menetap setelah lebih dari 30-60 menit.8Meskipun manifestasi klinis malaria serebral sangat beragam, namunhanya terdapat 3 gejala terpenting, baik pada anak dan dewasa, yaitu:1. Gangguan kesadaran dengan demam non-spesifik2. Kejang umum dan sekuel neurologik3. koma menetap selama 24 72 jam, mula-mula dapat dibangunkan, kmudian tak dapat dibangunkan.

Gambar 5: Kurva temperatur pada penderita malaria falciparum.

Grafik 6: Kurva temperatur pada penderita malaria vivax.

Gambar 7: Kurva temperatur pada penderita malaria malariae.

PENGOBATANKlasifikasi malaria adalah berdasarkan targetnya terhadap tahapan perkembangan plasmodium dan berdasarkan derivatnya.1) berdasarkan targetnya terhadap tahapan perkembangan plasmodium:- skizontosid darah: hambat pembentukan skizon baru agar tidak terjadi degradasi eritrosit. Klorokuin, kuinin, meflokuin, halofantrin, artemisinin, antifolat, antibiotika.- skizontosid jaringan: membasmi skizon yang baru masuk jaringan hati (pencegahan kausal) seperti proguanil, pirimetamin. Membasmi bentuk laten jaringan (pencegahan relaps), profilaksis terminal seperti primakuin.- gametosid: kina, klorokuin, primakuin.- sporontosid: hambat perkembangan gametosit yang lebih lanjut di tubuh nyamuk, seperti primakuin, kloroguanid.2) Berdasarkan derivatnya: - klorokuin & derivate: hambat aktivitas polymerase heme plasmodium. Resistensi sudah banyak terjadi pada P. falcifarum. Contoh: amodiakuin, hidrosiklorokuin.- Primakuin: dervat 8- aminokuinolin. Resistensi terutama pada P. vivax.- Kina & alkaloid sinkona: untuk malaria falcifarum yang resisten dengan klorokuin dalam bentuk kombinasi.- golongan antifolat: pirimetamin (derivate pirimidin), kombinasi pirimetamin- sulfadoksin, proguanil/ kloroguanid (efek skizontosid, hambat pembentukan asam folat).- meflokuin: sifat mirip kuinin, skizontosid darah.- halofantrin: mirip kina, indikasi serangan akut malaria resisten klorokuin & multidrug resisten pada P. falcifarum.- lumefantrin: derivate halofantrin, efektif terhadap malaria falciparum.- doksisiklin: profilaksis pada daerah endemic P falciparum- artemisinin & derivate: estrak tumbuhan Artemisia annua (qinghaosu), hambat sintesis protein.- atovakuon: suatu hidrosinaftokuinon, merupakan derivate ubikuinon, hambat transport electron pada membrane mitokondria plasmodium.9

I. Medikamentosaa. Untuk semua spesies Plasmodium, kecuali P.falciparum yang resisten terhadap klorokuin Klorokuin sulfat oral, 25 mg/kg bb terbagi dalam 3 hari yaitu 10 mg/kg bb pada hari ke-1 dan 2, serta 5 mg/kg bb pada hari ke-3. Kina dihidroklorid intravena 1mg garam/kg bb/dosis dalam 10 cc/kg bb larutan dekstrosa 5% atau larutan NaCl 0,9%, diberikan per infus dalam 4 jam, diulangi tiap 8 jam dengan dosis yang sama sampai terapi oral dapat dimulai. Keseluruhan pemberian obat adalah 7 hari dengan dosis total 21 kali. Lini pertama untuk P. falciparum adalah tablet artesunat (4 mg/kgBB dosis tunggal/hari/oral, hari 1, 2, 3) + tablet amodiakuin (10 mg basa/kgBB/hari, hari 1, 2, 3) + tablet primakuin (dosis 0.75 mg basa/kgBB/oral dosis tunggal pada hari 1). Lini kedua digunakan tablet kina (30mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis) + tetrasiklin (50 mg/kgBB, 4 dosis)/doksisiklin (2 mg/kgBB/hari, 2 dosis) + primakuin (dosis tunggal)b. Plasmodium falciparum yang resisten terhadap klorokuin Kuinin sulfat oral 10 mg/kg bb/dosis, 3 kali sehari, selama 7 hari. Dosis untuk bayi adalah 10 mg/umur dalam bulan dibagi 3 bagian selama 7 hari. Ditambah Tetrasiklin oral 5 mg/kg bb/kali, 4 kali sehari selama 7 hari (maksimum 4 x 250 mg/hari)c. Regimen alternatif Kuinin sulfat oral Kuinin dihidroklorid intravena ditambah Pirimetamin sulfadoksin (fansidar) oral Tabel 1. Dosis Pirimetamin sulfadoksin (fansidar) menurut umurUmur (tahun)Pirimetamin sulfadoksin (tablet)

< 11/4

1-31/2

4-81

9-142

> 143

d. Pencegahan relapsPrimakuin fosfat oral Malaria falciparum : 0,5-0,75 mg basa/kg bb, dosis tunggal, pada hari pertama pengobatan Malaria vivax, malariae, dan ovale : 0,25 mg/kg bb, dosis tunggal selama 5-14 hari.II. SuportifPemberian cairan, nutrisi, transfusi darah Penuhi kebutuhan volume cairan intravaskular dan jaringan dengan pemberian oral atau parenteral. Pelihara keadaan nutrisi. Transfusi darah pack red cell 10 ml/kg bb atau whole blood 20 ml/kg bb apabila anemia dengan Hb < 7,1g/dl. Bila terjadi perdarahan, diberikan komponen darah yang sesuai. Pengobatan gangguan asam basa dan elektrolit. Pertahankan fungsi sirkulasi dengan baik, bila perlu pasang CVP. Dialisis peritoneal dilakukan pada gagal ginjal. Pertahankan oksigenasi jaringan, bila perlu berikan oksigen. Apabila terjadi gagal nafas perlu pemasangan ventilator mekanik (bila mungkin). Pertahankan kadar gula darah normal.Antipiretik Diberikan apabila demam > 39 C, kecuali pada riwayat kejang demam dapat diberikan lebih awal.10

KOMPLIKASI* Cerebral malaria: Jika sel darah yang penuh parasit memblok pembuluh darah kecil ke otak anda (malaria serebral), pembengkakan otak atau kerusakan otak mungkin terjadi. * Pulmonary edema: Akumulasi cairan di paru-paru (edema paru) dapat membuat sulit untuk bernapas. Wanita hamil mendapatkan lebih banyak lagi. 80% dari orang yang mendapat komplikasi ini mati.* Kegagalan Organ: Malaria bisa menyebabkan ginjal atau hati gagal, atau limpa Anda ke pecah. Setiap dari kondisi ini dapat mengancam jiwa. * Anemia parah: Malaria kerusakan sel darah merah, yang dapat mengakibatkan anemia berat. * Rendah gula darah (hypoglicemia): bentuk malaria berat itu sendiri dapat menyebabkan gula darah rendah, seperti dapat kina - salah satu obat yang paling umum digunakan untuk memerangi malaria. Gula darah rendah dapat mengakibatkan koma atau kematian. Anak-anak dan wanita hamil mendapatkan ini lebih. Hal ini dapat menyebabkan orang terlihat seperti mereka mabuk atau berada dalam keadaan koma.* Kejang (jika hanya satu kejang terjadi itu bukan malaria serebral): Kekakuan leher ringan kadang ada. Kejang umum atau fokal. Tonus otot dapat meningkat atau turun.Refleks tendon bervariasi. Terdapat plantar fleksi atau plantar ekstensi.* Kerusakan otak: berbagai tingkatan penurunan kesadaran berupa delirium, mengantuk, stupor, dan ketidak sadaran dengan respon motorik terhadap rangsang sakit yang dapat diobservasi/dinilai. Onset koma dapat bertahap setelah stadium inisial konfusi atau mendadak setelah serangan pertama. Tetapi ketidak sadaran post iktal jarang menetap setelah lebih dari 30-60 menit.* Blackwater fever: Banyak sel darah merah pecah dan hemoglobin dalam sel-sel masuk ke dalam darah. Hemoglobin ini dimasukkan ke dalam air seni dan membuatnya tampak sangat gelap. Tanpa perawatan yang tepat ini dapat membuat ginjal berhenti bekerja. * Hemolisis: Ini berarti kerusakan sel darah merah. Hal ini dapat menyebabkan demam blackwater, sakit kuning, dan gejala anemia. * Koagulopati (tidak bisa menghentikan pendarahan)

PROGNOSISPrognosis malaria berat tergantung kecepatan diagnosis , ketepatan dan kecepatan pengobatanPada malaria berat yang tidak ditanggulani, maka mortalitas yang dilaporkan pada anak-anak 15%, dewasa 20% dan pada kehamilan meningkat sampai 50%. Mortalitas dengan kegagalan 3 fungsi organ, adalah >50%Mortalitas dengan kegagalan 4 atau lebih fungsi organ adalah >75%Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan klinis malaria berat yaitu :Kepadatan parasit 1%Kepadatan parasit >500000, maka mortalitas >50%

PROFILAKSIS- Pencegahan dari gigitan nyamuk dengan Long Lasting Insecticide Treated Net (LLITN) atau Insecticide Treated Net (ITN).- membunuh jentik disarang-sarang nyamuk dengan Larvasida : BTI, Altosid dll.- penyemprotan dinding rumah atau tenda dengan Insektisida Etofenprox, Lamda-sihalotrine, Bendiocarb, dll- Pemetaan genangan air dengan jarak sampai 2 km dekat pemukiman penduduk/ pengungsi.- Memasang tirai di pintu dan jendela- Memasang kawat nyamuk- Mengoleskan obat anti nyamuk di kulit- Mengenakan pakaian yang menutupi tubuh sehingga mengurangi daerah tubuh yang digigit nyamuk.11

Gambar 8: kaedah pencegahan pembiakan nyamuk

- Obat-obatan bisa diminum untuk mencegah malaria selama melakukan perjalanan ke daerah malaria. Obat ini mulai diminum 1 minggu sebelum perjalanan dilakukan, dilanjutkan selama tinggal di daerah malaria dan 1 bulan setelah meninggalkan daerah malaria. Obat yang paling sering digunakan adalah klorokuin. Tetapi banyak daerah yang memiliki spesies Plasmodium falciparum yang sudah resisten terhadap obat ini.Obat lainnya yang bisa digunakan adalah meflokuin dan doksisiklin. Doksisiklin tidak boleh diberikan kepada anak-anak dibawah usia 8 tahun dan wanita hamil.

KESIMPULAN

Malaria adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh parasit dari genus Plasmodium. Berdasarkan kasus, demam menggigil disertai sakit kepala hebat dan kesadaran somnolen adalah disebabkan cerebral malaria. Salah satu komplikasi malaria berat adalah malaria serebral yang ditandai demam yang sangat tinggi, gangguan kesadaran. Dasar patogenesis malaria serebral adalah abnormalitas eritrosir terinfeksi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, dimana terdapat lebih dari satu manifestasi neurologis. Pengobatan dapat dilakukan dengan obat antimalaria. Pencegahan malaria serebral sesuai dengan pencegahan malaria secara umum yaitu dengan menghindari gigitan nyamuk dan memutus daur hidup nyamuk. Prognosis umumnya buruk bila telah terjadi kegagalan lebih dari 2 organ. Berbagai penelitian mengenai berbagai efektivitas antimalaria merupakan hal yang perlu digiatkan.

DAFTAR PUSTAKA1. Nicholas JW, Joel GB. Harrisons principles of internal medicine. 17th ed. USA: The McGraw-Hill Companies; 2008.p.1280-93.2. Inge S, Is SI, Pudji KS, Saleha S. Buku ajar parasitologi kedokteran. 4th edition. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.p.189-237.3. Lauralee S. Human physiology from cells to system. 7th edition. Canada: Brooks/Cole Cengage Learning; 2010.p. 674-685.4. Anthony LM. Junquieras basic histology text & atlas. 12th edition. Singapore: Mc Graw Hill; 2010.p.348-65.5. Warren L, Ernest J. Medical microbiology & immunology. 7th ed. Singapore: The McGraw-Hill Companies; 2003. p.316-7.6. Richard VG, Hazel MD, Mark Z, Derek W. Mims medical microbiology. 4th ed. China: Elsevier Limited; 2008.p.399-402.7. Harijanto PN. Malaria, epidemiologi, patogenesis, manifestasi klinis & penanganan. 1st ed. Indonesia: 2000.8. Healey C, Osler T, Rogers, Frederick B, Healey, Mark A, Glance, Laurent G, Kilgo, Patrick D, Shackford, Steven R, Meredith J, Wayne, et al. Improving the glasgow coma scale score: motor score alone is a better predictor. Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care April 2003; 54(4):671-680.9. Joel GH, Lee EL, Alfred GG. Goodman & gilmans the pharmacological basis of therapeutics. 10th ed. USA: The McGraw-Hill Companies; 2001. p.106.10. Bertram GK, Susan BM, Anthony JT. Basic & clinical pharmacology. 11th ed. Singapore: The McGraw-Hill Companies; 2009.p.900-903.11. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman penatalaksanaan kasus malaria. 2007.

26