MANEJO DEL TRAUMATISMO MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFCRANEOENCEFÁÁLICOLICO. .

DR. OSCAR MOISES MARTINEZ OLAZODR. OSCAR MOISES MARTINEZ OLAZO

Urgencias AdultosUrgencias AdultosHospital Regional Hospital Regional ““1o. De Octubre1o. De Octubre”” ISSSTE.ISSSTE.Unidad de Cuidados Intensivos HGZ # 24 IMSSUnidad de Cuidados Intensivos HGZ # 24 IMSS

EPIDEMIOLOGEPIDEMIOLOGÍÍAA

Cada aCada añño fallece 1,000 000 de o fallece 1,000 000 de personas victimas de trauma personas victimas de trauma craneal severo.craneal severo.

Los accidentes con vehLos accidentes con vehíículo culo automotor son la principal causa automotor son la principal causa de traumatismos.de traumatismos.

El trauma causa 150,000 muertes El trauma causa 150,000 muertes en EU y un tercio se acompaen EU y un tercio se acompañña a por TCE severopor TCE severo

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:362J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:362FREMAP 2002FREMAP 2002

PATOGPATOGÉÉNESISNESIS

CabreraCabrera--Rayo MedIntMex 2003;19(6):380Rayo MedIntMex 2003;19(6):380--5 5

Lesión cerebralprimaria

Lesión cerebralsecundaria

Efecto de la lesiEfecto de la lesióón cerebral primaria n cerebral primaria sobre la perfusisobre la perfusióón cerebraln cerebral

..

LesiLesióón cerebral secundarian cerebral secundaria

..

Apoptosis

Impa

cto

Minutos HorasTiempo

Días

InflamaciónDepolarizaciones

peri infarto

Excitotoxicidad

PATOGPATOGÉÉNESISNESIS

RelaciRelacióón presin presióón n –– volumen en volumen en lesilesióón cerebraln cerebral

CLASIFICACIONCLASIFICACION

CLASIFICACICLASIFICACIÓÓNN

Objetivos terapObjetivos terapééuticosuticos

Edema cerebral Edema cerebral ––PresiPresióón intracranealn intracraneal

PresiPresióón de perfusin de perfusióónncerebral >70 mmHgcerebral >70 mmHgSvjo2 >50%Svjo2 >50%

Crit Care Med 1998;26:344Crit Care Med 1998;26:344--5151

Estrategias de tratamientoEstrategias de tratamiento

ACTUALESACTUALES

ManitolManitol

HiperventilaciHiperventilacióónn

BarbitBarbitúúricosricos

AntiepilAntiepiléépticospticos

FUTURASFUTURAS

HipotermiaHipotermia

Terapia contra la hipoperfusiTerapia contra la hipoperfusióón n cerebral tempranacerebral temprana

Bloqueo de radicales libresBloqueo de radicales libres

Bloqueo de neurotransmisoresBloqueo de neurotransmisores

ManitolManitol

EFECTOSEFECTOS

Efecto reolEfecto reolóógico: gico: Hto.,viscosidad.Hto.,viscosidad.FSC y DO2 cerebralFSC y DO2 cerebral

Efecto osmEfecto osmóótico:tico:Inicia 15Inicia 15´́ posterior a suposterior a suadministraciadministracióón.n.

New Horizons 1995;3:448New Horizons 1995;3:448--5252

ManitolManitol

RecomendaciRecomendacióónn

Deterioro neurolDeterioro neurolóógico gico progresivo progresivo

Signos de herniaciSignos de herniacióón n transtentorialtranstentorial

Osmolaridad <320 mOsmOsmolaridad <320 mOsm

EuvolemiaEuvolemia

New Horizons 1995;3:448New Horizons 1995;3:448--5252

Crit Care Med 2005Crit Care Med 2005

..HT IC

Mantener PPC > 70 mmHg

PIC

Drenaje de LCR

PIC

Manitol - diuréticos

SoluciSolucióón salina hipertn salina hipertóónicanica

DisminuyeDisminuye la PIC sin la PIC sin afectarafectar la la hemodinamiahemodinamia del del pacientepaciente..

TieneTiene efectosefectos sobresobre neurotransmisoresneurotransmisores excitadoresexcitadores y en y en el el sistemasistema inmunolinmunolóógicogico..

En un En un estudioestudio recientereciente se se comparcomparóó manitolmanitol (20%) vs (20%) vs solucisolucióónn salinasalina hiperthipertóónicanica (7.5%) en 20 pacientes con (7.5%) en 20 pacientes con TCE, coma TCE, coma persistentepersistente e HT IC e HT IC refractariarefractaria..

A A pesarpesar de de demostrardemostrar disminuirdisminuir la HT IC se la HT IC se requierenrequierenmasmas estudiosestudios para para confirmarconfirmar estosestos resultadosresultados..

HiperventilaciHiperventilacióónn

El flujo sanguEl flujo sanguííneo cerebral disminuye las neo cerebral disminuye las primeras 24 horas del trauma.primeras 24 horas del trauma.

La Svjo2 es normalmente > 50%. Por debajo de La Svjo2 es normalmente > 50%. Por debajo de este valor se relaciona a pobre proneste valor se relaciona a pobre pronóóstico.stico.

J Neurosurg 1992;76:212J Neurosurg 1992;76:212--1717

HiperventilaciHiperventilacióónn

““The effect of The effect of hyperventilation and hyperventilation and hiperoxemia on jugular hiperoxemia on jugular venous oxygen saturation venous oxygen saturation in patients with traumatic in patients with traumatic brain injurybrain injury””

Anesthesia & Analgesia 1998;87;850Anesthesia & Analgesia 1998;87;850--5353

HiperventilaciHiperventilacióónn

18 pacientes con TCE 18 pacientes con TCE severosevero

Se valorSe valoróó cambios en cambios en Svjo2Svjo2 en respuesta a en respuesta a cambios en PaCOcambios en PaCO22

Anesthesia & Analgesia 1998;87:850Anesthesia & Analgesia 1998;87:850

HiperventilaciHiperventilacióónn

..

50% 50% ++-- 3%3%

30 30 ––25 25 mmHgmmHg

66% 66% ++-- 3%3%

>30>30mmHgmmHg

SvjO2SvjO2PaCO2PaCO2SvjO2SvjO2PaCo2PaCo2

ConclusiConclusióónn

Durante las primeras 24 Durante las primeras 24 horas debe ser evitada.horas debe ser evitada.

Puede ser benPuede ser benééfica fica cuando existe deterioro cuando existe deterioro neurolneurolóógico agudo.gico agudo.

SvjOSvjO22, A, A--VdOVdO22 yugular, yugular, TiOTiO2 2 y monitor de FSC y monitor de FSC identifica isquemia identifica isquemia cerebral por cerebral por hiperventilacihiperventilacióón.n.

HT IC

Mantener PPC > 70 mmHg

PIC

Drenaje ventricular-Manitol

PIC

Hiperventilación 30 – 35 mmHg

BarbitBarbitúúricosricos

ANTECEDENTESANTECEDENTES

10 10 –– 15% de pacientes 15% de pacientes tendrtendráán HT IC refractaria.n HT IC refractaria.

Mortalidad > 90%Mortalidad > 90%

Los barbitLos barbitúúricos ricos disminuyen morbi disminuyen morbi ––mortalidadmortalidad

The Cochhrane librery,Issue 1,2004The Cochhrane librery,Issue 1,2004

Efectos fisiolEfectos fisiolóógicosgicos

Flujo sanguFlujo sanguííneo cerebralneo cerebral

Ritmo metabRitmo metabóólico de consumo lico de consumo de oxde oxíígeno cerebralgeno cerebral

Actividad elActividad elééctrica cerebralctrica cerebral

InhibiciInhibicióón de peroxidacin de peroxidacióón n liplipíídicadica

InhibiciInhibicióón de radicales libres n de radicales libres de oxde oxíígenogeno

BarbitBarbitúúricosricos

..

636325251414NordstromNordstrom

10010069694747LobatoLobato

8383887373EisenbergEisenberg

82%82%21%21%100100MarshallMarshall

Mortalidad sin Mortalidad sin respuestarespuesta

Mortalidad con Mortalidad con RespuestaRespuesta

# Ptes.# Ptes.SerieSerie

ConclusiConclusióónn

Los barbitLos barbitúúricos ejercen efecto ricos ejercen efecto para reducir la PICpara reducir la PIC

PentobarbitalPentobarbital 10 Mg./kg iv en 10 Mg./kg iv en 3030´́posteriormenteposteriormente 5 Mg./k 5 Mg./k para 3 horas, posteriormente 1 para 3 horas, posteriormente 1 mg/kg/hrmg/kg/hr

..HT IC

Drenaje ventricular - Manitol

PIC

Hiperventilación 30 - 35

PIC

Hiperventilación 25 - 30

PIC

Coma barbitúrico

Manejo del trauma de crManejo del trauma de crááneo. Guneo. Guíías as 20052005

HIPOTERMIA EN TCEHIPOTERMIA EN TCE

BeneficiosBeneficiosDisminuye el daDisminuye el dañño por o por reperfusireperfusióón, n, liberaciliberacióón de oxidantesn de oxidantesexcitotoxicidad,excitotoxicidad,edema cerebraledema cerebralproducciproduccióón de n de leucotrienosleucotrienos,,permeabilidad de la BHE,permeabilidad de la BHE,producciproduccióón de interleucina 1Bn de interleucina 1B

Crit Care 1999;27:51Crit Care 1999;27:51

RiesgosRiesgos

TTáácticas de ejecucicticas de ejecucióónn

Complicaciones cardiacasComplicaciones cardiacas

PancreatitisPancreatitis

CoagulopatiaCoagulopatia

InfeccionesInfecciones

..Concentraciòn de aspartato, glutamato e interleucina en LCR

.

Hipotermia en TCEHipotermia en TCE

392 Pacientes 16392 Pacientes 16--65 a65 añños fueron aleatorizados para hipotermia os fueron aleatorizados para hipotermia (33(33°°CC))

Variable: PronVariable: Pronóóstico funcional a 6 mesesstico funcional a 6 meses

Resultado: PronResultado: Pronóóstico pobre en 57% de ambos gruposstico pobre en 57% de ambos grupos

Mortalidad: 28% en hipotermia, 27% en normotermiaMortalidad: 28% en hipotermia, 27% en normotermia

N Engl J Med 2001;344:556N Engl J Med 2001;344:556--6363

Hipotermia en TCEHipotermia en TCE

19911991--1994 se realiz1994 se realizóóestudio controlado, estudio controlado, aleatorizado. Comparaleatorizado. Comparóóefecto de hipotermia efecto de hipotermia (33(33°°CC) en 82 pacientes.) en 82 pacientes.

Variable: PronVariable: Pronóóstico stico funcional a 2,6 y 12 funcional a 2,6 y 12 mesesmeses

ResultadosResultadosBuen pronBuen pronóóstico:stico:

38% normotermia 38% normotermia 62% hipotermia62% hipotermia

El pronEl pronóóstico no mejorstico no mejoróóen pacientes con Glasgow en pacientes con Glasgow 33--4 puntos.4 puntos.

N Engl J Med 1997;336:540N Engl J Med 1997;336:540--4646

Hipotermia en TCEHipotermia en TCE

ObjetivoObjetivoExplorar efectos de Explorar efectos de profundidad, duraciprofundidad, duracióón y n y velocidad de velocidad de recalentamientorecalentamiento

MMéétodotodo12 estudios aleatorizados12 estudios aleatorizadosTemperatura 33Temperatura 33°°CCdurante 24 horasdurante 24 horasRecalentamiento durante Recalentamiento durante 24 horas24 horas

ResultadosResultados

Hipotermia disminuye Hipotermia disminuye 19% el riesgo de muerte 19% el riesgo de muerte y 22% el riesgo de pobre y 22% el riesgo de pobre pronpronóósticostico

JAMA 2003;289:2992JAMA 2003;289:2992--9999CochraneCochrane librarylibrary 2004;2004;IssueIssue 11

IntervenciIntervencióón n neuroquneuroquíímicamica

......el nuevo milenio el nuevo milenio presenciarpresenciaráá el el advenimiento de advenimiento de farmacoterapia para farmacoterapia para combatir los mediadores combatir los mediadores neuroquneuroquíímicos y la lesimicos y la lesióón n cerebral cerebral secundaria,consecundaria,conadiciadicióón ademn ademáás de s de nuevas tnuevas téécnicas de cnicas de vigilancia...vigilancia...

Surg Clin Surg Clin NorthNorth Am 1999,79.6Am 1999,79.6

Receptores de glutamatoReceptores de glutamatoAcetilcolinaAcetilcolinaMonoaminasMonoaminas transmisorastransmisorasSerotoninaSerotoninaEstrategia Estrategia antiinflamatoriaantiinflamatoriaFactores de crecimientoFactores de crecimiento

Estudios de neuroprotecciEstudios de neuroproteccióónn

..

SuspendidoSuspendidoIIIIIIEsteroideEsteroideMetilprednisolona Metilprednisolona (CRASH)(CRASH)

En marchaEn marchaIIIIAntagAntag NMDANMDASulfato de MgSulfato de Mg

SuspendidoSuspendidoII/IIIII/IIICalcioantagCalcioantagZiconotidaZiconotida

Sin beneficioSin beneficioII/IIIII/IIICalcioantagCalcioantagNimodipinoNimodipino

Sin beneficioSin beneficioFase IIIFase IIICaptador de Captador de radicales O2radicales O2

LazaroidesLazaroides

SuspendidoSuspendidoFase IIIFase IIIAntagAntag NMDANMDACerestatCerestat

CRASH. CRASH. CorticosteroidCorticosteroid RandomisationRandomisation AfterAfterSignificantSignificant HeadHead injuryinjury

Estudio a gran escala aleatorizado y Estudio a gran escala aleatorizado y controlado en pacientes con TCE y alteracicontrolado en pacientes con TCE y alteracióón de n de la conciencia, que valora los efectos de la conciencia, que valora los efectos de metilprednisolona sobre la mortalidad y las metilprednisolona sobre la mortalidad y las secuelas neurolsecuelas neurolóógicas.gicas.

Estudio CRASHEstudio CRASH

ElegibilidadElegibilidad

AleatorizaciAleatorizacióónn

InfusiInfusióón de 48 horasn de 48 horas

Adultos con TCE y anormalidad Adultos con TCE y anormalidad en Glasgowen GlasgowSin contraindicaciSin contraindicacióón para n para recibir esteroidesrecibir esteroides

AleatorizaciAleatorizacióón vn víía telefa telefóónicanica

DI: 2 DI: 2 grsgrs de MPD en 1 hr.de MPD en 1 hr.DM: 0.4 g/h dDM: 0.4 g/h dde esteroide durante 48 horas.de esteroide durante 48 horas.

Neuroprotectores en evaluaciNeuroprotectores en evaluacióón n clclíínicanica

HipotermiaHipotermia

Sulfato de magnesioSulfato de magnesio

CiclosporinaCiclosporina

CiticolinaCiticolina

Hipotermia y neuroprotecciHipotermia y neuroproteccióónnPosibles mecanismosPosibles mecanismos

..

Hipotermia

AlteracionesiónicasPermeabilidad

De la MC

Radicales libres

Respuestainflamatoria

Acidosismetabólica

Permeabilidadvascular

Apoptosis

Sulfato de MagnesioSulfato de Magnesio

Disminuye la liberaciDisminuye la liberacióón de glutamaton de glutamatoBloquea los canales de calcio tipo LBloquea los canales de calcio tipo LActiva los receptores NMDAActiva los receptores NMDAEfecto antiagregante plaquetarioEfecto antiagregante plaquetarioAntagonista de receptores AMPAAntagonista de receptores AMPA

Postgrad Med J 2002;78:641Postgrad Med J 2002;78:641--645645

Neuroprotecciòn con citicolinaNeuroprotecciòn con citicolina

.. Colina

Existe un déficit de colina y las neuronas recurren a la fosfotidilcolina de la membrana para suplirla.

ColinaColina

Existe un dExiste un dééficit de colina y las neuronas recurren a la fosfotidilcolina ficit de colina y las neuronas recurren a la fosfotidilcolina de la membrana para suplirla.de la membrana para suplirla.

Ach Fosfatidilcolina

Protección de la membrana neuronal: Citicolina

..Es un compuesto Es un compuesto endendóógeno que se geno que se sintetiza como sintetiza como intermediario en la vintermediario en la víía a de transformacide transformacióón:n:

Colina FosfotidilcolinaColina Fosfotidilcolina

ActivaciActivacióón de fosfolipasasn de fosfolipasas

J J NeurochemNeurochem 75;252875;2528--35.200035.2000

• Desestabilización de la membrana a través de la degradación de fosfolípidos

• Favorece ingreso de calcio• Favorece metabolismo de F4P• Causa activación del ácido araquidónico con formación de radicales libres de oxigeno

TRAUMA DE CRANEO

Mecanismo de acciMecanismo de accióónn

..Preserva Preserva

esfingomielinaesfingomielina

Preserva Preserva Actividad Actividad cardiolipina cardiolipina del Ac. Araqdel Ac. Araq

RLORLO22

PEROXIDACIÒN DE PEROXIDACIÒN DE

LIPIDOS LIPIDOS

J Neurochem 2002. 80;12J Neurochem 2002. 80;12--2323

PLA2

Actividad

citicolina

Es suficiente lo que hacemos?Es suficiente lo que hacemos?