Manifestaciones Gastrointestinales en Pacientes Con Sida. Del Sintoma a La Enfermedad

8/19/2019 Manifestaciones Gastrointestinales en Pacientes Con Sida. Del Sintoma a La Enfermedad

1/20

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES EN PACIENTES CON SIDA: DEL SINTOMA A LA ENFERMEDAD __________________________________________________________________________

Dr. Ricardo Cepeda V. MD.Medicina Interna. Gastroenterología.

OBJETIVO

Las manifestaciones gastrointestinales y hepatobiliares, son probablemente las más frecuentesen los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Antes deexistir la terapia antiretroviral la sintomatología gastrointestinal estaba presente entre el 50% y

93% de los pacientes infectados por VIH, apareciendo en diferentes estadios, en particular enfases avanzadas de la enfermedad, secundaria en la mayoría de las veces por infeccionesoportunistas (1), pero en la actualidad, muchos de estos síntomas se derivan con mayorfrecuencia del mismo tratamiento antirretroviral.

Nuestro objetivo es revisar algunos de los síntomas gastrointestinales frecuentes en lospacientes con VIH, a saber la nausea y el vomito, la odinofagia y disfagia, el dolor abdominal,la diarrea y la hemorragia de vías digestivas, realizando una aproximación desde el síntomapara llegar al diagnostico y tratamiento de diversas afecciones que se presentan en el ámbitode la atención primaria y especializada en este grupo de enfermos.

NAUSEA Y VOMITO EN EL PACIENTE CON VIH.

EPIDEMIOLOGIA

La mayoría de personas con SIDA experimentan nausea y vomito en cualquier etapa de laevolución de su enfermedad, ya sea durante el síndrome retroviral agudo (SRA), en las tresprimeras semanas de exposición al virus, o en estados avanzados de la enfermedad cuandoel conteo de sus CD4 es inferior a las 200 células/mm3, momento en que están expuestos a unamplio rango de enfermedades oportunistas, sin embargo la terapia antiretroviral ha reducidola incidencia de este tipo de entidades. La prevención de la nausea y la emesis es de sumaimportancia para poder obtener adherencia al tratamiento antiviral, brindar sensación debienestar y evitar las complicaciones de este fenómeno, como las repercusiones psicológicas,

la perdida de peso, y la esofagitis erosiva o los trastornos electrolíticos en el caso del vomito.

ETIOLOGÍA

Existen diversas causas que pueden inducir estos síntomas, entre las cuales se cuentan:

1. Medicamentos.La administración de fármacos es la principal causa de estos síntomas en los paciente conSIDA, por lo cual siempre se debe investigar si hay intolerancia a algún medicamentoantiretroviral o si se ha introducido algún medicamento nuevo, en caso negativo será pocoprobable un efecto farmacológico colateral y debe orientarse el diagnostico hacia otra causa.


2/20

La nausea es frecuente con algunos inhibidores de proteasa (PIs) como el ritonavir, oinhibidores de la transcriptasa inversa análogos a los nucleósidos (NRTI) como la zidovudina.También se puede presentar con dosis altas de trimetroprim sulfa, macrolidos u opiáceos. Nodebe olvidarse que puede ser un síntoma inicial de hepatotoxicidad como sucede con elnevirapine (NVP) o del desarrollo de acidosis láctica como acontece con algunos NRTI comostavudine (d4T), didanosine (ddI), zidovudina (AZT) o zalcitabine (ddc) (2).Se recomienda el uso de antieméticos durante las dos primeras semanas de iniciación deterapia antiretroviral para una mejor aceptación de la medicación, pues los síntomas puedenresolverse al obtenerse acoplamiento del paciente al medicamento. Sin embargo los efectoscolaterales varían ampliamente dependiendo del estado nutricional de los pacientes, el tipo dedrogas usadas y el grado de compromiso inmunitario, encontrándose desde intoleranciamarcada a ausencia total de síntomas adversos.

2. Causas Metabólicas:2.1. La insuficiencia adrenal se observa en el 5% de los pacientes con VIH y puedecomprometer hasta el 20% de los pacientes con enfermedad avanzada. Generalmente se debea compromiso por infecciones oportunistas o tumorales de las glándulas adrenales, o por eluso de medicamentos como ketoconazol, rifampicina o fenitoina.2.2. Es conocida la posibilidad de uremia con síntomas de nausea y vomito ya sea pornefropatía primaria (NAVIH) en pacientes con bajo conteo de CD4 y enfermedad avanzada,con replicación viral en la células renales endoteliales mesangiales y tubulares. O también porcompromiso renal de infecciones oportunistas, drogas nefrotóxicas o antiretrovirales.2.3. La hipercalcemia asociada al uso de drogas, linfoma o durante el síndrome dereconstitución inmune, puede inducir a pancreatitis.

3. Causas Neurológicas.

Las afecciones del sistema nervioso central como la meningitis por Criptococo, la toxoplamosiscerebral o la presencia de tumores pueden inducir al vomito en los pacientes con VIH.

4. Causas Gastrointestinales.Existe una diversidad de causas que pueden manifestarse con nausea o emesis asociado aotros síntomas gastrointestinales, como la gastritis, gastroparesia, reflujo gastroesofágico,enfermedad ulcero péptica, y en particular infecciones gastrointestinales inherentes a laenfermedad por gérmenes oportunistas, además pancreatitis, enfermedad hepatobiliar,incluyendo la hepatotoxicidad por drogas y tumores como linfoma o el sarcoma de Kaposi.

DIAGNOSTICO

Se debe investigar por la frecuencia, duración, severidad de los síntomas y su relación con elperiodo alimentario, al igual que consignar el tipo de medicaciones recibidas y ver si ellasinducen algún síntoma adverso. Si los fármacos no parecen ser el desencadenante, se debeconsiderar el espectro entero de las causas potenciales inductoras de nausea y vomito. Hayque tener siempre en cuenta la carga viral y el conteo de CD4, que nos permitirán identificarla posibilidad de estar enfrentados a gérmenes oportunistas. La presencia de síntomasdigestivos como disfagia, dolor abdominal, vomito con sangre, ictericia, diarrea, nos indicaranque estamos enfrentados a una enfermedad digestiva. La cefalea o síntomas neurológicosdiversos, ayudara a establecer una patología del S.N.C y nos llevarán a solicitar estudios deimágenes como TAC o RNM cerebral. La hipotensión con eosinofilia e hiperkalemia nospueden orientar hacia el diagnostico de insuficiencia suprarrenal. En la tabla No1 se danalgunas recomendaciones de enfoque para el diagnostico.


3/20

TABLA No 1 RECOMENDACIONES EN EL DIAGNOSTICO DENAUSEA Y VOMITO EN INFECCION POR VIH

1. Revisar medicaciones y considerar efectos colaterales.2. Considerar mediciones de enzimas hepáticas, creatinina,electrolitos, calcio, amilasa/lipasa.3. Chequear mediciones de acido láctico si esta tomando NRTI,especialm ente d4T, ddI, AZT o ddc .4. Considerar test de estimulación con ACTH sintética, paradescartar insuficiencia suprarrenal, en especial si hayhiperkalemia, eosinofili a, hipotensión u ortostatismo.5. Considerar imágenes del SNC como TAC o RNM si existensíntomas neurológicos

6. Evaluar realización de endoscopia digestiva alta o baja,ecografía o escanografia abdominal, si priman los síntomasgastrointestinales.

TRATAMIENTO.

Esta dirigido siempre a tratar la causa subyacente, iniciando la terapia sintomática desde elinicio para el bienestar del paciente.Si el origen esta en un fármaco recientemente introducido, puede reiniciarse con dosis bajasy fraccionadas, haciendo incrementos progresivos, manejándose temporal yconcomitantemente con antieméticos mientras se logra el acoplamiento a la medicación. Encasos de regimenes con múltiples drogas será difícil y más si se han iniciado simultáneamente,por lo cual se puede intentar su reintroducción en forma separada. Si los efectos colateralesson severos se debe considerar cambio del medicamento.

El manejo sintomático puede realizarse con varios fármacos entre los que se cuentan:1. Metoclopramida: 10 mgr cada 6 horas vía oral o parenteral.2. Prometazina (Fenergan): 12.5 a 25mg cada 4 a 6 horas por vía oral o intramuscular.3. Lorazepan (Ativan): 1-3mgr cada 4 a 6 horas, máximo 4 mgr/día.4. Ondansetron (Zofran): 8mgr vía oral cada 8 horas.5. Dronabinol (Marinol): no disponible en nuestro medio a dosis de 2.5 mgr vía oral cada 12

horas. Si hay síntomas del sistema nervioso central como euforia, labilidad emocional,vértigo o confusión se debe reducir a 2.5mg/día, pero si hay tolerancia puedeincrementarse la dosis entre 10 y 20mg/día.

ODINOFAGIA Y DISFAGIA EN PACIENTE VIH.

EPIDEMIOLOGIA .

La odinofagia y la disfagia son síntomas comunes de enfermedades orofaríngeas o esofágicastratables en pacientes con SIDA, generalmente desencadenada por infecciones oportunistas.Estas manifestaciones pueden ir juntas o separadas y se presentan frecuentemente en etapasiniciales de la enfermedad hasta en un 30% de los pacientes, aumentando su incidencia con la

progresión de la inmunodeficiencia, sin embargo con el advenimiento del tratamiento


4/20

antiretroviral altamente activo (HAART) hacia 1996, al reducir la replicación viral, se haminimizado la presentación clínica del compromiso esofágico, con frecuencias incluso menoresal 10%, aunque en nuestro medio muchos pacientes no reciben un tratamiento completo yotros continúan sin diagnostico, por lo cual vemos con frecuencia estas manifestaciones.

ETIOLOGIA

No hay forma para identificar la causa especifica de la odinofagia o disfagia en los pacientesinfectados por HIV, basándose solo en los síntomas o el examen físico, pero la combinación deestos junto con el recuento de CD4, nos puede orientar hacia la etiología (tabla No 2), sinembargo la endoscopia con biopsia es el mejor método disponible para establecer la patologíaespecifica, por lo cual se hará un resumen de las principales causas infecciosas de estesíntoma.

TABL A No 2 CLINICA EN DESORDENES ESOFAGICOS ASOCIADOS A ENFERMEDAD POR HIV

HALLAZGOS ETIOLOGÍA.Candida CMV HSV Idiopatica

Lesiones Orofaringeas

-lesiones algodonos as +++ + + +-úlcera - - - + ++ +

Odino fagia ++ +++ +++ +++

Disfagia +++ + + +

Dolor torácic o + ++ ++ ++Fiebre - - - + - - - - - -CD4


5/20

que muestran células epiteliales descamadas con presencia de pseudohifas o levadurastípicas (4). El cultivo se puede realizar en medio Saboraud o Cromo-agar para el crecimiento dehongos y en el medio Candiselect, Corn-Meal y Apid 20 c Aux. para el crecimiento y tipificaciónde Cándida. Debe recordarse que su identificación no es excluyente pues se encuentraasociada a una segunda patología hasta en un 25% de los casos sintomáticos.

2. Citomegalovirus

El compromiso esofágico viral mas frecuente esta dado por la infección por Citomegalovirus (6-30%), que se puede presentar en cualquiera estadio de la infección por VIH, originandoulceras únicas o múltiples de gran tamaño, bien circunscritas, superficiales o profundas, deforma circunferencial, lineal o serpiginosas, afectando cualquier segmento del esófago. Eldiagnostico se obtiene a partir del tejido de granulación de la base de la ulcera y no del tejidoepitelial del borde, donde se encuentra la presencia de células gigantes y el efecto citopaticoviral dado por inclusiones intranucleares con halo perinuclear e inclusiones citoplasmáticaspequeñas. Cuando están ausentes, se requiere confirmación por tinciones coninmunohistoquímica o técnicas de hibridización in situ, la PCR es la técnica más sensible perola interpretación de un resultado positivo puede ser difícil en un paciente con CMV latente. Loscultivos virales de las muestras de biopsia son generalmente positivos, mientras que loscepillados son de poca ayuda. En estudios de microscopia electrónica se han identificadopartículas víricas sugestivas de VIH en estas úlceras. (4,6-12,14)

3. Herpes Virus.

La invasión por el herpes simple tipo I o II es infrecuente en los pacientes con SIDA (5-16% enpacientes sintomáticos), la mayoría de las casos se debe a una reactivación del virus latenteen el territorio de distribución de los nervios laríngeo, cervical superior y vago y cursa con uncuadro de odinofagia y disfagia severa, que le impide comer al paciente, asociada a dolortorácico y hemorragia hasta en el 30% de los casos. Los pacientes son vistos usualmente enestados avanzados. En contraste con las úlceras por CMV o idiopáticas estas tienden a sersuperficiales, similares a las infecciones herpéticas de otras mucosas, las cuales siguen unasecuencia predecible: vesículas de 1-3mms y úlceras poco profundas de aspectovolcaniforme, que coalescen en zonas mas amplias de ulceraciones difusas y pueden darlugar a esofagitis pseudomembranosa. Las biopsias y la citología por cepillado tomado de losbordes de las úlceras, sitios de mayor replicación viral activa, tienen mayor probabilidad demostrar invasión celular epitelial y cambios nucleares típicos de infecciones por herpes(células gigantes multinucleadas, degeneración de balonamiento, vidrio esmerilado, inclusiones

intranucleares, cromatina marginal). Los cultivos de especimenes de biopsia son usualmentepositivos y tienen mayor sensibilidad que los estudios histológicos. Técnicas de tinción coninmunohistoquimica usando anticuerpos monoclonales, o de hibridización in situ, puedenmejorar el rendimiento diagnóstico en casos difíciles. (4,6-10,13-14.)

4. Ulcera Esofágica Idiopatica.

Entre las causas no infecciosas de compromiso esofágico en pacientes VIH se encuentra laúlcera esofágica idiopática, la cual se reporta entre el 4% al 20% de pacientes con síntomasesofágicos, generalmente en estados avanzados de la enfermedad, con recuentos de CD4menores a 50 /mm3. Su presentación clínica y endoscópica es similar a las úlceras por CMV.Usualmente es una úlcera de gran tamaño, con tejido de granulación sin patógenos

identificables, pero cuando se presentan durante la seroconversión de HIV agudo, sonusualmente pequeñas, múltiples y se pueden asociar a un rash maculopapular o a úlceras


6/20

orales. Se postula que este tipo de úlcera podría ser causada por patógenos desconocidos opor el mismo VIH (4,7,15-18).

5. Otras Causas.

El compromiso esofágico por bacterias, micobacteria y protozoarios es infrecuente. Elmycobacterium tuberculosis es causante de síntomas esofágicos, generalmente debido aerosión de un ganglio linfático mediastinal contiguo al esófago con complicaciones fistulosas.Otras causas inusuales son la infección esofágica por Mycobacterium avium complex (MAC), Actinomyces, Nocardia, Criptosporidium, Pneumocystis carini y Leishmania (3,5,8,9,12,15,16).

El VIH per se, ha sido postulado como causa de enfermedad esofágica, como en los estudios

de Wilcox (19)

y Rabeneck (20) donde reportan que el 60 y 50 % respectivamente de las de lasúlceras esofágicas de su serie de pacientes con SIDA eran causadas por el VIH

El reflujo gastroesofágico (RGE) es una causa infrecuente de compromiso esofágico, reportadoentre el 2 y el 5% (10,15), siendo relacionado en particular con el efecto de las medicaciones.

Infrecuentemente el Sarcoma de Kaposi, el linfoma o el carcinoma desarrollado sobrelesiones leucoplásicas pueden comprometer la faringe posterior o el esófago dandosintomatología de odinofagia y disfagia.

DIAGNOSTICO

Algunas consideraciones generales pueden ser de utilidad diagnostica en el paciente con SIDAcuando se presentan con odinofagia y disfagia:

1. la presencia de exudado en la cavidad oral puede ser predictiva de esofagitis por Candida,si el paciente se presenta con disfagia esofágica, y puede darse tratamiento sin realizarseexploraciones adicionales como la endoscopia.

2. si la odinofagia es el síntoma prominente, con o sin disfagia y en ausencia de exudado oral,lo más probable es que se trate de una esofagitis ulcerativa, cuya etiología puedecorresponder a citomegalovirus, herpes simple o más inusual a ulceraciones por el mismoVIH. Al contrario si el síntoma mas importante es la disfagia con poca odinofagia eldiagnostico mas probable es Candidiasis.

3. se puede sospechar el agente según en el grado de inmunocompromiso, por ejemplopatógenos como candida y HSV son la causa probable con recuento de CD4 menor de 200

células/mm3, mientras que citomegalovirus, hongos, las ulceras idiopáticas ymicobacterium avium, son exclusivamente en pacientes con recuentos de CD4 menores de100celulas/mm3.

4. El diagnóstico de estas afecciones se basa en el estudio endoscópico e histológico, Wilcoxrecomienda 10 biopsias para excluir el diagnóstico de esofagitis viral en pacientesinfectados con VIH (13), este debe acompañarse de cultivos (aunque dependiendo delvirus son menos específicos que la histología) y determinación de PCR en el caso desospechar la presencia de virus.

5. Recordar que la positividad de las biopsias en la infección por el herpes virus es mayor alser tomadas del borde de la lesión, mientras en la infección por citomegalovirus es delfondo de la ulcera, por lo cual durante el acto endoscopico siempre se deben tomar de lasdos zonas.

TRATAMIENTO


7/20

Esta dirigido a la causa desencadenante y a aliviar el dolor del paciente, lo cual se puedeobtenerse con el uso de sucralfato y analgésicos que van desde comunes a narcóticos.

En la infección por candida el uso fluconazol 200mgr/día por vía oral o endovenosa por 14diasa o también el itraconazol 200mgr vía oral, tendran una buena respuesta y deben sercontinuados por 14 a 21 días después de la mejoría clínica. Los casos refractarios requierentratamiento con Anfotericina B a dosis de 0.3 a 0.7mgr/Kg/día.

En la esofagitis por Herpes el acyclovir es la droga de elección, se puede usar via oral envarios esquemas 200mgr cada 4 horas, 400mgr cada 8 horas u 800mgr cada 12 horas por 7 a10 días. Igualmente es efectivo el famciclovir a dosis de 250mg vía oral cada 8 horas por 5 a 7días o valaciclovir 500 a 1000 mgr vía oral cada 12 horas por 5 a 10 días. En los casosresistentes se puede usar foscarnet 40mgr/Kg. IV cada 8 horas, pero sus efectos colateralesincluyen, nausea, vomito, nefrotoxicidad y alteraciones hidroelectrolíticas como hipocalcemia.

La infección por CMV responde generalmente a valganciclovir a dosis de 900mgr vía oral cada12 horas por 3 a 4 semanas. Si no hay tolerancia a la vía oral se puede remplazar porganciclovir 5mg/Kg por 3 a 4 semanas o foscarnet 60mg/Kg cada 8 horas o 90mgr/Kg cada 12horas por 3 a 4 semanas con su conocida toxicidad.

Ulceraciones no especificas, una vez descartada la infección, pueden ser tratadas conesteroides orales en dosis de 40mgr/día de prednisona, con reducción paulatina de lamedicación durante 4 semanas, con una buena respuesta en el 90% de los casos, o tambiéncon thalidomida a dosis de 200mgr/día por 4 a 6 semanas, vigilando la aparición de efectoscolaterales como somnolencia, rash, neuropatía; otro abordaje terapéutico esta con la

combinación de sucralfato o antagonistas H2.

DOLOR ABDOMINAL EN PACIENTE CON VIH.

EPIDEMIOLOGIA

El dolor abdominal es frecuente en los pacientes con infección por VIH y puede ser indicio deuna complicación catastrófica. Se ha considerado que el 12% de los pacientes con SIDArealiza una consulta en Urgencias por dolor abdominal. En un 2% a 5% de ellos se necesitarealizar una exploración quirúrgica, en estos casos la mortalidad oscila entre el 12% y 70%.

ETIOLOGIA

Ante la presencia de dolor abdominal no solo debe establecerse la posibilidad de infeccionesoportunistas y neoplasias, sino que se debe considerar las causas comunes de dolorabdominal que ocurren en pacientes seronegativos, pero en esta revisión nos limitaremos a lascausas mas frecuentes inherentes a la infección por VIH.El tipo y duración del cuadro que este originando el dolor abdominal pueden orientar haciaenfermedades específicas, entre las cuales encontramos:

1. La perforación intestinal: es una grave complicación y su principal causa es la infeccióngastrointestinal por Citomegalovirus, afectando en orden de frecuencia al yeyuno, ileon terminaly colon; en esta circunstancia se debe realizar diagnostico diferencial con peritonitisespontáneas, que vienen incrementando su frecuencia, producidas por micobacterias, hongos


8/20

(Histoplasma, Criptococo neoformans, Coccidioides immitis), Toxoplasma gondii y bacteriascon Listeria monocytogenes o Vibrio Vulnificus (21-25), al igual que con otras entidades rarascomo la enterocolitis neutropenica o la perforación por neoplasias como linfoma o sarcoma deKaposi (SK), especialmente en casos de lesiones muy grandes o después de radio oquimioterapia, en particular en los tratados con arabinosido de citosina (ARA-C).

2. La obstrucción intestinal: se desarrolla por neoplasias intestinales y debe diferenciarse demasas inflamatorias o de estrecheces. La intususcepción se ha reportado en forma inusual enobstrucción linfomatosa.

3. Las enteritis infecciones: pueden ocasionar dolor intermitente y sordo en la ausencia deobstrucción o perforación, como ocurre con infecciones por Criptosporidium y complejo MAC,igual situación se puede dar por protozoarios y bacterias entericas como Salmonella, Shíguella

y Campylobacter.

4. Pancreatitis: su desarrollo en pacientes con estados avanzados de la enfermedad puededeberse a varias causas, siendo la mas frecuente el uso de medicamentos, como sucede conel uso de pentamidina oral o inhalada (26-28), didanosine (ddI) (29-30) y trimetroprim sulfa (31).Con la primera medicación el curso clínico es generalmente el mismo que en personasnormales y puede variar ampliamente en intensidad incluso puede llegar a ser fatal. Lasinfecciones son la segunda causa en frecuencia, las más prevalentes son por Citomegalovirus(32), seguida de M. Tuberculosis (33), M. Avium (34), Criptococo (35) y Herpes simple (36). Lainfiltración tumoral pancreática por linfoma y sarcoma de Kaposi, generalmente es pocofrecuente y asintomática y si bien no genera pancreatitis si marca un mal pronostico.

DIAGNOSTICO

Como en el paciente inmunocompetente una buena historia clínica, debe ayudar a identificar elórgano comprometido, apoyándose en el uso temprano de la ecografía y escanografiaabdominal, que nos permiten detectar afecciones que usualmente no son sospechadas, comoengrosamientos de la vesícula o de la pared colonica, lesiones hepáticas focales, dilatación delos ductos biliares, infiltración pancreática, adenopatías o engrosamiento peritoneal. Losengrosamientos anormales de la pared intestinal deben ser explorados por endoscopia ybiopsias.

El diagnostico diferencial del dolor abdominal en este grupo de enfermos se puede agruparsegún el órgano afectado, se presentan la lista de manifestaciones y sus probables causas enla tabla No 3, sin embargo es de anotar que las infecciones por Citomegalovirus (CMV) tanto

intestinales como del árbol biliar son las causas mas comunes del dolor abdominal asociada aVIH.

TABL A No 3 - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR ABDOMINAL.

ORGANO ETIOLOGIA

ESTOMAGOGastritis Citomegalovirus*. Cryptosporidium

Ulcera Citomegatovi rus*, Candida.

Obstrucción Cryptosporidium*, CMV, Linfoma

INTESTINO DELGADO.Enteritis Cryptos pori dium, CMV, MAC


9/20

Obstrucción Linfoma, KaposiPerforación. Citomegalovirus, LinfomaCOLON

Coliti s CMV*, HSV, Shigella, Salmonella, Campylobacter,C.Difficile.

Obstrucción Linfoma, Kaposi

Perforación CMV*, Linfo ma , HSV

Apend ici tis KS*, Cryp tos por idi um, CMV, MACHIGADO Y BAZO

Infiltr ación Linfo ma, CMV, MAC.

Colecist itis CMV*, Cryptos poridi um, Candida, EnterobacterEstenosis papilar CMV* ,Cryptos poridi um, Kaposi.

Colangitis CMV*

PANCREASPancreatitis CMV*, M.Tuberculoso , MAC, Kaposi, Drogas

MESENTERIO MAC*, Cripto coco, Kaposi, Linfoma.PERITONEO

Peritonitis V. Vulnificus, M tubercolusis, Criptotoco, Histoplasma.

* Causa mas frecuente

Se podrían definir cuatro síndromes de dolor, los cuales se agrupan con sus probables cuadrosclínicos y métodos diagnósticos en la tabla No 4.

TABLA No 4 SINDROMES DE DOLOR ABDOMINAL EN SIDA

Síntomas Cuadro clínico Método diagnostico

Dolor, diarrea, nausea leve y vomit o Enteritis Infecciosa Cultivo deposic iones, búsqueda de

parásitos, sigmoidoscopia.Dolor severo, peritoni tis. Perforación Rx. de Abdomen simpl e, TAC

abdominal, Valoración cirugía.Dolor en HCD y funció n hepática anormal Colecisti tis,

colangitis, infiltraciónhepática.

Test de función hepática, Ecografía,TAC abdominal, posible ERCP obiopsia hepática

Dolor subagudo, severo con nausea yvomito

Obstruc ción Rx de Abdomen, TAC abdominal.

TRATAMIENTO

El manejo del dolor abdominal inicia con la decisión si el paciente requiere o no cirugía. Engeneral las indicaciones quirúrgicas son similares a las de los pacientes sin infección por VIH.La perforación y obstrucción intestinal requerirán cirugía a pesar de la morbilidad que ellorepresenta, por lo cual se recomienda el menor tiempo anestésico y quirúrgico, con la menorreseccion posible de tejidos, y el envío por parte del cirujano de muestras representativas paraanálisis histológico con cultivos para hongos y virus.Cuando el resultado del examen inclina hacia el manejo no quirúrgico, se debe tratar de aclararel diagnostico mediante la evaluación clínica y paraclínica, enfatizando en descartar cualquierinfección oportunista tratable. La analgesia con el tratamiento antibiótico especifico y losregimenes con HAART, ayudaran a controlar la enfermedad en casos en que la infección es lafuente del dolor abdominal. Los síntomas debidos a linfoma o sarcoma de Kaposi puedenresponder a quimio o radioterapia.

DIARREA EN PACIENTE VIH.


10/20

EPIDEMIOLOGIA

La diarrea es uno de los síntomas gastrointestinal mas comunes en los pacientes con VIH,con una prevalencia oscilante entre el 0.9 al 14% en los pacientes ambulatorios,incrementando en hombres homosexuales con bajo conteo de CD4 y llegando a comprometerhasta el 50% de los pacientes hospitalizados con enfermedad avanzada.

ETIOLOGIA

Puede estar originada por múltiples factores, pero los más importantes son los medicamentosantivirales y las infecciones por gérmenes oportunistas.

1. Medicamentos

En pacientes con estados tempranos de la enfermedad la causa más común de diarrea son lasmedicaciones, especialmente los inhibidores de proteasas, incluyendo Nelfinavir y Saquinavir,aunque generalmente estos síntomas colaterales son de tipo autolimitado después de 2 a 4semanas.

2. InfeccionesEn estados tempranos de la inmunodeficiencia por el VIH, estos pacientes son susceptibles ainfecciones por los mismos enteropatogenos que causan la diarrea en individuosinmunocompetentes, pero conforme avanza la enfermedad son susceptibles de numerosasinfecciones oportunistas.Podemos encontrar cuadros de diarrea aguda, duración inferior a 14 días, generalmenteoriginados por enteropatógenos no oportunistas como Salmonella, Shigella, Campylobacter,Clostridium difficile, C. Jejuni, Norovirus, E. coli, S. aureus, y otros virus (calicivirus, astrovirus,

adenovirus). O también con diarrea persistente o crónica, mayor a 14 y 30 díasrespectivamente, inducidas por un grupo mayor de entero patógenos como protozoarios,virus y organismos bacterianos, muchos de ellos inherentes a la infección por VIH, los cualesse mencionan en la tabla No 5.

Su frecuencia es muy variada según la región evaluada, así por ejemplo la infección porIsospora belli es poco frecuente en Europa pero alcanzan cifras entre el 15 a 28% en paísescomo Haití o Africa. (36). En países occidentales como EEUU o el Reino Unido el 44 a 50% delos pacientes afectados por diarrea están en relación a infecciones por Cryptosporidiumparvum y Microsporidium. Sin embargo en estudios recientes se ha observado unadisminución de los patógenos aislados, con incremento en el número de diarreas sin agenteetiológico concreto. (37,38)

Tabla 5. CAUSAS DE DIARREA INFECCIOSA EN PACIENTECON VIH

Bacterias Salmonella sp. Shigella sp. Campylobacter sp. Giardía lamblia Mycobacterium aviumcomplex

Mycobacteriumtuberculosis Clostridium difficile Escherichia coli enteroadherenteVibrio parahaemolyticus

Protozoos Cryptosporidium parvum Mycrosporidía sp. Cyclospora Isospora belli Giardía lamblia

Toxoplasma gondii ¿Blastocystis hominis? Entoameba histolytica Leishmania sp.


11/20

Virus

Picornavirus

CMVVIH

Hongos Candida albicans Histoplasma capsulatum

Helmintos Strongyloides stercoralis

Dentro del proceso de entendimiento de la etiología de diarrea, es importante recordaralgunas características de algunas de estas infecciones.

2.1. Diarrea por patógenos no oportunistas: algunos microorganismos comunes como Giardía,Salmonella, Shigella y Campylobacter son causantes de diarrea y pueden aparecer encualquier etapa de la enfermedad. Las infecciones por Salmonella se comportan en forma

más agresiva incluyendo procesos septicémicos, por lo cual se recomienda tratamientoantibiótico empírico en estas circunstancias. Las recidivas de este germen también sonfrecuentes cuando el conteo de CD4 es inferior a 200celulas/mm3. La giardiasis es de difícildiagnostico y ocasionalmente puede ser necesario el aspirado y biopsia duodenal para suidentificación, el tratamiento de elección se realiza con metronidazol o tinidazol.

2.2. Diarrea por Criptosporidiasis: el tracto gastrointestinal es el principal órgano afectado por elCryptosporidium parvum con un amplio espectro de manifestaciones clínicas en los pacientescon infección por VIH, que van desde cuadros asintomáticos a infección transitoria con menosde tres deposiciones al día, o diarrea acuosa crónica de más 10 deposiciones al día y enalgunos casos cuadros diarreicos fulminantes en particular cuando el conteo de CD4+ esinferior a 50 células/mm3. El diagnóstico se realiza por la tinción de Kinyoun (Ziehl modificada).La sensibilidad del método puede mejorar con ensayos de fluorescencia y captura de antígenomediante ELISA.La mejor terapia disponible es la reconstitución inmune con HAART, pero la paramomicina adosis de 500mgr vía oral cada 8 horas o 1 gramo cada 12 horas por 2 a 4 semanas seguidode 0.5 a 1 gramo cada 12 horas es el medicamento mas frecuentemente usado. Lanitazoxanida recientemente se ha sugerido con una alternativa a dosis de 500 a 1500 mgr 2veces al día. La azitromicina en combinación con paromomicina también ha sido usada. Encasos graves la administración de octreótido subcutáneo puede paliar los síntomas.

2.3. Diarrea por Mycrosporidía y Cyclospora: dentro del grupo de Mycrosporidía sp. (queabarca a mas de 100 géneros de protozoarios intracelulares) el más importante es elEnterocytozoon bieneusi, y al igual que la Cyclospora sp., son causantes de diarrea solo enpacientes con enfermedad avanzada con conteos de CD4 inferiores al 100mm3 (7-50%) y elcuadro clínico es similar a la diarrea crónica producida por la criptosporidiasis, con altosvolúmenes acuosos, en promedio uno a dos litros al día. El diagnóstico de Mycrosporidía sp,se realiza con la tinción modificada del tricrómico o reacción en cadena de la polimerasa (PCR)específica (39) y con la tinción de Ziehl para Cyclospora sp. Ambas requieren una ciertaexperiencia y suelen precisar microscopia electrónica para diferenciar las especies.Cyclospora sp. tiene buena respuesta a cotrimoxazol 960 mgr dos veces al día durante unasemana. La mayoría de microsporidium responden a terapia con albendazol a dosis de 400mgr dos veces al día durante 2-3 semanas, sin embargo, E. bieneusi responde mejor afumagilina (60 mgr/día durante 2 semanas) (16). Debe hacerse énfasis que el mejor tratamientopara este tipo de infecciones es la reconstitución inmune con HAART.

2. 4 Enteropatia por VIH: aunque no se conoce por completo la patogenia, la evidencia sugiereque el virus del VIH puede estar involucrado directamente en la afección intestinal originando

diarrea hasta en el 40% de los casos. El virus se ha identificado por diversas técnicas (ADN, ARN, Ag P24) en la mucosa intestinal, confinado a los macrófagos y células enterocromafines


12/20

de la lamina propia, mas no de las células epiteliales, sin estar asociado a otros patógenosintestinales (43,45), originando daño en la superficie epitelial de los enterocitos con unproceso de atrofia, donde hay transformación del epitelio columnar en cuboidal, el cual puedeestar asociado a una afección tanto de la inmunidad local humoral como de la motilidad porcompromiso de los nervios autonómicos, con la subsecuente alteración de la absorciónintestinal, generando diarrea y perdida de peso.

2. 5. Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado: se ha reportado con una incidenciahasta del 38% (40), originando un cuadro diarreico crónico con malabsorción para grasa,vitamina B12 y carbohidratos, los cambios morfológicos incluyen atrofia de vellosidades einfiltrados inflamatorios, similares a los de la “Enteropatia por VIH”. Algunos factorespredisponentes son la hipoclorhidria gástrica, alteración de la inmunidad y/o la motilidadintestinal. En un estudio piloto la incidencia fue del 38%. Cuando el tratamiento con antibióticos

de amplio espectro mejoran los síntomas y por cuanto tiempo deben ser continuados no hasido estudiado.

2.6. Otras infecciones:2.6.1. La colitis por CMV continúa siendo una infección frecuente en los pacientes con SIDA,pero su aislamiento no necesariamente implica la existencia de enfermedad. El diagnóstico sebasa en la identificación de células gigantes y el efecto citopatico viral dado por inclusionesintranucleares, recomendándose entre 8 y 10 biopsias de la mucosa afectada para mejorar lasensibilidad diagnostica. Otros métodos adicionales son cultivos virales, inmunohistoquímicapara antígenos del CMV, hibridación in situ y la PCR. El tratamiento se realiza convalganciclovir 900mgr vía oral cada 12 horas por 3 a 4 semanas. Si no hay tolerancia a la víaoral ganciclovir en dosis de 5mg/Kg. por 3 a 4 semanas o foscarnet 60mg/Kg. cada 8 horas o90mgr/Kg. cada 12 horas por 3 a 4 semanas con su conocida toxicidad

2.6.2. La infección por Mycobacterium avium complex puede invadir el intestino y causardiarrea crónica, malabsorción y dolor abdominal, el diagnóstico se efectúa mediante cultivo ensangre, médula ósea o biopsia hepática. El riesgo de infección sistémica se incrementa conrecuentos inferiores a 50 de CD4. (42).

2.6.3. La diarrea por Clostridium difficile se ha reportado en los paciente con VIH en particularel serogrupo C (44). Este trastorno suele responder al tratamiento con metronidazol ovancomicina.

2.6.4. Otros virus recientemente descritos, como los astrovirus y los picornavirus, pueden seragentes etiológicos relevantes en el desarrollo de diarrea en la infección por VIH, al igual que

algunos rotavirus y adenovirus.

DIAGNOSTICO.

Antes de iniciar una extensa evaluación de la diarrea debe obtenerse una adecuada historiaclínica para excluir medicaciones, intolerancia a alimentos o uso inadvertido de catárticos(megadosis de vitamina C, alimentos que contengan lactosa o sorbitol). Se debe insistir enbúsqueda de síntomas sugestivos de una infección sistémica, así la presencia de fiebresugiere compromiso por Shiguella, Salmonellas, E. Coli enterohemorrágico, C. Jejuni, Vibrioparahemoliticus y Citomegalovirus. En los casos afebriles son más frecuentes el S. aureus, B.cereus, C. perfringens, E. coli enterotoxigenico, E. coli 0157:H7, Microsporidium yCryptosporidium, aunque este ultimo puede presentar fiebre de bajo grado. Cuando la nausea

y el vomito son notorios se debe tener en cuenta la infección por S. aureus y el B. Cereus.


13/20

El clínico debe igualmente intentar localizar el segmento gastrointestinal mas severamenteafectado, en búsqueda de indicios del germen responsable, por ejemplo los síntomas decalambres, gases y nausea sugieren compromiso gástrico, del intestino delgado o de ambos,insinuando una infección por Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora belli, o Giardía. Lahematoquezia y el tenesmo implican afección del intestino grueso apuntando a una infecciónpor CMV, Shigella, Campylobacter, Herpes o Clostridium difficile. Una historia de múltiplescontactos sexuales o relaciones anogenitales incrementa la posibilidad de patógenostransmitidos sexualmente. El examen físico provee poca información y los hallazgos delinfadenopatia, hepatoesplenomegia o sensibilidad abdominal son de poco valor diagnostico.

Tabla 6. SINTOMAS SEGÚN SEGMENTO INTESTINAL AFECTADO

Intestino Delgado Intestino Grueso

MalabsorciónDolor periumbilicalGran volumenFrecuencia irregularDeshidrataciónNo tenesmoNo sangre ni leucocitos en heces

No malabsorciónDolor abdominal bajoVolumen pequeñoFrecuencia regularNo deshidrataciónTenesmoSangre y leucocitos en heces

Una vez excluidos los factores alimentarios y medicaciones, la evaluación inicial debe incluir

al menos tres muestras fecales para identificación bacterias, huevos o parásitos, incluyendotinción para bacilos acidorresistentes y tricromo, para búsqueda especifica de Isospora Belli,Cryptosporidium y microsporidium; con cultivos fecales para bacterias entericas y toxina paraClostridium difficile si hay antecedente de uso previo de antibióticos. La importancia deobtener múltiples especimenes esta dada por la eliminación intermitente y el bajo número demicroorganismos excretados.Si una vez completados los análisis fecales no se alcanza un diagnostico, y los síntomas deltracto digestivo inferior o superior están presentes, la “endoscopia dirigida” al probable órganocomprometido es el siguiente paso. Si los síntomas localizadores están ausenten el mejor testdiagnostico en nuestro medio por los bajos costos endoscopicos es la Colonoscopia conileoscopia y biopsia de las regiones anormales o al azar y escalonadas si no hay compromisoaparente, mas teniendo en cuenta que la sigmoidoscopia no detectara el 39% de los casos decolitis derecha por citomegalovirus y escaparan hasta el 75% de los linfomas (59), la toma de

biopsias del ileon terminal puede ademas detectar microsporidiosis sin requerirse deendoscopia alta. Si los estudios endoscopicos bajos han sido negativos, la endoscopia de víasdigestivas altas puede descubrir infección intestinal por Cryptosporidium, microsporidium o M. Avium. El aspirado duodenal puede ser útil para descartar infección por protozoarios osobrecrecimiento intestinal. Los estudios radiológicos no están indicados por su pobre valordiagnostico.

Se presenta en el diagrama # 1 y 2 los flujogramas de diagnostico y manejo en pacientes conVIH que se presenten ya sea con diarrea aguda y crónica.

TRATAMIENTO


14/20

Cuando la evaluación de la diarrea revela un patógeno enterico, se debe administrar la terapiaespecífica. La administración de antibióticos alternantes puede ser necesaria para infeccionesrecurrentes por Salmonela, Shigella, Campylobacter o Isospora. Se puede considerartratamiento empírico con antibióticos orales o antiparasitarios, si existe la posibilidad desobrecrecimiento bacteriano, Campylobacter, enteritis por Isospora o protozoarios, o enpacientes con diarrea aguda, síntomas severos e incremento de los leucocitos fecales. Lassulfonamidas, quinolonas, tetraciclinas o metronidazol pueden ser adecuados en esteescenario. Se debe evitar la terapia de prueba si la infección por E. Coli O157:H7 essospechada, por el riesgo de desarrollar síndrome uremico hemolítico.

La diarrea crónica debe ser tratada sintomáticamente con antidiarreicos como loperamida (4 a16mgr/día), difenoxilato (1 cada 8 horas), tintura de opio (0.6ml v.o. cada 8 a 6 horas) ocodeína (30mgr cada 4 a 6 horas), aunque las dosis deben ser tituladas en forma individual,

evitándose su uso en los casos en que se sospeche infección por Cl. Difficile o en cuadrosdiarreicos sanguinolentos. Los alimentos que contengan lactosa y cafeína deben ser evitadosy la dieta deber ser fraccionada. El uso de agentes formadores de bolo y la pectina pueden serde ayuda. La recuperación nutricional debe ser intentada, mejorando la sensación de bienestardel paciente, pero no ha demostrado beneficio en la supervivencia. En casos de diarrea severa,el reemplazo hidroelectrolítico por vía endovenosa estaría indicado.

El octreotido, un análogo de la somatostatina, administrada por vía subcutánea, parecer serefectiva en la diarrea negativa para enteropatógenos, a través de un mecanismo inhibitorio deun amplio grupo de hormonas gastrointestinales que regulan la secreción de líquidos yelectrolitos intestinal. No debe olvidarse que al inhibir a la CCK, se puede llegar a la formaciónde cálculos vesiculares y al desarrollo de malabsorción.

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL EN PACIENTE CON VIH.

EPIDEMIOLOGIALa Hemorragia gastrointestinal en los pacientes con enfermedad por HIV se estima que ocurreen menos del 1% de los pacientes, pero en contraste a su frecuencia reduce significativamentela supervivencia en esta población (46) y obviamente establece un reto en el diagnosticodiferencial de la fuente.

ETIOLOGIA.Es importante mencionar que hay causas que pueden comprometer a este grupo de enfermoscon la misma incidencia de la población general, como serian la enfermedad ulcero péptica, el

sangrado variceal por hipertensión portal, enfermedad diverticular o inflamatoria intestinal,pólipos colonicos o lesiones tumorales. Pero hay otras que están exclusivamente asociadascon la infección por el VIH, entre las cuales se observan la vasculitis intestinal producida por elCitomegalovirus, la esofagitis por Herpes Virus, otras infecciones que pueden generarenteritis y tumores como el Sarcoma de Kaposi que pueden ser fuente de sangrado digestivo.Para un mejor entendimiento de las diferentes causas se hará una breve reseña de lasdiferentes etiologías:

1. Infecciones:1.1 Citomegalovirus: el compromiso digestivo se lleva a cabo a través de un proceso devasculitis que genera isquemia, infarto o ambos, induciendo a sangrado. Compromete lamayoría de las veces el colon o el intestino delgado distal, y se estima que es la causa masfrecuente de hemorragia digestiva baja en esta población (25 a 39%) pero igualmente puede

afectar el esófago o el estomago. La imagen endoscopica es variable desde un exudado


15/20

inflamatorio con erosiones mucosas (47,48,49) a ulceras serpiginosas superficiales aprofundas de diversos tamaños, o procesos inflamatorios difusos que en el colon simulan unacolitis ulcerativa idiopática o isquemica. En algunos casos puede producirse perforacióncolonica. A nivel gástrico se han descrito también pliegues nodulares grandes en el fondo odeformidad por estrechamiento circunferencial del antro. Las biopsias del tejido degranulación en la base de la úlcera suministra el más alto rendimiento para evaluar lapresencia de células gigantes y del efecto citopático viral (inclusiones intranucleares). Para laconfirmación diagnóstica se utiliza la inmunohistoquímica o técnicas de hibridización in situ.Los cultivos de las muestras de biopsia son generalmente positivos, mientras que loscepillados son de poca ayuda.

1.2. Candida: La Candida albicans puede producir invasión esofágica limitada al epitelio,causando un proceso erosivo hemorrágico severo (50), en la endoscopia se aprecian placas

blanco amarillentas difusas o focales asociadas a una mucosa hiperémica y friable, lasbiopsias muestran células epiteliales descamadas con presencia de levaduras típicas, elcepillado protegido muestra usualmente los pseudomicelios.

1.3. Herpes: La invasión por el herpes simple tipo I o II es infrecuente en los pacientes conSIDA (5-16% en pacientes sintomáticos), pero puede originar una esofagitis hemorrágica hastaen el 30% de los casos (51). Como se menciono anteriormente el diagnostico se realiza con labiopsia tomada de los bordes de las úlceras, con cultivos usualmente positivos y de mayorsensibilidad que los estudios histológicos. El uso de inmunohistoquimica con anticuerposmonoclonales, o de hibridización in situ, mejoraran el diagnostico en casos difíciles.

1.4. Infección por Cryptosporidium, Salmonella, Shiguella o Campylobacter: si bien la mayoríade las veces producen un cuadro diarreico, su entero invasión puede llevar a sangrado

digestivo. Otras infecciones como Chlamydia, Entamoeba histolytica, tuberculosis ohistoplasmosis intestinal pueden originar igualmente hemorragia intestinal (52-54).

2. Tumores: la lesión tumoral más frecuentemente encontrada causando sangrado digestivo esel Sarcoma de Kaposi ulcerado (55), si bien esta lesión generalmente tiene un curso silente.El linfoma primario intestinal (56) es también mas frecuente en los pacientes con SIDA y elsangrado igualmente puede ocurrir.

DIAGNOSTICOLa evaluación del sangrado gastrointestinal debe ser igual a la usada en los paciente noinfectados por VIH. La utilidad de la endoscopia y el pronóstico del paciente dependerán delnúmero y severidad de las enfermedades concomitantes. Se debe determinar el sitio de

sangrado mediante esofagogastroduodenoscopia o colonoscopia, evitando toma de biopsias ensangrado activos por el riesgo de precipitar incremento de la hemorragia, difiriéndose la tomade las muestras para histología en un segundo tiempo endoscopico.

TRATAMIENTOLos principios básicos del tratamiento de una hemorragia digestiva en el grupo de pacientescon infección por VIH no difieren en nada a los pacientes seronegativos, pero las medidasvariaran de acuerdo a la fuente y el volumen del sangrado. La endoscopia alta o baja fuera desu papel diagnostico, permitirá la terapia endoscopica en los casos que sea necesario,coadyuvando en el manejo antimicrobiano de las infecciones oportunistas. La cirugía debe serevitada en lo posible a menos que la terapia no invasiva falle.


16/20

DIAGRAMA # 1 FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO Y MANEJOEN DIARREA AGUDA EN PACIENTE VIH


17/20

DIAGRAMA # 2. FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO Y MANEJOEN DIARREA CRÓNICA EN PACIENTE CON VIH.


18/20

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Koch, J., Kim, L.S., Friedman, S. Gastrointestinal manifestations of HIV. HIV InSiteKnowledge Base Chapter (http://hivinsite.ucsf.edu/InSite.jsp?page=kb-04&doc=kb-04-01-11).Junio 1998.2. McKenzie R. Nausea y vomito. HIV Guide Johns Hopkins, 2006.http://www.hopkins-hivguide.org/diagnosis/index.html?categoryId=7148&siteId=71513. Laine L."The Natural History of Esophageal Candidiasis After Successful Treatment inPatients with AIDS". Gastroenterology Sep 1986; Vol 107 N° 3, p 744-746.4. Connolly Gm., Hawkins D. "Oesophageal symtoms, their causes, treatment, and prognosis inpatients with acquired immunodeficiency syndrome". Gut 1989; Vol 30, p 1033-1039.5. Pennazio M., Arrigoni A. Endoscopy to detect oral and esophageal candidiasis in acquiredimmunodeficiency syndrome. ITAL J. Gastroenterology 1992; Vol 94, p 324-327

6. Lopez-Dupla M., Mora P.Clinical, Endoscopy, Immunologic, and Therapeutic Aspects ofOropharyngeal and Esophageal Candidiasis in HIV - Infected Patients: A Survey of 114 Cases. Am J Gastroenterol 1992; Vol 87 N° 12, p 1771-1775.7. Wilcox CM., Schwartz D.,"Esophageal Ulceration in Human Immunodefiency Virus Infection". Ann Intern Med Jul 1995; Vol 122 N° 2, p 143-149.8. Baehr P.,Mcdonald B.,"Esophageal Infections: Risk Factors, Presentation, Diagnosis, andTreatment". Gastroenterology 1994; Vol 106, p 509-532.9. Bonacini M.,Young T.,Laine L. "The Causes of esophageal symtoms in humanimmunodeficiency virus infection". Arch Rn Med Aug 1991 Vol 151, p 1567-1572.10. Wilcox CM. "Esophageal Disease in the Acquired Immunodeficiency Syndrome: Etiology,Diagnosis, and Management." Am J Med Apr 1992; Vol 92, p 412-421.11. Wilcox CM., Straub R. Prospective endoscopy characterization of cytomegalovirusesophagitis in AIDS. Gastrointest Endosc 1994; Vol 40 N° 4, p 481-484.

12. Wilcox CM., Diehl DL. Cytomegalovirus esophagitis in patients with AIDS. A clinical,endoscopy, and pathologic correlation. Ann Intern Med Oct 1990; Vol 113 (8), p 589-598.13. Wilcox CM., Straub R. Prospective evaluation of biopsy number for the diagnosis of viralesophagitis in patients with HIV infection and esophageal ulcer. Gastrointest Endosc 1996; Vol44 N° 5, p 587-593.14. Agha FP., Lee HH. Herpetic Esophagitis: a diagnostic challenge in immunocompromisedpatients. Am J Gastroenterol Apr 1996; Vol 81 (4), p 246 - 253.15. Wilcox CM., Klaus E. "Diagnosis and Management of Esophageal Disease in the AcquiredImmunodeciency Syndrome". South Med J.1998; Vol 91 N° 11, p 1002-1008.16. Laine L., Bonacini M. "Esophageal Disease in Human Immunodeficiency virus Infection". Arch Intern Med Jul 1994; Vol 154, p 1577-158217. Wilcox CM., Schwartz D., "Endoscopic characterization of idiopathic esophagel ulcerationassociated with human immunodeficiency virus infection". Clin Gastroenterol Apr 1993; Vol 16N° 3, p 251-256.18. Wilcox CM., Zaki Sr. Evaluation of idiopathic esophageal ulceration for humanimmunodeficiency virus. Mod Pathology Jun 1995; Vol 8 (5), p 568-572.19. Wilcox CM. Etiology of esophageal ulcers in patients with HIV infection: a prospective study. Am J Gastroenterol 1991; Vol 86, p 1307.20. Rabeneck L., Popovic M. Acute HIV infection presenting with painful swallowing andesophageal ulcers. JAMA 1990; Vol 263 N° 17 p 2318-2322.21. Barnes P, Leedom JM, Radin DR, et al. An unusual case of tuberculous peritonitis in a manwith AIDS. West J Med 1986;144:467-469.22.22. Alterman DD, Cho KC. Histoplasmosis involving the omentum in an AIDS patient: CTdemonstration. J Comput Assist Tomogr 1988;12:664-665.23. Chin KP, Lowe MA, Tong MJ, et al. Vibrio vulnificus infection after raw oyster ingestion in apatient with liver disease and acquired immunodeficiency syndrome-related complex.Gastroenterology 1987;92:796-799.


19/20

24. Israelski DM, Skowron G, Leventhal JP, et al. Toxoplasma peritonitis in a patient withacquired immunodeficiency syndrome. Arch Intern Med 1988;148:1655-1657.25. Wilcox CM, Forsmark CE, Darragh T, et al. High-protein ascites in patients with the acquiredimmunodeficiency syndrome. Gastroenterology 1991;100:745-748.26. Schwartz MS, Brandt LJ. The spectrum of pancreatic disorders in patients with the acquiredimmune deficiency syndrome. Am J Gastroenterol 1989;84:459-462.27. Hart CC. Aerosolized pentamidine and pancreatitis. Ann Intern Med 1989;111:69128. Pauwels A, Eliaszewicz M, Larrey D. Pentamidine-induced acute pancreatitis in a patientswith AIDS. J Clin Gastroenterol 1990;12:457-459.29- Cooley PP, Kunches LM, Saunders CA. Once-daily administration of 2',3'dideoxyinosine(ddI) in patients with the acquired immunodeficiency syndrome or AIDS-related complex. N EnglJ Med 1990;322:1340-1345.30. Lambert JS, Seidlin M, Reichman RC, et al. 2',3'-dideoxyinosine (ddI) in patients with the

acquired immunodeficiency syndrome or AIDS-related complex: A phase I trial. N Engl J Med1990;322:1333-1340.31. Anatow DR. Acute pancreatitis associated with trimethoprim-sulfamethoxazole. Ann InternMed 1986;104:363-365.32. Wilcox CM, Forsmark CE, Grendell JH, et al. Cytomegalovirus-associated acute pancreaticdisease in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Gastroenterology 1990;99:263-267.33. Tetzeli JP, Pisegna JR, Barkin JS. Tuberculous pancreatic abscess as a manifestation of AIDS. Am J Gastroenterol 1989;84:581-582.34. Capell MS, Javeed M. Pancreatic abscess due to mycobacterial infection associated withthe acquired immunodeficiency syndrome. J Clin Gastroenterol 1990;12:423-429.35. Bonacini M. Pancreatic involvement in human immunodeficiency virus infection. J ClinGastroenterol 1991;13:58-64.

36. Zimmerli W, Bianchi L, Gudat F, et al. Disseminated herpes simplex type 2 and systemicCandida infection in a patient with previous asymptomatic human immunodeficiency virusinfection. J Infect Dis 1988;157:597-598.37 De Hovitz, J.A., Pape, J.W., Boncy, M.J. y cols. Clinical manifestations and therapy ofIsospora belli infection in patients with the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med1986; 315: 87-90.38. Kazanjian, P. Gastroenteritis in AIDS patients. Curr Opinion Infect Dis 1995; 8: 398-402.39.Kotler, D.P. Gastrointestinal manifestations of human immunodeficiency virus infection. AdvIntern Med 1995; 40: 197-242.39. Coyle, C.M., Wittner, M., Kotler, D.P. y cols. Prevalence of microsporidiosis due toEnterocytozoon bieneusi and Enterocytozoon (Septata) intestinalis among patients with AIDSrelated diarrhoea: Determination by PCR to the microsporidian small-subunit rRNA gene. ClinInfect Dis 1996; 23: 1002-1006.

40. Blanshard, C. Gastrointestinal manifestations of HIV infection. Hosp Med 1999; 60: 24-28.41.Molina, J.M., Tourneur, M., Sarfati, C. y cols. Fumagillin treatment of intestinalmicrosporidiosis. N Engl J Med 2002, 346: 1963-1969.42. Benson, C.A. Mycobacterium tuberculosis and Mycobacterium avium complex disease inpatients with HIV infection. Curr Opin Infect Dis 1994; 7: 95-107.43 Cappell, M.S., Philogene, C. Clostridium difficile infection as a treatable cause of diarrhea inpatients with advanced human immunodeficiency virus infection: A study of seven consecutivepatients admitted from 1986 to 1992 to a university teaching hospital. Am J Gastroenterol 1993;88: 891-897.44. Barbut, F., Depitre, C., Delmée, M. y cols. Comparison of enterotoxin production, cytotoxinproduction, serogrouping, and antimicrobial susceptibilities of Clostridium difficile strainsisolated from AIDS and HIV-negative patients. J Clin Microbiol 1993; 31: 740-742.45. Grohmann, G.S., Glass, R.I., Pereira, H.G. y cols. Enteric viruses and diarrhea in HIV-

infected patients. N Engl J Med 1993; 329: 14-20.


20/20

46. Parente F, Cernuschi M, Valsecchi L, et al. Acute upper gastrointestinal bleeding in patientswith AIDS: A relatively uncommon condition associated with reduced survival. Gut 1991;32:987-99047. Foucar E, Mukai K, Foucar K, et al. Colon ulceration in lethal cytomegalovirus infection. AmJ Clin Pathol 1981;76:788-80148. Meiselman MS, Cello JP, Margaretten W. Cytomegalovirus colitis: Report of the clinical,endoscopic and pathologic findings in two patients with acquired immunodeficiency syndrome.Gastroenterology 1985;88:171-17549. Balthazar EJ, Megibow AJ, Hulnick DH. Cytomegalovirus esophagitis and gastritis in AIDS. AJR Am J Roentgenol 1985;144:1201-120450. Eras P, Goldstein MJ, Sherlock PJ. Candida infection of the gastrointestinal tract. Medicine1972;51:367-37951. Fishbein PG, Tuthill R, Kressel H, et al. Herpes simplex esophagitis: A cause of upper

gastrointestinal bleeding. Am J Dig Dis 1979;24:540-54452. Babb RR, Differding JL, Trollope ML. Cryptosporidia enteritis in a healthy professionalathlete. Am J Gastroenterol 1982;77:833-83453. Whiteside ME, Barkin JS, May RG, et al. Enteric coccidiosis among patients with theacquired immunodeficiency syndrome. Am J Trop Med Hyg 1984;33:1065-107254. Glaser JB, Morton-Kute L, Bergeo SR, et al. Recurrent Salmonella typhimurium bacteremiaassociated with the acquired immunodeficiency syndrome. Ann Intern Med 1985;102:189-19355. Friedman SL. Gastrointestinal and hepatobiliary neoplasms in AIDS. Gastroenterol ClinNorth Am 1988;17:465-48656. Ziegler JL, Beckstead JA, Volberding PA, et al. Non-Hodgkin's lymphoma in 90 homosexualmen: Relation to generalized lymphadenopathy and the acquired immunodeficiency syndrome.Gastroenterology 1983;85:1403-140657. Wilcox CM, Aids and the gastrointestinal Tract. Current Diagnosis and Treatment in

Gastroenterology. Lange Clinicals Manual.58. Oldfield EC, Evaluation of chronic diarrhea in patients with human immunodeficiency virusinfection. Reviews in Gastroenterological Disorders, 2002 Fall; 2(4):176-88. 59. Bini EJ, Weinshel EH. Endoscopic evaluation of chronic human immunodeficiency virus-related diarrhea: is colonoscopy superior to flexible sigmoidoscopy?. Am. J. Gastroenterol 1998Jan;93(1):56-60

Documents

Manifestaciones Gastrointestinales en Pacientes Con Sida. Del Sintoma a La Enfermedad