Medialt Tibialt Stress Syndrom - En oversikt Erlend Skogland og Jørn Yngve Tømmerstrand

PROSJEKTOPPGAVE VED MEDISINSTUDIET, UNIVERSITETET I OSLO Oslo, mars 2016

  2  

Innholdsfortegnelse

Innledning, Problemstilling………………………………………………………………… 4 Metode……………………………………………………………………………………….. 5

Forekomst…………………………………………………………………………………… 6 Patogenese………………………………………………………………………………...…. 8

Traksjonsperiostitt teorien………………………………………………………………... 8 Tibial bending-teorien……………...……………………………………………………. 10 Etiologi (Risikofaktorer)……....…………………………………………………………... 13

Pronert fotstilling…………………….,…………………………………………………. 13 Utflating av den mediale longitudinale fotbuen (MLA)……………………...……………. 16

Økt passivt bevegelsesutslag i ankelleddet…………………………...……………………. 16 Økt passivt bevegelsesutslag i hofteleddet………………….……………………………… 17

Svak leggmuskulatur…...………………………………………………………………… 18 Høy BMI…………………………………………………………………………………. 18

Kvinnelig kjønn...………………………………………………………………………… 19 Tidligere tilfeller av MTSS………………………...……………………………………… 19

Uerfaren løper…………………………………...……………………………………….. 19 Løping på hardt underlag……...…………………………………....……………………. 19

Diagnostikk…………………………………………………………………………………. 20 Klinisk diagnostikk av MTSS………...…………………………………………………… 20

Differensialdiagnoser…………………………………………………………………….. 21 Stressfraktur i tibia………………………………...……………………………………... 21

Kompartment syndrom…………………....………………………………………………. 21 Andre differensial diagnoser...…………….………………...……………………………. 22

Røntgen…………………………….…………………………………………………….. 22 Skjelettscintigrafi…………………………………………………………...…………….. 22

MRI………………………………………….…………………………………………… 24 CT………………………………………………………………………………………... 27

Behandling………………………………………………………………………………….. 29 Konservativ behandling og forebygging…………………………………………………… 29

Hvile og avlastning…………………………………………………..…………………… 29 Gradert løpsprogram…………….………………………..………………………………. 29

Alternative treningsformer……………………………………………………………….. 29 Tøynings og styrkeøvelserøvelser………………………………………………….……… 30

  3  

NSAIDs………………………..………………………………………………………… 30

Ortoser og innleggssåler………………………………………………………………….. 30 ESWT……………………………………………………………….…………………… 31

Kirurgisk behandling…………………………………...………………………………… 32 Prognose…………………………………………………….…………………………… 33

Diskusjon………………………………………………………………………………....… 34 Konklusjon…………….……………………………………………………………………. 37

Litteratur………………………………………………………………………………….... 38

  4  

Innledning, Problemstilling

Vi ønsket å fordype oss i emnet medialt tibialt stress syndrom (MTSS), og se på hvilke teorier

som finnes i dag rundt patogenese, etiologi, diagnostikk, behandlingsalternativer og prognose

for denne skadetypen.

Devas beskrev skadetilstanden i 195821, hvor han publiserte en studie som beskrev

symptomer og kliniske tegn som han kalte stress fracture of the tibia og shin soreness. I

ettertid har det eksistert stor uenighet om både definisjonen, terminologien og årsakene til

skadetilstanden. Ulike begreper som medial tibial syndrom, tibial stress syndrom, shin splints

og medialt tibialt stress syndrom har prøvd å beskrive samme skadetilstand56. The American

Medical Association definerte i 1966 begrepet shin splints som: ”Smerter eller ubehag i

leggen etter gjentatt løping på hardt underlag eller overdreven bruk av fot fleksorer, hvor

diagnosen var begrenset til inflammasjon i leggmuskulatur og sener, og ekskluderte beinbrudd

eller iskemiske tilstander”56. I dag regnes definisjonen som utdatert, da den ikke angir hvor i

leggen smertene sitter. Likevel brukes begrepet shin splints fortsatt noen steder i litteraturen

synonymt med det mer presise begrepet medialt tibialt stress syndrom.

Yates & White87 foreslo en oppdatert definisjon av begrepet medialt tibialt stress syndrom

som: ”Aktivitetsutløste smerter lokalisert langsmed posteromediale kant av distale 2/3 av

tibia. Definisjonen eksluderer både iskemiske leggsmerter som ledd i kompartmentsyndrom

og tegn til stressfraktur (tretthetsbrudd) i tibia. Ved palpasjon skal smertene ha en vertikal

utbredelse på minst 5 cm langsmed medialsiden av tibias distale 2/3”. Selv om ingen offisiell

definisjon eksisterer per i dag, er begrepet medialt tibialt stress syndrom (heretter kalt MTSS).

  5  

Metode

Oppgaven er basert på usystematiske søk i databaser for medisinsk litteratur, som PubMed,

Medline, Cochrane Library. Søkeord som ble brukt inkluderte blant annet: medial tibial stress

syndrome, shin splints, etiology, risk factors, diagnostic imaging, treatment. Referanselister i

relevante artikler ble så brukt til å finne nye relevante artikler.

                                                                   

  6  

Forekomst

Medialt tibialt stress syndrom (MTSS) er en av de vanligste idrettsskadene ved løping, men

skaden er også vanlig i andre idretter som innebærer løp og hopp på hardt underlag som blant

annet fotball, håndball, basketball og dansing56,77. MTSS utgjør trolig rundt 15 % av alle

idrettskader hos langdistanseløpere24. Studier utført på aktive konkurranseløpere viser en

varierende insidens av MTSS på mellom 6 – 20 %9,16,45,67,80.

Forekomst blant langdistanseløpere

En nylig systematisk oversikt av 8 prospektive studier (totalt 3500 løpere) rapporterer om

insidens av MTSS blant løpere på mellom 13 – 20 %45. Bennett et al.9 fant at 12 % av en

gruppe på 125 langdistanseløpere utviklet MTSS i løpet av en 8 uker lang treningsperiode.

Plisky et al.67 fant at 15.2 % av en gruppe på 105 langdistanseløpere utviklet MTSS i løpet av

en 13 uker lang konkurransesesong. De beregnet en insidens av MTSS på 2.8 per 1000.

treningsøkt (”athletic exposure”). Det vil si at under hver treningsøkt hvor utøveren er

eksponert for risikoen for å bli skadet, vil man i gjennomsnitt pådra seg MTSS for hver 350.

treningsøkt67. I en systematisk review artikkel oppsummerer Thacker et al.80 at MTTS står for

mellom 6 – 16 % av alle skader blant langdistanseløpere. Forfatteren henviser til en

undersøkelse utført av Runners World i 1977, hvor MTSS ble rapportert til å være den 3. mest

vanlige idrettsskaden blant løpere80.

Forekomst blant militært personell

Studier utført på militært personell1,78,87 viser en varierende insidens av MTSS på 6.4 til 35 %.

Dette er i hovedsak studier som følger militære rekrutter gjennom en lengre treningsperiode

som blant annet involverer mye løping og marsjering i tunge, dårlige dempede militærsko.

Man fant at 7.9 % utviklet MTSS i løpet av en 26 uker lang treningsperiode blant 468 britiske

infanterisoldater78. I en annen studie1 hvor man fulgte 417 marine rekrutter gjennom en 12

ukers treningsperiode fant man at 6.4 % utviklet MTSS. Yates & White87 fant i 2004 at hele

35 % av en gruppe på 124 militære rekrutter utviklet MTSS i løpet av et 10 ukers

treningsprogram. Den høye insidensen kunne forklares ut i fra store treningsmengder med

gjennomsnittlig 16.2 timer med fysisk aktivitet hos en gruppe personer som i utgangspunktet

var sedate87.

  7  

Forskjell i forekomst mellom kvinner og menn

Studier har rapportert om høyere insidens av MTSS blant kvinner enn hos menn9,14,16,87.

Clement et al.16 rapporterte i 1981 om en høyere insidens av MTSS blant kvinnelige

langdistanseløpere (16.8 %) sammenlignet med mannlige løpere (10.7 %). Under et

prospektivt studie gjennomført på 125 langdistanseløpere fant Bennett et al.9 en insidens av

MTSS på 19 % hos kvinner og 3 % hos menn, etter en 8 ukers treningsperiode. Burne et al.14

rapporterte også om en høyere insidens av MTSS blant kvinnelige militærsoldater (30.6 %)

sammenlignet med mannlige soldater (9.8 %). Yates & White87 fant i 2004 en signifikant

større insidens av MTSS blant kvinner sammenlignet med menn (53 % vs. 28 %, p = 0.012),

der man estimerte at kvinner hadde en dobbel relativ risiko for å utvikle MTSS sammenlignet

menn87.

   

  8  

Patogenese

En eksakt patofysiologisk årsaksforklaring på hvorfor MTSS oppstår er ikke kjent, men ulike

teorier rundt funksjonell anatomi og biomekanikk som forklaringsmodell for utvikling av

MTSS er foreslått72. Tidligere har man antatt at kraftig drag/traksjon fra muskulatur som

fester på medialsiden av tibia har resultert i inflammasjon i periost (beinhinna), hvor MTSS

har oppstått på bakgrunn av en traksjonsindusert periostitt 7,12,21,32,42,53,62. Nyere studier peker

imidlertid i retning av at skjæringskreftene som oppstår under repetetiv bøyning av tibia ved

aktivitet, gir opphav til skader i tibias kompakte beinvev (tibial bending teori) 8,25,26,48,49.

Det eksisterer to forklaringsmodeller for utviklingen av MTSS.

Traksjonsperiostitt teorien

Første forklaringsmodell for utvikling av MTSS ble fremsatt av Devas21 i 1958. Han hevdet at

leggmuskulatur under aktivitet skaper kraftig drag/traksjonskrefter mot periost (beinhinna),

som utløser en lokal inflammasjonstilstand rundt periost ved mediale tredjedel av tibia

(traksjonsindusert periostitt). Han undersøkte pasienter med smerter og bløtvevshevelser på

medialsiden av tibia, en tilstand han kalte ”shin soreness”. Hos 16 pasienter fant han periostalt

ødem på medialsiden av tibia sett på vanlig røntgenbilder, som bevis på at periostitt var

tilfellet, men de fleste pasientene hadde ingen synlige radiologiske forandringer21.

Ulike leggmuskler, samt den dype bakre leggfascien har vært foreslått som mulige

anatomiske opphav til smertene utløst ved traksjonsperiostitt. Michael & Holder53 foreslo

hvilke muskler som utløste periostitt ved MTSS. De dissikerte 14 kadavre, og konkluderte

med at fibre fra m. soleus med utspring 10 cm proksimalt for mediale malleol var ansvarlig

for utviklingen av traksjonsperiostitt ved MTSS. De hevdet at under løping vil foten ved hel-

isett settes i bakken i en supinert posisjon. Ved forflytning av tyngdepunktet over på forfot vil

foten gå over til en mer pronert stilling. I denne fasen vil m. soleus kontrahere eksentrisk. Slik

kan repetetive eksentriske kontraksjoner av m. soleus føre til et så stort senedrag (traksjon)

mot det posteromediale utspringet fra distale tredjedel av tibia, at en fascitt eller periostitt kan

oppstå53.

Garth & Miller32 hevdet at m. flexor digitorum longus forårsaket traksjonsperiostitt på grunn

av en permanent økt muskelaktivering. De undersøkte 17 langdistanseløpere med MTSS, og

  9  

fant at utøverne hadde smerter og nedsatt evne til fleksjon av 2. metatarsofalangialledd.

Saxena et al.75 dissikerte 10 kadavre og hevdet at krysningspunktet mellom senene til m.

tibialis posterior og m. flexor hallucis longus 8.2 cm proksimalt for mediale malleol var

opphavet til smertene oppstått ved traksjonsindusert periostitt ved MTSS. Begrunnelsen var at

dette krysningspunktet korrelerte best til det punktet hvor symptomene ved MTSS var

lokalisert. Beck & Osternig7 hevdet at både m. soleus og m. flexor digitorum longus var

involvert i utviklingen av traksjonsutløst periostitt ved MTSS, da de dissikerte 50 kadavre og

fant at disse to musklene hadde utspring fra den posteromediale kanten av distale halvdel av

tibia. De konkluderte også med at m. tibialis posterior ikke kunne bidra til traksjonsperiostitt,

da ingen fibre fra denne muskelen ble funnet ved denne lokalisasjonen7.

Bouché & Johnson12 gjorde funn til støtte for traksjonsperiostitt-teorien som mulig

patogenese for MTSS56. De brukte trykkbelastningsmålere til å måle traksjonen i tibias fascie

og periost ved den mediale kanten av tibia på 3 ulike kadavre, ved å legge trykk på senene til

m. soleus, m. tibialis posterior og m. flexor digitorum longus for å simulere muskelaktivitet.

De fant at når muskeldraget fra senene til disse 3 musklene økte, økte traksjonen på tibias

fascie og periost på en helt lineær måte. Forfatterne foreslår at utviklingen av MTSS skyldes

en traksjonsindusert stress reaksjon av tibias mediale muskelfascie, og bruker begrepet tibial

fascitt som årsaksforklaring12.

Inflammasjon av periost på bakgrunn av uttalt traksjon har vært en utbredt teori vedrørende

patogenesen for MTSS87. Fra 80 – tallet og utover begynte man å ta vevsprøver fra både

leggfascien med periost og beinbiopsier fra tibia, i forsøk på å styrke evidensen om at en

periostitt forelå. To studier53,62 fant tegn til inflammasjon i periost på biopsier fra leggfascien

til utøvere med MTSS hos til sammen fem pasienter. Studier med vesentlig større utvalg

pasienter11,39 klarte ikke å finne klare beviser for at MTSS skyldes inflammasjon i periost56.

Studiene fant i stedet histologiske tegn på mikroskader og adaptive forandringer i tibias

korteks (kompakt beinvev). Dette var starten på utviklingen av en alternativ

forklaringsmodell, som hevdet at MTSS var en ren beinvevsskade, snarere enn en

bløtvevsskade på grunn av inflammasjon i periost11,39.

Johnell et al.39 tok vevsprøver fra både periost og beinvev i tibia hos pasienter med kronisk

MTSS som ble behandlet med fasciotomi. Prøvene viste ingen inflammatoriske forandringer i

selve periost. I 13 av 33 bløtvevsbiopsier fant man imidlertid inflammatoriske forandringer i

  10  

leggfascien i form av fokale ansamlinger av lymfocytter rundt karveggene på små arterier. I

22 av 35 beinbiopsier fra den mediale kanten av tibia, fant man klare tegn på økt metabolsk

aktivitet i form av aktivt prolifererende osteoblaster, vaskulær innvekst og osteoid. Ingen slike

funn ble gjort blant friske kontroller. Det at man fant histologiske forandringer i tibias

kortikale beinvev, og ikke i periost, svekket teorien om traksjonsindusert periostitt.

Forfatterne antydet istedenfor at MTSS var forårsaket av mikrofrakturer i tibia, trolig som en

forløper til stressfraktur i tibia39.

Bhatt et al.11 samlet også vevsprøver fra periost og beinvev fra den mediale kanten av tibia,

hos pasienter med MTSS som ble behandlet med fasciotomi. I 60 % av vevsprøvene fant man

både inflammatoriske forandringer i periost i form av fibrøs fortykning, og økt metabolsk

aktivitet i kortikalt beinvev med proliferende osteoblaster. Forfatterne klarte ikke å

konkludere med hva som forårsaket MTSS11.

Tibial bending-teorien

Den andre teorien rundt patogenesen til MTSS hevder at skjæringskreftene som oppstår under

repetetiv bøyning av tibia ved aktivitet, gir opphav til skader i tibias kortikale beinvev (tibial

bending-teori). Flere studier8,29,30,33,54,56,72 støtter teorien om at repetetiv bøyning av tibia

under vektbærende aktivitet danner mikrofrakturer som skaper adaptive forandringer i

beinvevet, hovedsakelig der hvor bøyekreftene/kompresjonskreftene på tibia er størst.

Bøyekreftene mener man er størst der hvor tibias diafyse er smalest; mellom midten og distale

tredjedel av tibia54. Det er her smertene ved MTSS vanligvis oppstår87.

Mikrofrakturer vil trigge en beinremodelleringsrespons82. Initialt resorberes alle mikroskader

gjennom økt osteoklastaktivitet. Samtidig vil osteoblastene aktiveres til å bygge opp nytt

beinvev for å gi beinet styrke nok til å motstå kompresjonskreftene det blir utsatt for82.

Gjennom normal beinremodelleringsrespons vil beinvevet hele tiden tilpasse seg belastningen

det blir utsatt for. Økende ytre belastning vil potensielt over tid kunne gi et sterkere skjelett.

Om belastningen over tid derimot blir for stor, vil mikroskader overgå beinets evne til

nydanning, og større skader vil kunne oppstå28,35,72,82,84.

Enkelte studier55,66 har foreslått teorier om at svak leggmuskulatur kan disponere for utvikling

av MTSS via økt ”tibial bending stress”. Da svak leggmuskulatur ikke klarer å motstå de

  11  

repetetive bøynings- og skjæringskreftene som virker på tibia under langvarig vektbærende

aktivitet, kan dette resultere i en større belastning på tibias korteks og dermed lettere trigge

skadeutvikling55,66. Mindre leggomkrets (”lean calf girth”) er antydet å kunne disponere for

utvikling av MTSS14. Her tenker man at det er mindre muskelmasse til å absorbere mekaniske

støt, som vil gi økt kompresjonsbelastning på tibia under aktivitet56.

Etter at man startet med billediagnostiske undersøkelser på utøvere med MTSS, som blant

annet trippelfase skjelettscintigrafi, CT og MRI, har man funnet holdepunkter for at det

eksisterer adaptive metabolske forandringer i tibias korteks3,6,11,25,27,48,49,53,89. Dette støtter

teorien om at repetert bøyning av tibia gir en stressrespons som medfører overbelastning i

beinvevet (tibial bending), fremfor en inflammasjon i bløtvevet (periostitt).

Franklyn et al.25 fant at utøvere med MTSS hadde et signifikant mindre tverrsnittsareal av

tibias kortikale beinvev (korteks) sammenlignet med friske utøvere. Det ble brukt CT bilder

til å beregne tverrsnittsareal av tibias korteks i overgangen mellom midtre og distale tredjedel.

Forfatterne hevdet at friske utøvere hadde bein som var bedre tilpasset aksial vektbelastning,

torsjon og bøyningskrefter enn utøverne med MTSS. Resultatet antyder at MTSS er en

beinvevsskade som involverer det kompakte beinvevet i tibia korteks25. Man vet derimot ikke

om et mindre kortikalt tverrsnittsareal av tibia er en årsak til eller et resultat av MTSS35.

Magnusson et al.48 påviste redusert beinmineraltetthet i tibia hos idrettsutøvere med MTSS, et

funn som gir støtte til tibial bending-teorien. Beintettheten ble målt ved hjelp av DEXA.

Idrettsutøvere med MTSS hadde i gjennomsnitt 23 % lavere beinmineraltetthet målt i midtre

til distale tredjedel av tibia, sammenlignet med andre friske idrettsutøvere. Det vil si at hos

utøvere med MTSS fremstår tibia mer porøs enn hos friske utøvere. Om en lavere beintetthet i

tibia er en årsak til eller et resultat av MTSS er usikkert. Resultatene til Magnusson et al.48

viste at beintettheten også var signifikant lavere i det symptomfrie beinet til utøvere med

unilateral skade. Dette kan indikere at lavere beintetthet er en årsaksfaktor til

skadeutviklingen. I en oppfølgingsstudie49 2 år senere på samme utøvere, etter at skadene

hadde tilhelt, fant man at beinmineraltettheten i tibia hadde returnert til normale nivåer. En

slik normalisering etter tilheling, kan peke i retning av at det er MTSS som forårsaker en

lavere beintetthet, hvor beintettheten utvikler seg i takt med symptomene49.

  12  

Gaeta et al. har gjort studier29,30 med CT-bilder på pasienter med MTSS, som har vist tydelige

tegn til resorbsjonskavitasjoner, sprekker og osteopeniforandringer på medialsiden av tibias

korteks. Forfatterne tolker dette som tegn på økt beinremodellering, trolig på bakgrunn av stor

stressbelastning på tibia.

Studier3,6,11,27,43,53,89 viser, ved trippelfase skjelettscintigrafi, et langstrakt diffust opptak av

radionukleotider av moderat intensitet, langsmed den posteromediale kanten av tibia,

karakterisert som et ”double stripe pattern” hos utøvere med MTSS. Et slikt økt opptak av

radioaktiv tracer (99mTc) i forsinket bildefase, tolkes som tegn på økt metabolisme i tibias

korteks51. Dette kan tyde på at MTSS skyldes en stress reaksjon i beinvevet fremfor en

inflammasjon i periost26.

Kan MTSS skyldes en kombinasjon av periostitt og en kortikal stressreaksjon i tibia?

Per i dag er man ikke enige om den nøyaktige årsaksmekanismen for hvordan MTSS oppstår,

selv om det eksisterer 2 ulike hovedteorier. Enkelte forfattere26,51,72,74 antyder at MTSS kan

skyldes en kombinasjon av både en bløtvevsskade på grunn av traksjonsindusert periostitt, og

en beinvevsskade med mikrofrakturer og økt metabolisme i tibias kortikale beinvev.

Avrivning av såkalte ”Sharpey fibres” er foreslått som forklaring på hvorfor en periostitt og

en kortikal beinvevsskade kan oppstå samtidig26,51,74. Sharpeys fibre er bindevevsfibre som

utspringer fra muskler og bindevev, som går gjennom periost og fester seg i mineralisert

matrix i de ytre delene av kortikalt beinvev51. Rupani et al.74 og Matin51 hevdet at gjentatt

traksjonsstress fra repetetive eksentriske kontraksjoner av m. soleus, kunne føre til avrivning

av Sharpeys fibre. En avrivning av disse fibrene kan gi en periostitt, og samtidig føre til

mikrofrakturer (sprekker) i tibias korteks. Dette fører til økt beinmetabolisme med aktivering

av osteoblaster51.

  13  

Etiologi (Risikofaktorer)

Medialt tibialt stress syndrom er en overbelastningsskade, der feiltrening/overtrening i form

av en for rask økning av treningsfrekvens, varighet og intensitet må regnes som viktige

medvirkende faktorer i skademekanismen27. Et utrent individ som starter å løpe på hardt

underlag, uten en gradvis tilvenningsfase, er særlig utsatt for å pådra seg MTSS (Engebretsen,

personlig meddelelse).

Flere risikofaktorer er foreslått som medvirkende årsaker til utvikling av MTSS. Dette

omfatter blant annet: (1) pronert fotstilling, (2) utflating av den mediale longitudinale fotbuen

(MLA), (3) økt passiv bevegelsesutslag i ankelleddet, (4) økt passiv bevegelsesutslag i

hofteleddet, (5) svak leggmuskulatur, (6) kvinnelig kjønn, (7) høy BMI, (8) tidligere tilfeller

av MTSS.

Pronert fotstilling

Pronasjon en sammensatt bevegelse som omfatter dorsifleksjon, eversjon og abduksjon i

subtalarleddet77. Pronert fotstilling er den best studerte risikofaktoren for MTSS18.

Studier5,9,57,69,77,87 har vist at pronert fotstilling gir signifikant økt risiko for utvikling av

MTSS. Andre studier37,67 har derimot ikke funnet noen sammenheng mellom MTSS og

pronert fotstilling (målt ved hjelp av navicular drop-test).

Den enkleste og trolig mest brukte måten å vurdere grad av pronasjon i subtalarleddet er ved

hjelp av navicular drop-test52 (se figur 1). Navicular drop-test ble beskrevet av Brody13 i 1982.

Man markerer det mest fremtredende punktet på tuberkulum naviculare med tusj.

Forsøkspersonen stiller seg i stående stilling med en skulderbreddes avstand mellom beina,

med full kroppstyngde over beinet man ikke tar mål av. Man finner subtalarleddets nøytrale

posisjon ved å palpere nakken på talus med to fingre. Deretter ber man forsøkspersonen

vekselvis supinere og pronere foten inntil talus er like fremtredende under undersøkerens

tommel og pekefinger. Dernest måler man naviculares høyde over gulvet (måling A) med en

linjal. Forsøkspersonen stiller seg så i vanlig, avslappet stående posisjon med lik vekt på

begge bein, og naviculares høyde over gulvet (måling B) måles på nytt. Differansen mellom

de to målingene utgjør navicular drop67.

  14  

Figur 1: Utførelse av en navicular drop test. Tuberkulum naviculares høyde over gulvet måles i tobeins stående stilling, først uten vektbelastning på høyre fot med subtalarleddet i en nøytral posisjon (A), og så i en avslappet stående posisjon med lik vektbelastning på begge bein (B). Differansen mellom høyde A og B utgjør navicular drop. Figuren er hentet fra Menz (1998)52

Mueller et al.63 foreslo at en navicular drop større enn 10 mm måtte anses som en unormal

grad av pronasjon i foten. Selv om man sjelden måler så høye differanser, har flere

studier5,9,35,57,69 vist signifikant sammenheng mellom økt navicular drop og utvikling av

MTSS. Bennett et al.9 fant at langdistanseløpere med MTSS hadde en gjennomsnittlig

navicular drop på 6.8 mm, som var signifikant høyere enn friske løpere (3.6 mm). Forfatterne

hevdet at resultatet av en navicular drop-test, særlig hos kvinner, kunne brukes for å predikere

sannsynligheten for å pådra seg MTSS. Bandholm et al.5 fant også at utøvere med MTSS

hadde signifikant økt navicular drop (7.7 mm) sammenliknet med friske kontroller (5.0 mm,

p < 0.046). Raissi et al.69 fant også en signifikant høyere navicular drop hos løpere som

utviklet MTSS (6.3 mm) sammenliknet med friske løpere (5.1 mm, p < 0.05). Moen et al.57

fant i en studie av 35 militære rekrutter, at en navicular drop > 0.5 cm ga en signifikant økt

risiko for å utvikle MTSS. I en nylig publisert metaanalyse35 som inkluderte 564

idrettsutøvere, hadde utøvere med MTSS signifikant høyere navicular drop (gjennomsnittlig

1.2 mm høyere) sammenliknet med friske utøvere (p < 0.001).

Redmond et al.71 utviklet en observasjonstest for å vurdere om foten er i en pronert, supinert

eller nøytral posisjon basert på 8 parametre; en test man kaller for fot stillings index (FPI-Foot

Posture Index), vist i figur 2. I denne testen står forsøkspersonen i en stående posisjon med lik

vekt på begge bein, og fotstillingen vurderes ut ifra 8 parametre: 1) grad av talonavicular

prominens, 2) calcaneus posisjon i frontalplanet, 3) medial buet akillessene sett bakfra

(Helbings tegn), 4) inferior og superior lateral malleolær kurvatur, 5) kongruens av fotens

laterale kant, 6) talus’ fremtredenhet på medial- og lateralsiden av foten, vurdert ved

palapsjon, 7) utflating av den mediale longitudinale fotbuen (MLA), og 8) grad av

  15  

abduksjon/adduksjon av framfoten i forhold bakfoten. Hver parameter gir poeng mellom +2

til -2, hvor +2 betyr tydelig pronert, 0 betyr nøytral og -2 betyr supinert fotstilling. En score

mellom +6 til +11 indikerer en pronert fotstilling, mens en score over +12 indikerer en svært

pronert fotstilling71,87.

Figur 2: Pronert fotstilling definert av Foot Posture index (FPI): 1) talonavicular prominens, 2) calcaneus posisjon i frontalplanet, 3) Helbings tegn, 4) inferior og superior lateral malleolær kurvatur, 5) kongruens av fotens laterale kant. Figuren er hentet fra Yates & White (2004)87

Figur 3: Standing Foot Angle (SFA) måler vinkelen mellom mediale malleol – tuberkulum naviculare – distale hodet til 1. metatars. Figuren er hentet fra Sommer & Vallentyne (1995)77

Yates & White87 brukte Foot Posture Index i en studie av militære rekrutter, der man fant en

signifikant høyere FPI-score, som tegn på en mer pronert fotstilling, hos dem med MTSS

sammenlignet med friske (p = 0.002). Forfatterne hevdet på bakgrunn av sine resultater at

militære rekrutter med en høy FPI-score hadde 1.7 ganger økt risiko for å utvikle MTSS87.

En annen måte å vurdere fotstilling på er ved hjelp av Standing Foot Angle (SFA) (se figur 3),

som måler vinkelen mellom mediale malleol, tuberkulum naviculare og det distale hodet til 1.

metatars72. Sommer & Vallentyne77 fant i en studie på 25 aktive dansere, at dem som utviklet

MTSS i løpet av en to års periode, hadde signifikant mindre SFA (137°) enn friske (145°),

p < 0.0001. Forfatterne hevdet at en SFA < 140° og varus stilling av forfoten var prediktivt

for utvikling av MTSS77.

Ubalanse i muskelstyrke mellom inversjon og eversjons muskulatur i foten kan tenkes å bidra

til overpronasjon, og dermed trigge utvikling av MTSS88. Yüksel et al.88 fant at idrettsutøvere

med MTSS hadde signifikant større muskelkraft i eversjonsmuskulatur i forhold til

  16  

inversjonsmuskulatur, sammenlignet med friske utøvere. Gjennomsnittlig eversjonskraft målt

ved isokinetisk styrketesting var signifikant høyere både ved 30°/sek og 120°/sek

vinkelhastigheter hos dem med MTSS, sammenliknet med kontrollgruppen (p < 0.05).

Inversjonskraft var helt lik mellom de to gruppene, noe som ga en signifikant redusert I/E-

styrke ratio (I/E- ubalanse) blant dem med MTSS (p < 0.05). Forfatterne forklarer at et større

eversjons-kraftmoment vil kunne bidra til en forlenget pronert stilling av foten under løping,

som kan bidra til et forlenget traksjonsstress på m. soleus fascien, som igjen kan trigge

utviklingen av MTSS88.

Utflating av den mediale longitudinale fotbuen (MLA)

Bandholm et al.5 fant ved hjelp 3-dimensjonal ganganalyse at idrettsutøvere med MTSS

hadde signifikant økt utflating av den mediale longitudinale fotbue (MLA) sammenliknet med

friske utøvere, både i stående posisjon (5.9° vs. 3.5°, p < 0.05) og under aktiv gange (8.8° vs.

7.1°, p < 0.015). Forfatterne hevder MLA har en viktig støtabsorberende effekt, særlig under

løping. En lav fotbue klarer trolig ikke å absorbere like mye energi ved kompresjon, og

dermed må leggmuskulaturen absorbere en større andel kompresjonsenergi. Slik vil trolig en

økt utflating av MLA bidra til større eksentriske kontraksjoner i plantarfleksorene, noe som

sannsynligvis vil skape større traksjon mot det muskulære utspringet på tibias fascie, og

dermed lede til MTSS5.

Økt passivt bevegelsesutslag i ankelleddet

Studier35,37,57,81 har vist en positiv korrelasjon mellom økt passivt bevegelsesutslag (ROM-

Range of Motion) i ankelen og risikoen for å utvikle MTSS.

I en studie av 146 idrettsutøvere fra amerikanske college fant Hubbard et al.37 at evnen til

passiv plantarfleksjon i ankelen var signifikant høyere hos utøvere med MTSS (46°)

sammenliknet med friske kontroller (40°), p = 0.004. Moen et al.57 fant i en studie av militære

rekrutter, at evnen til passiv plantarfleksjon i ankelen var signifikant høyere hos de med

MTSS (52°) sammenliknet med friske (43°), p = 0.001. En nylig metaanalyse35 fant en

gjennomsnittlig 5.94° økt evne til passiv plantarfleksjon blant idrettsutøvere med MTSS,

sammenliknet med friske utøvere, p < 0.001. Metaanalysen inkluderte 237 utøvere (71 MTSS,

166 kontroller) som ble undersøkt for passiv plantarfleksjon. Moen et al.57 hevdet at økt

plantarfleksjon i ankelen trolig gjør at utøverne lander mer på forfoten, og henviste til en

  17  

studie23 som har vist at det å lande på forfoten gir økt traksjon på den posteromediale del av

tibia sammenliknet med å lande på hælen. Slik kan økt plantarfleksjon i teorien kunne

disponere for utvikling av MTSS57.

Selv om det er foreslått i litteraturen, har studier vist at redusert evne til passiv dorsalfleksjon

av ankelen ikke utgjør en risikofaktor for å utvikle MTSS9,14,35,85.

Viitasalo & Kvist81 undersøkte passivt bevegelsesutslag (ROM) for eversjon og inversjon i

ankelens subtalarledd blant 48 mannlige langdistanse- og orienteringsløpere. De fant at

utøverne med MTSS hadde signifikant økt passivt bevegelsesutslag for både eversjon (MTSS:

10.7° vs. kontroller: 8.3°, p < 0.05) og inversjon (MTSS: 19.5° vs. kontroller: 14°, p < 0.01),

sammenliknet med friske utøvere. De konkluderte med at økt evne til passiv eversjon og

inversjon i ankelen utgjør en risikofaktor for å utvikle MTSS81. En nylig publisert

metaanalyse35 av fem studier (totalt 281 deltakere) som undersøkte evnen til passiv eversjon

og inversjon i ankelen blant idrettsutøvere med MTSS, ga motstridige resultater. De

konkluderte med at det ikke var signifikant forskjell i evnen til passiv eversjon og inversjon i

ankelen hos utøvere med MTSS, sammenliknet med friske utøvere.

Økt passivt bevegelsesutslag i hofteleddet

I en prospektiv studie av militære rekrutter fra 2004 fant Burne et al.14 at en større evne til

passiv innoverrotasjon og utoverrotasjon av hofteleddet, ga en signifikant økt risiko for å

utvikle MTSS (p = 0.04). Utøvere med MTSS hadde gjennomsnittlig 10° større

bevegelsesutslag både for innover- og utoverrotasjon i hoften. Man spekulerer i at økt

innoverrotasjon i hofteleddet kan forårsake et spesifikt løpsmønster som fører til økt

belastning på den posteromediale del av tibia14. Yagi et al.85 støttet opp under denne teorien,

da man fant at kvinnelige langdistanseløpere med MTSS hadde signifikant større evne til

passiv innoverrotasjon av hoften (31.1°) sammenliknet med friske løpere (25.5°)

(p < 0.05). Moen et al.57 fant motstridende resultater i sin studie av risikofaktorer blant

militære rekrutter. Man fant signifikant sammenheng mellom redusert evne til passiv

innoverrotasjon av hoften og utvikling av MTSS blant mannlige rekrutter35,57.

  18  

Svak leggmuskulatur

Enkelte studier55,66 har foreslått teorier om at svak leggmuskulatur kan disponere for utvikling

av MTSS, gjennom økt ”tibial bending stress”, da svak leggmuskulatur ikke klarer å motstå

de repetetive bøyningskreftene som virker på tibia under langvarig vektbærende aktivitet.

Redusert omkrets av leggen (lean calf girth) er antydet å kunne disponere for utvikling av

MTSS14. Burne et al.14 fant at mannlige militære rekrutter med MTSS hadde 10 – 15 mm

mindre leggomkrets (lean calf girth) enn friske rekrutter, p < 0.04. Fordi man har mindre

muskelmasse på leggen til absorbere mekaniske støt, vil en mindre leggomkrets kunne tenkes

å disponere for økt stressbelastning på tibia under aktivitet56.

Nedsatt muskulær utholdenhet i beina er også foreslått å være en risikofaktor for utvikling av

MTSS47,55. Madeley et al.47 fant at utøvere med MTSS gjennomførte signifikant færre tåhev

per minutt (23 repetisjoner per minutt), sammenliknet med kontrollgruppen (33 repetisjoner

per minutt), p < 0.001. Forfatterne hevdet at utøvere med MTSS hadde redusert muskulær

utholdenhet i plantarfleksorene, men at det ikke er kjent om dette er en årsak til eller en effekt

av MTSS18. Milgrom et al.55 gjorde en studie hvor man satte inn trykkbelastnings-målere i

den mediale kanten av tibias diafyse på 4 forsøkspersoner. Man målte m. gastrocnemius’

isokinetiske dreiemoment før og etter gjennomføringen av intens fysisk aktivitet med 2 km

maksimal løping og 30 km gange. Forfatterne fant en signifikant sammenheng (p = 0.002)

mellom muskulær utmattelse av gastrocnemius og økt stressbelastning på tibia18,55.

Høy BMI

Yagi et al.85 fant at blant en gruppe kvinnelige langdistanseløpere, hadde utøvere med MTSS

en signifikant høyere BMI (19.3) sammenlignet med friske utøvere (18.4), p < 0.05.

Tilsvarende fant Moen et al.57 at mannlige rekrutter med MTSS hadde signifikant høyere BMI

(23.8) enn friske kontroller (22.5), p = 0.04. Hamstra-Wright et al.35 fant i sin metaanalyse av

totalt 451 deltagere (187 MTSS, 264 kontroller) at individer med MTSS hadde

gjennomsnittlig 0.79 høyere BMI-verdi enn kontrollgruppen (p < 0.001). Trolig vil økt BMI

medføre større bøyningskrefter på tibia. Dette vil lettere disponere til dannelsen av

mikrofrakturer i tibias korteks, og dermed gi økt risiko for MTSS57.

  19  

Kvinnelig kjønn

Kvinnelig kjønn er vurdert som en risikofaktor for å utvikle MTSS, da flere studier har

rapportert om høyere insidens av MTSS blant kvinner enn blant menn9,14,16,87 (se kapitlet om

forekomst). Yates & White87 estimerte at kvinner hadde dobbel relativ risiko for å utvikle

MTSS enn menn. Grunnen til at flere studier viser at kvinner har økt risiko for å utvikle

MTSS vet man ikke.

Tidligere tilfeller av MTSS

Hubbard et al.37 fant at idrettsutøvere med tidligere tilfeller av MTSS, hadde signifikant

høyere risiko for å utvikle MTSS på nytt, sammenliknet med tidligere friske utøvere (p =

0.0001)72. Yates & White87 hevdet at utøvere som tidligere har hatt MTSS og blitt frisk, har

en 1.5 ganger økt relativ risiko for å pådra seg skaden på nytt, sammenliknet med tidligere

friske utøvere.

Uerfaren løper

Taunton et al.79 fant ved en retrospektivt studie på langdistanseløpere, at trenings-bakgrunn på

mindre enn 8.5 år, ga en økt risiko for å utvikle MTSS (odds ratio på 3.5 for menn og 2.5 for

kvinner). Resultatet fikk støtte fra Hubbard et al.37 som i en prospektivt studie fant at

idrettsutøvere med MTSS hadde bedrevet løping i signifikant færre år (5.3 år) sammenlignet

med kontrollgruppen som ikke utviklet MTSS (8.8 år), p = 0.00272.

Løping på hardt underlag

Utøvere med et høyt aktivitetsnivå som bedriver aktiviteter som inkluderer løping/hopping på

hardt underlag, som asfalt, betong eller parkett, er disponert for å pådra seg MTSS72.

Sammenlignet med mykt underlag, er hardt underlag funnet å medføre større eksentriske

kontraksjonskrefter fra muskler på tibias medialside ved løping. Dette er for å øke

støtsabsorpsjonsevnen, da løping på hardt underlag vil gi en større støtbelastning på tibia.

Over tid vil det økte stresset på tibias medialside, som følge av økte kontraksjonskrefter,

kunne utvikle seg til MTSS87.

  20  

Diagnostikk

MTSS er i utgangspunktet en klinisk diagnose56,72. De fleste studiene vedrørende

billeddiagnostikk av MTSS, bruker den kliniske diagnosen som gullstandard når sensitivitet

og spesifisitet beregnes for de ulike bildemodalitetene56. Imidlertid kan det i noen tilfeller

være vanskelig å skille MTSS fra stressfraktur i tibia, da symptomene er ganske like3,27,72.

Generelt vil man ha større mistanke om stressfraktur ved alvorligere symptomatologi der den

smerteutløsende aktiviteten umulig lar seg gjennomføre51,72. Tidlig differensiering mellom de

to diagnosene er viktig da en stressfraktur typisk krever 4 – 6 uker stans i den vektbærende

aktiviteten3. Supplerende bildeundersøkelser har vist seg å kunne være til hjelp for å skille

MTSS fra en stressfraktur3, selv om det fortsatt er en utfordring å differensiere mellom disse

tilstandene radiologisk72. MRI er den foretrukne supplerende bildeundersøkelsen, da den har

høyest sensitivitet og ikke utsetter pasienten for potensiell skadelig stråling27,30.

Klinisk diagnostikk av MTSS

Pasienter med MTSS har aktivitetsutløste smerter lokalisert til midtre eller distale tredjedel av

den posteromediale kanten av tibia72. I startfasen vil leggsmertene komme i det man starter

opp aktiviteten, for så å avta i løpet av treningsøkten. Ved forverring av tilstanden vil

smertene være tilstede under hele treningsøkten, samt også etter at aktiviteten er avsluttet. I

alvorlige tilfeller vil leggsmerter oppstå selv ved helt enkle aktiviteter som gange56,72.

Klinisk undersøkelse avdekker ømhet ved palpasjon av området i overgangen mellom muskel

og bein ved den posteromediale kanten av tibia. Palpasjonsømheten er lokalisert i overgangen

mellom midtre og distale tredjedel av tibia, og skal ha en vertikal utbredelse på minst 5 cm41,

da et område mindre enn 5 cm sannsynliggjør en mer fokal lesjon i form av en stress fraktur87.

En mild hevelse kan i noen tilfeller være tilstede ved tibias posteromediale kant22,64,72.

Hevelse kan ses som et pittingødem der undersøker holder et vedvarende palpasjonstrykk

over 5 sekunder over det smertefulle området64. Moen et al.56 undersøkte sensitiviteten av tre

kliniske tester for diagnostikk av MTSS; 1) smerte ved palpasjon, 2) smerte ved hoppetest og

3) smerte ved perkusjon. Forfatterne fant at diffus posteromedial smerte ved palpasjon var den

mest sensitive testen56.

  21  

Differensialdiagnoser

Treningsutløste leggsmerter omfatter differensialdiagnosene MTSS, stressfraktur i tibia,

anstrengelsesutløst kompartmentsyndrom, samt i mindre grad entrapment (inneklemming) av

nerver eller arteria poplitea22. Beintumores kan også forårsake leggsmerter90.

Stressfraktur i tibia

Stressfraktur i tibia skiller seg fra MTSS ved en mer lokal, avgrenset palpasjonsømhet langs

mediale del av tibia, typisk over et område mindre enn 5 cm22,87. Det affiserte området

befinner seg gjerne midt på leggen, ofte mer proksimalt sammenlignet med MTSS22.

Stressfraktur vil kunne gi konstante smerter som vedvarer gjennom hele døgnet, inkludert

smerter i hvile, noe som ikke er gjeldende ved MTSS56.

Kompartment syndrom

Ved kompartment syndrom er det vanligvis det anteriore kompartment som er affisert, og

sjeldnere den laterale, dype posteriore eller overfladiske posteriore kompartment22. Pasienter

med kompartment syndrom kan klage over følelse av stramhet, brennende smerter og kramper

under aktivitet. Forbigående sensibilitetstap er også registrert56. Symptomene forsvinner raskt

etter opphør av aktivitet72. Klinisk undersøkelse er vanligvis upåfallende, foruten under eller

rett etter den smerteutløsende aktiviteten. Da finner man gjerne diffus palpasjonsømhet over

et område anterolateralt på leggen (svarende til det anteriore kompartment)22.

Tidligere ble det foreslått teorier om at smertene ved MTSS var forårsaket av et forhøyet

trykk i det dype, posteriore kompartment i leggen72. Puranen & Alavaikko publiserte et

studie68 i 1981 hvor de målte trykket i det posteriore kompartment hos 22 idrettsutøvere med

smerter på medialsiden av leggen. De fant at under anstrengelse, hadde utøverne med

leggsmerter signifikant høyere trykk (varierende fra 70 – 150 mmHg) sammenlignet med

kontrollgruppen (15 – 30 mmHg). Det er imidlertid gjort flere studier19,62,83 som har avkreftet

at skadeutviklingen ved MTSS skyldes trykkøkning i et eller flere ulike kompartment i

leggen. Selv om studiene som har undersøkt teorien om trykkøkning i leggens kompartment

ved MTSS er av dårlig metodologisk kvalitet på grunn av et lite utvalg pasienter, konkluderer

litteraturen med at MTSS ikke er assosiert med trykkøkning i leggen, som ledd i et

kompartment syndrom56.

  22  

Andre differensial diagnoser

Sjeldne differensial diagnoser til aktivitetsutløste leggsmerter kan være entrapment av nerver

eller a. poplitea22. Inneklemming av n. peroneus og/eller n. peroneus superficialis er de

vanligste nerveentrapment i leggen, og gir symptomer i form av smerter og parestesier som

oppstår hvor aktulle nerve ligger i klem, oftest lokalisert ved caput fibulae, med eventuell

utståling anterolateralt på leggen, og i sjeldne tilfeller dorsalt på foten. Symptomene kan

forverres ved aktivitet eller ved perkusjon av affiserte nerve (Tinels tegn)22. Entrapment av a.

poplitea er svært sjeldent, og skyldes vanligvis en medfødt anatomisk anomali. Det kan gi

claudicatio-symptomer som dypt verkende smerter og kramper i legg og fot ved hard

anstrengelse, og ses typisk hos ellers friske unge menn22. Osteoid osteom, en annen sjelden

differensialdiagnose, er en benign beintumor ofte lokalisert til skaftet av tibia som en fokal

lesjon. Tilstanden kan gi inflammatoriske smerter som raskt kan lindres av NSAIDs.

Tilstanden forekommer hyppigst blant unge mennesker. Smertene oppstår uavhengige av

aktivitet, og blir ofte verre om natten90

Røntgen

Røntgen egner seg ikke til diagnostikk av MTSS, da røntgenbilder av tibia normalt sett vil

være upåfallende/uten funn ved MTSS, samt i den tidlige fasen av en stressfraktur i tibia3,22.

Senere i forløpet vil en stressfraktur i tibia kunne bli synlig på røntgen i form av en periostal

reaksjon med kallusdannelse3,50.

Skjelettscintigrafi

På 1980-tallet begynte man å ta i bruk trippel fase skjelettscintigrafi som et diagnostisk

verktøy for å differensiere pasienter med mediale leggsmerter26. Ved MTSS sees typisk et

langstrakt diffust opptak av radionukleotider av moderat intensitet, langsmed den

posteromediale kanten av tibia, karakterisert som et ”double stripe pattern” eller ”tubular

pattern”3,11,26,27,43,51,53,89 (se figur 4c og 4d). Mønsteret skiller seg fra det man ser ved

stressfrakturer i tibia, der opptaket av radionukleotider er mer lokalt avgrenset, med et mer

intenst ”fusiformt preg” 3,26,27,51,89 (se figur 4a og 4b).

  23  

Figur 4: Skjelettscintigrafi viser unormalt lokalt avgrenset, intenst opptak av radionukleotider i (A) anteroposteriort og (B) lateralt bilde av tibia hos en pasient med stressfraktur i tibia. Til forskjell ser man et longitudinelt, diffust opptak av radionukleotider i et karakteristisk ”double stripe pattern” i et (C) anteroposteriort og (D) lateralt bilde av tibia hos en pasient med MTSS. Bildet er hentet fra Aoki et al. (2004)3.

Billedopptak ved trippel fase skjelettscintigrafi skjer i tre faser: Angiogram, blood pool-bilder

og forsinkede bilder72. Ved MTSS skjer opptaket av radioaktiv tracer (99mTc-difosfonat) kun

i den forsinkede fasen, som sier noe om grad av turn-over i beinvevet 51. Opptaket er

lokalisert over et langstrakt område langs den ytre posteromediale kanten av tibias korteks72.

Dette tolkes som økt metabolsk aktivitet i form av økt beinremodellering i tibias korteks 51.

Matin51 ser opptaket av radionukleotider i forsinket fase ved MTSS i sammenheng med

Sharpeys fibre. Sharpeys fibre utspringer fra muskler og bindevev, går gjennom periost, og

fester seg i mineralisert matrix i de ytre delene av beinets cortex. Ved MTSS vil trolig økt

traksjonsstress (og evt. avrivning) av disse fibrene føre til mikrofrakturer og økt

beinmetabolisme i tibias cortex. Dette kan forklare et økt opptak av radionukleotider i

overflaten av tibias cortex sett på forsinkete bilder51.

Ved stressfrakturer i tibia ser man opptak av radionukleotider også i de to første fasene som

følge av økt vaskularitet. Opptaket har et mer intenst fusiformt preg, og involverer i større

grad hele tykkelsen av tibias cortex51.

  24  

Gaeta et al.28 finner at sensitiviteten for skjelettscintigrafi ved diagnostisering av MTSS er 74

%. Batt et al.6 fant en sensitivitet på 84 %, men en spesifisitet på kun 33 %. Man har registrert

falskt positive funn ved bruk av skjelettscintigrafi56. Studier6 har vist patologiske funn på

asymptomatiske utøvere uten MTSS. Dette bidrar til å gjøre undersøkelsen usikker, og kan

forklare en lav spesifisitet. Dette viser at bildeundersøkelser kun kan brukes som et

supplement til en klinisk diagnose, og at man aldri må vektlegge resultatet av slike

bildeundersøkelse alene72. I dag brukes skjelettscintigrafi i svært liten grad i utredningen av

MTSS, da det er kommet mer effektive metoder som ikke utsetter pasientene for potensiell

radioaktiv stråling27.

MRI

MRI har i økende grad blitt brukt for å diagnostisere MTSS, da MRI kan identifisere

subperiostalt ødem tidlig i utviklingen av MTSS2,26,27. Aoki et al.3 hevder at man kan bruke

T2-vektede fettsupprimerte MR-bilder til å skille mellom MTSS og stressfrakturer i tibia på et

tidligere tidspunkt enn et vanlig røntgenbilde klarer å avsløre periostal reaksjon med kallus.

T2-vektede fettsupprimerte MR-bilder vil hos pasienter med MTSS vise et unormalt sterkt

signal langsmed medialsiden av tibia som tegn på subperiostalt ødem, samt et sterkt signal på

medialsiden av benmargen som tegn på benmargsødem3,50 (se figur 5). Derimot vil man ved

stressfraktur i tibia se et sterkt bredt signal, i et begrenset segment av tibias lengde, som

gjerne omfatter hele benmargens tverrsnitt og deler av korteks3,50 (se figur 6).

  25  

Figur 5: (A) viser et aksialt bilde MR-bilde av leggen til en pasient med MTSS. Man ser et unormalt sterkt signal fra tibias posteromediale del (subperiostalt ødem), samt mediale deler av benmarg (benmargsødem). Man ser samme signal fra mediale periost og benmarg på det koronare bildet (B). Til sammenligning ser man ingen forandringer på anteroposteriort (C) og lateralt (D) røntgenbilde. Bildet er hentet fra Aoki et al. (2004)3.

Figur 6: (A) viser et koronart MR-bilde av en 14-år gammel fotballspiller diagnostisert med stressfraktur. Det ses et fokalt, sterkt og bredt signal fra benmarg som også går gjennom hele cortex tverrsnitt. Røntgen (B) av samme pasient tatt 4 uker etter første undersøkelse viser en periosteal reaksjon med kallusdannelse på medialsiden av tibia. Bildet er hentet fra Aoki et al. (2004)3

Mammoto et al.50 undersøkte sammenhengen mellom funn på MR-bilder og røntgenbilder hos

33 pasienter med aktivitetsutløste smerter lokalisert til medialsiden av tibias midtre eller

distale tredjedel. Pasientene ble delt inn i tre grupper ut ifra røntgenfunn: Gruppe 1 hadde

ingen funn verken på røntgen initialt eller ved oppfølgningsbilde etter 4 uker. Gruppe 2 hadde

  26  

ingen funn på røntgen initialt, mens røntgen etter 4 uker viste reaksjon i periost med

kallusdannelse. I gruppe 3 viste røntgen periostal reaksjon ved begge undersøkelsene. I

gruppe 3 hadde pasientene hatt aktivitetsutløste smerter i gjennomsnitt 8.4 uker før første

røntgenundersøkelse. Dette var i motsetning til pasientene i gruppe 1 og 2 som hadde hatt

smerter i henholdsvis 4.8 og 4.9 uker50.

MR bilder av gruppe 1 viste at samtlige av de 19 pasientene hadde unormalt sterke

subperiostale signaler langs den mediale eller posteromediale kanten av tibia (subperiostalt

ødem)50. 17 av de 19 hadde i tillegg unormalt sterke signaler fra den anteromediale delen av

tibias benmarg (benmargsødem). På MR bilder av gruppe 2 hadde alle de 7 pasientene

unormale subperiostiale signaler, som i gruppe 1. Samtlige hadde i tillegg unormalt sterke

signaler fra hele beinmargens tverrsnitt. 6 av de 7 hadde også unormalt sterke signaler fra den

posteromediale delen av tibias korteks. I gruppe 3 hadde 6 av de 7 pasientene MRI bilder som

viste unormalt sterke signaler fra periost. 3 pasienter hadde unormale signaler fra hele

beinmargens tverrsnitt. Alle de 7 hadde unormalt sterke signaler fra tibias posteromediale

korteks50.

Resultatet i gruppe 1 ble tolket som MTSS, med typiske MRI-funn med subperiostalt ødem

langsmed medialsiden av tibia og benmargsødem på medialsiden av benmargen3,50. Røntgen

viste aldri noen forandringer. I gruppe 2, var hele tverrsnittet av benmargen affisert, samt

deler av tibias korteks. Denne gruppen hadde forandringer på røntgenbilde etter 4 uker i form

av en periosteal reaksjon med kallusdannelse, noe som er forbundet med stressfraktur3,50. For

gruppe 3 var det uklart om røntgenfunn initialt var et resultat av stressfraktur, eller en akutt

skade lokalisert på samme sted som en tidligere stressfraktur, dermed vanskelig å

konkludere50.

Fredericson et al.27 utviklet en graderingsskala fra 1 til 4 for tibiale stressforandringer funnet

på MR ved MTSS og stressfrakturer i tibia. Ut ifra studien sannsynliggjorde man et

kontinuum mellom de to tilstandene, der det hele starter med et mildt subperiostalt ødem og

etterhvert et moderat benmargsødem; her definert som grad 1 og 2. Tilstanden kan derfra

utvikle seg til grad 3 med et mer omfattende benmargsødem, og videre til grad 4 der man i

tillegg vil se en bruddlinje i beinet. Fredericson hevdet at grad 1 og 2 tilsvarer MTSS, mens

grad 3 og 4 tilsvarer en stressfraktur i tibia. Senere studier har støttet opp om denne teorien2,4.

  27  

Gaeta et al.29 fant at sensitiviteten ved MRI-diagnostikk av MTSS var 88 %, med en

spesifisitet på 100 %. Men spesifisiteten beskrevet av Gaeta et al.29 er basert på 10

asymptomatiske utøvere uten funn på MRI56. Batt et al.6 fant en sensitivitet på 79 %, og

spesifisitet så lav som 33 %. Bergman et al.10 undersøkte 21 asymptomatiske profesjonelle

løpere og fant stressreaksjoner i tibia av grad 1 – 3, etter samme graderingsmodell som

Fredericson et al.27, hos 43 % av løperne. Ingen av de 21 undersøkte løperne utviklet noen

form for plager i løpet av en 2 års oppfølgingsperiode. Bergmans studie10 ga en spesifisitet på

57 %. MRI har vist seg å være et godt supplerende hjelpemiddel for å påvise

stressforandringer i tibia, men man kan ikke sette en diagnose på bakgrunn av MRI-funn

alene. Man må sammenholde MRI-funn med klassiske kliniske funn10,18.

CT

Pasienter med MTSS har vist seg å ha kortikale osteopeniforandringer på medialsiden av tibia

på CT-bilder29,30. Gaeta et al.30 fant tegn til resorpsjonskavitasjoner, furer og

osteopeniforandringer på CT bilder av 14 av totalt 14 smertefulle legger hos langdistanse-

løpere med MTSS, noe som ga en sensitivitet på 100 % (se figur 7). I 8 av totalt 48

asymptomatiske legger fant man også osteopeniforandringer, de resterende 40 var helt uten

funn. Dette ga en spesifisitet på 88.2 %. I et annet studie av Gaeta et al.29 ble 50 smertefulle

legger fra idrettsutøvere med klinisk påvist MTSS vurdert med bildemodalitetene CT, MR og

skjelettscintigrafi. Her fant man på CT-bildene kortikale osteopeniforandringer i 21 av 50

tilfeller, som ga en sensitivitet på 42 %. Ingen av de 10 asymptomatiske kontrollutøverne

hadde CT-forandringer, noe som ga en spesifisitet på 100 %.

Figur 7: Aksialt (A) og koronalt (B) CT-bilde som viser kortikale osteopeniforandringer og resorpsjonskavitasjoner hos en pasient med MTSS. Bilder er hentet fra Gaeta et al. (2006)30.

  28  

Fordi det foreligger få studier med bruk av CT utført på pasienter med MTSS, og at

sensitiviteten ved bruk av MR er bedre dokumentert (88 %29 og 79 %6) konkluderer Gaeta et

al.30 med at MR er den beste supplerende bildeundersøkelsen i utredningen av pasienter med

mediale leggsmerter. I de tilfeller hvor MR ikke er av diagnostisk verdi, kan CT brukes som

supplerende undersøkelse for å påvise osteopeniforandringer hos pasienter med sterk klinisk

mistanke på MTSS30.

  29  

Behandling

Behandlingsstrategier for MTSS har vært nærmest uforandret de siste ti-årene, og få

framskritt har blitt gjort. Nåværende behandlingsstrategier er i stor grad basert på såkalte

expert opinions og klinisk erfaring31. En del omfattende studier er utført for å avdekke

risikofaktorer. Derimot mangler man randomiserte studier av høy kvalitet til støtte opp om de

behandlingsalternativene som finnes i dag31,80.

Konservativ behandling og forebygging

Hvile og avlastning

Det er en bred enighet om at hvile og ising, som en del av RICE-prinsippet, er effektivt i den

akutte fasen av MTSS8,22,40,72. En spørreundersøkelse blant 41 ortopeder viste at 58.5 %

anbefalte hvile som primærbehandling av MTSS, der anbefalt hvileperiode i gjennomsnitt var

6.6 uker8.

Gradert løpsprogram

I vanlig klinisk praksis vil et gradert løpsprogram med styrke- og tøyningsøvelser ofte bli

anbefalt40,59. Løpsprogrammet kan styrke tibias korteks, slik at man på sikt blir bedre rustet

(herdet) til å tåle større belastninger41,46,82. Kaspar et al.41 fant i et studie hvor de utøvde

strekkbelastning av osteoblaster in vitro at dersom disse ble utsatt for fysiologisk belastning,

ville man se en økning i antall celler samt benmatrix. Fysiologisk belastning øker

remodelering og resorbsjon av mikroskader82. Imidlertid er dette en balansegang, da man ved

overbelastning kan komme i en situasjon der osteoklastaktiviteten overgår

osteoblastaktiviteten, som fører til lokal tibial osteopeni84. Å unngå en for rask økning i

treningsmengde er et viktig forebyggende tiltak, der tilstanden typisk er et resultat av ”for

mye, for fort”72.

Alternative treningsformer

Alternative treningsformer, der man unngår støtbelastningen som løping innebærer, er viktige

den første tiden etter skade for å opprettholde kondisjonen. Her kan svømming, sykling,

skigåing, løping i basseng, løping på Anti-Gravity-Treadmill hvor man kan gradere

belastningen og etterhvert løping på mykt underlag (gress, skogssti) være gunstige tiltak22,27.

  30  

Tøynings og styrkeøvelserøvelser

Moen et al.59 undersøkte om det i tillegg til et progressivt løpsprogram, ville være

hensiktsmessig med styrke- og tøyningsøvelser eller kompresjonsstrømper for utøvere med

MTSS. Man fant ingen signifikant forskjell i rekonvalesenstid.

De studiene som har undersøkt tøyningsøvelser av leggmuskulatur som forebyggende tiltak

mot utvikling av MTSS, har ikke vist signifikant forskjell i insidens sammenlignet med

kontroller56.

NSAIDs

Klinisk erfaring tilsier at NSAIDs har vært brukt i utstrakt grad som supplement i

behandlingen av MTSS for reduksjon av smerte og inflammasjon (Engebretsen, personlig

meddelelse). Det tar gjerne opptill flere uker før man ser anti-inflammatorisk effekt, og man

anser ulempene, i form av bivirkninger, som større enn de positive effektene ved

medikasjon40. Kun én studie tar for seg kortikosteroidinjeksjoner44: En studie av to kvinnelige

kasus med MTSS. Hos de to pasientene, der konservativ behandling ikke hadde ført fram, fant

man ingen positive effekter ved pretibiale kortikoinjeksjoner. I stedet fant man 5 måneder

etter behandling bivirkninger i form av depigmetering av hud, samt vevsatrofi i

injeksjonsområdet44.

Ortoser og innleggssåler

Det er kjent at biomekaniske faktorer spiller inn på utviklingen av MTSS. Som en konsekvens

har man forsøkt ortoser (støtteskinner) og innleggssåler som supplerende behandling til

spesifikke styrke og tøyningsøvelser. Man har ikke kunne påvise effekt av ortoser i tillegg til

tradisjonell behandling40,58,84.

Økt pronasjon har vist seg å være signifikant assosiert med økt risiko for utvikling av

MTSS5,9,35,57,69,77,87. Gross et al.34 antyder at løpere kan ha god effekt av å bruke innleggssåler

i behandling av diverse løpsskader, deriblant shin splints. Ved løping vil opptil 250 % av

kroppsvekten bli absorbert av muskel-skjelettsystemet. Dette i kombinasjon med

biomekaniske faktorer, som for eksempel overpronasjon, vil lettere kunne resultere i

overbelastningsskader34. Innleggssåler kan derfor synes å være et nyttig verktøy for å rette

opp biomekaniske abnormaliteter som bl.a. overpronert fotstilling, samt bidra til

støtabsorbsjon17,34.

  31  

Schwellnus et al.76 gjorde et RCT-studie på førstegangstjenende soldater for å måle effekt av

støtabsorberende innleggssåler i neopren mot utvikling av overbelastningsskader, deriblant

MTSS. Forfatterne randomiserte 237 personer til intervensjonsgruppen som brukte neopren

innleggssåler, og sammenliknet med en kontrollgruppe på 1151 personer som brukte

standardsåler. Så fulgte han soldatene gjennom en 9 uker lang treningsperiode. Etter 9 uker

hadde 20.4 % av kontrollene utviklet MTSS, mot 12.8 % i intervensjonsgruppen, som var en

signifikant lavere insidens (p < 0.05), men definisjonen av MTSS var litt uklar72.

Randomiserte kontrollerte studier behøves for å klargjøre en eventuell effekt av innleggssåler

hos pasienter med MTSS som antas skyldes en påvist biomekanisk abnormalitet17.

ESWT

Extracorporal shock wave therapy, ESWT, anses som en effektiv behandling av MTSS60,73,84.

I motsetning til urologisk behandling der målet med sjokkbølgene er steinknusning, brukes

disse i muskel-skjelettbehandling til å sette i gang interstitielle og ekstracellulære biologiske

responser som skal fremme vevsregenerering65.

Rompe et al.73 tok for seg 94 pasienter i sin studie av ESWT som behandling for MTSS. 47

pasienter med MTSS gjennomgikk et 12 ukers program bestående av hvile, ising, spesifikke

rehabiliteringsøvelser (tåhev, helhev og tøyningsøvelser) 2 ganger per dag, samt ESWT

behandling i 2.- 3. og 4. uke i løpet av 12-ukers programmet. Kontrollgruppen bestod av 47

personer som fulgte det samme rehabiliteringsprogrammet, men uten ESWT-behandling. 15

måneder etter oppstart av behandling oppga 37 % av pasientene i kontrollgruppen en stor

forbedring av sine symptomer. I behandlingsgruppen med ESWT var denne andelen 76 %, et

signifikant bedre resultat (p < 0.001). Etter 15 måneder etter behandlingsstart hadde 40 av 47

pasienter i behandlingsgruppen klart å gjenoppta sitt aktivitetsnivå de hadde før skaden, mot

22 av 47 i kontrollgruppen. Forfatterne konkluderte med at ESWT er en trygg og effektiv

behandling mot konservativ behandlingsresistent MTSS, hvor man med ESWT kan oppnå en

tilfredsstillende effekt i minst 1 år fra behandlingstidspunkt73.

Moen et al.60 tok for seg 39 utøvere med MTSS for sammenligning av et progressivt

løpsprogram med og uten ESWT. Man definerte full tilheling som evnen til å løpe 18 minutter

sammenhengende uten smerter (VAS < 4). Gruppen som fikk ESWT hadde raskere tilheling,

gjennomsnittlig 59.7 dager, enn gruppen som kun utførte løpsprogrammet, der

  32  

gjennomsnittlig tilheling var 91.6 dager, noe som ga en signifikant effekt (p = 0.008).

Resultatet indikerer effekt av ESWT som supplerende behandling i et opptreningsprogram,

men man må være varsom med å trekke for bastante slutninger da studien har mangler i form

av få deltakere, samt at den ikke er blindet60.

Kirurgisk behandling

Det er verdt å merke seg at studiene som foreligger vedrørende kirurgisk behandling av

MTSS er av lavere metodologisk standard, uten randomisering56.

Kirurgisk behandling har vært et alternativ når konservativ behandling ikke har strukket til.

Holen et al.36 utførte fasciotomi av den overfladiske posteriore kompartment av leggen (se

figur 8) hos 35 idrettsutøvere med MTSS på topp nasjonalt eller internasjonalt nivå, der

konservativ behandling ikke hadde nådd frem. 32 pasienter var tilgjengelig for oppfølgning. I

studien rapporterte 23 pasienter forbedring av sine symptomer. 7 oppga ingen bedring, mens 2

deltagere fikk forverring av sine symptomer. 10 pasienter (31.3 %) kunne gjenoppta sitt

preoperative aktivitetsnivå, mens 22 pasienter hadde et lavere aktivitetsnivå, 8 på grunn av

smerter, og de resterende av årsaker ikke relatert til den kirurgiske prosedyren36.

Figur 8: Oversikt over de ulike kompartment i leggen. Bildet er hentet fra www2.aofoundation.org.

I studien til Järvinnen et al.38 utførte man, i motsetning til Holen et al.36, faciotomi av den

dype posteriore kompartment i leggen på 34 personer med MTSS. 33 av disse var

idrettsutøvere, hvorav 22 var langdistanseløpere. Hos 21 pasienter (78 %) av de 27 som var

tilgjengelig for oppfølgning, rapporterte man gode eller svært gode resultater av operasjonen.

4 pasienter (15 %) rapporterte middels resultater, mens 2 pasienter (7 %) rapporterte dårligere

  33  

resultater som følge av operasjonen. Forfatterne konkluderte med at fasciotomi av det dype,

posteriore kompartment var en nyttig behandling for personer med MTSS, hvor konservativ

behandling ikke var tilstrekkelig38.

I begge de ovennevnte studiene ble pasientene operert poliklinisk med lokalanestesi. Yates et

al.86 inkluderte i sin studie 78 pasienter som ble operert for MTSS i narkose. Man utførte her

en inscisjon av den dype posteriore kompartment, samt at man i tillegg fjernet en 2 cm bred

brem av periost langs medialsiden av tibia. Hensikten med prosedyren (”periosteal stripping”)

var å redusere traksjon på periost. 46 pasienter var tilgjengelige for oppfølgning. Man

sammenlignet her preoperativt og postoperativt smertenivå ved hjelp av visual analog scale

(VAS) for for subjektiv oppfattelse av smerte. Kirurgi reduserte signifikant postoperativt

smertenivå (p < 0.001) med en gjennomsnittlig reduksjon på 72 % målt med VAS. 35 % av

pasientene rapporterte om utmerket forbedring, 34 % god, 22 % middels og 9 % rapporterte

om dårlig resultat av behandlingen. Likevel var det bare 41 % av pasientene som returnerte til

sitt presymptomatiske aktivitetsnivå86.

Prognose

Tradisjonell behandling av MTSS er vanligvis langvarig, ofte med hyppige tilbakefall, og i

noen tilfeller utilfredsstillende grad av forbedring73. En to- til tre-ukers periode med opphør

eller reduksjon i den skadefremkallende aktiviteten, kan gi rekonvalesens uten videre tiltak22.

Gradvis gjenintroduksjon av aktiviteten er et viktig for å unngå tilbakefall3,22. I denne

perioden er alternative treningsformer avgjørende for å opprettholde kardiovaskulær

kondisjon22,27.

Moen et al.61 undersøkte om det var sammenheng mellom MRI-funn og rekonvalesenstid. 52

idrettsutøvere med MTSS som ble inkludert i studien. MRI viste funn av ødem i periost og

benmarg i 44 % av de symptomatiske leggene. Fravær av benmargsødem eller ødem i periost

var forbundet med lengre rekonvalesenstid sammenlignet med dem som hadde slike funn. En

sensitivitet på 44 % er lavt sammenlignet med ovenstående studier6,29,50, der alle har vist

sensitiviteter på over 79 %. Dette kan sannsynligvis forklares ved at symptomperioden før

MRI-undersøkelsen i denne studien i gjennomsnitt var 449 dager, mot kun få uker i andre

studier6,50,61.

  34  

Diskusjon

Medial tibialt stress syndrom (MTSS) er en svært vanlig tilstand blant idrettsutøvere og

militært personell som driver med aktiviteter som gir stor vektbelastning på tibia, deriblant

løping, hopping, ballspill, dansing, samt masjering i dårlig dempete sko1,56,77,78,86. Det

eksisterer fortsatt forskjellige betegnelser på sykdommen; blant dem er MTSS, shin splints,

tibial stress syndrom, soleus syndrom og periostitt, på norsk gjerne kalt beinhinnebetennelse.

Variasjon i terminologi kan gjøre gjennomgang av litteratur forvirrende. De fleste studier har

likevel valgt å forholde seg til definisjonen av MTSS framsatt av Yates & White87, trolig fordi

dette er den mest passende definisjonen da den både beskriver lokalisasjonen og den mest

sannsynlige årsaksmekanismen til sykdommen. Yates & White87 definerer MTSS slik:

Smerter langs den posteromediale kanten av tibia, der smerten forverres ved vektbærende

aktivitet, og bedres gradvis ved aktivitetsstopp. Ved undersøkelse er det palpasjonsømhet over

et område på minst 5 cm, da et mindre palpasjonsømt område indikerer en mer fokal lesjon i

form av en stressfraktur.

MTSS er i utgangspunktet en klinisk diagnose. Studier som foreligger vedrørende

billeddiagnostiske metoder viser varierende grad av spesifisitet, der man ofte gjør unormale

funn hos asymptomatiske personer6,10. Ved tvil om diagnosen kan man likevel dra nytte av

bildediagnostiske metoder, og da særlig i differensieringen mellom MTSS og tibial

stressfraktur, da disse kan ha sammenfallende symtomatologi3. MRI viser i de fleste studier vi

har funnet en god sensitivitet, og det kan tyde på at denne er særlig høy i den akutte og

subakutte fasen av sykdommen6,50,61.

Ulike forfattere8,15,20,27,89 antyder at MTSS og stress fraktur i tibia utgjør et kontinuum av

samme type skjellettskade, hvor MTSS representerer et tidlig stadie, og stressfraktur et

langtkomment stadie. Både MTSS og stressfraktur i tibia oppstår trolig fra mikrofrakturer i

det kortikale beinvevet som resultat av repetetiv kompresjonsbelastning under aktivitet, hvor

belastningen blir så stor at det overgår reparative prosesser i beinvevet26,28,82. Hvis man ikke

reduserer treningsvolumet av skadeinduserende aktivitet, vil mikrofrakturer kunne

akkumuleres og resultere i en stressfraktur30. Klassiske MR bilder viser distinktive

karakteristika som skiller MTSS fra stress frakturer i tibia. Likevel er det nærliggende å tro at

flere kasus vil ha mer konfluerende MR-funn som kan peke i begge differensialdiagnostiske

retninger, som Fredericson et al.27 har prøvd å klassifisere i sin graderingsskala.

  35  

T2-vektede fettsupprimerte MR-bilder på utøvere med MTSS viser unomalt sterke signaler

langsmed medialsiden av tibia som tegn på subperiostalt ødem, og sterke signaler på

medialsiden av beinmargen som tegn på beinmargsødem2,3,27,29,50. Man kan spekulere i om

slik ødemutvikling utvikler seg sekundært til metabolske forandringer med økt

beinremodellering i tibias korteks, eller om det utvikler seg sekundært til en inflammasjon i

periost. Histologiske studier11,39 av periost og beinvev hos pasienter med MTSS har ikke klart

å vise tydelige tegn til at det foreligger inflammasjon i periost. Derimot ble det funnet

forandringer i form av økt beinmetabolisme med aktivt proliferende osteoblaster, vaskulær

innvekst og osteoid. Det er nærliggende å tenke at det økte signalet som ses langsmed

beinmargens mediale del ved MTSS, er et uttrykk for økt metabolisme/stress i kortikalt

beinvev. Teorien om at det kun foreligger inflammasjon i periost samsvarer dårlig med

forekomst av styrket signal fra beinmarg ved MRI. Dette støtter opp under at MTSS skyldes

en stress reaksjon i beinvevet.

Bergman et al.10 fant ved MRI-undersøkelser at 43 % av en gruppe symptomfrie

langdistanseløpere hadde tegn på patologisk stressreaksjon i tibia av alvorlighetsgrad 1 – 3

etter graderingsmodell utviklet av Fredericson et al.27. Dette var utøvere som løp mellom 80 –

100 km i uken. Man kan tenke seg at belastingen som påføres tibia ved slike treningsmengder

vil kunne gi mikrofrakturer som vil indusere metabolske forandringer i beinvevet. Et positivt

MRI-funn vil da kunne samsvare med ulike grader av en tibial stressreaksjon, som en normal

respons på intensiv trening, uten at det trenger å foreligge en stressindusert skade i form av

MTSS eller en stressfraktur.

En rekke risikofaktorer for å utvikle MTSS er foreslått i litteraturen. Pronert fotstilling er den

best studerte risikofaktoren for MTSS18. Mange studier har vist at en pronert fotstilling

signifikant øker risikoen for å utvikle MTSS, enten man måler pronasjon ved navicular drop-

test5,9,35,57,69, Foot Posture Index (FPI)87 eller som utflating av den mediale longitudinale

fotbuen (MLA)5. Man setter spørsmålstegn ved korrelasjonen mellom MLA deformasjon og

naviculare drop målt i stående posisjon og hvordan det reflekterer forholdene under

løping70,88. Bandholm et al.5 fant at MTSS korrelerte med økt MLA-deformasjon både i

stående stilling og ved gange. En slik korrelasjon fantes også mellom MTSS og navicular

drop i stående stilling, mens man under gange ikke fant en slik korrelasjon. Selv om man

registrerer et økt naviculare drop som tegn på pronert fotstilling i stående posisjon, er det ikke

  36  

sikkert denne er tilstede under gange eller løping. Flere studier behøves for å avdekke

unormale biomekaniske forhold under løping, og deres relasjon til utviklingen av MTSS.

Konservativ behandling vil være tilstrekkelig for de aller fleste med MTSS72. Hvile fra den

støt- og vektbelastende aktiviteten er viktig den første tiden8,22,40. I denne perioden er det

nyttig å bedrive alternative aktiviteter som gir mindre støt mot tibia, som blant annet

svømming, sykling, vannjogging og skigåing for å opprettholde kardiovaskulær kondisjon22.

Dernest er en gradvis gjenintroduksjon viktig for å unngå tilbakefall3,22. Det er lite evidens for

at ytterligere behandlingstiltak skal korte ned rekonvalesenstiden. Hverken tøynings- eller

styrkeøvelser av leggmuskulatur, som tillegg til et gradert løpsprogram, har vist å kunne

redusere rekonvalesenstiden. Studier har antydet at ESWT, som tillegg til et gradert

løpsprogram, vil kunne redusere rekonvalesenstiden i forhold til et løpsprogram alene60,73,85.

Studiene er imidlertid av lavere metodologisk kvalitet, og man bør tolke svarene med

forsiktighet85. Støtdempende innleggssåler har vist preventiv effekt på utviklingen av

MTSS76. Imidlertid har vi ikke funnet noen RCT studier som har undersøkt effekt av

innleggssåler for å rette opp en evt. biomekanisk abnormalitet mot utviklingen av MTSS.

Kirurgisk behandling har vært forsøkt hos dem som ikke har oppnådd tilfredsstillende

resultater fra konservativ behandling. De fleste studiene som foreligger rapporterer om

signifikante effekter av smertereduksjon, men et kun et fåtall av pasientene returnerer til sitt

presymptomatiske aktivitetsnivå36,38,86. Dette kan tyde på at kirurgi er effektivt for å redusere

smerter, men i mindre grad kan kurere skadetilstanden. Metodologisk kvalitet er imidlertid

dårlig for studiene vedrørende kirurgisk behandling av MTSS56.

Det er litt underlig at studier som har utført fasciotomi av ulike kompartment i leggen kan ha

behandlingseffekt mot MTSS36,38,86, da litteraturen entydig har bevist19,62,83 at MTSS ikke har

noe med et økt intrakompartment trykk å gjøre. Det er også uklart om det er den tvungne

postoperative hvileperioden som gir symptombedring snarere enn den kirurgiske korreksjonen

i seg selv (Engebretsen, personlig meddelelse).

  37  

Konklusjon

Medialt tibialt stress syndrom (MTSS), som definert av Yates & White87, er en svært vanlig

overbelastningsskade hos idrettsutøvere og militært personell.

Sannsynligvis skyldes tilstanden en stressreaksjon i beinvevet, der både bøyning av tibia og

traksjon på tibias korteks fra muskler via Sharpeys fibre kan være involvert. Mikrofrakturer

som et resultat av tibialt stress gir økt beinremodellering. Ved MTSS vil det tibiale stresset

medføre akkumulering av mikrofakturer, da det foreligger en ubalanse i remodelleringen der

osteoklastaktivitet overgår osteoblastenes evne til beinerstatning. Resultet er svekkelse av

tibia med kortikal osteopeni.

Pronert fotstilling, kvinnelig kjønn og høy BMI er veldokumenterte risikofaktorer for

utvikling av MTSS.

Klinisk kjennetegnes MTSS ved aktivitetsutløste leggsmerter langs den posteromediale

kanten av tibias distale 2/3, som gradvis går over ved aktivitetsstopp. Lokalisert til dette

området finner man diffus palpasjonsømhet over et segment på minst 5 cm. Stressfraktur i

tibia kan ha sammenfallende symptomatologi som MTSS, men kjennetegnes gjerne ved mer

fokal palpasjonsømhet og mer uttalt symptomatologi. Differensiering mellom de to er viktig,

da en stressfraktur fordrer hvile over en lengre periode.

Av billeddiagnostiske modaliteter er MR å foretrekke da denne har høy sensitivitet i akutt

fase, og kan bidra til differensiering mellom MTSS og tibial stressfraktur ved tvil om

diagnosen. Spesifisiteten er varierende, og funn må alltid sammenholdes med det kliniske

bildet.

Det er ingen evidens for at eksisterende behandlingalternativer er bedre enn hvile alene.

Støtabsorberende innleggssåler har vist god preventiv effekt på utviklingen av MTSS.

  38  

Litteratur

 1. Almeida S, Trone D, Leone D, Shaffer RA, Patheal SL, Long K (1999) Gender

differences in musculoskeletal injury rates: a function of symptom reporting? Medicine

and Science in Sports and Exercise 31: 1807 – 1812.

2. Anderson MW, Ugalde V, Batt M, Gacayan J (1997) Shin splints: MR appearance in a

preliminary study. Radiology 204: 177 – 180.

3. Aoki Y, Yasuda K, Tohyama H, Ito H, Minami A (2004) Magnetic resonance imaging in

stress fractures and shin splints. Clinical Orthopaedics and Related Research 421: 260 –

267.

4. Arendt EA, Mubarak SJ, Griffiths HJ (1997) The use of MR imaging in the assessment

and clinical management of stress reactions of bone in high-performance athletes.

Clinical Sports Medicine 16 (2): 291 – 306.

5. Bandholm T, Boysen L, Haugaard S, Kreutzfeldt Zebis M, Bencke J (2008) Foot medial

longitudinal-arch deformation during quiet standing and gait in subjects with medial

tibial stress syndrome. The Journal of Foot & Ankle Surgery 47 (2): 89 – 95.

6. Batt M, Ugalde V, Anderson M (1998) A prospective controlled study of diagnostic

imaging for acute shin splints. Medicine and Science in Sports and Exercise 30: 1564 –

1571.

7. Beck BR & Osternig LR (1994) Medial tibial stress syndrome. The location of muscles in

the leg in relation to symptoms. Journal of Bone & Joint Surgery American Volume, 76

(7): 1057 – 1061.

8. Beck, BR (1998) Tibial stress injuries. An aetiological review for the purposes of guiding

management. Sports Medicine 26 (4): 265 – 279.

9. Bennett JE, Reinking MF, Pluemer B, Pentel A, Seaton M, Killian C (2001) Factors

contributing to the development of medial tibial stress syndrome in high school runners.

Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 31 (9): 504 – 510.

10. Bergmann AG, Fredericson M, Ho C, Matheson GO (2004) Asymptomatic tibial stress

reactions: MRI detection and clinical follow-up in distance runners. AJR 183: 635 – 638.

11. Bhatt R, Lauder I, Finlay DB, Allen MJ, Belton IP (2000) Correlation of bone

scintigraphy and histological findings in medial tibial syndrome. British Journal of Sports

Medicine 34: 49 – 53.

12. Bouché RT & Johnson CH (2007) Medial tibial stress syndrome (tibial fasciitis): a

  39  

proposed pathomechanical modell involving fascial traction. Journal of the American

Podiatric Medical Association 97 (1): 31 – 36.

13. Brody DM (1982) Techniques in the evaluation and treatment of the injured runner. The

Orthopedic clinics of North America 13: 541 – 558.

14. Burne SG, Khan KM, Boudville PB, Mallet RJ, Newman PM, Steinman LJ, Thornton E

(2004) Risk factors associated with exertional tibial pain: a twelve months prospective

clinical study. British Journal of Sports Medicine 38 (4): 441 – 445.

15. Chisin R, Milgrom C, Giladi M (1987) Clinical significance of non-focal findings in

suspected stress fracture. Clinical Orthopedics and Related Research 220: 200 – 205.

16. Clement DB, Taunton JE, Smart GW, McNicol KL (1981) A survey of overuse running

injuries. The Physician and Sports Medicine 9: 449 – 451.

17. Craig DI (2008) Medial tibial stress syndrome: Evidence-based prevention. Journal of

athletic training 43 (3): 316 – 318.

18. Craig DI (2009) Current developments concerning medial tibial stress syndrome. The

Physician and Sportsmedicine 4 (37): 39 – 44.

19. D´Ambrosia RD, Zelis RF, Chuinard RG, Wilmore J (1977) Interstitial pressure

measurements in the anterior and posterior compartments in athletes with shin splints.

American Journal of Sports Medicine 5 (3): 127 – 131.

20. Detmer D (1986) Chronic shin splints: classification and management of medial tibial

stress syndrome. Sports Medicine 3: 436 – 446.

21. Devas MB (1958) Stress fractures of the tibia in athletes or shin soreness. Journal of

Bone & Joint Surgery British Volume 40 B (2): 227 – 239.

22. Edwards PH, Wright ML, Hartman JF (2005) A practical approach for differential

diagnosis of chronic leg pain in the athlete. The American journal of Sports Medicine 33

(8): 1241 – 1249.

23. Ekenman I, Halvorsen K, Westblad P, Fellander-Tsai L, Rolf C (1998) Local bone

deformation at two predominant sites for stress fractures of the tibia: an in vivo study.

Foot & Ankle International 19 (7): 479 – 484.

24. Epperly, T. & Fields, K. (2001) Epidemiology of running injuries. In: O´Connor F.,

Wilder R. eds. Textbook of Running Medicine. New York, McGraw-Hill, 1 – 11.

25. Franklyn M, Oakes B, Field B, Wells P, Morgan D (2008) Section modulus is the

optimum geometric predictor for stress fractures and medial tibial stress syndrome in

both male and female athletes. American Journal of Sports Medicine 36 (6): 1179 – 1189.

  40  

26. Franklyn M & Oakes B (2015) Aetiology and mechanisms of injury in medial tibial stress

syndrome: current and future developments. World Journal of Orthopedics 6 (8): 577 -

589.

27. Fredericson M, Bergman AG, Hoffman KL, Dillingham MS (1995) Tibial stress reaction

in runners. Correlation of clinical symptoms and scintigraphy with a new magnetic

resonance imaging grading system. American Journal of Sports Medicine 23 (4): 472 –

481.

28. Frost HM (2004) A 2003 update of bone physiology and Wolff´s Law for clinicians.

Angle Orthodontist Journal 74 (1): 3 – 15.

29. Gaeta M, Minutoli F, Scribano E, Ascenti G, Vinci S, Bruschetta D, Magaudda L,

Blandino A (2005) CT and MR imaging findings in athletes with early tibial stress

injuries: Comparison with bone scan scintigraphy findings and emphasis on cortical

abnormalities. Radiological Society of North America 235: 553 – 561.

30. Gaeta M, Minutoli F, Vinci S, Salamone I, D´Andrea L, Bitto L, Magaudda L, Blandino

A (2006) High-resolution CT grading of tibial stress reactions in distance runners.

American Journal of Roentgenology 187: 789 – 793.

31. Galbraith RM & Lavallee ME (2009) Medial tibial stress syndrome: Conservative

treatment options. Current Reviews in Musculoskeletal Medicine 2: 127 – 133.

32. Garth WP Jr & Miller ST (1989) Evaluation of claw toe deformity, weakness of the foot

intrinsics, and posteromedial shin pain. The American Journal of Sports Medicine 17 (6):

821 – 827.

33. Goodship AE, Lanyon LE, McFie H (1979) Functional adaptation of bone to increased

stress: an experimental study. Journal of Bone & Joint Surgery American Volume 61 (4):

539 – 546.

34. Gross ML, Davlin LB, Evanski PM (1991). Effectiveness of orthotic shoe inserts in the

long-distance runner. The American Journal of Sports Medicine 19 (4): 409 – 412.

35. Hamstra-Wright K, Huxel Bliven K, Bay C (2014) Risk factors for medial tibial stress

syndrome in physically active individuals such as runners and military personnel: A

systematic review and meta-analysis. British Journal of Sports Medicine 49: 362 – 369.

36. Holen KJ, Engebretsen L, Grøntvedt T, Rossvoll I, Hammer S, Stoltz V (1995) Surgical

treatment of medial tibial stress syndrome (shin splint) by fasciotomy of the superficial

posterior compartement of the leg. Scandinavian Journal of Medicine and Science in

Sports 5: 40 – 43.

  41  

37. Hubbard TJ, Carpenter EM, Cordova ML (2009) Contributing factors to medial tibial

stress syndrome; a prospective investigation. Medicine & Science in Sports and Excercise

41 (3): 490 – 496.

38. Järvinnen M, Aho H, Niittymäki S (1989) Results of the surgical treatment of the medial

tibial syndrome in athletes. International Journal of Sports Medicine 10: 55 – 57.

39. Johnell O, Rausing A, Wendeberg B og Westlin N (1982) Morphological bone changes in

shin splints. Clinical Orthopaedics and Related Research 167: 180 – 184.

40. Johnston E, Flynn T, Bean M, Breton M, Scherer M, Dreitzler G, Thomas D (2006) A

randomized controlled trial of a leg orthosis versus traditional treatment for soldiers with

shin splints: A pilot study. Military Medicine 171: 40 – 44.

41. Kaspar D, Seidl W, Neidlinger-Wilke, Claes L (2000) In vitro effects of dynamic strain

on the proliferative and metabolic activity of human osteoblasts. Journal of

Musculoskeletal and Neuronal Interacttions 1 (2): 161 – 164.

42. Kortebein PM, Kaufman KR, Basford JR, Stuart MJ (2000) Medial tibial stress

syndrome. Medicine & Science in Sports & Exercise 32 (2): S27 – 33.

43. Liebermann CM & Hemingway DL (1980) Scintigraphy of shin splints. Clinical Nuclear

Medicine 5 (1): 31.

44. Loopik MF, Winters M, Moen MH (2015) Atrophy and depigmentation after pretibial

corticosteroid injection for medial tibial stress syndrome: Two case reports. Journal of

Sport Rehabilitation, Jul 13

45. Lopes AD, Hespanhol LC Jr, Yeung SS, Costa LO (2012) What are the main running-

related musculoskeletal injuries? A systematic review. Sports Medicine 42: 891 – 905.

46. Lozupone E, Palumbo C, Favia A, Ferretti M, Palazzini F, Cantatore FP (1996)

Intermittent compressive load stimulates osteogenesis and improves osteocytes viability

in bones cultured in vitro. Clinical Rheumatology 15 (6): 563 – 572.

47. Madeley LT, Munteanu SE, Bonanno DR (2007) Endurance of the ankle joint plantar

flexor muscles in athletes with medial tibial stress syndrome: a case-control study.

Journal of Science and Medicine in Sports 10 (6): 356 – 362.

48. Magnusson HI, Westlin NE, Nyquist F, Gärdsell P, Seeman E, Karlsson MK (2001)

Abnormally decreased regional bone density in athletes with medial tibial stress

syndrome. American Journal of Sports Medicine 29 (6): 712 – 715.

49. Magnusson HI, Ahlborg HG, Karlsson C, Nyquist F, Karlsson MK (2003) Low regional

tibial bone density in athletes with medial tibial stress syndrome normalizes after

recovery from symptoms. American Journal of Sports Medicine 31 (4): 596 – 600.

  42  

50. Mammoto T, Hirano A, Tomaru Y, Kono M, Tsukagoshi Y, Onishi S, Mamizuka N

(2012) High-resolution MR imaging of tibial stress injuries. Sports medicine,

Arthroscopy, Rehabilitation, Therapy & Technology 4: 16.

51. Matin P (1988) Basic principles of nuclear medicine techniques for detection and

evaluation of trauma and sports medicine injuries. Seminars in nuclear medicine 18 (2):

90 – 112.

52. Menz HB (1998) Alternative techniques for the clinical assessment of foot pronation.

Journal of American Podiatric Medical Association 88: 119 – 129.

53. Michael RH & Holder LE (1985) The soleus syndrome. A cause of medial tibial stress

(shin splints). American Journal of Sports Medicine 13 (1): 87 – 94.

54. Milgrom C, Giladi M, Simkin A, Rand N, Kedem R, Kashtan H, Stein M, Gomori M

(1989) The area moment of inertia of the tibia: a risk factor for stress fractures. Journal of

Biomechanics 22 (11-12): 1243 – 1248.

55. Milgrom C, Radeva-Petrova DR, Finestone A, Nyska M, Mendelson S, Benjuya N,

Simkin A, Burr D (2007) The effect of muscle fatigue on in vivo tibial strains. Journal of

Biomechanics 40 (4): 845 -850.

56. Moen M, Tol J, Weir A, Steuenbrink M, De Winter TC (2009) Medial tibial stress

syndrome: a critical review. Sports Medicine 39 (7): 523 – 546.

57. Moen M, Bongers T, Bakker EW, Zimmermann WO, Wier A, Tol J, Backx F (2012)

Risk factors and prognostic indicators for medial tibial stress syndrome. Scandinavian

Journal of Medicine and Science in Sports 22: 34 – 39.

58. Moen M, Bongers T, Bakker EW, Weir A, Zimmermann W, van der Werve M, Backx F

(2010) The additional value of a pneumatic leg brace in the treatment of recruits with

medial tibial stress syndrome; a randomized study. Journal of the Royal Army Medical

Corps 156 (4): 236 – 240.

59. Moen MH, Holtslag L, Bakker E, Barten C, Weir A, Tol LJ, Backx F (2012) The

treatment of medial tibial stress syndrome in athletes; a randomized clinical trial. Sports

Medicine Arthroscopy Rehabilitation Therapy & Technology 4: 12.

60. Moen MH, Rayer S, Schipper M, Schmikli S, Weir A, Tol JL, Backx F (2012)

Shockwave treatment for medial tibial stress syndrome in athletes; a prospective

controlled study. British Journal of Sports Medicine 46: 253 – 257.

61. Moen MH, Schmikli SL, Weir A, Steeneken V, Stapper G, de Slegte R, Tol JL, Backx F

(2014) A prospective study on MRI findings and prognostic factors in athletes with

MTSS. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports 24: 204 – 210.

  43  

62. Mubarak SJ, Gould RN, Lee YF, Schmidt DA, Hargens AR (1982) The medial tibial

stress syndrome. A cause of shin splints. American Journal of Sports Medicine 10 (4):

201 – 205.

63. Mueller MJ, Host JV, Norton BJ (1993) Navicular drop as a composite measure of

excessive pronation. Journal of the American Podiatric Medical Association 83: 198 –

202.

64. Newman P, Adams R, Waddington G (2012) Two simple clinical tests for predicting

onset of medial tibial stress syndrome: Shin palpation test and shin oedema test. British

Journal of Sports Medicine 46: 861 – 864.

65. Notarnicola A & Moretti B (2012) The biological effects of extracorporal shock wave

therapy (eswt) on tendon tissue. Muscles, Ligaments and Tendons Journal 2 (1): 33 – 37.

66. Paul IL, Munro MB, Abernethy PJ, Simon SR, Radin EL, Rose RM (1978) Musculo-

skeletal shock absorption: relative contribution of bone and soft tissues at various

frequencies. Journal of Biomechanics 11 (5): 237 – 239.

67. Plisky MS, Rauh MJ, Heiderscheit B, Underwood FB, Tank RT (2007) Medial tibial

stress syndrome in high school cross-country runners: incidence and risk factors. Journal

of Orthopaedic and Sports Physical Therapy 37: 40 – 47.

68. Puranen J & Alavaikko A (1981) Intracompartmental pressure increase on exertion in

patients with chronic compartment syndrome. Journal of Bone & Joint Surgery American

Volume 63 (8): 1304 – 1309.

69. Raissi GR, Cherati AD, Mansoori KD, Razi MD (2009) The relationship between lower

extremity alignment and medial tibial stress syndrome among non-professional athletes.

Sports Medicine, Arthroscopy, Rehabilitation, Therapy & Technology 1: 11 – 13.

70. Rathleff MS, Nielsen RG, Simonsen O, Olesen CG, Kersting UG (2010) Perspectives for

clinical measures of dynamic foot function – reference data and methodological

considerations. Gait and Posture 31: 191 – 196.

71. Redmond A, Burns J, Crosbie J (2001) An initial appraisal of the validity of a criterion

based, observational clinical rating system for foot posture. Journal of Orthopaedic &

Sports Physical Therapy 31: 160.

72. Reshef, N & Guelich, D (2012) Medial Tibial Stress Syndrome. Clinical Sports Medicine

31: 273 – 290.

73. Rompe JD, Cacchio A, Furia JP, Maffulli N (2010) Low-energy extracorporal shock

wave therapy as a treatment for medial tibial stress syndrome. American Journal of

Sports Medicine 38 (1): 125 – 132.

  44  

74. Rupani HD, Holder LE, Espinola DA, Engin SI (1985) Three phase radionuclide bone

imaging in sports medicine. Radiology 156: 187 – 196.

75. Saxena A, O´Brien T, Bunce D (1990) Anatomic dissection of the tibialis posterior

muscle and its correlation to medial tibial stress syndrome. Journal of Foot Surgery 29

(2): 105 – 108.

76. Schwellnus MP, Jordaan G, Noakes TD (1990) Prevention of common overuse injuries

by the use of shock absorbing insoles. A prospective study. American Journal of Sports

Medicine 18 (6): 636 – 641.

77. Sommer HM & Vallentyne SW (1995) Effect of foot posture on the incidence of medial

tibial stress syndrome. Medicine & Science in Sports & Exercise 27 (6): 800 – 804.

78. Sharma J, Goldby J, Greeves J, Spears I (2011) Biomechanical and lifestyle risk factors

for medial tibial stress syndrome in army recruits: a prospective study. Gait and Posture

33: 361 – 365.

79. Taunton JE, Ryan MB, Clement DB, McKenzie DC, Lloyd-Smith DR, Zumbo BD (2002)

A retrospective case-control analysis of 2002 running injuries. British Journal of Sports

Medicine 36 (2): 95 – 101.

80. Thacker B, Gilchrist J, Stroup DF og Kimsey CD (2002) The prevention of shin splints in

sports: A systematic review of literature. Medicine & Science in Sports & Exercise 34: 32

– 40.

81. Viitasalo JK & Kvist M (1983) Some biomechanical aspects of the foot and ankle in

athletes with and without shin splints. American Journal of Sports Medicine 11 (3): 125 –

130.

82. Waldorff EI, Christenson KB, Clooney LA og Goldstein SA (2010) Microdamage repair

and remodeling requires mechanical loading. Journal of Bone Mineral Research 25 (4):

734 – 745.

83. Wallensten R & Eklund B (1984) Intramuscular pressure in exercise-induced lower leg

pain. International Journal of Sports Medicine 5 (1): 31 – 35.

84. Winters M, Eskes M, Weir A, Moen M, Backx F og Bakker E (2013) Treatment of

medial tibial stress syndrome: A systematic review. Sports Medicine 43: 1315 – 1333.

85. Yagi S, Muneta T, Sekiya I (2013) Incidence and risk factors for medial tibial stress

syndrome and tibial stress fractures in high school runners. Knee Surgery, Sports

Traumatology, Arthroscopy 21: 556 – 563.

86. Yates B, Allen MJ, Barnes MR (2003) Outcome of surgical treatment of medial tibial

stress syndrome. Journal of Bone & Joint Surgery 10: 1974 – 1980.

  45  

87. Yates B & White S (2004) The incidence and risk factors in the development of medial

tibial stress syndrome among naval recruits. American Journal of Sports Medicine 32 (3):

772 – 780.

88. Yüksel O, Ôzgürbuz C, Ergün M, Islegen C, Taskiran E, Denerel N, Ertat A (2011)

Inversion/eversion strenght dysbalance in patients with medial tibial stress syndrome.

Journal of Sports Science and Medicine 10: 737 – 742.

89. Zwas ST, Elkanovitch R, Frank G (1987) Interpretation and classification of bone

scintigrahic findings in stress fractures. Journal of Nuclear Medicine 28: 452 – 457.

90. Artikkel om osteoid osteom fra uptodate:

http://www.uptodate.com/contents/benign-bone-tumors-in-children-and-adolescents-an-

overview?source=search_result&search=osteoid+osteoma&selectedTitle=1~32