Mekanisme hemostasis

HARIN AULIA SHP1337434114003

REGULER ASEMESTER IV

Hemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. Agar terjadi perdarahan dari pembuluh darah, harus terjadi kerusakan dinding pembuluh tersebut, dan tekanan di dalam pembuluh harus lebih besar dari pada tekanan diluar untuk mendorong darah keluar melalui kerusakan tersebut.

Pengertian

Hemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. Agar terjadi perdarahan dari pembuluh darah, harus terjadi kerusakan dinding pembuluh tersebut, dan tekanan di dalam pembuluh harus lebih besar dari pada tekanan diluar untuk mendorong darah keluar melalui kerusakan tersebut.

Contohnya, pada penderita Diabetes Melitus, konsentrasi gula darah naik menjadikan darah menjadi kental sehingga aliran darah melambat. Jika terjadi luka, penyembuhan luka tersebut akan berlangsung lama karena zat-zat yang dibutuhkan untuk penyembuhan luka tesebut akan lama sampainya seiring dengan lambatnya aliran darah. Sebaliknya, jika darah encer juga akan mempengaruhi komposisi darah yang rendah.

Untuk menghasilkan pembekuan darah dibutuhkan empat faktor yaitu : garam kalsium (dalam keadaan normal terdapat dalam darah); sel yang terluka akan membebaskan trombokinase; thrombin (protombin akan terbentuk bila terdapat enzim trombokinase) dan fibrin yang terbentuk dari fibrinogen.

Trombosit berjumlah sekitar 150-400 ribu, berdiameter 1-4 mikron dan berumur kira-kira 10 hari. Komponen yang sangat penting peranannya dalam homeostasis dan pembekuan darah adalah trombosit ( pecahan granurel sel) yang berasal dari sel induk pluripotensial yang membentuk megakariosit. Megakariosit kemudian mengalami endomitisis (pembelahan inti dalam sel), sehingga sitoplasma sel akhirnya memisahkan diri menjadi trombosit-trombosit.

A. Trombosit (platelet)

Ketika terjadi cedera maka akan terjadi respon aktivasi faktor-faktor pembekuan yang dilepaskan: berbagai enzim, protein, krontaktil aktimiosin atau trombostenin, faktor V, VII, IX yang di absorsi oleh membran trombosit. Granulanya mengandung serotonin vasokonstriktor yang kuat, faktor agregasi adenosine difosfat (ADP), fibrinogen, faktor 3 dan 4 trombosit (faktor penetral heparin), dan kalsium serta enzim-enzim lain

B. FAKTOR PEMBEKUAN DARAH

1. Jalur ekstrinsik (EXTRINSIC PATHWAY)Jalur ekstrinsik di pacu oleh tromboplastin dan melibatkan faktor VII dan ion kalsium. Kedua jalur akann bergabung menjadi jalur bersama yang melibatkan faktor X, V, platelet, faktor 3, protombin, dan fibrinogen. Jalur ini memerlukan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan yang dilepas oleh endotel pembuluh waktu cedera. Karena faktor jaringan tidak terdapat dalam darah. Maka ia merupakan faktor ekstrinsik pembekuan. Dari sini didapat nama jalur ekstrinsik bagi rangkaian ini (extrinsik pathaway)

C. FASE-FASE PEMBEKUAN

2.Jalur intrinsik ( intrinsic pathway)Rangkaian lainnya yang mengaktifkan faktor x adalah jalur intrinsik. Diberi nama demikian sebab ia menggunakan faktor-faktor yang terdapat dalam sistem vaskular atau plasma. Dalalm rangkaian ini, terdapat reaksi ‘’air terjun’’ atau “cascade”. Pengaktifan salah satu prokoagulan akan mengakibatkan pengaktifan bentuk penerus berikutnya. Jalur intrinsik diawali oleh keluarnya plasma atau kolagen atau pembuluh yang rusak dan mengenai kullit. Faktor jaringan tidak di perlukan, tetapi trombosit yang melekat pada kolagen berperan pada proses pembekuan darah. Maka faktor-faktor XII, XI dan IX harus diaktifkan secara berurutan. Dan faktor VIII harus dilibatkan sebelum faktor X dapat diaktifkan. Zat prekalikrein dan kininogen berat molekul tinggi (HMWK) juga ikut serta. Selain itu diperlukan juga platelet, faktor III, dan ion kalsium.

Dari titik ini, pembekuan berjalan sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. Pengaktifan faktor X terjadi sebagai reaksi jalur ekstrinsik dan intrinsik. Pengalaman klinis menunjukan bahwa kedua jalur tersebut ikut berperan pada homeostasis. Langakah berikutnya (menuju pembentukan fibrin) akan berlangsung bila faktor XA, dibantu oleh fosfolipid dari trombosit yang sudah diaktifkan, memecahkan protombin membentuk trombin. Selanjutnya trombin memecah fibrinogen membentuk fibrin (sejumlah kecil trombin tampaknya dicadangkan untuk memperbesar agregasi trombosit).Fibrin ini, yang merupakan mula-mula merupakan jeli yang dapat larut, distabilkan oleh faktor XIIA dan mengalami polimerasi menjadi jalinan fibriin yag kuat dan menjerat sel-sel darah. Untaian fibrin kemudian memendek (reaksi bekuan), mendekatkan pinggir-pinggir dinding yang cedera dan menutup daerah tersebut.

Bekuan ( akibat cedera) akan mengalami lisis oleh adanya produk degradasi. Sistem fibrinolitik adalah rangkaian dimana fibrin dipecahkan oleh plasmin/fibrinolisin menjadi produk degradasi fibrin, diperlukan beberapa interaksi untuk mengubah protein plasma spesifik inaktif dalam sirkulasi menjadi enzim fibrinolitik aktif plasmin. Protein yang bersiklulasi, yang dikenal sebagai proaktivator plasminogen, dengan adanya kinase (enzim) streptokinase, stafilokinase, kinase jaringan, serta faktor XIIA dikatalisasi menjadi aktivator plasminogen. Dengan adanya enzim-enzim lain seperti urokinase, maka aktivator-aktivator tersebut akan mengubah plasminogen protein plasma yang sudah bergabung dalam bekuan fibrin menjadi plasmin. Kemudian plasmin memecahkan fibrin dan fibrinogen menjadi fragmen-fragmen (produksi degradasi fibrin-fribrinogen) yang mengganggu aktivitas trombin, fungsi trombosit, dan polimerasi fribrin sehingga mengakibatkan bekuan larut. Sistem monosit makrofag dan leukosit juga memegang peranan pada fiirinolisis melalui aktivitas fagositiknya.

D. FIBRINOLISIS