Miguel Antonio Bustos Lozano MD Residente de Cirugía

CÁNCER DE PÁNCREAS

Miguel Antonio Bustos Lozano MD

Residente de Cirugía

Manual de Oncologia INCan 2010 Patologia Robbins 2009


Epidemiología

32000 casos al año en EEUU La cuarta causa de muerte por Cáncer En México 2009, 422 casos al año Tasa de mortalidad de 4.8/100000

personas Lugar 34 de incidencia y 7mo causa de

muerte 80% ocurre entre los 60-80 años H/M 1.5/1


Etiología

Su origen es multifactorial con factores de riesgo que predisponen la alteración celular que desencadena la pérdida de control y retraso de la Apoptosis ante la exposición a carcinógenos ambientales y moleculares.


Factores de Riesgo 30% se atribuye al tabaquismo Dieta rica en carne, café, grasa y alcohol Alcohol se relaciona con pancreatitis crónica DM promotora y manifestación temprana La hiperplasia de las células mucosas La mutación de K-ras, BRCA-2, STK-11/LKB-

1 Exposición a radiaciones Factores laborales (Metalurgia, Al y Alquitrán)


Anatomía Patológica y Diseminación 95% Adenocarcinomas de páncreas exocrino 60% en la cabeza, 20% en cola y cuerpo Diseminación por extensión directa, a

duodeno, estomago y colon (60%) Vía linfática, a ganglios pancreatico superiores

y pancreatodudodenales Vía hematógena, la afección hepática (70%) Propagación transcelómica, implantes

Peritoneales


Patología Se pueden originar un gran número de

lesiones a partir de su componente exocrino y endocrino

• Tumores sólidos no endocrinos• Adenocarcinoma ductal (75%)• Carcinoma adenoescamoso• Carcinoma de células acinares• Carcinoma de células gigantes• Pancreatoblastoma

• Tumores quísticos no endocrinos• Cistadenomcarcinoma seroso• Neoplasia quística mucinosa• Neoplasia intraductal papilar mucinosa• Neoplasia quística papilar


PATOGENIACáncer de Páncreas

PATOGENIACáncer de Páncreas

Epitelio Normal

NlP 1A

NIP 1B

NIP 2 NIP 3

Adenoca PInvasivo

NIP: neoplasia intraepitelial pancreática

Gen K-ras (> 90%)

Gen supres P16 (95%)

Gen Supr P53 (75%)“ DPC4 (50%)BRCA2

Activación

Inactivación

Modelo Secuencial de carcinogénesis

Alteraciones genéticas


Manifestaciones Clínicas Frecuente entre los 60-80 años Trascurren de 4 a 9 meses para el

Diagnostico Perdida Ponderal (90%) Ictericia (85%) Dolor en Epigastrio hacia ambos

hipocondrios y espalda (70%); durante la comida

Hepatomegalia (60%) por colestasis e infiltración grasa


Manifestaciones Clínicas

En cabeza de Páncreas causan ictericia y dolor

Cuerpo y cola provocan síntomas tardíos Dolor típico en región media o superior

lumbar por la invasión de plexo celiaco y mesentérico

Intolerancia a la glucosa en grado variable Otros síntomas que pueden aparecer son

pancreatitis crónica o Aguda


Signo de Courvoiser (25%)


Síndrome de Trousseau


Paniculitis Nodular Sistémica


Escrutinio?

La supervivencia a 5 años es de 4% Frecuencia baja Se carece de prueba diagnostica

accesible, Sensible y especifica No existe tratamiento efectivo


Diagnostico y Evaluación de la extensión tumoral Historia Clínica y Examen Físico Exámenes de laboratorio inespecíficos, reflejan

ictericia obstructiva Marcadores Tumorales Los Estudios de Imagen por la extensión y

predecir resecabilidad La Biopsia por aspiración guiada por TAC (95%) Laparoscopia Útil con riesgo quirúrgico y

susceptibles de paliación con medios no invasivos, identifica implantes peritoneales


Marcadores Tumorales

Antígeno Carbohidrato 19-91981. Antígeno sializada de Lewis. Presenta

mayor utilidad en la práctica clínica. Esta elevado en 80% de los pacientes y solo aumenta en 1% de los procesos pancreáticos benignos; sensibilidad 70% y especificidad 87% . Útil en seguimiento

Antígeno Carbohidrato 50Es un antígeno tumoral, estructuralmente

muy similar al CA 19-9, su sensibilidad y especificidad es inferior a la del mismo


Marcadores Tumorales Antigeno Carcinoembrionario

1961 por Phil Gold y Freedman en Tejido con Cáncer de Colon. Su elevación esta asociada a Carcinomas mal diferenciados o en estadios avanzados. En 80% de los individuos con CA de Páncreas, 40% procesos benignos

Mutación del Oncogen K-rasAnomalia Genética detectada más frecuente

Mutación del Tripsogeno CatiónicoImportante en pacientes con pancreatitis

hereditaria


USG Abdominal

Ventajas Alta disponibilidad, barata1ra Técnica si hay IctericiaAlta sensibilidad para dilatación de VB y VP y el

nivel de obstrucciónSensibilidad del 95% si es > de 3cm

LimitacionesGas y Obesidad especialmente para cuerpo y

colaRequiere completar estudio con otras tecnicas

Lesión hipoecogénica en cabeza páncreasque comprime la vía biliar

S<70%


USG páncreas. Disponible en: http://www.gonzalodiaz.net/ultrasonido/capancreas.shtml


TAC Helicoidal Ventajas

RapidezReconstrucción

LimitacionesDiferenciación entre adenopatías inflamatorias y

neoplasicasTamaño < 2 cmValora mal la superficie hepática y la existencia de

carcinomatosis peritoneal Contraindicaciones

Insificiencia RenalAlergias al medio de contraste

Lesión hipodensa en cabeza de páncreas

Criterios de IrresecabilidadCompromiso del tronco

portal de la vena mesenterica superior, vena porta, arteria mesenterica superior, tronco celiaco y

metastasis

Reseca 75%

Irreseca 85%

Biopsia por aspiración guiada por TAC 95%


CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2009.


RadioGraphics 2007.


Ecoendoscopia Ventajas

Detecta lesiones hasta de 1.5mmSensibilidad 99% y Especificidad 100%Mayor sensibilidad que la TAC para adenopatíasPermite estudio citológico por punción

LimitacionesNo valorara Mx hepáticas, y menos util que la TAC para

invasión vascularNo si hay obstrucción duodenalBaja disponibilidad, elevado costo, molesta, requiere

sedación y monitorización, complicaciones aunque infrecuentes, graves (perforación, pancreatitis..) y depende de las habilidades del observador

Toma de Biopsia


Tumor hipoecogenico (T) junto A un Wirsung dilatado (W)



Pruebas de Imagen

CPREActualmente tiende a utilizarse menos en el

diagnóstico, se reserva para el tratamiento paliativo, y la derivación de lesiones no resecables, se libera de ictericia y colangitis

PETTiene como inconveniente la falta de

exactitud topográfica, sin embargo tiene una sensibilidad mayor en la detección de metástasis ganglionares y en la detección de recidivas. S85% y E61%


Factores Pronósticos El tamaño tumoral, la presencia de metastasis

ganglionares y el margen positivo Tumores menores de 3cm, SV a 5ª es 28% Tumores mayores solo de 15% SV a 36 mese con ganglios negativos es 30% Y solo 6 a 8 meses con ganglios positivos Margen quirúrgico positivo, SV a 5ª es 8%


Sistema de estatificación AJCC


Tratamiento

Resecabilidad:El cáncer de páncreas resecable es aquel

que presenta ausencia de metástasis hepáticas o peritoneales, o adenopatías que no queden incluidas en la pieza operatoria, así como ausencia de afectación de las grandes estructuras vasculares, corroborado por los estudios de imagen y la laparoscopia


Tratamiento con intención curativa La Pancreatoduodenectomía consiste

en la resección del páncreas desde el borde izquierdo de la vena mesentérica superior, incluido el proceso uncinado. El margen de resección gástrico es el antro y la resección parcial de la vena mesentérica superior o porta.


Pancreatectomía distal: sección del cuello de páncreas.

William E et al. Páncreas. En: Schwartz: Principios de cirugía. 8va ed.1277-1290.


WHIPPLE El procedimiento de Whipple, se extirpa la

cabeza del páncreas, la vesícula, parte del duodeno, una pequeña parte del estómago y los ganglios linfáticos cercanos a la cabeza del páncreas. Se conecta lo que queda del páncreas y los órganos digestivos para que las enzimas pancreáticas digestivas, la bilis y el contenido del estómago fluyan hacia el intestino delgado durante la digestión. El procedimiento de conservación del píloro, no se extirpa la parte inferior del estómago, o píloro.


15% susceptible

de extirpación

40% enfermedad localizada

pero irresecable

45% con metastasis


CTO. Tumores exocrinos de páncreas. 2007.


Tratamiento paliativo Colestasis

Mediante coledocoyeyunostomía si el colédoco es >1 cm, mediante colecistoyeyunostomía si la vesícula biliar está alejada de la masa tumoral, o mediante la colocación de una prótesis.

Dolor Mediante esplanicectomía toracoscópica o por bloqueo del plexo celíaco

intraoperatorio o percutáneo. Si estas opciones no se consideran apropiadas, está indicada la analgesia con morfina de liberación prolongada.

Vómito Muy frecuentes, secundarios a compromiso nervioso. Son de difícil

tratamiento. Un 18% a 20% de enfermos desarrollan obstrucción duodenal por invasión tumoral.

Insuficiencia Pancreatica Exocrina Adecuado suplemento de enzimas pancreáticas, con una dosis

que oscile entre 25000-40000 UI de lipasa por comida. Depresión

En un 35% a 40% de los enfermos


Quimioterapia

Gemcitabina monoterapia es el tratamiento más utilizado, seguido de su combinación con 5-FU.

Se han estudiado otros mediacmentos solos o combinados como estreptozotocina, doxorrubicina y mitomicina C, pero ninguno es superior al 5-FU solo


Sinopsis terapeutica

Estadio IResección Quirúrgica, solo el 20% tiene

masa resecable. SV hasta 40% con 5-FU y Gemcitabina y Radiación regional Coadyuvante

Estadio IICasi todos Irresecables. Puede aliviar la

obstrucción biliar o gástrica y paliar el dolor mediante bloqueo. La ictericia con endoprotesis vía endoscópica. Radioterapia o Quimio o ambas


Sinopsis terapeutica

Estadio IIIPacientes con Ganglios regionales no son

susceptibles a resección, pero se justifica paliativo. Se aplica quimioradioterapia con 5-FU y Gemcitabina

Estadio IVEl tratamiento es paliativo, por ablación,

analgesia, radioterapia externa, colocación de endoprotesis, esquemas de Quimioterapia y bloqueo de nervios esplácnicos


Gra

cias

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