MIKSI LASKIMO TUKKEUTUU JA

KUINKA TUKOS ESTETÄÄN/HOIDETAAN?

Elina Armstrong, el

Riitta Lassila, oyl

Hyytymishäiriöt, Hematologia HYKS

LYHENTEITÄ

DVT = deep vein thrombosis / SLT = syvä

laskimotukos

VTE = venous thromboembolism

PE = pulmonary embolism / KE = keuhkoembolia

Käypä Hoito, Duodecim 2010, päivitys 2016:

Laskimotukos ja keuhkoembolia

VUOTUINEN TUKOSINSIDENSSI/100 000

SLT 159

KE / kuolemat 139 / 94

AMI / kuolemat 600 / 300

stroke / kuolemat 600 / 396

yhteensä 1498 / 790

syövät / syöpäkuolemat 544 / 222

USA 1996

TUKOSALTTIUDEN KLIINISIÄ

VAARATEKIJÖITÄ

ikä: 40 v jälkeen tukosvaara 3 x / 10 ikävuotta

aiempi trombi itsellä tai suvussa

idiopaattinen trombi, maligniteetti

ylipaino

tupakointi

diabetes

e-pillerit, raskaus, synnytys, lapsivuodeaika (6 vko), hormonihoito

immobilisaatio, infektio, sydämen vajaatoiminta

inflammaatio (suolisairaudet: mb Chron, CU), nefroottinen sdr

myeloproliferaatio (ET ja PV), paroksysmaalinen nokturnaalinen

hemoglobinuria (PNH), multippeli myeloma

lentomatka (yli 6-8 h)

(ortopedinen) leikkaus, luunmurtuma, monivamma

SYVÄN LASKIMOTUKOKSEN OIREET

oireeton

alaraajakipu ja turvotus, Homan’s sign+

post-tromboottinen oireyhtymä: uusi vai vanha tukos?

UÄ kontrolli sairastetun tukoksen jälkeen AK hoidon lopetusta pohdittaessa, jos residiiviriski

lämpöily

hengenahdistus

verenkiertokollapsi ja äkillinen tajuttomuus

muut verisuonialueet:

sinustromboosi, silmänpohjan laskimotukos, jugularistromboosi

portalaskimotukos, mesenteriaali- ja munuaislaskimotukos

yläraajan laskimotukokset

LASKIMOTUKOKSEN DIAGNOSTIIKKA

D-dimeeri auttaa tukoksen poissuljennassa (95% negatiivinen osuvuus)

voi olla koholla monesta eri syystä, jotka lisäävät veren hyytymistä:

ikä, syöpä, laaja ateroskleroosi, infektio

D-dimeerin koholle jäävät arvot viittaavat uuteen tukosaltisteeseen

arteria-astrup, CRP, leukosytoosi

EKG

alaraajojen ultraääni, venografia (postop)

keuhkoembolia-T, keuhkokartta, thorax

sydänECHO

kun hemodynamiikka romahtaa

D-dimeeri (P-FiDD)

mittaa veren hyytymistä ja fibrinolyysin toimintaa

FXIII:n stabiloiman ploasmiinin pilkkoman fibriinin

hajoamistuote

fibriinin lisääntyneen “turnoverin” mittari

puoliintumisaika 36 tuntia

soveltuu tukoksen poissuljentaan

D-dimeeri (P-FiDD)

Laskimotukoksen tai keuhkoembolian poissulku

hyytymisaktivaatio ja fibrinolyysi

Koholla mm. seuraavissa tiloissa:

laskimotukos, laaja-alainen valtimotukos

vaikea infektio/inflammaatio

syöpäsairaus

eräät mikroangiopatiat (kuten DIK)

raskaus, pre-eklampsia

trauma, leikkaus

merkittävä verenvuoto

tukospotilaiden hoitovasteen seurannassa ja tukoksen

uusiutumisriskin arvioinnissa

SLT DIAGNOSTIIKKA:

UÄ + D-DIMEERI

Kraaijenhagen et al 1999: 1750 potilasta

UÄ: SLT+ n=403 (23%)

UÄ: SLT- n=1347 (77%)

D-dimeeri normaali n=827 (61%) – seuranta 1 kk VTE 0.7%

D-dimeeri koholla n=520 (39%)

7. Pv: UÄ:

SLT+ n=17 (3%)

SLT- n=503 (97%) - seuranta 1 kk VTE 2.1%

TT(%)/INR International Normalized Ratio

tromboplastiiniaika (prothrombin time) TT%

mittaa K-vitamiiniriippuvaisten hyytymistekijöiden (FVII, FX, FII) synteesiä

reaktio käynnistetään kudostekijällä, extrinsic pathway - ulkoinen

aktivaatioreitti

maksafunktion ja K-vitamiinin puutteen hyvä indikaattori

INR mitataan varfariinihoidon seuraamiseksi, tavoite

2.0-3.0 tukos- ja flimmeripotilailla

vuotoherkillä vanhuksilla 1.7-2.5

2.5-3.5 tekoläppäpotilailla

APTT (s)

aktivoitu partielli tromboplastiiniaika

mittaa sisäistä aktivaatioreittiä (intrinsic pathway) hyytymistekijät XII,XI,VIII,IX,V,X,II

pidentynyt hepariinin (erityisesti fraktioimattoman hepariinin tai hyvin suurten

pienimolekyylisten hepariiniannosten jälkeen) ja hirudiinin/muiden

suorien trombiininestäjien vaikutuksesta

hankinnainen tai perinnöllinen FVIII / FIX -vaje (hemofilia A / B) tai

harvinaiset FV, FXI puutokset

lupus antikoagulantti (40%:lla fosfolipidivasta-ainepotilaista)

DIK:ssa tai vaikeassa maksan vajaatoiminnassa

vaikea uusien antikoagulanttien kumulaatio (erityisesti dabigatraani)

TT, INR

Hyytymisjärjestelmän seulontatutkimukset

APTT

INR soveltuu varfariinin seurantaan ilman varfariinia TT%

KENELLE TUKOSTAIPUMUS-TUTKIMUS?

Tukos nuorella iällä (<40 v)

Toistuva idiopaattinen tukos / tukos vähäisen

provokaation jälkeen

Positiivinen sukuanamneesi

Sekä laskimo- että valtimotukos

Tukos ja toistuva keskenmeno

Tukos epätyypillisessä paikassa

Syöpään liittyvä toistuva tukosalttius

TUKOSALTTIUS

PERINNÖLLINEN

aktiivisen proteiini C:n

(APC) resistenssi:

Factor V Leiden: homo- tai

heterotsygotia

protrombiinin mutaatio

G20210A: homo- tai

heterotsygotia

dysfibrinogenemia

homokysteinemia

HANKITTU fosfolipidivasta-

aineoireyhtymä

myeloproliferaatio

Trousseau’n merkki=syöpä

PERINNÖLLINEN / HANKITTU

proteiini C, S tai AT3 puutos

homokysteinemia

hyytymistekijä VIII ylimäärä

Tromboositaipumuksen selvittely

4025 P -Trombot Osatutkimuksia:

P –APCres

B -FV-D

B -FII-D

P -PC

P -AT3

P -PS-AgV

P -LupusAK

P -B2GPAbG

P –KardAbG

P –FVIII

Näytteenottohetken tilanne vaikuttaa tuloksiin ja tulkintaan

(AK-hoito, akuutti tukos ja/tai infektio, raskaus)

Lausunto ja potilasohjaus:

Trombofilia: poikkeavat kontrolloitava (paitsi geenilöydökset)

Ohje potilaalle ja hoitohenkilökunnalle,

huomioitava hankinnaiset tilat

APC-resistenssi

FV Arg506Gln –mutaatio (FV Leiden)

Suomessa n. 4 %, vain osa saa tukoksia

tukokset usein spontaaneja ja voivat toistua

laskimotukoksen suhteellinen riski:

Heterotsygootti x 5-10

Homotsygootti x 50-100

muut vaaratekijät lisäävät tukosriskiä

Laboratoriotutkimukset:

1) Paljonko APTT-aika pitenee, kun lisätään aktivoitunut proteiini C (APC)?

APTT apc / APTT chr =>

jos suhde < 2.2 = APC-resistenssi (P –APCres)

mm. hepariinihoito ja lupusantikoagulantti tekevät määrityksen epävarmaksi!

2) FV:n R506Q –geenitutkimus B –FV-D

Protrombiini 20120A

(FII G20120A)

protrombiinin geenivirhe => protrombiini (F II) nousee

Suomessa n. 1 %

laskimotukosriski kasvaa x 2-8, valtimotukosriski ?

yksin heikko riskitekijä

yhdessä FV Leiden mutaation kanssa: riski x 20

FII G20120A –geenitutkimus B –FII-D

Antitrombiini / Proteiini C /

Proteiini S -vajaus

Viitearvot:

P–AT3 84 - 108 %

P–PC 74 – 141 %

P–PS-AgV 50-137 % (naiset), 66-150 % (miehet)

Yleisyys <1 %

AT-vajaus kantajia 0.2%, laskimotukospotilaista 1-8 %

PC-vajaus 1:300

Tukosriski

AT-vajaus: x 25

PC- tai PS-vajaus: x 2-10 (Clin Chem Lab Med, 2003)

voi aiheuttaa sekä valtimo- että laskimotukoksia

LASKIMOTUKOKSEN VAARATEKIJÄT

aPC resistenssi

protrombiini 20210A

fosfolipidi-ab:

antikardiolipiini-ab

lupusAK

AT3, prot C tai S puutos

homokysteinemia

lisääntynyt FVIII aktiivisuus

TUKOS*+ TUKOS- 30% 5-(15)%

7% 1-4%

5-20% 1.5-3%

2-5% <1%

3% 0.1-0.3%

additiivinen

15% 6-8%

yht. 70% 10-15%

* Jos sukuanamneesi on positiivinen

“INHIBIITTORIT”

“AKTIVAATTORIT”

trombiini

IXa VIIIa

PS/aPC PS/aPC

Va

Xa II

antitrombiini

kudostekijä

VIIa

LMWH

fondapari-

nuuksi

varfariini

dabigatraani

bivalirudiini

argatrobaani

danaparoidi

rivaroksabaani

apiksabaani

edoksabaani..

LEIKKAUKSEEN LIITTYVÄ

LASKIMOTUKOSRISKI

PIENI:

minor surgery

ikä <40 v

ei riskitekijöitä

KOHTALAINEN:

major surgery

ikä >40 v

ei riskitekijöitä

SUURI:

major surgery

ikä >40 v

riskitekijät+

SUURIN RISKI:

major surgery

ikä >60 v

SLT anamneesi

lonkkamurtuma

lonkka/polviproteesi

aivoverenkiertohäiriö

trauma

maligniteetti

suuri hyytymisalttius

TUKOSINSIDENSSI ILMAN

PROFYLAKSIA MAJOR ORTOPEDIASSA

TUKOS Pieni riski %

Koht. riski %

Suuri riski %

Suurin riski %

Pohje 2.0 10-20 20-40 40-80

Reisi 0.4 2.4 4.8 10-20

KE/ fataali

0.2/ 0.002

1-2/ 0.1-0.4

2-4/ 0.4-1.0

4-10/ 1-5

SYÖPÄPOTILAAN TUKOS UUSII JO

ALLE VUODEN KULUESSA

Syöpä (n=58)

Ei syöpää (n=297)

p-arvo

Toistuva tukos 10.3 % 4.7 % 0.12

Toistuva tukos AK-hoidossa

8.6 1.3 <0.01

Ann Int Med 1996;125:1-7

TF FVII

kudostekijä- aktivaatio

FVIIIa FIXa

FVa FXa

trombiini

FII eli protrombiini

FX

trombosyytti

FIX

VEREN HYYTYMINEN

LMWH:n ja VARFARIININ

VAIKUTUKSET

TF FVII

FVIIIa FIXa

FVa FXa

trombiini

FII eli protrombiini

FX

trombosyytti

LMWH+ AT3

FIX

TT%

VARFARIINI ESTÄÄ MYÖS

ANTIKOAGULANTTISYNTEESIÄ

TF FVII

FVIIIa FIXa

FVa FXa

trombiini

FII eli protrombiini

trombosyytti

Prot C Prot S

potilasesim. 44-vuotias mies, 1kk sitten aivoinfarkti, marevanisoitiin ilman LMWH:a - SLT+KE 1vko (protrombiinin geenivirhe)

ANTIKOAGULANTIT

VARFARIINI: peroraalinen

HEPARIINI: antitrombiini-välitteinen, sc/iv

fraktioimaton hepariini - unfractionated heparin UFH

pienimolekyylinen hepariini - low molecular weight heparin, LMWH =

daltepariini, enoksapariini, tintsapariini

ARGATROBAANI sc/iv: hepariiniallergisille tai potilaille, joilla on

hepariinin aiheuttamia vasta-aineita, suora trombiinin estäjä

BIVALIRUDIINI iv: sepelvaltimotoimenpiteissä käytetty suora

trombiinin estäjä

FONDAPARINUUKSI, parenteraalinen AT-välitteinen FXa estäjä

DABIGATRAANI, peroraalinen suora trombiinin estäjä

RIVAROKSABAANI, peroaalinen suora FXa estäjä

APIKSABAANI, peroraalinen suora FXa estäjä

EDOKSABAANI, peroraalinen suora FXa estäjä

Suomen Lääkärilehti 2011;38:2753-62

Kun AK-hoidolle indikaatio, arvioidaan vuotoriskiä:

anamneesi, status, laboratoriokokeet

poissuljettava:

anemia, trombosytopenia (PVKT)

munuaisten vajaatoiminta (Krea, GFRe)

maksatauti (ALAT, AFOS, Bilirubiini)

poikkeava hyytymisstatus (TT/INR, APTT)

potilasohjaus

Kliinisen tilanteen mukaan:

vuoto- ja/tai tukostaipumuksen selvittely

AK-hoidon seurannassa PVKT, munuaisten ja

maksan toiminta

AK-hoidon aloitus

PERINTEINEN LASKIMOTUKOKSEN

ANTIKOAGULAATIOHOITO

pienimolekyylinen hepariini (LMWH) 2-pistoshoito

100U/kg daltepariini ja 1mg/kg enoksapariini sc

kotihoito muutoin terveillä ja komplisoitumattomassa

tukoksessa

200 IU/kg x1 tai 100 IU/kg x 2 daltepariini

1.5 mg/kg x1 tai 1 mg/kg x 2 enoksapariini

175 IU/kg x 1 tintsapariini

varfariini 3-5mg, INR kontrolli viimeistään 3 pv kuluttua,

annossäätö vasteen mukaan

INR kortti

LMWH jatkuu kunnes INR 2 vrk hoitoalueella

Vaihtoehtona perinteiselle hoidolle on rivaroksabaani

15 mg x 2 3 viikon ajan, sitten 20 mg x 1 ad 6 kk

SYVÄN LASKIMOTUKOKSEN UUSI

ANTIKOAGULAATIOHOITO

Dabigatraani:

ensin 5 vrk LMWH ja jatkoon 150 mg x 2

Rivaroksabaani:

15 mg x 2 ad 3 viikkoa, jatkoon 20 mg x 1

Munuaisten vajaatoiminnassa jatkoannos on 15 mg x 1

Apiksabaani

10 mg x 2 ad 1 viikko, jatkoon 5 mg x 2

Munuaisten vajaatoiminnassa jatkoannos on 2,5 mg x 2

32

KE/SLT:n VAKAVUUS JA AK-HOIDON VALINTA

Vaikeissa tapauksissa edelleen perinteiset hoitomallit,

koska tutkimusnäyttö puuttuu

Uusien AK-hoitojen poissulkukriteerit tai kliinisin

perustein valittujen poissulkujen syyt:

KE-potilaat, joilla hemodynaamisia toimintahäiriöitä

( ~ 5 %)

Trombolyysihoidon saaneet KE-potilaat

Harkittaessa trombektomiaa tai trombolyysiä

Laaja-alaiset ja vaikeat SLT/KE ja vaikeita

perussairauksia, kuten edennyt syöpäsairaus,

raskaus, vaikea trombofilia tai inflammaatio

FIBRINOLYYTTINEN HOITO ELI

LIUOTUSHOITO

toteutetaan pääsääntöisesti vain laajassa keuhkoemboliassa, joka uhkaa hemodynamiikkaa

laajoissa syvissä laskimotukoksissa harkitaan katetrin kautta annettavaa paikallista liuotushoitoa

alteplaasi eli plasminogeenin kudosaktivaattori

hoidon yhteydessä huolehdittava verenpaineesta ja hemostaasista, varfariinin aloituksella ei ole kiire, LMWH välittömästi

TERVEEN HENKILÖN VASTE

ESIM. ENOKSAPARIINILLE

(mean +/- SD)

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0

1.2

1.4

1.6

1.8

2.0

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36

Time (h)

Anti-X

a a

ctivity (

IU/m

l)

Tukoksen hoitoannos

1.0 mg/kg

ANTIKOAGULAATIOHOIDON KESTO

pohjetukos: 3 kk, kun selvä altiste

idiopaattinen pohjetukos, keuhkoembolia ja/tai

proksimaalinen tukos: min 6 kk

pysyvä hoito:

toistuva tukos, erityisesti idiopaattinen

trombofilia eli tukosalttius: fosfolipidivasta-aineet

positiiviset, FV Leiden/protrombiinimutaatio

homotsygotia, kombinoitu trombofilia, antitrombiinin,

prot C ja S:n vajaus, FVIII pysyvästi koholla

varfariini muuttaa K-vit.riippuvien hyytymistekijöiden synteesiä

monitorointi: INR (tromboplastiiniaika, TT-INR)

tasapaino edellyttää kaikilla potilailla säännöllistä seurantaa

tehoon ja komplikaatioriskiin vaikuttavat monet tekijät

kapea tavoitealue:

eteisvärinässä ja laskimotromboosin hoidossa (estossa) 2,0-3,0

tekoläppäpotilaalla ja suuren tromboosiriskin yhteydessä 2,5-3,5

1,4% väestöstä

Hoidon seuranta: varfariini

2 3 4 INR

tukos vuoto

Cannegieter ym. NEJM 1995

Fimea, tilasto v. 2010

laboratoriomonitorointia ei tarvita rutiinisti

erikoistilanteissa voidaan tarvita vastearvioita:

akuutti verenvuoto, hoidon epäonnistuminen (tukos), toimenpide,

yliannostus, maksan/munuaisten vajaatoiminta, iäkäs potilas yms.

antidootti dabigatraanille, idarusitsumabi

TT-INR ja APTT auttavat arvioimaan tilannetta.

Dabigatraani: Trombiiniaika (Trombai) on erityisen herkkä. Vakioitua

trombiiniaikaa (P -Dabi-Ta) voidaan käyttää pitoisuuden määrittämiseen

erityistilanteissa.

Rivaroksabaani: erikseen vakioitu aFXaRiv –menetelmä

Yliannostuksen tai alihoidon rajat sekä hemostaasille turvalliset pitoisuudet

ovat vakiintumatta.

Kliininen tilanne ja näytteenoton ajoitus vaikuttavat merkittävästi

tulosten tulkintaan.

Hoidon seuranta: uudet AK-hoidot

LASKIMOTUKOKSEN MUU HOITO

varhainen mobilisaatio

syvässä laskimotukoksessa esiintyy n. 50% KE

lääkinnällinen hoitosukka oireenmukaan (2 v)

vaikeassa korkeassa tukoksessa trombolyyttinen

hoito paikallisesti

v. cava filtteri vain valikoiduille potilaille, esim.

antikoagulaatiohoito vasta-aiheinen vuotovaaran

vuoksi tai operaatio vitaali-indikaatioin

MIKSI VARFARIINI EPÄONNISTUU?

yleensä idiopaattisen tukoksen jälkeen

akuutisti:

varfariinin protromboottiset vaikutukset: PC/PS

LMWH lopetetaan ennen kuin INR ollut 2 vrk tavoitealueella

kroonisesti:

INR on hoitoalueen ulkopuolella n. 30%:lla potilaista ja

hoitoajasta

fosfolipidivasta-aineoireyhtymä ( APS)

maligniteetti

FOSFOLIPIDIVASTA-AINEET

solukalvon fosfolipidit ja niitä sitovat vasta-aineet (b2-glykoproteiini

I, kardiolipiini), jotka ovat hyytymistesteissä hyytymää heikentäviä,

mutta in vivo aiheuttavat tukoksen

lupusAK, pidentynyt APTT, trombosyyttimäärä matala

primaarisena esiintyessään voivat aiheuttaa vaikean tukosalttiuden

sekä laskimoissa että valtimoissa

voivat myös kuulua autoimmuunivaskuliitin (SLE), infektiotautien

tai syövän ilmenemismuotoihin

naispotilailla keskenmenot yleisiä

ANTIFOSFOLIPIDI –OIREYHTYMÄ (APS) JA

TROMBOOSI

“rethrombosis while on warfarin therapy should

immediately alert physician to strongly consider APS”

“most patients with thrombosis and APA fail with

warfarin therapy and should be treated with LMWH in

most instancies”

Bick and Baker, Seminars in Thromb Hemost

1999;25:333

potilasesim. 23v mies, epilepsia, 2 x SLT,

varfariinihoito, AMI kun INR 2.8, Plavix&ASA+LMWH

ANTITROMBOOTTISEEN HOITOON

LIITTYVIÄ VUOTOVAAROJA

iäkäs potilas, lääkeaineinteraktiot

K-vitamiinin vajaus, suoliston imeytymis- ja maksan

synteesihäiriöt, vaikeutuva vajaatoiminta

hypertensio

aiempi vuotohistoria, piilevä vWD

anemia, trombosytopenia

vaskulaarikudoksen ongelmat: amyloidoosi,

kollageenisynteesin häiriöt, malingiteetti/metastaasit

hoitamaton uremia-munuaisten vajaatoiminta

antikoagulantin ja verihiutale-eston kombinaatiot

VUOTO- JA TUKOSVAARAN ARVIOINTI

VUOTO Hkr <0.30

tromb <100 (50-20)

INR>1.5 tai TT <70%

APTT pitkä (FVIII,DIC)

fibrinogeeni <1 g/l

PFA = platelet function analysis:primaarin hemostaasin mittari: vWD, ASA, GPIIb/IIIa esto

TUKOS Hkr >0.40

tromb >400

CRP/La-fibrinogeeni

APTT pitkä >50s:APS

HbA1c: - insuliinihoito

trombofilia:

FV Leiden, aPC res

protrombiinimutaatio

fosfolipidi-ab sdr

homokysteinemia

INR-TAVOITTEEN TOTEUTUMINEN

Antikoagulanttihoidon tavoitetason saavuttaa 68%

INR on liian alhainen 26%

INR on liian korkea 6%

Palareti et al. Lancet 1996;348:423-8 (Italia)

vaihteleva INR-taso ja NSAID/ASA lisäävät

vuotovaaraa

muista: lääkemuutosten vaikutus (esim. antibiootit)

ja suolistosairuaksien varfariinimetaboliaan

INR-seuranta perusterveydenhuollossa

v. 2010 - selvitys HUSLABissa

INR-tutkimuksia n= 355 507

potilaita n= 26 559

13,2 tutkimusta/ potilas/ v.

(vaihteluväli 10,2-16,5)

INR-tulostasot hyviä:

63,6 % alueella 2,0-3,0

(vaihteluväli kunnittain 62–66%)

72,3 % alueella 2,0–3,5 (71-75%)

Helin T ym. Lääkärilehti 2012

INR-taso

Mittausten osuus tuloksista (%)

60%

VUOTOJEN ESIINTYVYYS AK-HOIDOSSA

Palareti et al. Lancet 1996: 2745 potilasta

267 pv: 32% SLT/KE, 24% FA, 15% CHD, 11% tekoläppä,

18% muita

suuria vuotoja: 0.8 %, fataaleja ICH:a 0.2%

pieniä vuotoja: 4.5%

> 70 v. 10.5% ja < 70 v. 6.0%

ensimmäiset 3 kk 11.0% vs. myöh 6.3%

INR 2.0-2.9 4.8%, 3.0-4.4 9.5% ja >4.5 40.5%

VARFARIININ KÄYTTÄJÄT

KROONINEN KÄYTTÖ: KARDIOVASKULAARINEN INDIKAATIO:

ETEISVÄRINÄ

SYDÄMEN VAJAATOIMINTA

TEKOLÄPPÄPOTILAAT

PARADOKSAALINEN TROMBOEMBOLIA

VERISUONIKIRURGIA

TROMBOFILIA, UUSINUT SLT/KE

AKUUTTI KÄYTTÖ: SYVÄN LASKIMOTUKOKSEN/ KEUHKOEMBOLIAN

JÄLKEEN 3-6 KK

TROMBOOSIPROFYLAKSIA ORTOPEDIASSA

ILMAN PYSYVÄN AK-HOIDON INDIKAATIOITA

yleiset tromboosiprofylaksi annokset:

enoksapariini 40 mg x1 (1 mg/kg) s.c

daltepariini 5000 IU x 1 (100 U/kg) s.c

tintsapariinin 3500-4500 IU x 1 sc

vaikutus tulee 30 min:ssa, maksimi 3 t, kesto n. 12-16 t

jos vahva tukosalttius tiedossa, tai obesiteetti, profylaksia

korotetulla annoksella

profylaksian kesto min 4 vk jos vaaratekijöitä

ortopediassa, elektiiviset lonkan ja polven tekonivelleikkaukset

fondaparinuuksi 2.5 mgx1 s.c (10 vrk-4vko)

dabigatraani 75 mg x 2 tai 110 mg 2x1 po

rivaroksabaani 10 mg 1x1 po

apiksabaani 2.5 mg x 2

ANTITROMBOOTTISEN HOIDON

STRATEGIA

“Low shear”

LASKIMO

Antikoagulaatio

LMWH

UFH

Varfariini

Fondaparinuuksi

Suorat trombiinin

estäjät ja FXa estäjät

indikaatioiden mukaan

“High shear”

VALTIMO

Verihiutale-esto

ASA

ADP-reseptoriestäjät

(klopidogreeli,

prasugreeli, tikagrelori)

Dipyridamoli

GPIIb/IIIa-estäjät