UNIVERSITETI I MJEKËSISË, TIRANË

FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE TEKNIKE

DEPARTAMENTI I IMAZHERISË

TUMORET DHE FORMACIONET LIKIDOGENE

NË PANKREAS

MONOGRAFIA

KANDIDATI: ISMET CURRI

UDHËHEQËSI SHKENCOR: PROF. KRENAR PREZA

TIRANË

2013

Disertacion 2013

2 Ismet

CURRI

REPUBLIKA E SHQIPËRISË

UNIVERSITETI I MJEKËSISË, TIRANË

FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE TEKNIKE

DISERTACION

I PARAQITUR NGA

Z. ISMET CURRI

PËR MARRJEN E GRADËS SHKENCORE

DOKTOR

SPECIALITETI: IMAZHERI

TEMA: “TUMORET DHE FORMACIONET LIKIDOGENE NË

PANKREAS”

MBROHET NË DATË: ......./......2013 PARA JURISË:

1. .................................................................. KRYETAR

2. .................................................................. ANËTAR (OPONENT)

3. .................................................................. ANËTAR (OPONENT)

4. .................................................................. ANËTAR

5. ...................................................................ANËTAR

Disertacion 2013

3 Ismet

CURRI

Permbajtja

1. PARATHENIE III

2. HYRJE IV

3. METODOLOGJIA 2

4. REZULTATET 3

5. DISKUTIM 4

6. PEFUNDIME 5

7. REKOMANDIME 6

8. REFERENCAT 7

Disertacion 2013

4 Ismet

CURRI

Abstrakt

Tumoret dhe formacionet likidogene në pankreas

Hyrje: Termi i përgjithshëm cist pankreatik përfshin shumë entitete me veçori të

ndryshme anatomike dhe patologjike. Prevalenca e cisteve pankreatike varion nga

0.21% në 24.3%. Cistet pankreatike asimptomatike po diagnostikohen me një

frekuencë në rritje.

Qëllimi i studimit: Është vlerësimi i prevalencës së cisteve dhe tumoreve pankreatike

sipas moshës, gjinisë dhe komorbiditetit në pacientët që i janë nënshtruar ekzaminimit

imazherik.

Metodat: Studimi është i tipit prospektiv. Në studim janë përfshirë 784 pacientë

ambulatorë dhe të hospitalizuar të cilët kanë kryer ekzaminimet imazherike me anë të

Tomografisë së Kompjuterizuar me kontrast (CT) dhe Echo në spitalin rajonal të

Shkodrës gjatë periudhës 2010-2012. Të dhënat imazherike janë vlerësuar për praninë

e formacioneve likidogene dhe tumoreve pankreatike. Cistet janë klasifikuar si lloje të

thjeshta dhe jo të thjeshtë, dhe është matur diametri i tyre.

Rezultatet: 154 (19.6%) pacientë kishin të paktën një cist pankreatik. Prevalenca e

cisteve pankreatike rritet me rritjen e moshës (r=0.96). Nuk vërehet ndryshim

sinjifikant ndërmjet përqindjes së meshkujve (21.1%) dhe femrave (18.3%) me ciste

pankreatike, p=0.5. 14 (18.8%) pacientë kishin ciste të thjeshta, dhe 80 (10.2%) kishin

ciste jo të thjeshtë. 196 ose (86.3%) e totalit të cisteve kishin diametër ≤ 10 mm, 28

(12%) kishin diametër 11–20 mm ndërsa 3 (1.3%) diametër ≥ 21 mm. 11 (7.1%)

pacientë me ciste pankreatike kishin tumore pankreatike malinje, dhe 112 (73%)

pacientë kishin pancreatit. Ekzaminimi CT me kontrast është më sensitiv në diktimin e

cisteve krahasuar me Echo.

Konkluzione: Prevalenca e cisteve pankreatike tek pacientët që ju nënshtruan

ekzaminimit imazherik ishte 19.6%. Prevalenca rritet me moshën, por nuk ndryshon

krahasuar me gjininë. Vetëm 1.3% e cisteve ishin më të mëdha se 2 cm.

Fjale kyç: pankreas; imazh radiologjik; cist, tumor.

Disertacion 2013

5 Ismet

CURRI

1. HYRJE

Kanceri i pankreasit është një sëmundje e rëndë me një mbijetesë 5-vjeçare më pak se

5%. Metoda e vetme e kurimit është kirurgjia, e cila konsiston në rezeksionin e

tumoreve të vegjël të kufizuar në pankreas nga kirurgë me përvojë. Për fatin e keq më

pak se 10 % të pacientëve prezantohen në momentin e diagnozës në një stad që e lejon

një trajtim të tillë, e pjesa më e madhe e këtyre pacienteve bëjnë relaps të sëmundjes

brenda 12-18 muajve. Tumoret në stade lokalisht të avancuara dhe metastazike nuk

kanë një trajtim efektiv. Protokolle të radioterapisë, kemioterapisë apo kombinimit të

të dyjave janë testuar dhe aplikuar gjatë dekadave të fundit, por pjesa më e madhe e tyre

sigurojnë thjesht trajtimin paliativ, ose një rritje shumë modeste të mbijetesës. Një

diagnozë e lezioneve prekanceroze ose e kancerit të pankreasit në stade të hershme dhe

të operueshme, do të siguronte një arritje të madhe në reduktimin e vdekshmërisë nga

kanceri i pankreasit. Pavarësisht arritjeve teknologjike në fushën e imazherisë si CT

spirale me prerje të holla, PET-CT, MRI, ERCP dhe EUS, diagnostikimi në stadet e

hershme është i vështirë, për të mos thënë i pamundur në stadin e lezioneve

preneoplazike.

Faktorët Gjenetikë Dhe Ambjentale Të Cilët Lidhen Me Rritje Të Riskut Për

Zhvillimin E Kancerit Të Pankreasit

Epidemiologjia e kancerit të pankreasit

Në zhvillimin e sëmundjeve kronike të tilla si kanceri i pankreasit, zakonisht ndikojnë

faktorë ambjentalë dhe gjenetikë të cilët në ndërveprim me njëri tjetrin fillimisht

iniciojnë një proçes i cili çon më pas drejt progresit të sëmundjes. Pavarësisht faktit që

janë bërë përpjekje të mëdha për të dalluar faktorët kryesorë të cilët përfshihen në

zhvillimin e shumë sëmundjeve kronike, si dhe marrëdhëniet ndërmjet tyre në proçesin

patogjenik, kjo detyrë kërkon akoma më shumë punë për tu realizuar. Ky është dhe rasti

i kancerit të pankreasit, ku ende rreth etiologjise së tij dihet shumë pak. Identifikimi i

këtyre faktorëve do të ndihmonte në hartimin e strategjive parandaluese dhe

terapeutike, nga të cilat do të përfitonin popullatat në risk dhe ato të prekura

respektivisht.

Faktor të ndryshëm gjenetik mund të nxisin apo frenojnë proçesin e karcinogjenezës

pakreatike, ndaj ketyre faktorëve i duhet drejtuar vëmendje. Ne përmbledhëm evidencat

e studimeve rreth gjeneve polimorfike të cilët ndikojnë në metabolizmin dhe

transportin e kancerogjenëve pankreatik, faktorëve të riparimit të ADN, të kontrollit të

ciklit qelizor dhe apoptozës.

Shkalla e mortaliteti nga kanceri i pankreasit varion në vende të ndryshme (meshkujt

4.2-11.5 vdekje/100.000; femrat 2.6-7.5 vdekje/100.000), është zakonisht më të lartë

në meshkuj sesa në femra (raporti sipas gjinisë varion nga 1.1-1.3) e kjo rritet me

moshën [1]. Të dhënat e kohëve të fundit tregojnë se ka patur një rritje mbarëbotërore

të vdekshmërisë nga kanceri i pankreasit përgjatë viteve 1950-1980 në të dyja sekset.

Mortaliteti ka tendencë të ulet në vende si (Suedi, ShBA, Canada, Zelandë e Re,

Australi), të mbetet e pandryshuar në (Austri, Gjermani), ose të vazhdojë të rritet në

(Spanjë, Itali, Japoni). Sahmoun ka parashikuar se shtrirja epidemiologjike në 2005 e

Disertacion 2013

6 Ismet

CURRI

kancerit të pankreasit do të ndryshojë nga Europa Veriore dhe Amerika e Veriut në

Europën Jugore dhe vendet e Azisë. Shkalla e mortalitetit të kancerit të pankreasit është

shumë e favorshme për llogatitjen e incidencës për shkak të mbijetesës së shkurtër të

pacientëve.

Cilët janë faktorët e riskut për kancerin e pankreasit dhe si mund të shpjegojnë ata

variabilitetin në shkallën e incidencës, vdekshmërisë në vende të ndryshme, në kohë të

ndryshme, në varësi të seksit dhe grupmoshës? Faktorë të ndryshëm të stilit të jetesës,

të punësimit, ekspozimet mjedisore, sëmundje të mëparshme mjekësore dhe

detrminantë gjenetikë, jane propozuar dhe përcaktuar si faktor risku për këtë kancer.

Faktorët e lidhur me sjelljen

Duhanpirja

Duhanpirja është faktori kryesor i akuzuar për kancerin e pankreasit. Krahasuar me jo-

duhanpirësit, rrisku i duhanpirësve për të zhvilluar kancer pankreasi është 2, madje

studime të ndryshme tregojnë për një risk më të madhë se 2. Ka një marrëdhënie dozë-

përgjigjie dhe pas një periudhe 10-vjeçare të ndalimit të duhanit, riskun për të zhvilluar

kancer pankreasi tek një ish-duhanpirës bëhët i njëjtë me atë të një jo-duhanpirës.

Përgjithësisht duhanpirja është përgjegjëse për 1/3 e rasteve me kancer të pankreasit.

Një studim i fundit tregon se përdorimi edhe i formave të tjera të duhanit (si përtypja

e tij) rrit ndjeshëm riskun për kancer tek jo-duhanpirësit.

Aminat Aromatike janë kancerogjeni kryesor në duhan të cilat janë përgjegjëse në

karcinogjenezën pankreatike. ADN e afruar me aminat aromatike është detektuar në

pankreas, e cila tregon se këto komponime arrijnë në këto inde dhe dëmtojnë ADN.

Studimi i vetëm i cili ka analizuar lidhjen ADN-hidrokarbon policiklik aromatik

(BPDE-ADN) në indin pankreatik, nuk gjeti nivele të detektueshme të këtyre

komponentëve, duke mbrojtur kështu idenë se kancerogjenë të ndryshëm nga PAH janë

përgjegjës për kancerin e pankreasit. Meqënëse mendohet se komponentë në duhan janë

përgjegjës në kancerogjenezën pakreatike, pritet që ata të ndërveprojnë në nivelin e disa

gjeneve të lidhura me zhvillimin e tumoreve, si gjenet K-ras dhe Tp53. Shumë pak

studime epidemiologjike janë ndërmarë për të determinuar lidhjen ndërmjet përdorimit

të duhanit dhe mutacioneve në indin tumoral pankreatik . Vetëm Berger zbuloi një

lidhje statistikisht të rëndësishme ndërmjet duhanpirjes dhe mutacioneve në K-ras.

Konsumi i alkolit

Konsumi i alkolit mund të ndikojë në karcinogjenezën pakreatike, edhe pse ende nuk

është vendosur. Një numër i vogël studimesh rast-kontroll kanë gjetur një lidhje vetëm

në abuzuesit e rëndë të alkolit . Aspekte metodologjike mund të jenë përgjegjës për këtë

kontroversion: abuzuesit e rëndë të alkolit janë konsumues të një diete të varfër me fruta

dhe perime, janë zakonisht duhanpirës dhe konsumues të kafesë, duke çuar në

konfondime gjatë studimit. Fakti që ky grup zhvillon zakonisht sëmundje beninje

hepatike dhe pankreatike, sugjeron që efekti pro-kancerogjen i alkolit është më shumë

indirekt, e në fund çon në një risk të rritur për kancer pankreasi. Pavarësisht se nuk

është përcaktuar akoma, ka shumë përpjekje për të vërtetuar këtë hipotezë. Më parë

është raportuar një ndërveprim mes alkolit dhe duhanit në rastet me kancer të pankreasit

ku janë gjetur mutacione të K-ras. Ky risk për mutacione K-ras ishtë i lartë në pacientët

të cilët ishin vetëm duhanpirës ose vetëm konsumues të alkolit, por ky risk ishta akoma

Disertacion 2013

7 Ismet

CURRI

më i lartë në rastet që ishin njëkohësisht duhanpirës dhe konsumues të alkolit. Kërkime

të mëtejshme janë të nevojshme për të hedhur më shumë dritë mbi rolin e alkolit në

karcinogjenezën pankreatike.

Konsumi i kafes dhe çajit

Roli i kafes si faktor risku për kancerin e pankreasit nuk është përcaktuar akoma.

Raporti i parë i lidhjes midis kafes dhe kancerit të pankreasit ishte artefakt për shkak të

një gabimi metodologjik. Më tej shumë studime kanë dështuar për të përcaktuar lidhjen

mes konsumit të kafesë dhe riskut për kancer të pankreasit. Mendohet se kafeina dhe

komponentë të tjerë në kafe , modulojnë proçese qelizore të tilla si riparimi i ADN.

Mutacionet e gjenit K-ras janë më të zakonshme tek konsumuesit e rregullt të kafes

sesa tek jo-konsumuesit e rregullt. Çaji nuk është akuzuar kaq gjerësisht sa kafeja dhe

ende asnjë konkluzion nuk mund të nxirret nga ato pak studime rreth kësaj çështjeje.

Ushqimi, kaloritë e marra dhe teknika e gatimit

Kancerogjenet gjenotoksike duke çuar në formimin e hidroxy radikaleve dhe në

reaksione të papërshtatshme peroksidimi dëmtojnë ADN. Antioksidantët e pranishëm

në fruta dhe perime mund të ulin në mënyrë efektive këtë proçes të dëmtimit të ADN.

Këto të dhëna çuan drejt përpjekjeve për zbulimin e lidhjeve mes ushqimit e

mikronutrientëve me kancerin e pankreasit, nëpërmjet skemave epidemiologjike. Në

shumë studime roli mbrojtës i perimeve, frutave, fibrave dhe vitamis C është konsistent.

Për fat të keq ndërveprimi mes duhanit dhe këtyre faktorëve dietik nuk është investiguar

në mënyrë të mjaftueshme. Për sa i përket ushqimeve të tjera, studimet tregojnë se

mishi, yndryra, kolesteroli si dhe marrjet ditore proteinike rrisin riskun për zhvillimin

e kancerit të pankreasit. Gjithsesi për të evidentuar lidhjen ndërmjet konsumimit të

ushqimit dhe kancerit të pakreasit duhen investigime të mëtejshme. Studimi rast-

kontroll SEARCH, një studim me 802 raste dhe 1662 kontrolle, raportoi një risk më të

lartë për të zhvilluar kancer pankreasi individët të cilët marrin nivele të larta të energjisë

(kalorive ditore). Autorë të tjerë kanë observuar se marrjet energjitike dhe më

konkretisht marrja energjitike e vetëm karbohidrateve lidhej në mënyrë të zhdrejtë me

patologjinë.

Mënyrat e ndryshme të gatimit mund të rrisin prodhimin e aminave heterociklike dhe

PAHs gjatë pregatitjes së mishit dhe peshkut, duke çuar kështu në një risk të rritur për

kancer pankreasi. Është raportuar se konsumimi i mishit të kuq të zgarës shoqërohet me

një rritje të këtij risku. Studimet In vivo kanë dhënë disa ide sesi aminat heterociklike

arrijnë në pankreas dhe formojnë afrime me ADN. Por studimet epidemiologjike rreth

dietave dhe kancerit pankreatik, nuk i kanë marrë në konsideratë këto biomarkues në

skemat e tyre.

Ekspozimet Ambjentale

Duhanpirja pasive

Në kontrast me duhanpirjës aktive, ajo pasive nuk është studiuar aq gjerësisht për rolin

si faktor risku në kancerin e pankreasit. Së fundmi Villenueve sugjeroi një lidhje të

dobët mes kancerit të pankreasit dhe duhanpirjës pasive. Kufizimet metodologjike në

vlerësimin e ekspozimit penguan vlerësimin e rolit të tymit të duhanit ambjental si

Disertacion 2013

8 Ismet

CURRI

faktor risku. Biomarkuesit e duhanit në indin pankreatik, të tillë si PAH dhe

komponentët e aminave aromatike, mund të japin disa ide mbi rolin e duhanpirjës

pasivë.

Infeksionet

Ka shumë pak të dhëna mbi rolin e infeksioneve si faktor risku në këtë patologji.

Ndërmjet tyre veçohet infeksionet tifoide, paratifoide dhe infeksionet kronike nga

Helikobakter pilori. Subjektet me antigjenë të H.pilori në serumin e tyre, kanë më

shumë mundësi për të zhvilluar kancer pankreasi. Meqenëse nuk ka evidenca për

kolonizimin e pankreasit nga ky mikroorganizëm, u propozua se hiperaciditeti kronik

duodenal dhe ekstragastik, i cili rezulton si pasojë e një infeksioni nga H.pilori në pjesën

antrale të stomakut, së bashku me ekspozimin ndaj N-nitrozo komponomeve si dhe

faktorët gjenetikë të cilat ndikojnë në përgjigjen e citokinave inflamatore, marrin pjesë

në karcinogjenezë.

Sëmundjet e mëparshme

Diabeti Mellitus

Diabeti mellitus shoqërohet me kancer të pankreasit. Kjo lidhje është mbështetur nga

të gjitha studimet kohorte, të cilat gjetën një risk të rritur për zhvillim të kancerit të

pankreasit në 5-vjeçarin e parë pas diagnozës me DM. Megjithatë disa studime të

mëvonshme nuk e konsideruan periudhën e diabetit të padiagnostikuar. Kur merret në

konsideratë tipi i diabetit, risku i rritur për kancer të pankreasit vihet re vetëm në tipin

II të diabetit ( Jo insulino vartës ).

Çuditërisht diabeti insulino-varës lidhet në mënyrë inverse me riskun për zhvillimin e

kancerit. Shpjegimet të cilat nënvijëzojnë këto lidhje janë:

1. Diabeti është më shumë pasojë sesa shkak i kancerit, nga invadimi i panreasit

endokrin nga tumori.

2. Të dy sëmundjet ndajnë të njëjtët faktorë risku si duhanpirja.

3. Insulina luan rol në karcinogjenezë. Përsa i përket shpjegimit të parë, shumë

studime të fundit epidemiologjike e përjashtojnë atë, duke qenë se ato kufizojnë

analizën e rasteve vetëm në ato raste ku diagnostikimi i diabetit ka ndodhur të

paktën një vit para diagnostikit të kancerit.Rregullimet përsa i përket

duhanit,teksa bëhen analizat asiociative, bëjnë që të përjashtohet edhe shpjegimi

i dytë. Kështu që hipoteza biologjike mbetet më e pranueshmja.

Pankreatiti kronik

Shtrirja dhe zgjatja e proçesit inflamator në pankreas, mund të jetë një faktor madhor i

përfshirë në zhvillimin e kancerit të pankreasit dhe duhanpirja duket se e përshpejton

këtë proçes. Janë përshkruar tipe të ndryshme të pankreatitit kronik, të cilat kanë dhe

risqe të ndryshme në zhvillimin e kancerit të pankreasit. Ekziston një lidhje e qartë

midis pakreatitit tropikal dhe kancerit të pankreasit. Pankreatiti hereditar e rrit riskun

për këtë kancer me 62, e ky risk është 2 herë më i madh tek meshkujt duhanpirës, dhe

Disertacion 2013

9 Ismet

CURRI

në këtë grup kanceri shfaqet 20 vjet më herët sesa tek jo-duhanpirësit. Pankreatiti

alkolik gjithashtu rrit riskun për zhvillim të kancerit të pankreasit, por ajo që mbetet

ende kontroversale është nëse pakreatiti idiopatik dhe metabolit kronik rrisin riskun për

zhvillim të kancerit të pankreasit. Autorë të tjerë risku i lartë për zhvillimin e kancerit

të pankreasit, është i pavarur nga etiologjia e pankreatitit. Duket se lidhja midis kancerit

dhe pankreatitit është shkakësore, e inflamacioni pankreatik nuk është vetëm një pasojë

e karcinogjenezës pankreatike.

Kolecistiti dhe kolecisektomia

Edhe pse nuk është përcaktuar akoma, këto gjendje janë raportuar se lidhen me

zhvillimin e kancerit të pankreasit. Elkbom sugjeroi 3 mekanizma biologjikë të cilët

duhet të merren në konsideratë në këtë lidhje : nivelet e rritura të kolecistokininës

(CCK), nivelet e rritura të acideve biliare sekondare dhe refluksi biliar i lëngut duodenal

në duktusin pankreatik. Mundësia që një kolecistit mund të jetë një simptomë e hershme

e kancerit të pankreasit, nuk është përjashtuar akoma.

Faktorët Endogjene

Obeziteti

Pak studime kanë eksploruar lidhjen mes obeziteti dhe kancerit të pankreasit, e shumë

prej tyre nuk e kanë konfirmuar një lidhje të tillë (Weiderpass 1998). Meqënëse marrjet

kalorike ditore dhe diabeti janë raporuar si faktorë risku, obeziteti mund të veprojë në

këto raste si konfondues.

Hormonet dhe faktorët riprodhues

Edhe pse ka patur evidenca për rolin e hormoneve steroide dhe digjestive si sekretina

dhe CCK, në nxitjen e neoplazmës,në studimet e mëparshme rast-kontroll, këto faktorë

nuk janë marrë në konsideratë. Faktorët gjinekologjik dhe riprodhues të cilët janë lidhur

kancerin e pankreasit janë mosha e re e shtatëzanisë së parë, multipariteti, endometrioza

dhe hiperplazia ovariane. Receptorët estrogjenikë gjenden normalisht në pankreas, e

mund të thuhet me bindje që hormonet steroide influancojnë në fiziologjinë e

pankreasit.

Karakteristikat Morfologjike Të Neoplazive Të Pankreasit

Klasifikimi i neoplazive pankreatike dhe gjenetika e tyre

Klasifikimi i pjesës më të madhe të neoplazive bazohet në diferencimin e tyre dhe

fenotipin, sepse neoplazitë imitojnë zakonisht në grada të ndryshme, strukturat qelizore

në indin e origjinës nga i cili derivojnë. Ka qënë pjesë e spekulimeve nëse fenotipi dhe

Disertacion 2013

10 Ismet

CURRI

linja qelizore e një neoplazie reflekton realisht qelizën e vërtetë të origjinës,ndaj është

sugjeruar në mënyrë alternative se janë qelizat burimore (stem cells që i japin origjinën

neoplazive. Kjo mund të shpjegojë edhe diferencimet aberante, transdiferencimet,

tumoret mikse dhe ndryshimet metaplazike që vihen re në një numër tumoresh. Një

qelizë burimore (stem cell) ka potencialin për tu diferencuar në tipe të ndryshme

qelizash. Pavarësisht paqartësive rreth origjinës së tumoreve, klasifikimet e neoplazive

zakonisht bazohen në fenotipin qelizor që karakterizon seicilën neoplazi. Ekzistojnë tre

linja qelizore epiteliale në pankreas: qelizat duktale, qelizat acinare dhe qelizat

endokrine. Ndërmjet qelizave duktale dallohen qelizat mukoprodhuese të duktuseve të

mëdha të cilat dallohen fenotipikisht nga qelizat duktulare centroacinare. Fenotipi

qelizor në tumore të ndryshme të pankreasit reflekton në një shkallë të caktuar origjinën

apo diferencimin e tyre nga njëra prej këtyre tre linjave qelizore. Ndaj tumoret

pankreatike klasifikohen në bazë të diferencimit të tyre duktal, acinar apo endokrin si

dhe në bazë të markuesve të linjave qelizore prej nga të cilat derivojnë. Ky klasifikim

aplikohet për shumicën e tumoreve të pankreasit, duke lënë jashtë këtij klasifikim vetëm

një pjesë të vogël të tyre të cilët kanë një origjinë të padeterminuar. Këto të fundit

tregojnë një diferencim miks.

Tumoret me diferencim duktal

Tumoret me diferencim duktal janë neoplazitë më të shpeshta të pankreasit. Në këtë

grup përfshihen përveç Adenokarcinomës duktale dhe varianteve të saj, edhe neoplazitë

intraduktale papilare mucinoze, neoplazitë cistike mucinoze, neoplazitë cistike seroze

dhe disa tumore më të rralla si karcinomat medulare apo mikse duktale-endokrine.

Adenokarcinoma duktale

Kur në literaturën mjekësore diskutohet në lidhje me kancerin e pankreasit dhe impaktin

e tij në onkologji, me siguri flitet për adenokarcinomen pankreatike, sepse ky tumor

përben pothuajse 90 % të neoplazive pankreatike. Ai prek të dyja sekset pothuajse

njësoj, dhe ka pikun e incidencës në dekadën e gjashtë të jetës dhe është jashtëzakonisht

i rrallë përpara moshës 40 .

Fenotipikisht, kjo karcinome shfaqet me karakteristikat e qelizave duktale të pankreasit,

ajo është prototipi i tumorit pankreatik me fenotip duktal (3). Karakteristike për këtë

tumor është lokalizimi i shpeshtë në kokën e pankreasit, struktura tubulare ose të

ngjashme me dukte të rrethuara nga një strome desmoplastike. Qelizat tumorale, ashtu

si dhe qelizat duktale të pankreasit, prodhojnë mucine dhe fenotipi mucinë i tumorit

ngjason me duktulet e vogla intraduktalale. Strukturat fine të PDAC gjithashtu i

përngjajnë strukturave të qelizave duktale pankreatike. Sipërfaqja luminare e qelizave

shfaqin mikrovile; citoplazma apikale përmban granula me përmbajtje mucine dhe

sipërfaqja bazale e qelizës përmban një nukleus të rrumbullakët me një nukleole të

vogël dhe të dallueshme. Këto karakteristika janë të dukshme edhe në qelizat duktale

pankreatike normale (2).

Në vitet e fundit janë grumbulluar një sasi e madhe të dhënash gjenetike të cilat e kanë

përmirësuar kuptimin tonë në lidhje me alteracionet molekulare të cilat janë në bazë të

patogjenezës së PDAC (3).

Disertacion 2013

11 Ismet

CURRI

Variantet e PDAC

Karcinomat pankreatike të cilat janë të lidhura ngushtë me PDAC janë: karcinoma

adenoskuamoze, e ashtuquajtura karcinoma e padiferencuar dhe karcinoma mikste

dukto-endokrine (4). Karcinoma mucinose jo cistike (koloidale), e cila është

konsideruar të jetë një variant i PDAC, kohët e fundit është identifikuar si një tumor i

veçantë i lidhur me neoplazmën papilo-mucinoze intraduktale (shiko më poshtë).

Carcinoma Adenoskuamoze

Në këtë karcinomë komplekset e tumoreve solid të cilat shfaqin diferencim skuamoz

përbëjnë të paktën 30 % të tumorit. Këto carcinoma zakonisht shfaqin një gradë të ulët

diferencimi. Ndryshime të veçanta molekulare nuk janë raportuar deri tani.

Carcinoma e padiferencuar

Lidhja midis karcinomes së padiferencuar (sarkomatoide) dhe PDAC ka qenë për

shumë kohë temë diskutimesh. Prania e elementeve duktulare atipike fokale në shumë

carcinoma të padiferencuara është përdorur si argument për një origjinë duktale të

këtyre neoplazmave .

Nga ana tjetër, është evidente që ato janë përqendruar afër zonave të cilat kanë

hemorragji, veçanërisht kur ato ndodhin në neoplazma cistike mucinoze, ku ato janë

observuar me një frekuencë të rritur (4). Prognoza e karcinomave të padiferencuara me

qeliza gjigante të ngjashme me osteoklastet në shumicën e rasteve është e kufizuar,

megjithëse një numër i limituar pacientësh mbijetojnë për një kohë të gjatë.

Neoplazia papilo – mucinoze intraduktale (IPMN )

IPMN karakterizohen nga proliferimi papilar intraduktal të qelizave cilindrike

prodhuese të mucinës (Fig.3). IPMN i përkasin kategorisë së tumoreve ekzokrine të

pankreasit. Megjithatë, përveç faktit që janë tumore të rrallë, ato kanë pasur vëmendje

të veçantë në vitet e fundit për shkak të shfaqjes së tyre klinike, prognozës së favorshme,

natyrës së paqartë dhe lidhjes së tyre me PDAC. Në të kaluarën këto tumore

diagnostikoheshin me vështirësi, tashmë diagnoza e tyre është e lehtë. Pjesa më e madhe

e IPMN lokalizohen në kokën e pankreasit, kanë një shfaqje cistike dhe simptomatike

të ngjashme me pankreatitin (5). IPMN, të cilat më parë u konsideronin shumë të rralla

tashmë përfaqësojnë neoplazmen cistike më të shpeshtë të pankreasit .Një nga

karakteristikat më të theksuara të IPMN është prodhimi i shtuar i mucinës.

Neoplazma cistike mucinoze (MCN )

MCN e pankreasit shfaqet pothuajse në të gjitha rastet tek femrat, kryesisht përfshin

bishtin e pankreasit, nuk komunikojnë me sistemin duktal dhe mund të jenë më të

mëdha se 20 cm në diametër (6). Qysh nga artikulli themelor nga Compagno dhe Oertel

(7), ka pasur një debat rreth prognozës së këtyre neoplazmave. Ndërsa disa patolog

Disertacion 2013

12 Ismet

CURRI

ishin të opinionit që MCN mund të rishfaqen dhe madje të japin metastaza pas heqjes

së plotë, të tjerë ishin të bindur që prognoza ishte e shkëlqyer pas heqjes së plotë të

tumorit. Studime të kohëve të fundit të bazuara në marrjen e kampioneve të tumorit e

ka qartësuar këtë problem. U tregua që frekurencat dhe vdekjet e varura nga tumori

ishin si pasojë MCN të cilat kishin invaduar në thellësi (8).

Neoplazma cistike seroze

Grupi i neoplazmave cistike seroze përfshin tre nëngrupe, Adenoma cistike seroza

(SMA), adenoma oligocistike seroze dhe e demarkuar nga sëmundja (SOIA) dhe

neoplazma cistike e asociuar me von Hippel – Lindau. Të tre llojet janë te përbëra nga

e njëjta qelizë e cila karakterizohet nga një citoplazmë e pasur me glikogjen dhe një

imunoprofil duktal ( 9). Megjithatë, përveç këtyre ngjashmërive citologjike, të tre llojet

e SCN ndryshojnë persa i përket lokalizimit të tyre në pankreas, pamjes makroskopike,

shpërndarjes sipas gjinisë dhe aliteracionet gjenetike (10), gjë kjo që sugjeron që ato

përfaqësojnë entitete të ndryshme. Në një prerje të tyre dallohen ciste të shumta të

vendosura rreth një cikatrice qendrore në formë ylli. SOIA përbehen nga një numër më

i vogël cistesh me përmasa më të mëdha (për këtë arsye ato janë përshkruar si adenoma

seroze makrocistike (11) dhe nuk kanë cikatricën në formë ylli dhe formën e

rrumbullakët të SMA. Ato shfaqen kryesisht në kokën e pankreasit, ku ato mund të

bllokojnë duktusin biliar comun dhe të shkaktojnë ikter . Ato nuk shfaqin diferenca në

lidhje me shpërndarjen sipas gjinisë.

Karcinoma medulare dhe carcinoma të rralla

Kohët e fundit, një formë medulare e karcinomes pankreatike u raportua nga Goggins

dhe bashkëpunëtoret e tij (12). Ashtu si dhe homologët e tyre në kolon dhe rectum,

këto tumore shfaqin karakteristika morfologjike të cilat I veçojë nga adenokarcinomat

duktale. Karakteristikat e tyre histologjike zbuluan që ato janë tumore solide të përbërë

nga qeliza polimorfe me një model rritje sincitial, një shkallë të lartë polimorfizmi

nuclear, ritme të larta ndarje mitotike dhe në disa raste tumori infiltron limfocite.

Tumoret me diferencim acinar

Tumoret që përmbledhin të gjitha karakteristikat e qelizave acinare janë të rrallë.

Tumoret kryesore pankreatike me diferencim acinar është carcinoma me qeliza acinare.

Një tjetër tumor me diferencim acinar të theksuar është pancreato blastoma (13,14). Të

dyja tumoret mund të përmbajnë qeliza neuroplastike neuroendokrine të cilat në rast se

përbejnë 30 % të popullatës së qelizave tumorale, janë quajtur carcinoma mikes acino

– endocrine .

Karcinomat me qeliza acinare

Këto janë tumore të rralla të pankreasit të cilat kanë një dekurs klinik agresiv me

metastaza të hershme në hepar. Interesant është fakti që këto tumore i përgjigjen mirë

regjimeve të kimioterapisë. Deri me tani nuk është vërejtur ndonjë rast me formë

Disertacion 2013

13 Ismet

CURRI

beninje të këtij tumori malinj. Karakteristika kryesore morfologjike të karcinomave me

qeliza acinare është fakti që ato krijojnë lezione nodulare të mëdha.

Pankreatoblastoma

Ky është një tumor i moshës feminore dhe vetëm në raste shumë të rralla shikohet tek

adutët. Përveç qelizave acinare pankreato blastoma mund gjithashtu të shfaqi disa

elemente duktale dhe qeliza endocrine dhe nuk është e habitshme që karakteristikat

morfologjike, imunohistokimike dhe klinike të pankreatoblastomës ti mbivendosen

atyre të karcinomës me qeliza acinare.

Tumoret me diferencim endokrin

Tumoret e rralla endokrine të pankreasit janë të përbëra nga qeliza të cilat i përkasin

sistemit neuroendokrin dhe zakonisht janë të mirë diferencuara.

Tumoret pankreatike endokrine (PET)

Kohët e fundit është bërë shumë progres në njohjen e tumore pankreatike endocrine

(PET). PET jo funksionues (NF) nuk çojnë në simptoma klinike si pasojë e

hipersekretimit hormonal nga neoplazma ndërsa PET funksional përbejnë një grup

heterogjen sëmundjesh neoplazike të cilat shfaqen me një varietet simptomash klinike

si pasojë e hipersekretimit nga neoplazma. PET beninje janë të diferencuara nga tumore

me potencial malinj të paqartë dhe tumoret të cilat shfaqin malinjitet me gradë të ulët

ose të lartë, në bazë të kritereve të ndryshme morfologjike dhe biologjike, (15).

Tumoret me origjinë të panjohur

Neoplazitë solide pseudopapilare

Këto neoplazi shfaqin një strukturë solide dhe pseudopapilare karakteristike. Ato

zakonisht janë sëmundje malinje me gradë të ulët të cilat prekin vajzat dhe gratë e reja

dhe shfaqin në mënyrë karakteristike ngjyrim imunologjik për receptorët e

progesteronit (16).

Karcinoma e ampulës së vaterit

Për shkak të lokalizimit anatomik të ampules së vatër ajo përfaqëson një udhëkryq midis

diferencimit pankreatobiliar dhe intestinal (17). Kjo gjë sugjeron qe një grup i

karcinomave ampulare mund të ketë një ndërtim molekular i cili ka disa karakteristika

të përbashkëta me gjenet më të shpeshta të alternuara në PDAC, ndërsa në një grup

tjetër të karcinomave ampulare shfaqen alteracione gjenetike të ngjashme me ato të

karcinomave intestinale.

Disertacion 2013

14 Ismet

CURRI

Procedurat diagnostikuese: Ultrasonografia endoskopike për diagnozën e

tumoreve pankreatike

Ultrasonografia endoskopike (EUS) u zhvillua në fillim të viteve 80 për të përmirësuar

procedurat diagnostike të mjaftueshme për atë kohë (18). Qysh nga kjo periudhë ka

pasur një progress të theksuar teknologji i cili ka revolucionarizuar në mënyrë të

veçantë imazherinë e pankreasit. Në 20 vitet e fundit instrumentet janë përmirësuar nga

pajisjet e para të cilat kombinon endoskopinë standarte dhe ultrasonografinë në një mjet

të vetëm deri në video – endoskopët modern me rezolucion të lartë të ditëve të sotme.

Në sajë të këtij zhvillimi si edhe të mundësisë për të marrë biopsi në kohë reale nën

drejtimin endoskopik, EUS është bërë një modalitet imazherik standart i rëndësishëm

dhe i pazëvendësueshëm. EUS nga njëra anë mund të dalloj ndryshimet parenkimale në

fazën e hershme të pankreatitit, por në mënyrë të veçantë ajo bën të mundur zbulimin

dhe vlerësimin e lezioneve fokale me përmasa minimale prej 2-3 mm(19,20). Përdorimi

i ultrasonografisë endoskopike ka disa avantazhe në krahasim me sonografinë

transabdominale në vlerësimin e pankreasit pasi distanca midis ekoendoskopit dhe

pankreasit është më e vogël kur EUS kryhet nëpërmjet stomakut ose murit duodenal.

Gjë kjo që lejon përdorimin e transduserave me frekuencë të lartë prej 10 MHz

(ekoendoskop) deri në 20 MHz (EUS Miniprobes), duke mundësuar imazhe me

rezolucion të lartë dhe arritjen e thellësive prej 6 mm (20 MHz) dhe 3-4 cm (10 MHz).

Monografia transabdominale është e limituar nga fakti që është e nevojshme një

penetrim më i madh ekografik dhe si pasojë një rezolucion të ulur. Saktësia mund të

ulët më tej nga indi dhjamor abdominal dhe përmbajtja gazore në intestin. Këto limitime

mund të anashkalohen duke përdorur ultrasonografinë endoskopike.

Përdorimi i EUS për zbulimin e tumoreve pankreatike

Performanca e endosonografisë gjatë proçedurës diagnostike të tumorve të pankreasit

duhet të krahasohet gjithmonë me proçedura të tjera diagnostike për tumoret e

pankreasit, siç janë tomografia e kompjuterizuar (CT), rezonanca magnetike (MR) dhe

pankreatografia retrograde endoskopike (ERP).

Imazheria e Adenokarcinomës duktale Pankreatike

Modalitet imazherike të përdorura në stadifikimin e kancerit pankreatik janë

përmirësuar së tepërmi në pesë vitet e fundit, kryesisht në saj të vënies në përdorim të

tomografisë së kompjuterizuar spirale me shumë detektor (CT) (21) dhe rezonancës

magnetike me kontrast (MR). Tashmë është e mundshme të dallohen lezione me

madhësi sa të dhjetat e cm në CT si pasojë e marrjes shumë të shpejtë të imazheve, duke

eliminuar në këtë mënyrë artefaktet e regjistruar gjatë proçesit të frymarrjes dhe duke

lejuar marrjen e pamjeve imazherike të të gjithë pankreasit në faza të ndryshme gjatë

përthithjes së kontrastit (22).

Disertacion 2013

15 Ismet

CURRI

Në mënyrë të ngjashme, MR me sekuenca të shpejta lejon mbledhjen e të dhënave

imazherike tre dimensionale (3D) të cilat mund të rikonstruktohe në sipas çdo plani dy

– dimensional. Duke përdorur këtë teknikë, e kombinuar me manipulim dixhital të të

dhënave imazherike pas kryerjes së MR, është i mundur prodhimi i imazheve të

ngjashme me ato të para në kolangiopankreatografinë retrograde endoskopike

(ERCP). Ultrasonografia vazhdon të ketë një rol në procesin e diagnostikimit, dhe

teknika si imazheria harmonike dhe Doppler mbeten të dobishme respektivisht për

vlerësimin e indeve të buta dhe vaskularizimin, por limitimet teknike të ultrasonografisë

si përmasat e pacientit dhe përmbajtja gazose e intestinit mbeten të tilla.

Modalitetet imazherike

Ultrasonografia

Ultrasonografia është lehtësisht e disponueshme, e sigurt, dhe mundëson një vlerësim

të shpejtë të pankreasit në pjesën më të madhe të pacientëve. Ultrasonografia është

shumë sensitive në zbulimin e dilatimit të traktit biliar dhe në vlerësimin e nivelit të

obstruksionit. Vizualizimi i parenkimës pankreatike dhe duktuseve është më pak i

parashikueshëm si pasojë e përmasave trupore dhe përmbajtjes gazore të intestinit. Në

rastet kur pankreasi vizualizohet mirë atëherë mund të zbulohen tumore deri në

madhësinë 5 mm. Në mënyrë të ngjashme karakteristikat dhe shenjat të atyre që do

përshkruhen më tutje përdoren për detektimin dhe stadifikimin e tumoreve pankreatike.

Ultrasonografia mund të kryej një rolë të veçantë në vlerësimin e vaskularizimit të

pankreasit në sajë të modalitetit Doppler i cili mund të demonstroj fluks në arteriet dhe

venat e pankreasit në kohë reale (23). Ultrasonografia trans-abdominale performohet

me transduser curvilinear me frekuenca prej 3.5 deri 5 megahertz. Pacienti duhet të jetë

esëll për të paktën 4 orë për të lejuar distensionin e kolecistës në mënyrë që ajo të

vlerësohet në mënyrë më të saktë. Në këtë rast përdoren imazheri bardh e zi në plane të

ndryshme të pasuara nga Doppler. Imazheria harmonike e indeve është një teknikë e re

e cila përmirëson raportin sinjal-zhurmë të një imazhi ultrasaund duke hequr ekot e

prodhuara nga frekuencat themelore të transduserit dhe duke i zëvendësuar ato me eko

më të pastra dhe më harmonike (shumëfisha të frekuencave të transduseerit).

Disa grupe kanë demonstruar përmirësim të kualitetit imazherik dhe dallueshmërisë së

lezioneve duke përdorur këtë funksion (24).

Përveç këtyre modaliteteve është gjithashtu e mundur shtimi i kontrastit për ultrasaund,

i cili përfshin administrimin intravenoz të boluseve me “ mikro – sferat “. Kur

ultrasaundi godet kontrastin që ndodhet në qarkullim, mikro-sferat rezonojnë dhe

prodhojnë një eko të fortë dhe si pasojë enët e gjakut duken të ndriçuara. Pankreasi

mund të shikohet në kohë reale përgjatë fazës arterial dhe venoze të kalimit të kontrastit.

Në qoftë se merren pamje imazherike të pankreasit përgjatë fazës me përforcim

maksimal të parenkimës e kombinuar kjo me imazherinë me harmoni indore atëherë

aftësia për të dalluar lezionet rritet akoma më shumë. Kitano raporton rritje të

sensitivitetit për zbulimin e tumoreve nën 2 cm në krahasim me CT dhe një sensitivitet

të ngjashëm me ultrasonografike endoskopike (25). Ultrasonografia me kontrast është

treguar të jetë e dobishme në diferencimin e adenokarcinomës pankreatike nga masat

inframatore të pankreasit (26).

Disertacion 2013

16 Ismet

CURRI

Në qoftë se pankreasi është i mbuluar nga stomaku ose ansat e intestinit të cilat

vendosen mbi të atëherë është e mundur përmirësim i vizualizimit të pankreasit duke i

kërkuar pacientit të pijë ujë jo të karbonizuar. Qëllimi është të krijohet një “dritare”

nëpërmjet të cilës eko e ultrasonografisë të transmetohet në mënyrë më efikase.

Pankreasi normal kan një ekogjenicitet homogjen të ndërmjetëm. Në frekuencat më të

larta të transduserit, të cilat lejojnë një rezolucion më të mirë por kufizojnë penetrimin

në thellësi, pankreasi mund të ketë një pamje të pikëzuar dhe uniforme. Në pacientët e

rinj mund të jetë e mundur dallimi i pjesës dorsale të pankreasit nga pjesa ventrale, kjo

si pasojë e rritjes së ekogjenicitetit të pankreasit ventral. Kjo pamje nuk duhet të

ngatërrohet me një tumor. Me avancimin e moshës pankreasi i nënshtrohet

zëvendësimit dhjamor i cili rrit ekogjenicitetin e gjëndrës. Adenokarcinoma

pankreatike, në këtë situatë, shfaqet si lezion hypo-ekogjen, i cili dallohet më mirë në

sfondin e një gjëndre dhjamore hyper-ekogjene. Zëvëndësimi dhjamor pothuajse

gjithmonë shfaqet në një formë uniforme por ndonjëherë mund të ketë një pamje më

gjeografike të ngjashme me heparin dhe është e rëndësishme të mos keqinterpretohet si

tumor.

Vlerësimi i përhapjes lokale të tumorit mund të jetë i vështirë dhe në përgjithësi mund

të thuhet që nuk mund të arrij saktësinë e CT ose MR. Për këtë arsye të gjithë pacientët

do t’i nënshtrohen imazherisë kros-seksionale sapo ultrasonografia të ketë vendosur

praninë e mundshme të sëmundjes pankreatike.

Disa mendojnë një ultrasonografia mund të ketë të njëjtin sensitivitet dhe saktësi të CT

në stadifikimin e adenokarcinomës pankreatike (27), veçanërisht për lezionet përreth

kokës së pankreasit. Morrin krahasojë angiografinë me CT me ultrasonografinë trans-

abdominale me Doppler për vlerësimin e përfshirjes vaskulare në 23 pacientë me kancer

peri-ampular . Ato demonstruan një lidhje të ngushtë midis 2 modaliteteve. Nga ana

tjetër, 2 pacientë, u përjashtuan nga studimi si pasojë e vizualizimit të dobët të

pankreasit në ultrasonografi si pasojë e mbivendosjes së përmbajtjes gazore të intestinit.

Është e qartë që ultrasonografia nuk është përdorshme në identifikimin e metastazave

pulmonare, por është sensitive në dallimin e metastazave hepatike. Në të vërtetë

ultrasonografia mund të përdoret shpesh për të zgjidhur problemet kur në CT vërehen

lezione shumë të vogla për tu karakterizuar. Lezionet më të vogla se 1 cm mund të kenë

një nivel intermediar vizualizimi në CT por mund të duken qartësisht me përmbajtje

solide ose cistike në ultrasonografi.

Megjithatë, në përgjithësi, ultrasonografia nuk jep një saktësi të qëndrueshme për

diagnozën dhe stadifikimin e kancerit pankreatik dhe si pasojë roli i saj ka shumë

mundësi të mbetet ai i një përzgjedhje fillestare të pacientëve të cilët do t’i nënshtrohen

imazherive të mëtejshme dhe okazionalisht mund të jetë një mjet ekzaminimi efikas në

identifikimin e lezioneve hepatike.

Rezonanca Magnetike (MRI)

Disertacion 2013

17 Ismet

CURRI

Rezonanca magnetike është e aftë për të dalluar në mënyrë të përpiktë indet e buta dhe

potencialisht mundëson modalitetin më të mirë imazherik për të dalluar lezionet.

Fatkeqësisht raporti sinjal – zhurmë dhe shpejtësia relativisht e ulët e marrjes së

imazheve bëjnë që rezolucioni spacial është më i keq se CT spirale me shumë detektor.

Sinjali i MR është i varur nga përqendrimi i protoneve në indet dhe nga vendosja e

atomeve të hidrogjenit në rrjetin molekular të atij indi.

Për këtë arsye indet me përmbajtje të njëjtë atomike ose molekulare mund të prodhojnë

sinjale me karakteristika të ndryshme gjatë sekuencave të ndryshme të pulsit të

përdorura në MR. Adenokarcinoma pankreatike pothuajse gjithmonë shfaqet si një

sinjal i ulët në të gjitha sekuencat e pulsit si pasojë e matriksit të dendur fibro-qelizor.

Sekuencat më të zakonshme të përdorura për të vlerësuar pankreasin janë T1W me

supresion të indit dhjamor, imazheria ekografike me përforcim me gadolinium dhe

imazheria T2W. Në imazhet T1W me supresion të indit dhjamor, pankreasi normal

shfaqet me sinjal të lartë (i bardhë) pas kontrastit, ndërsa tumori me sinjal të ulët ( i

errët). Ashtu si me CT, dallueshmëria e lezionit është maksimale në fazën parenkimale

të përforcimit me kontrast. Megjithatë, Romijn ka raportuar që përqindja e detektimit

dhe përpikëria në stadifikim me ketë gadolinium nuk rritet në mënyrë sinjifikative (28

).

Përsa i përket parashikimit të pamundësisë për të operuar, Lopez Hanninen, duke

përdorur një kombinim të sekuencave të përforcuara dhe jo të përforcuara, MRCP dhe

angiografi me MR, ka raportuar vlera të parashikimit pozitiv dhe negativ prej 90 % dhe

83 % respektivisht (29). Ashtu si dhe me CT, problemi kryesor ishte dallimi midis

pankreatitit kronik nga adenokarcinoma.

Mangafodipir trisodium është një agjent specifik për indet i përdorur në imazherinë e

pankreasit dhe të heparit. Ai administrohet me rrugë intravenoze si një bolus me

infuzion të ngadaltë (5 μmol/kg peshë trupore ) përgjatë një minuti. Ky agjent kapet

nga qelizat ekzokrine të pankreasit dhe ekskretohet në duktuset pankreatike (30).

Përforcimi maksimal i pankreasit shfaqet afërsisht pas 4 orësh. Në mënyrë të ngjashme

me përforcimin me gadolinium disa autorë kanë raportuar që mangafodipir rrit

dallueshmërinë e adenokarcinomave pankreatike pasi ai kapet nga qelizat normale

pankreatike dhe jo nga qelizat tumorale.

Schima krahasoj MR e përforcuar me mangafodipir me CT spirale me një detektor të

vetëm në pacientët me suspekt për masë pankreatike. MR identifikoj më shumë lezione

pankreatike dhe më shumë metastaza hepatike sesa CT, dhe vlerësimi i pamundësisë

për operacion dhe diferencimi nga pankreatiti ishte gjithashtu më i mirë me MR (31).

Një tjetër krahasim midis gadolinium dh emangafodipir në 15 pacientë që dyshoheshin

për kancer të pankreasit doli në përfundimin që sekuenca optimale për raportin më të

mirë kontrast- zhurmë ishte imazheria me T1Ë e përforcuar me mangafodipir GRE me

saturim të indit dhjamor (32).

MR e përforcuar me gadolinium është më sensitive në zbulimin e metastazave hepatike

dhe është më e aftë në karakterizimin e lezioneve hepatike me më shumë saktësi në

krahasim me CT spirale me shumë detektor (48). Zbulimi i sëmundjes peritoneale

mendohet të jetë lehtësisht më e ndjeshme me MR në krahasim me CT (33), por

gjithsesi ajo nuk është aq e saktë sa proçedurat invazive si laparoskopia dhe citologjia

peritoneale (34).

MRCP kryhet duke përdorur sekuencën e pulsit T2Ë të marrë si një volum 3D gjatë një

frymarrje të vetme. Sinjali nga indi dhjamor dhe indet e tjera të buta supresohen dhe

likidet në duktusin pankreatik dhe rrugët biliare kanë sinjal të lartë në sekuencën T2Ë.

Disertacion 2013

18 Ismet

CURRI

Imazhet projektive me intensitet maksimal (MIP) përzgjedhin vetëm këtë sinjal të lartë

dhe mund të rikonstruktohen sipas çdo plani duke prodhuar kështu një

kolangiopankreatogram në një plan koronal të ngjashëm me imazhet nga ERCP ose

kolangiografisë perkutane transhepatike (PTC) ( Fig.2). MRCP është një proçedurë jo

invazive, e sigurt, relativisht e shpejtë dhe lejon vizualizimin e dukteve të bllokuara, të

cilat mund të jenë të pakapshme nga ERCP ose PTC.

MRCP mund të përforcohet me duke përdorur stimulimin me sekretin e cila promovon

sekretimin e lëngut pankreatik dhe përmirëson vizualizimin të duktusit kryesor

pankreatik dhe degëve të tij (35). Ajo administrohet si një infuzion bolus intravenoz

përgjatë një periudhe prej 1-2 min dhe imazhet merren në mënyrë ideale pas 1 deri në

5 min më vonë (36).

Kjo teknikë mund të japi gjithashtu të dhëna të rëndësishme fiziologjike sasiore në

lidhje me funksionin e pankreasit ekzkrin (37).

Përfitim mëtejshëm i MRCP për zbulimin dhe stadifikimin e adenokarcinomave

pankreatike është i limituar, por ajo ndihmon në planifikimin e proçedurave potencial

intervencionuese të tjera.

Tomografia e kompjuterizuar ( CT )

Me vënien në funksionim të CT spirale me detektor të shumëfishtë, imazheria e

pankreasit ka hyrë në një epokë të re. Vënia në përdorim i reshtave të shumëfishtë të

detektorëve dhe avancimet e vazhdueshme në inxhinierinë e tubit bëjnë të mundur të

merren imazhe të vazhdueshme të një volumi të madh indor përgjatë një mbajtje fryme

(38). Jo vetëm që kjo rrit numrin e pacientëve të vizituar në departamentin imazherik,

dhe sjell shumë përfitime si pasojë e kualitetit të imazhit. Aftësia për të realizuar

skanimin e të gjithë abdomenit në një periudhë prej katër deri në pesë sekonda do të

thotë që artefaktet e prodhuara gjatë frymëmarrjes dhe nga lëvizjet mund të mos merren

parasysh dhe krijohet mundësia që të merren pamje të abdomenit gjatë fazave të

ndryshme të përthithjes dhe sekretimit të lëndës së kontrastit.

Pacienti është i shtriri në tavolinë, e cila lëviz në një shpejtësi konstante përgjatë tufës

së rrezatimit. Të dhënat përftohen në formatin 3D të cilat mund të rikonstruktohen sipas

dëshirës së operatorit. Manipulimi dixhital pas processimit) i të dhënave lejon ose

mbivendosjen e imazheve ose prodhimin e e imazheve të njëpasnjëshme me prerje

shumë të vogël. Gjë kjo që lejon vizualizimin e lezioneve të vogla në rastin kur është i

pranishëm kontrasti në indin që po skanohet. Gjithashtu, për shkak se trashësia e

përdorur për të marrë pamjen është shumë e vogël, voxels janë isotropik, gjë kjo që do

të thotë imazhet e prodhuara nga rikonstruktimi multiplanor janë realisht reprezentative

të anatomisë së pacientit. Një “voxel” është volumi më i vogël 3D i indit të cilin skaneri

CT mund të identifikojë individualisht. Reprezentimi 2D i një voxel në një skanim CT

është një katror i quajtur “pixel”, i cili është i mbushur me një nuancë të grisë e cila

varet nga shkalla e intestitetit të indit. CT spirale me detektor të shumëfishtë është e

aftë të skanojë prerje shumë të holla në mënyrë të tillë që voxel janë isotropik, pra; kuba

perfekt, gjë kjo që do të thotë që imazhet e rekonstruktuara në çfarëdolloj plani nuk do

të kenë asnjë distorsion anatomik.

Imazhe të sakta të pankreasit dhe strukturave rrethuese tashmë mund të realizohen sipas

çdo plani. Rikonstruktimi multiplanor i të dhënave lejon një vlerësim shumë të saktë të

vaskularizimit (39), duke e bërë de fakto angiografinë me substraksion dixhital jo të

përdorshme për bërjen e stadifikimit (40).

Disertacion 2013

19 Ismet

CURRI

Teknika të tjera post-proçesimi si projektimi me intensitet maksimal ose projektimi me

intensitet minima (41) mund të përmirësojnë kontrastin e indeve dhe të rrisin

dukshmërinë e lezioneve. Në mënyrë që të evitohen gabimet në interpretim, mbetet e

një rëndësie të veçantë korrelimi i këtyre të dhënave me të dhënat 2D.

Teknika e CT dhe roli i saj

Nuk ka nevojë për shumë përgatitje të pacientit. Kontrasti i marrë nga goja është i

nevojshëm për të definuar pjesën e sipërme të traktit gastrointestinal dhe për të

demonstruar lidhjen midis stomakut intestinit dhe pankreasit. Në mënyrë tradicionale

është përdorur kontrast oral pozitiv si bariumi i holluar ose gastrografin, por shumë

radiolog do të preferonin lëndë kontrasti negative si uji, i cili mesa duket lejon një

vizualizim më të mirë të murit intestinal.

Ramsay tregoi që kalogen, një emulsion yndyror, prodhoj një distension dhe vizualizim

më të mirë të stomakut dhe duodenit në krahasim me lëndët e kontrastit pozitive (42).

Vlerësimi i përfshirjes së murit gastrointestinal , veçanërisht regjionit periampular,

është më i saktë (43), sepse ka më pak artefakte ndriçimi midis lëndës së kontrastit me

intensitet të lartë dhe murit të intestinit. Duke i dhënë pacientit për të pirë një litër ujë

për 10 deri në 20 min përpara CT zakonisht është e mjaftueshme. Skanimi bëhet në të

paktën dy faza të përthithjes së lëndës së kontrastit, zakonisht njëra është faza arteriale

dhe tjetra është faza venoze. Është e qartë që ekzistojnë shumë faktorë që mund të

ndikojnë në dinamikat e përthithjes së kontrastit, siç është vendi i injektimit intravenoz,

funksioni kardiovaskular dhe volumi i kontrastit të administruar (44). Disa pavione

kryejnë në mënyrë rutinë një skanim para injektimit të kontrastit por nuk është vërejtur

ndonjë përfitim nga kjo teknikë në pjesën më të madhe të rasteve.

Pacienti shtrihet në pozicionin supin me duart të vendosura në një pozicion të rehatshëm

sipër kokës. Realizohen disa radiografi standarte për të lokalizuar pankreasin dhe për

të vendosur parametrat e skanimit. Në rutinë skanimi fillon në nivelin e diafragmës dhe

mbaron menjëherë poshtë procesi uncinatë të pankreasit.

Një agjent kontrasti jo – jonik hypoosmolar ose isoosmolar ( 300mgI/ml) injektohet në

një kanulë intravenoze periferike nga një injektor me presion të lartë. Linjat qëndrore

dhe linjat e gjata periferike nuk duhet të përdoren pasi ekziston risku i rupturës së linjës

gjatë injeksionit. Në rastin e CT konvencionale ishte i nevojshëm përdorimi i volumeve

të mëdha prej 150 ml por me vënien në përdorim të CT spirale me detektor të

shumëfishtë nuk është e nevojshme të injektohen më shumë se 100 ml. Schoellnast ka

treguar se injektimi i 20 ml fiziologjik pas një bolusi kontrasti ka përmirësuar

përforcimin indor, duke eliminuar në këtë mënyrë nevojën për të përdorur volume të

mëdha kontrasti (45). Këto volume injektohen me një ritëm 4-5 ml /sec dhe faza

arteriale dhe ajo e parenkimës pankreatike ( PPP) fillohet respektivisht pas 30 sek dhe

pas 40 sek. PPP, ashtu siç tregon dhe emri, është periudha kur ekziston një përforcim

maksimal i parenkimës (46 ). Kjo kohë është zakonisht 10-15 sec pas përforcimit

maksimal arterial dhe është si pasojë e hyrjes së kontrastit në shtratin kapilar dhe në

hapësirën intersticiale. McNulty ka demonstruar që dukshmëria e lezioneve është më e

madhe në PP sesa në fazën arteriale (47). Faza arteriale është shumë e rëndësishmë për

sa i përket vlerësimit të vaskularizimit, por në të vërtet gjatë PPP ka mjaftueshëm

përforcim arterial sa për të bërë vlerësimin e përfshirjes së arterieve nga lezioni.

Pjesa më e madhe e skanerëve CT kanë një software gjurmimi i cili fokuson një regjion

me interes mbi nivelin e aortës në mënyrë të tillë që kur niveli i përforcimit të aortës

Disertacion 2013

20 Ismet

CURRI

arrin një nivel të caktuar (përforcimi maksimal) atëherë faza arteriale e skanimit mund

të filloj (48-49). Nga kjo pikë është e logjikshme që një skanim i dytë pas 10-15 sec jep

imazhin PPP.

Marrja e imazheve në fazë venoze bëhet pas 70 sekondave pas fillimit të injeksionit të

kontrastit dhe bëhet gjithashtu nëpërmjet pankreasit dhe heparit.

Imazhet rikonstruktohen si prerje prej 1mm të mbivendosure me njëra tjetrën dhe

rishikohen në pultin e komandimit për të formuar imazher aksiale dhe multiplanare.

Intensiteti maksimal i projeksionit dhe imazhet e riprodhuara 3D japin informacione të

mëtejshme rreth përfshirjes vaskulare.

Identifikimi i tumorit

Zbulimi dhe stadifikimi i adenokarcinomës pankreatike kërkon ekspertizë në

interpretimin e imazheve dhe njohje të mirë të anatomisë së njeriut. Lezioni mund të

jetë lehtësisht i dukshëm dhe në këtë rast çështja do ishte definomi i kufijve të tij dhe

përshkrimi i përfshirjes së strukturave fqinje, ose lezioni mund të jetë i padukshëm por

prania e tij dallohet nga praniae shenjave dytësore (50). Tumori nuk është i pajisur me

kapsulë por zakonisht paraqitet si një masë me konture të qarta. Okazionalisht tumori

rritet në një mënyrë infiltrative brenda pankreasit dhe në vend që të zhvendosë

strukturat fqinje ai rritet brenda tyre duke ndjekur rrugët vaskulare, limfatike dhe

perineurale. Si pasojë shtrirja e plotë e tumorit nuk mund të vlerësohet. Nga ana tjetër

një tumor relativisht i vogël mund të paraqitet më i madh sesa në realitet për shkak të

reaksionit desmoplastik të theksuar që ai prodhon. Këto konsiderata duhet të mbahen

në mëndje gjatë interpretimit të CT. Tani do të diskutohen karakteristikat imazherike të

përdorura për zbulimin e tumoreve.

Intensiteti / ndryshimi i kontureve

Lezionet zakonisht kanë intensitet të ulët në imazheri, por ndonjëherë ndryshimet e

intensitetit midis parenkimës normale dhe tumorit mund të duken vetëm gjatë njërës

nga fazat e përforcimit me kontrast dhe mund të jenë shumë të lehta. Ndonjëherë një

rritje e përforcimit në formë rrethi shikohet në pankreasin normal përreth lezionit.

Në qoftë se lezioni është i lokalizuar në pankreas, shenja kryesore që sugjeron një

abnormalitet janë ndryshimet në intensitet dhe alterimet në konturin dhe përmasat e

pankreasit. Muranaka ka studiuar raportin e madhësisë midis kokës së pankreasit dhe

trupit në subjektet normale dhe në pacientë me kancer ose me pankreatiti. Një raport

pre 1.45± 0.03 ishte i zakonshëm në subjektet normale, ndërsa në rastet me kancer të

kokës së pankreasit me përmasa të moderuara ose të mëdha ky raport shkonte në

3.4±0.9.

Megjithatë, tumoret e vogla në kokën e pankreasit, bëjnë që raporti të arrij një vlerë më

afër 1.0, pasi trupi i pankreasit ka prirje të rritet në masë. Gjë kjo që nuk vërehet në

rastin e pankreatiteve ku e gjithë gjëndra zmadhohet në mënyrë më uniforme dhe si

pasojë raporti nuk ndryshon (51).

Kalcifikimet janë shumë të rralla në adenokarcionomën duktale (52) por kalcifikimit

distrofike mund të shfaqen pas nekrozës ose në vendet kur është i pranishëm

Disertacion 2013

21 Ismet

CURRI

njëkohësisht pankreatiti. Ndonjëherë disa artefakte shfaqen përreth enëve të gjakut me

përforcim të shprehur ose stenteve biliare plastike dhe të ngjasojnë me lezione.

Efekti i masës

Në varësi të përmasave dhe pozicionit të lezionit mund të vërehet një efekt mase në

strukturat rrethuese. Një lezion relativisht i madh në trupin ose bishtin e pankreasit

mund të ketë një efekt mase të vogël ndërsa një lezion i vogël në kokën ose qafën e

pankreasit mund të shkaktojë një deviacion të strukturave rrethuese. Mund të vërehen

gjithashtu deviacione por jo domosdoshmërisht dilatacion të duktusit pankreatik ose

pjesës distale të duktusit biliar komun. Në një seri prej 53 pacientësh me

adenokarcinomë pankreatike, Prokesch zbuloj që 6 pacientë (11%) kishin lezione me

intensitet normal me indin normal dhe si pasojë nuk dalloheshin nga parenkima normale

pankreatike. Të gjithë këto pacientë kishin shenja dytësore si duktuse pankreatike të

çarp dhe atrofi pankreatike. Në tre nga gjashtë rastet kishte shenja të efektit të masës

mbi strukturat rrethuese (53).

Obstruksioni duktal

Në pacientët me adenokarcinome të pankreast dilatacioni duktal haset në 60% të

rasteve. Në lezionet e kokës së pankreasit vetëm në 9% të rasteve haset obstruksioni i

duktusit biliar dhe vetëm 12% obstruksioni i duktusit pankreatik, në 77% të rasteve

haste njëkohësisht obstruksioni i duktusit biliar dhe pankreatik (shenja e dy duktuseve).

Kjo shenjë e cila dikur mendohej se ishte tregues i malinjitetit, shihet edhe në sëmundje

beninje. Kohëzgjatja dhe pamja e stenozës duktale, nuk vjen në ndihmë për të

diferencuar një shkak malinj nga një beninj. Në 20% të rasteve me obstruksion të

duktusit pankreatik vihet re atrofi e trupit dhe bishtit të pankreasit. Në pjsën më të

madhe të rasteve me dilatacion të duktuseve biliar dhe pankreatik haset një masë në

kokën e pankreasit, por në një pjesë të vogël të rasteve nuk evidentohet masë. Në këto

raste shenjat dytësore marrin një rëndësi të madhe për të diferencuar nëse shkaku është

një masë në pankreas apo është një lezion ampular në ampulën e Vaterit. Një mjet i

mirë për konfirmimin e diagnozës tek këta pacientë është Ultrasonografia endoskopike.

Në rastet kur shkaku është adenokarcinoma e pankreasit, sipër nivelit të lezionit vihet

re një ndërprerje e menjëhershme e duktuseve, ndërsa kur shkaku është pankreatiti

zakonisht haset një strikturë të ngjashme me bishtin e miut.

Invazioni lokal

1. Vaskular

Pankreasi ka një afërsi me shumë organe vitale për shkak të pozicionit të tij, kjo është

arsyeja pse shumë raste të diagnostikuara me tumore janë të paoperueshëm. Çdo

Disertacion 2013

22 Ismet

CURRI

përfshirje e strukturave vaskulare si degë të arteries mesenterike superiore, aotrës dhe

aksit celiak, venës porta, venës cava inferiore e përjashton mundësinë e një ndërhyrjeje

kirurgjikale. Arteria dhe vena mesenterike superiore janë vazat kryesore të cilat

përfshihen nga proçesi neoplazik, kjo për shkak të pozicionit të tyre ndërmjet procesit

uncinat dhe rajonit kokë/qafë të pankreasit. Përfshirja arteriale nga tumori mund të

vlerësohet nëpërmjet CT, si një ndërprerje e indit adipoz që rrethon normalisht arteriet.

Inflamacioni mun të japë një aspekt të ngjashëm, por në rastë inflamacioni vërehet një

shtrirje më e gjerë në indit adipoz peri-pankreatik.(54,55)

Në bazë të përqindjes së cirkumferencës së vazës në raport me tumorin, mund të

vlerësohet shkalla e invazionit tumoral, e për pasojë operabiliteti i tij. Në ato raste kur

>50% e cirkumferencës së nja vaze madhore është e invaduar, tumori konsiderohet

inoperabël. Përfshirja venoze është më e vështirë për tu vlerësuar sepse ka më pak ind

adipoz që ndan v. Porta dhe v.Mesentirike superiore nga pankreasi. Për shkak se

V.Porta ka një trajektore oblike, përfshirjadhe distorsioni i saj janë të vështira për tu

vlerësuar në imazhet aksiale të CT, ndaj është i nevojshëm rikonstruktimi coronal.

Ashtu si në rastin e arterieve dhe në rastet e venave vlerësohet invadimi cirkumferencial

nga tumori. Ekzistenca e një rripi indi normal pankreatik mes venës dhe tumorit është

tregues që vena nuk është e invaduar, ndërsa gjetja e ndryshimeve në formë dhe kalibër

të venës janë tregues invazioni tumoral.

2. Plekset nervore

Pleksi Celiak shtrihet anterio-lateralisht trungul Celiak dhe është strukturë bilaterale.

Përfshirja e tij nga tumoret është përgjegjëse për dhimbjen e fortë që përhapet në shpinë.

Duke qënë se ky pleks është një strukturë e vogël, vlerësimi radiologjik i përfshirjes së

tij nga tumori është i vështirë. Por kurdoherë që vihet re një tumor i lokalizuar afër

këtyre strukturave dhe shoqërohet me një zgjerim gastrik duhet dyshuar për një

përfshirje te pleksit Celiak. Barkin, në një vlerësim prospektiv të 15 pacientëve me

kancer pankreasi, evidentoi se vonesa e zbrasjes së stomakut takohet në 60% të

pacientëve, por në pjesën më të madhe të rasteve është një shenjë subklinike. Ndërsa

në rastet kur haset invazioni i nervit Vagus, vihet re një gastroparezë.

3. Organet fqinje

Përfshirja e organeve fqinje si stomaku dhe duodeni shoqërohet me ndryshime, si

trashja e murit të tyre që mund të vijë si pasojë e invazionit parësor nga tumori apo nga

edema dytësore si pasojë e përfshires e enëve limfatike apo vazave të vogla.

Obstruksioni gastrik dhe i duodenit mund të vijë nga një komprimim i jashtën apo një

invazion luminal nga tumori. Organ tjetër i cili mund të invadohet nga tumoret e trupit

dhe bishtit të pankreasit është lieni. Pasojat e invazionit mund të jënë të rënda si në

rastet e invadimit të hilusit lienal i cili shoqërohet me okluzion arterial dhe venoz të

cilat rezultojnë në infarkt splenik, ose tumori mund të shtrihet dallueshëm në

parenkimën splenike.

Strukturë tjetër është mesokoloni, i cili mundëson një rrugëkalim nëpërmjet të cilit

tumori mund të përhapet në drejtim të kolonit. Invazionit i kolonit mund të shoqërohet

me shtim të gazit në të,formimin e fistulave dhe një tjetër komplikacion është kalimi i

mikroorganizmave drejt masës tumorale e komplikimi i një tumori nekrotik

Disertacion 2013

23 Ismet

CURRI

4. Përfshirja limfonodulare

Adenokarcinoma pankreatike prek shpesh limfonodunjt përreth aksit celiak, në zonat

peripakreatike dhe të porta hepatis. Kanceri mund të përhapet edhe nëpërmjet kanaleve

linfatike përgjatë ligamentit gastroduodenal dhe bazës së mezenterit. Vendi më i

zakonshëm ku gjenden limfonodunj të përfshirë është ligamenti hepatoduodenal, i

pasuar nga rajoni posterior pankreatiko-duodenal dhe më pas regjionet mesenterike

superiore dhe paraaortale.

Kriteret të cilat vlerësojnë përfshirjen limfonodulare janë përmasa, ndryshimet e

formës, humbja roche vlerësoi në vazhdimësi përfshirjen limfonodulare në 9 pacientë

të cilët iu nënshtruan rezeksionit kirurgjikal për adenokarcinomë duktale. Në 40

limfonodunj të vlerësuar para operacionit me CT iu bë ekzaminimi histologjik : 9% e

limfonodunjve të cilët kishin një diametër <5mm ishin të invaduara, 36% e

limfonodunjve me përmasa 5-10mm ishin të invaduara dhe 17% e limfonodunjve >10

mm ishin të invaduara. Konkluzioni ishte se vlerësimi i limfonodunjve me CT nuk është

i kujdesshëm dhe se pacientëvë me limfonodunj peripankreatikë pozitive nuk i duhet

mohuar mundësia për një rezeksion kurativ.(56,57)

Pseudotumoret

Disa struktura normale si dhe disa patologji në strukturat fqinje me pankreasin mund të

simulojnë një kancer të pankreasit nëqoftëse nuk u kushtohet një vlerësim dhe

interpretim i kujdesshëm. Një ansë e zorrës e paopacifikuar mund të vendoset mbi

pakreas e të simulojë një tumor. Në këto raste merr shumë vlerë në bërjen e diagnozën

diferenciale përdorimi i kontrastit oral. Një tjetër strukturë është lobi kaudal i heparit i

cili ka shpesh një projeksion uncinat, i cili shtrihet shumë afër kokës së pankreasit dhe

mund të simulojë një limfadenopati. Në disa raste një vazë e pa-opacifikuar mund të

keqinterpretohet si një tumor ose limfadenopati, ndaj imazhet fazore arteriale nuk duhet

të shikohen të izoluara.

Stadifikimi

Rëndësia

Rëndësia kryesore e stadifikimit të adenokarcinomës së pankreasit është dhënia e

trajtimit adekuat, i cili është jo-kirurgjikal për faktin se vetëm një numër i vogël

tumoresh 8-15% në momentin e diagnozës janë të rezekueshëm. Të dhënat imazherike

të cilat do të bënin një tumor të parezekueshëm janë invazioni vaskular apo përhapja

metastazike. Vendet më të zakonshme të metastazave janë hepari, peritoneumi dhe

pulmonet.

Përfshirja e limfonudunjve është më e vështirë për tu vlerësuar, ndaj zakonisht

pacientëvë nuk u mohohet mundësia për ndërhyrje kirurgjikale përveç rasteve kur

përfshirja limfonodunjve është e sigurt. Në ato raste kur vihet re nje limfonodul malinj

i izoluar por tumori është i rezekueshëm, pacienti i nënshtrohet interventit.(58)

Përfshirja e peritoneumit është shpesh e vështirë të vlerësohet nëpërmjet CT dhe

përdorimi i CT helikal multidetektor e rrit shumë sensitivitetin. Përfshirja e

peritoneumit shoqërohet me ascit, ndaj në të gjithë ato raste kur përjashtohen shkaqe të

Disertacion 2013

24 Ismet

CURRI

tjera të ascitit, duhet dyshuar gjithmonë për një përhapje peritoneale, e për pasojë tumori

konsiderohet i parezekueshëm.

Dikur invazioni lokal i vazave konsiderohej një kundërindikacion absolut per

operabilitetin e tumorit, por tashmë rikontruksionii venës mesenterike, mundëson një

përpjekje për rezeksion. Ndryshe nga përfshirja venoze, prania e përfshirjes arteriale

është një shenjë e padiskutueshme e inoperabilitetit.

Klasifikimi TNM

Komiteti Amerikan i Kancerit, stadifikimi TNM

Tumori primar ( T )

Tx -Tumori primar nuk mund të vlerësohet

T0 -Tumori nuk është i dukshëm

T1 -Tumori kufizohet në pankreas :

T1a –Tumori ka një diametër maksimal <2 cm

T1b – Tumori ka një diametër >2 cm

T2 – Tumori shtrihet direkt në duktusin biliar, duoden ose në indet peri-pankreatike

T3 – Tumori shtrihet direkt në stomak, shpretkë, kolon ose në vazat e mëdha të afërta

Limfonodujt ( N )

Nx – Limfonodunjt regjional nuk mund të vlerësohen

N0 – Nuk ka përfshirje të limfonodunjve

N1 – Ka përfshirje të limfonodunjve

Metastazat ( M )

Mx – Metastazat nuk mund të vlerësohen

M0 – Nuk ka metastaza në distancë

M1 – Janë të pranishme metastazat në distancë

Sistemi i stadifikimit :

I T1-2, N0, M0

II T3, N0, M0

III T1-3, N1, M0

IVA T1-4, N0-1, M0

IVB T1-4, N0-1, M1

Disertacion 2013

25 Ismet

CURRI

Cistet Pankreatike

Cistet pankreatike janë grumbullime të likidit të cilat mund të pozicionohen në pjesën

e kokës, trupit dhe bishtit të pankreasit. Disa janë ciste të vërteta, jo-inflamatore dhe

janë të rrethuara nga një shtresë speciale qelizash të cilat sekretojnë likid në brendësi të

cistit. Cistet e tjera janë pseudociste apo ciste inflamatore, të cilët nuk përmbajnë një

shtesë qelizore rrethuese. Shpesh pseudocistet përmbajnë në brendësi të tyre likid

pankreatik tretës, pasi komunikojnë me duktuse pankreatike. Cistet pankreatike mund

të variojnë në përmasa nga disa milimetra në disa centimetra. Shumë ciste janë të

vogla,beninje dhe asimptomatike, por disa mund të zmadhohen dhe të bëhen

simptomatikë. Ka dhe ciste të cilat janë prekancerogjenë ose kancerogjenë. Cistet

prekancerogjene janë beninjë por mbartin potencialin për tu shndërruar në

kancerogjenë.

Klasifikimi i Lezioneve Cistike Pankreatike

Cistet Jo-Neoplazike

Cistet më të zakonshme jo-neoplazike janë Cistadenomat seroze dhe Pseudocistet,

ndërsa cistet më të rralla jo-neoplazike janë cistet e vërteta të pankreasit, cistet e

retensionit dhe ato Limfoepiteliale.

Cistadenoma Seroze

Pacientët më të zakonshëm me Cistadenomë Seroze janë gra të moshuara, me një

mesatare moshe 60 vjeç. Këto ciste mund të lokalizohen në çdo pjesë të pankreasit.

Karakteristikat specifike të Cistadenomës seroze përfshijnë një morfologji mikrocistike

(përmasa të vogla të cistit), me një zonë qëndrore të kalcifikuar dhe një përmbajtje

ujore, jo-viskoze të fluidit.

Gjithsesi Cistadenoma Seroze mund të paraqitet dhe në variantin makrocistik (me

përmasa të mëdha), e cila shumë lehtë mund të ngatërrohet me një pseudocist apo me

një Cistadenomë Mucinoze. Cistadenoma Seroze rrethohet nga një epitel Kuboidal i

pasur ne glikogjen, i cili mund të evidentohet nëpërmjet analizës citopatologjike.

Mendohet se Cistadenomat Seroze nuk kanë potencial për tu malinjizuar, edhe pse janë

përshkruar një numër i vogël rastesh me Cistadenokarcinoma Seroze malinje.

Cistadenoma Seroze trajtohet në mënyrë konservative tek pacientët asimptomatik. Në

rastet e pacienteve siptomatikë, ose në ato raste kur nuk mund të diferencohet nëse

lezioni është një Cistadenome Seroze apo një neoplazi cistike mucinoze, trajtimi i

zgjedhur është kirurgjikal.

Disertacion 2013

26 Ismet

CURRI

Pseudocistet

Pseudocistet janë grumbullime likidi, të cilat vijnë si pasojë e rrjedhjes së likidit

pankreatik nga duktuset pankreatike të cilët kanë humbur shtresën rrethuese epiteliale.

Këto zakonisht formohen gjatë dekursit të një pankreatiti akut, kronik apo janë

sekondare pas një traume abdominale.

Incidenca për formimin e pseudocisteve gjatë një pankreatiti akut është 5.1 – 16%,

ndërsa gjatë dekursit të një pankreatiti kronik incidenca rritet dhe varion nga 20 - 40 %.

Pamja radiologjike e një pseudocisti tregon një lezion të vetën cistik, pa ndarje në

brendësi dhe pa komponentë solidë.

Likidi i aspiruar nga pseudocistet ka zakonisht një viskozitet të ulët, nivel të lartë

amilaze dhe një citologji e cila është treguese e një origjine inflamatore. Në rastet kur

cistet nuk kanë komunikim me duktuset, ata janë të mbushur me likid seroz dhe pa prani

proteazash. Si indikacion për intervent janë përmasat e pseudocistit > 6 cm, kohëzgjatja

e tyre për më shumë se 6 javë, por indikacioni kryesor për intervent të pseudocisteve

është simptomatologjia.

Cistet Pankreatike Neoplazike

Pjesa më e madhe e cisteve neoplazike janë Cistet Mucinoze Neoplazike (CMN 10 -

49%) dhe Neoplazitë Intraduktale Papilare Mucinoze (NIPM 21 – 33% ). Neoplazitë

Pseudopapilare Solide janë më pak frekuente. Lezione të tjera cistike neoplazike akoma

më të rralla janë Tumoret Cistike Neuroendokrine dhe Cistadenokarcinoma me qeliza

acinare.

Cistet Mucinoze Neoplazike

Pacientët me CMN janë pothuajse ekskluzivisht femra të moshës së mesme, dhe

shumica e CMN janë të lokalizuara ne trup ose bisht të pankreasit dhe më rrallë në

kokën e pankreasit. Në momentin e diagnozës cistet janë zakonisht më të mëdha se 5

cm. CMN janë makrociste (me përmasa të mëdha), kanë një murë të trashë dhe nuk

kanë komunikim me sistemin duktal. CMN mikrocistike takohet rrallë. CMN mund të

jenë unilokulare (vetëm një kompartiment ose dhomëz) ose multilokulare me një numër

të vogël kompartimentesh. Tipike për CMN është ekzistenca e një strome dense,

mucinoze, ovariane e rrethuar nga qelizat epiteliale, e cila nuk takohet në lezionet e

tjera cistike. Ndaj stroma ovariane është shumë e rëndësishme për të diferencuar një

CMN nga cistet e tjera neoplazike.

Neoplazitë Intraduktale Papilare Mucinoze

NIPM takohet më shpesh tek meshkujt,të janë zakonisht më të vjetër në momentin e

prazantimit krahasuar me pacientët me CMN ose Cistadenomat Seroze. Shumica e

Disertacion 2013

27 Ismet

CURRI

NIPM lokalizohen në kokë dhe në procesin uncinat të pankreasit dhe tipikisht

komunikojnë me sistemin duktal. NIPM përfshijnë lezione te duktusit kryesor

pankreatik, të degëve anësore ose të kombinimit të të dyjave.

NIPM kanë karakteristika mikse të lezioneve makrocistike dhe mikrocistike, dhe

duktusi kryesor pankreatik gjendet shpeshhërë i dilatuar. NIPM përmban një likid

mucinoz i cili rrjedh shpeshherë nga ampula e Vater. Mes NIPM e duktusit kryesor dhe

NIPM te degëve ekziston një diferencë e rëndësishme përsa i përket prevalencës së

malinjitetit. Kështu prevalenca për malinjitet në NIPM të duktusit kryesor është 57 –

92 % , ndërsa për NIPM të degëve anësore 46 %.

Neoplazitë Pseudopapilare Solide

Neoplazitë Pseudopapilare Solide, janë lezione të rralla të cilat përbëjnë vetëm 1-2 %

të të gjithë neoplazive cistike të pankreasit.

NPS gjenden pothuajse ekskluzivisht tek femrat e reja, me një mesatare moshe 30 vjec.

NPS kanë përmasa të cilat variojnë nga 0.5 – 34.5 cm, me një diameter mesatar 6.08

cm dhe mund të lokalizohen njëlloj në cdo pjesë të pankreasit. NPS zakonisht fillon si

një tumor solid, i cili më vonë i nënshtrohet degjenerimit në pjesën qëndrore , duke i

dhënë kështu një pamje cistike në imazhet radiologjike. Në CT dhe MRI, NPS paraqitet

si një tumor i mirëkufizuar, i inkapsuluar, heterogjen, me prani të degjenerimit cistik

dhe hemorragjik. NPS janë tumore me potencial të ulët malinjizues, dhe me një

incidencë transformimi malinj prej 15 %. Pacientët të cilët paraqiten me NPS me

metastaza , kanë një prognozë shumë të mirë afatgjatë, ndaj tek këto pacientë

justifikohet rezekimi kirurgjikal i metastazave të largëta.

Karakteristikat e cisteve të ndryshme të pankreasit janë të përmbledhur në tabelën e

mëposhtme .

NCM NIPM NPS NCS Pseudocistet

Disertacion 2013

28 Ismet

CURRI

Shpërndarja

sipas seksit F > M M = F F > M F > M F = M

Mosha 40 - 60 vjec 60 - 70 vjec 20 - 30 vjec 60 - 70 vjec Në cdo

moshë

Përmasat

mesatare

> 3 cm < 3 cm > 3 cm > 3 cm > 3 cm

Karakteristikat

morfologjike

Makrocist Mikro/makrociste Mikse solid

& Mikrociste Unilokular

Mure të

trasha, septa

Dilatim i Duktuseve

Pankreatikë me hemorragji mure të trasha

Likidi Viskoz, I

qartë Viskoz, I qartë

I hollë,

gjak

I hollë,

I qartë

I hollë,

I errët

Potenciali për

tu malinjizuar

Po Po Po Jo Jo

NCM- Neoplazitë Cistike Mucinoze, NIPM- Neoplazitë Intraduktale Papilare Mucinoze,

NCS- Neoplazitë Cistike Seroze.

Karakteristikat e cisteve

• Unilokulare

o Pseudocistet pankreatike

o Neoplazitë Intraduktale Papilare Mucinoze ( NIPM )

o Cistadenoma Seroze jo e zakonshme uni/makrolokulare

o Cistet pakreatike të lidhura me :

- Sindromën Von Hippel Lindau

- Reni Polikistik Autosomal Dominant

- Fibroza Cistike

• Makrocistike, multilokulare

o Neoplazitë Cistike Mucinoze të pankreasit : zakonisht ne trup dhe në

bisht

o Neoplazitë Intraduktale Papilare Mucinoze ( NIPM )

o Cistadenoma Seroze Uni/makrolokulare

o Cistadenokarcinoma me qeliza acinare

• Mikrocistike

o Cistadenoma Seroze: zakonisht në pjesën e kokës së pankreasit, 30 5 të

rasteve kanë një shenjë qëndrore.

Disertacion 2013

29 Ismet

CURRI

• Cistike me një komponent solid

o Tumoret Makrocistike të cilët mund të kenë një component solid

o Tumoret Solide Pseudopapilare të pankreasit

o Tumoret primare duktale me degjenerin cistik të pankreasit

o Degjenerimi cistik I tumoreve me origjinë nga qelizat ishullore të

pankreasit :

▪ Insulinoma

▪ Glukogonoma

• Teratoma Cistike

• Metastazat në pancreas

Lezionet retroperitoneale, kur janë afër pankreasit mund të ngjasojnë apo imitojnë një

lesion cistik pankreatik. Të tilla janë :

• Limfadenopatia Cistike ( p.sh Nekrotike )

• Divertikuli i duodenit

› Cistet Unilokulare

Cistet unilokulare nuk kanë septa të brendëshme, komponentë solidë apo një murë

qëndror të kalcifikuar. Në këtë nëntip Pseudocistet janë më të zakonshëm, ndaj

pothuajse gjithmonë pacientët kanë një anamnezë positive për pankreatit.

Diagnoza e pseudocisteve bazohet në gjetjet imazherike treguese të inflamacionit, të

atrofisë ose kalcifikimit të parenkimës pankreatike, të zgjerimeve si dhe pranisë së

kalkulave në një cist tipik me mura të holla. Më rrallë mund të vërehet mëpërmjet

teknikave si CT dhe MRCP, komunikimi i pseudocistit me duktusin pankreatik.

Më rrallë cistet unilokulare mund të jenë Neoplazi Intraduktale Papilare Mucinoze,

Cistadenoma Unilokulare Seroze, ose Ciste Limfoepiteliale. Në këto raste nuk ka

evidenca imazherike, klinike, laboratorike për një pankreatit, siç vihet re në rastët e

pseudocisteve.

Cistet multiple unilokulare janë zakonisht pseudokiste në terren të një pankreatiti, por

mund të jenë të lidhuar me sindromën Von Hippel Lindau ose më rralle me Neoplazinë

Intraduktale Papilare Mucinoze.

Disertacion 2013

30 Ismet

CURRI

a) unilokular b) ne koken e pankreasit

c) unilokulare / pankreatit d) neoplazme cistike

Ciste te pankreasit

› Lezionet mikrocistike

Cistadenoma Seroze Beninje janë të vetmet lezione mikrocistike. Tipikisht vihen re

gjashtë ose më shumë ciste, me përmasa të cilat variojnë nga disa mm deri në 2 cm. Në

disa raste mund të vihet re një mikrokavitet i vetëm dominant ose disa ciste të medha

(> 2 cm), të cilat mund të vështirësojnë diagnozën, për konfirmimin e së cilës mund të

nevojiten teknika si Agoaspiracioni (FNA,Fine Needle Aspiration) apo si Echografi

endoskopike (EUS,Endoscopic Ultrasound).

Cistadenomat Seroze janë beninje, kështuqe një ndjekje e thjeshte nëpërmjet teknikave

imazherike është e mjaftueshme në rastin e pacientëve asimptomatikë. Gjithsesi

menaxhimi dhe trajtimi i këtyre pacientëve varet dhe nga faktorë të tjerë si mosha.

Në rastet me Cistadenoma seroze simptomatike, ose që kanë përmasa > 4 cm, duhet që

pacienti të referohet për një vlerësim kirurgjikal.

› Lezionet Makrocistike

Disertacion 2013

31 Ismet

CURRI

Lezionet makrocistike kanë përmasa më të mëdha > 2 cm dhe më pak kompartimente

se tumoret mikrocistike. Neoplazitë cistike Mucinoze dhe Neoplazitë Intraduktale

Papilare Mucinoze, tumoret Neuroendokrine jo-funksionale si dhe malformacionet e

rralla kongenitale përfshihen në këtë kategori

› Cistet me një komponent solid

Cistet me një component solid, uni apo multilokulare, ose janë malinje ose kanë një

potencial të lartë për tu malinjizuar.

Cistadenome seroze (prerje transversale) IPMN

IPMN ne koken e pankreasit Cist epitelial

Disertacion 2013

32 Ismet

CURRI

Cistadenome mucinoze multideptale Tumor i qelizave te ishullit

Pseudocist Pseudocist pas pankreatitit

Disertacion 2013

33 Ismet

CURRI

Ciste unilokulare multiple ne pacient me Cistadenome seroze

semundjen von Hippel–Lindau

Cistadenome seroze Cistadenome seroze ne koken e pankreasit

Cistadenokarcinome mucinoze Tumor solid pseudopapilar i manifestuar

si cist me komponent solid

Disertacion 2013

34 Ismet

CURRI

Metastaza te manifestuara Pankreatit kronik nga alkooli me

si cist me component solid pseudocist intrapankreatik

2. METODOLOGJIA

Qëllimi

Prevalenca e tumoreve dhe formacioneve likidogene të pankreasit në regionin e

Shkodrës

Objektivat

❖ Krahasimi i metodave diagnostike të tyre

❖ Evidentimi i komorbiditeteve

❖ Vlerësimi i faktorëve të riskut

Materiali dhe metodat

Popullata në studim

Studimi është i tipit prospektiv. Në studim janë përfshirë 784 pacientë të paraqitur për

vizitë dhe të hospitalizuar në Spitalin Rajonal e rrethit të Shkodrës gjatë periudhës

trevjeçare Janar 2010- Dhjetor 2012 të cilët i janë nënshtruar ekzaminimeve imazherike

abdominale. Pacientet Spitali Rajonal i rrethit të Shkodrës është Qendër Reference edhe

për rrethet e Malësisë së Madhe, Pukës, dhe mbulon një popullsi prej 350000 banorë.

Disertacion 2013

35 Ismet

CURRI

Harta e Rretheve të perfshira në studim

Teknika imazherike

Ekzaminimet e kryera përfshijnë:

Echo, Tomografi e kompjuterizuar me kontrast (CT)

Interpretimi imazherik

Kur pacienti i është nënshtruar më shumë se një ekzaminimi imazherik janë analizuar

vetëm të dhënat e fundit.

Cistet pankreatike janë ndarë në dy grupe: të thjeshta dhe jo të thjeshtë.

Ciste të thjeshta pankreatike janë konsideruar cistet e rrumbullakët ose ovale, pa

lobule ose septe dhe të diferencuara në mënyrë të qartë nga parenkima përreth, me

Disertacion 2013

36 Ismet

CURRI

mure të holla, me intensitet homogjen të sinjalit, të ngjashëm me atë të likidit të

thjeshtë.

Cistet me karakteristika të tjera janë konsideruar jo të thjeshta.

Cistet janë dalluar dhe diferencuar nga nga duktusi pankreatik.

Gjithashtu cistet janë klasifikuar sipas diametrit të tyre, numrit të tyre, dhe sipas

moshës dhe gjinisë së pacientit.

Në studim, ciste të vegjël janë konsideruar ata me diametër prej më pak se 10 mm.

Pjesët e anatomike përbërëse të pankreasit janë dalluar me anë të imazheve koronale

dhe transversale

Koka e pankreasit, duke përfshirë edhe proçesin uncinat, u dallua nga

trupi i pankreasit në planin sagital kufizuar nga arteria mezenterike superiore.

Bishti i pankreasit u përcaktua si pjesa e trupit të pankreasit që shtrihet

në hilusin splenik.

Duktusi pankreatik është vërejtur si normal, i ngushtë, i zgjeruar, ose që komunikon

me një cist.

Duktusi pankreatik është konsideruar i zgjeruar kur diametri tij ishte më i madh se 3

mm dhe është konsideruar i ngushtë vetëm kur nuk kishte zgjerim periferik në një

zonë të ngushtimit.

Tek pacientët me ciste janë evidentuar sëmundjet shoqëruese, pankreatiti,

pseudocystet ekstrapankreatike, cistet hepatike dhe renale dhe kanceri pankreatik.

Krahasimi i të dhënave të përftuara nga ekzaminimi Echo grafik dhe CT me

kontrast

U vlerësua kapaciteti i metodave imazherike në diagnostikimin e neoplazmave cistike

pankreatike duke përdorur indikatoret: sensitivitet, specificitet, vlera parashikuese

positive dhe vlera parashikuese negative.

Metodologjia e analizes statistikore

Të dhënat janë analizuar me anë të paketës statistikore SPSS 16.0. Variablat kategorikë

janë paraqitur në tabela me frekuencat absolute dhe relative përkatëse. Vlerësimet

pikësore janë shoqëruar me vlerësimin intervalor 95%CI. Është përdorur testi x2 me

korreksionin e Yates për krahasimin e proporcioneve dhe raporti i gjasave OR për

vlerësimin e shoqërimit të variablave. Eshte përdorur testi t per dy mostra te pavarura

për krahasimin e moshes mesatare të pacienteve dhe test parametrik i Person për

vlerësimin e korrelacionit midis variablave. Është përdorur regresioni linear për

vlerësimin e trendit. Është përdorur analiza e kurbave ROC per krahasimin e

Disertacion 2013

37 Ismet

CURRI

performancës diagnostike të ekazminimive CT dhe Echo. Të dhënat janë vlerësuar edhe

nga një studiues i dytë i pavarur dhe është përdorur koeficienti Kappa i konkordances

ndërmjet studiuesve. Është përdorur analiza multivariate me teknikën e regresionit

logjistik duke kontrolluar për konfonduesit e mundshëm, për vlerësimin e faktorëve të

riskut dhe kontrollin e konfonduesve. Testet statistikore janë të dyanshme, niveli i

sinjifikancës është përcaktuar për α≤0.05.

Janë përdorur tabela dhe grafikë për vizualizimin e të dhënave dhe rezultateve.

Bazuar në objektivat e studimit, në mënyrë të veçantë, analiza është fokusuar në:

Shpërndarjen e rasteve sipas të dhënave socio-demografike.

Prevalenca e cisteve pankreatike

Prevalenca e tumoreve pankreatike

Sensitiviteti dhe specificiteti i ekazminimeve CT dhe Echo

Faktorët e riskut për ciste pankreatike

Disertacion 2013

38 Ismet

CURRI

3. REZULTATET

Tabela 1. Karakteristikat socio-demografike të pacientëve ne studim. (N=784)

Variablat N % P

Vitet 0.7

2010 251 32

2011 274 35

2012 259 33

Gjinia 0.5

Femra 400 51

Meshkuj 384 49

Grupmosha, vite <0.01

≤ 29 31 4

30–39 86 11

40–49 165 21

50–59 180 23

60–69 149 19

70–79 133 17

≥ 80 39 5

Vendbanimi <0.01

Urban 533 68

Rural 251 32

Statusi civil <0.01

Beqarë 78 10

Martuar 643 82

Divorcuar 39 5

I/e ve 24 3

Niveli arësimor <0.01

8 Vjeçare 361 46

E Mesme 392 50

E Lartë 31 4

Gjendja social-ekonomike <0.01

E ulët 564 72

Mesatare 141 18

E mirë 78 10

Disertacion 2013

39 Ismet

CURRI

Në studim morën pjesë 784 pacientë, mosha mesatare e të cilëve është 53.7 ±18 vjeç.

384 (48.7%) prej të cilëve meshkuj dhe 400 (51.3%) femra dhe pa ndryshim statistikisht

të rëndësishëm ndërmjet tyre (p=0.5). (tabela 2).

Tabela 2. Statistika e përmbledhur e popullatës së studimit

Madhësia e kampionit 784

Mosha më e vogël 23

Mosha më e madhe 86

Mesatarja 53.7

95% CI për mesataren 52.1 - 55.2

Mediana 53

Varianca 327.0

Deviacioni Standard 18.08

Figura. 1. Histogrami i moshës së pacientëve

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

30

25

20

15

10

5

0

Mosha

Fre

kuenca r

ela

tive (

%)

Disertacion 2013

40 Ismet

CURRI

Figura 2. Krahasimi i moshës së pacientëve sipas gjinisë

Mosha mesatare e meshkujve është 56.3 ±15.4 vjeç ndërsa mosha mesatare e femrave

është 54.8 ±15.2 vjeç pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre (t= - 1.08

p=0.2). (fig.2)

Figura 3. Krahasimi i moshës së pacientëve sipas gjinisë

Vërehet që shumica e pacientëve, 533 ose 68% e tyre banojnë në zonën urbane ndërsa

251 (32%) e tyre banojnë në zonën rurale, me ndryshim statistikisht të rëndësishëm

ndërmjet tyre (p<0.01) (fig.3).

20

30

40

50

60

70

80

90

Mo

sh

a, v

ite

Femra Meshkuj

Rural251

(32%)

Urban533

(68%)

Disertacion 2013

41 Ismet

CURRI

Tabela 3. Prevalenca e cisteve pankreatike të thjeshta dhe jo të thjeshta sipas

grupmoshës

Grupmosha Nr. i

pacientëve

Ciste të

thjeshta

Ciste jo të

thjeshta

Pacientë me Ciste.

Total *

≤ 29 31 1 0 1

30–39 86 2 1 3

40–49 165 4 2 6

50–59 181 6 4 8

60–69 149 8 4 10

70–79 133 9 8 11

≥ 80 39 4 4 5

Total 784 34 23 44

*10 pacientë kanë më shumë se një cist

Figura 4 Frekuenca e cisteve pankreatike sipas grupmoshës

0

50

100

150

200

250

≤ 29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 ≥ 80

Ras

te

Grupmosha, vite

Nr. i pacienteve me cist

Ciste jo thjeshta

Ciste te thjeshta

Nr. i pacienteve

Disertacion 2013

42 Ismet

CURRI

Gjithsej janë vërejtur 57 ciste në 44 pacientë.

10 (1.3%) 95%CI 0.6% - 2.3% pacientë kishin më shumë se një cist pankreatik.

44 (5.6%; 95% CI: 16.3%-23.2%) nga 784 pacientë kishin të paktën një cist

pankreatik.

12 (27%) nga 44 pacientët rezultuan me tumor pankreatik të konfirmuar nga

analizat patologjike.

32 (73%) nga 44 pacientët rezultuan me ciste pankreatike (tabela 3, fig. 4).

Prevalence e cisteve është 4.1% (95% CI, 2.8%–5.7%) (ne 32 nga 784 pacientë) ndërsa

prevalence e tumoreve është 1.5 % (95% CI, 0.7%–2.6%) (ne 12 nga 784 pacientë)

Prevalenca e të dy tipeve të cisteve rritet me rritjen e moshës së pacientëve (Tabela 2).

-Në grupmoshën ≤ 29 vjeç ciste është vërejtur në 1 (9.7%) pacientë nga totali prej 31

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 0.5%–16.1%).

-Në grupmoshën 30–39 vjeç ciste janë vërejtur në 3 (3.5%) pacientë nga totali prej 86

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 1.2%–9.7%).

-Në grupmoshën 40–49 vjeç ciste janë vërejtur në 6 (3.6%) pacientë nga totali prej 165

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 1.6%–7.6%).

-Në grupmoshën 50–59 vjeç ciste janë vërejtur në 8 (4.4%) pacientë nga totali prej 181

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 2.2%–8.4%).

-Në grupmoshën 60–69 vjeç ciste janë vërejtur në 10 (6.7%) pacientë nga totali prej 149

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 3.6%–11.8%).

-Në grupmoshën 70–79 vjeç ciste janë vërejtur në 11 (8.3%) pacientë nga totali prej 133

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 4.71%–14.2%).

-Në grupmoshën ≥ 80 vjeç ciste janë vërejtur në 5(12.8%) pacientë nga totali prej 39

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 5.6%–26.6%). (fig. ).

Disertacion 2013

43 Ismet

CURRI

Figure 5. Prevalenca of cisteve pankreatike sipas grupmoshës. (Prevalenca dhe

95% CI)

Figura 6. Scatterplot i prevalencës së cisteve pankreatike sipas moshës

Vërehet korrelacion pozitiv sinjifikant i numrit të cisteve dhe moshës së pacientëve.

Prevalenca e cisteve pankreatike rritet me rritjen e moshës së pacientëve (r = 0.96) (Fig

6).

0

5

10

15

20

25

30

Grupmosha, vite

Pa

cie

ntë

me

cis

te (

%)

≤ 29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 80-86

20 30 40 50 60 70 80 90

-2

0

2

4

6

8

10

12

14

Mosha, vite

Pre

va

len

ca

(%

)

Disertacion 2013

44 Ismet

CURRI

Tabela 4. Prevalenca e Cisteve të Pankreasit sipas gjinisë

Gjinia Totali i

pacientëve

Me ciste

n (%)

Meshkuj 384 23 (6.0)

Femra 400 21 (5.3)

Total 784 44 (5.6)

Të paktën një cist pankreatik është vërejtur në 23 (6.0%) nga 384 pacientë meshkuj dhe

në 21 (5.3%) nga 400 pacientë femra.

Figura 7. Shpërndarja e cisteve të pankreasit sipas gjinisë

Prevalenca e cisteve tek meshkujt është 6.0 (95% CI: 3.8% - 8.8%) ndërsa tek femrat

5.3.3 (95% CI: 3.3% - 7.9%) pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre,

p=0.5 (tabela 4, fig. 7).

Tabela 5. Shpërndarja e numrit të cisteve sipas grupmoshës dhe gjinisë

Grupmosha Meshkuj Femra

≤ 29 1 0

30–39 2 1

40–49 4 2

50–59 3 5

60–69 4 6

384

400

23 (6.0%)

21 (5.3%)

360

370

380

390

400

410

420

430

Meshkuj Femra

Ras

te

Ciste

Totali i pacientëve

Disertacion 2013

45 Ismet

CURRI

70–79 6 5

≥ 80 3 2

Edhe në shpërndarjen sipas grupmoshës nuk vërehet ndryshim statistikisht i

rëndësishëm i numrit të pacientëve me cist sipas gjinisë, χ2 =19.2, p=0.2.

Figura 8. Frekuenca e cisteve pankreatike sipas grupmoshës dhe gjinisë

- Ciste të thjeshta dhe jo të thjeshta

Prevalenca e cisteve të thjeshtë është 3.4% (95% CI: 2.2% - 6.3%) (27 prej 784

pacientëve) ndërsa e cisteve jo të thjeshtë 2.1% (95% CI: 2.2% - 6.3%) (17 prej 784

pacientëve).

Nuk vërehet ndryshim statistikisht i rëndësishëm përsa i përket numrit të pacientëve

meshkuj me ciste të thjeshtë 15 (3.9%) nga 384; 95% CI: 2.2% - 6.3%) krahasuar me

numrin e pacienteve femra me cist të thjeshtë 12 (3.0%) nga 400; 95% CI: 1.5% - 5.1%)

p= 0.6.

Gjithashtu, numri i meshkujve me cist jo të thjeshtë 8 (2.1%) nga 384; 95% CI: 0.9% -

4.0%) dhe i femrave 9 (2.3%) nga 400; 95% CI: 1.1% - 4.2%) është pothuajse i njëjtë

pa ndryshim sinjifikant ndërmjet tyre, p=0.9. (tabela 5, fig. 7).

0

1

2

3

4

5

6

7

≤ 29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 ≥ 80

Ras

te

Grupmosha, vite

Meshkuj Femra

Disertacion 2013

46 Ismet

CURRI

Prevalenca e cisteve pankreatike ishte më e ulët tek pacientët e moshës <50 vjeç 3.2%%

(10 nga 282 patientë; 95% CI: 1.4% - 5.9%) me ndryshim statistikisht të rëndësishëm

me prevalencën e moshës ≥50 vjeç 6.8% (34 nga502 patientë) 95% CI: 4.7% - 9.3)

(p<0.05) (fig. 9).

Figura 9. Prevalenca of cisteve pankreatike sipas grupmoshës: < 50vjeç / ≥ 50 vjeç.

(Prevalenca dhe 95% CI)

Tabela 6. Lokalizimi i cisteve të Pankreasit

Lokalizimi në Pankreas N (%)

Kokë 12 (28)

Trup 20 (45)

Bisht 12 (27)

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Mosha

Pa

cie

ntë

me

cis

t (%

)

<50 vjeç ≥ 50 vjeç

Disertacion 2013

47 Ismet

CURRI

Total 44 (100.0)

Figura 10. Lokalizimi i cisteve të Pankreasit

Numri më i madh i cisteve, 20 ose 45% (95% CI: 29.9% - 60.7%) të rasteve vërehet në

trupin e pankreasit me ndryshim statistikisht të rëndësishëm me kokën dhe bishtin e

pankreasit (χ2= 8.48 p=0.01). Përkatësisht nga 12 ose 27%% (95% CI: 14.7% - 42.5%)

e cisteve janë vërejtur në kokë dhe në bishtin e pankreasit ( Fig 10) (Tabela 6).

Tabela 7. Numri i cisteve të pankreasit sipas grupmoshës

Grupmosha 1 Cist 2 Ciste 3 Ciste Total

≤ 29 1 0 0 1

30–39 3 0 0 3

40–49 6 0 0 6

50–59 6 2 0 8

60–69 8 2 0 10

70–79 7 2 2 11

≥ 80 3 1 1 5

Total 34 7 3 34

Koke, 12, (28%)

Trup, 20, (45%)

Bisht, 12, (27%)

Disertacion 2013

48 Ismet

CURRI

Figura 11. Shpërndarja e pacientëve sipas numrit të cisteve

10 (4.4%) nga 44 pacientët me cist pankreatik kishin më shumë sesa një cist.

34 (77%) nga 44 pacientët kanë 1 cist, 7 (16%) pacientë kanë 2 ciste ndërsa 3 (7%)

pacientë kanë 3 ciste. Vërehet mbizotërim i numrit të pacientëve me një cist me

ndryshim sinjifikant me numrin e pacientëve me dy dhe tre ciste (χ2=38.7, p<0.01).

Edhe në shpërndarjen sipas grupmoshës, vërehet mbizotërim i numrit të pacientëve me

një cist në të gjitha grupmoshat përveç grupmoshës ≥80 vjeç, në të cilën nuk vërehet

ndryshim sinjifikant sipas numrit të cisteve (χ2=75.9, p<0.01). Në grupmoshat mbi 50

- 59 vjeç dhe 60 - 69 vjeç respektivisht nga 2 paciente kane nga 2 ciste ndersa ne

grupmoshat 70-79 vjeç dhe ≥80vjeç ka paciente edhe me 2 edhe me 3 ciste. Vërehet

trend linear statistikisht i rëndësishëm i rritjes së numrit te cisteve të shmëfishtë me

rritjen e moshës (χ2 for trend=4.09, p=0.04) (tabela 7, fig. 11).

Pa ciste740

(95%)

1 cist34

(77%)

2 ciste7

(16%)

3 ciste3

(7%)

Me cist44

(6%)

Disertacion 2013

49 Ismet

CURRI

Figura 12. Shpërndarja e numrit të cisteve sipas grupmoshës

Tabela 8. Diametri i cisteve sipas grupmoshës

Grupmosha ≤ 10 mm 11–20 mm ≥ 21 mm

≤ 29 1 0 0

30–39 3 0 0

40–49 5 1 0

50–59 8 2 0

60–69 10 2 0

70–79 11 4 2

≥ 80 4 3 1

Total 42 12 3

42 ose (73.7% 95% CI: 60.3% - 84.4%) e totalit të cisteve kishin diametër ≤ 10 mm,

12 (21.1%; 95% CI: 11.4% - 33.9%) kishin diameter 11–20 mm ndërsa 3 (5.3%; 95%

CI: 1.1% - 14.6%) kishin diametër ≥ 21 mm. Vërehet mbizotërim i cisteve ≤ 10 mm

me ndryshim sinjifikant me madhësitë e tjera (χ2= 43.8 p<0.01).

1

3

6 6

8

7

3

0 0 0

2 2 2

1

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

≤ 29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 ≥ 80

Ras

te

Grupmosha, vite

1 Cist

2 Ciste

3 Ciste

Disertacion 2013

50 Ismet

CURRI

Figura 12. Diametri i cisteve sipas grupmoshës

Vërehet trend linear statistikisht i rëndësishëm i rritjes së prevalencës të cisteve të

cisteve 11 – 20mm dhe ≥ 21mm me rritjen e moshës: 0.6% e pacientëve 40–49 vjeç,

1.1% e pacientëve 50–59 vjeç, 1.3% e pacientëve 60–69 vjeç, 3.0% e pacientëve 70–

79 vjeç, dhe 7.7% e pacientëve ≥ 80 vjeç (χ2 for trend=14.7 p=0.02).

Cistet e mëdha ≥ 21mm u diktuan në dy grupmoshat e avancuara 70-79 vjeç me 2 ciste

ose 1.5% e totalit të kësaj grupmoshe dhe ≥ 80 vjeç me 1 cist ose 2.6% e totalit të kësaj

grupmoshe;

Prevalenca e cisteve të vegjël rezultoi 4.0%% (në 34 nga 784 pacientë; 95% CI: 2.7%

-5.6%) dhe rritet me rritjen e moshës (r=0.91).

Prevalenca e cisteve mesatarë (11-20mm) dhe të mëdhenj( ≥ 21mm) rezultoi 1.0%%

(në 7 nga 784 pacientë; 95% CI: 0.4% -1.9%) dhe 0.4% (në 3 nga 784 pacientë; 95%

CI: 0.08% -1.1%)

22 (52) ciste të vegjël u diktuan tek pacientet femra dhe 20 (48) ciste të vegjël tek

meshkujt pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre, p=0.7

31 (73.5%; 95% CI: 57.6% - 85.9%) e cisteve të vegjël ishin të thjeshtë dhe 11

(26.5%; 95% CI: 14.1% - 42.3%) ishin jo të thjeshtë.

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

≤ 29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 ≥ 80

Ras

te

Grupmosha, vite

≥ 21 mm

11–20 mm

≤ 10 mm

Disertacion 2013

51 Ismet

CURRI

20 (47.6%; 95% CI: 40.5% - 54.3%) nga 42 ciste të vogla ishin lokalizuar në trupin e

pankreasit, 12 (28.6%; 95% CI: 15.7% - 44.6%) në kokë dhe 10 (23.8%; 95% CI:

12.0% - 39.4%) në bisht, me ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre,

(χ2 =4.0 p=0.1). (tabela 8, fig. 12).

Tabela 9. Karakteristikat e pacientëve me cist dhe pa cist pankreatik. [N (%) ]

Variablat Me ciste

(n=44)

Pa ciste

(n = 740)

P

Gjinia, meshkuj 23 (52) 361 (48) 0.7

Mosha, M (SD) 55.6 (14.9) 51.7 (11.3) <0.01

Shqetësime abdominale 4 (9) 52 (7) 0.3

Intervent abdominal 3 (6) 81 (11) 0.08

Duhani 33 (76) 429 (58) <0.01

Alkooli 30 (68) 199 (27) <0.01

Obeziteti 39 (89) 414 (56) <0.01

Diabeti 28 (64) 148(20) <0.01

Kalkulozë biliare/kolecistit 33 (76) 281 (38) <0.01

Pankreatit 32 (73) 155 (21) <0.01

Atrofi pankreatike 3 (8) 22 (3) <0.01

Ciste të heparit 6 (14) 81 (11) <0.01

Ciste renale 18 (41) 111 (15) <0.01

Disertacion 2013

52 Ismet

CURRI

Lezione solide të heparit 3 (7) 22 (3) <0.01

Limfadenopati 1 (2) 22 (3) 0.8

Figura 13. Frekuenca e komorbiditeteve tek pacientet me ciste pankreatike

Figura 14. Krahasimi i moshës së pacientëve me cist dhe pa cist

Mosha mesatare e pacientëve me cist është 55.6 ±14.9 vjeç ndërsa mosha mesatare e

pacientëve pa cist është 51.7±11.3 vjeç pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm

ndërmjet tyre (t= - 3.5 p<0.01).

60

65

70

75

80

85

90

Komorbiditeti

Pë

rqin

dje

Alkooli Diabeti Duhani Kolecistit ObezitetiPankreatit

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Pacientët

Mo

sh

a, v

ite

Me cist Pa cist

Disertacion 2013

53 Ismet

CURRI

-Vërehet mbizotërim i komorbiditeteve, atrofise pankretike, cisteve të heparit, cisteve

renale dhe lezioneve solide të heparit tek pacientët me ciste pankreatike, me ndryshim

statistikisht të rëndësishëm me pacientët pa ciste pankreatike (p<0.01).

-Nuk vërehet ndryshim statistikisht i rëndësishëm përsa i përket gjinisë, shqetësimeve

abdominale, interventeve abdominale dhe limfadenopatisë. (tabela 9, fig. 13).

Tabela 10. Shpërndarja e komorbiditeteve sipas gjinisë për pacientët me cist.

Komorbiditetet Meshkuj Femra

n (%) n (%)

Alkooli 16 (68) 7 (32)

Duhani 17 (74) 5 (26)

Obeziteti 8 (37) 13 (63)

Diabeti 12 (51) 10 (49)

Kalkuloze biliare/Kolecistit 8 (35) 14 (65)

Pankreatit 9 (39) 63 (61)

Figura 15. Frekuenca e hasjes së komorbiditeteve sipas gjinisë. (%)

Tek pacientët me ciste të pankreasit vërehet që alkooli dhe duhani konsumohen me

tepër nga meshkujt me ndryshim statisikisht të rëndësishëm krahasuar me femrat,

p<0.01.

Disertacion 2013

54 Ismet

CURRI

Obeziteti, Kalkuloza biliare/kolecisti dhe pankreatiti vërehen më tepër tek femrat, me

ndryshim statisikisht të rëndësishëm krahasuar me meshkujt, p<0.01. (tabela 9, fig.

15).

Figura 16. Prevalenca e obezitetit tek totali i pacientëve

Analiza e regresionit linear tregon rritje statistikisht të rëndësishme të prevalencës ssë

obezitetit me rritjen e moshës, F=46.0, p<0.01 (fig. 16)

Tumoret pankreatike

12 (27.3%) nga 44 pacientë me cist pankreatik kishin tumor pankreatik të konfirmuar

nga analizat patologjike.

Tre prej 12 pacientëve, kishin tumor të qelizave të ishullit, dy pacientë kishin

adenome mikrocistike, ndërsa 7 pacientë (58%; 95% CI: 27.3% - 84.6%) (mosha,47–

84 vjeç; mosha mesatare, 64.5vjeç) nga 12 pacientët kishin neoplazma malinje të

pankreasit:

- 2 pacientë me adenocarcinomë të qelizave duktale në kokën e pankreasit dhe

pankreatit post obstruktiv

-2 pacientë me karcinome mucinoze papilare intraduktale në kokën e

pankreasit

-1 pacient me karcinomë neuroendokrine e qelizave të ishullit

-2 pacientë me neoplazme malinje në trupin e pankreasit (fig. 17).

Disertacion 2013

55 Ismet

CURRI

Figura 17. Tipet e tumoreve të pankreasit

9 nga 32 pacientët kishin te paktën një cist që komunikonte me duktusin pankreatik;

në 2 pacientë kishte ngushtim të duktusit pankreatik,

në 3 pacientë kishte zgjerim të duktusit pankreatiks;

në 4 prej këtyre pacientëve u vërejtën gjithashtu ciste edhe në hepar,

ndërsa në 7 prej tyre u vërejtën edhe ciste renale.

Historia familjare per tumore

2 (16.7%) nga 12 pacientet me tumor referonin histori familjare per tumore.

Tabela 11. Shpërndarja e pacientëve me ciste të pankreasit sipas rretheve

Rrethi N %

Shkodër 32 72

M. Madhe 8 19

Pukë 5 11

7

3

2

0 1 2 3 4 5 6 7 8

Neoplazma malinje

Tumor të qelizave teishullit

Adenomë mikrocistike

Raste

Disertacion 2013

56 Ismet

CURRI

Total 44 100.0

Vërehet që 32 (72%) pacientë me ciste pankreatike janë banorë të rrethit të Shkodrës,

ndjekur nga 8 (19%) pacientë nga rrethi i Malësisë së Madhe dhe 5 (11%) nga rrethi i

Pukës me ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre (χ2=98.9 p<0.01).

7 (63.6%) nga 11 pacientët me tumor janë banorë të rrethit të Shkodrës, 3 (27.3%) nga

rrethi i Malësisë së Madhe dhe 1(9.1%) nga rrethi i Pukës.

Figura 18. Shpërndarja e pacientëve me ciste pankreatike sipas vendbanimit

Vërehet që shumica e pacientëve, 30 ose 68% e tyre banojnë në zonën urbane ndërsa

14 (32%) e tyre banojnë në zonën rurale, me ndryshim statistikisht të rëndësishëm

ndërmjet tyre (χ2= 5.1 p=0.02) (tabela 11, fig. 18).

Krahasimi i të dhënave të përftuara nga ekzaminimi Echo grafik dhe CT me

kontrast

U vlerësua kapaciteti i metodave imazherikete Echografisë dhe Tomografisë së

kompjuterizuar në diagnostikimin e neoplazmave cistike pankreatike duke përdorur

indikatorët: sensitivitet, specificitet, vlera parashikuese positive vlera parashikuese

negative me anë të analizës së kurbave ROC (receiver operator characteristic curve

30, 68%

14, 32%

Zona urbane

Zona rurale

Disertacion 2013

57 Ismet

CURRI

Figura 19. Krahasimi i kurbave ROC të CT me kontrast dhe Echo

Tabela 12. Figura Krahasimi i kurbave ROC të CT dhe Echo

AUC SE 95% CI

CT 0.819 0.0793 0.598 - 0.949

ECHO 0.595 0.127 0.368 - 0.796

Vërehet ndryshim statistikisht i rëndësishëm ndërmjet sipërfaqes në kurbë (AUC

=0.819) për CT krahasuar me sipërfaqen nën kurbë për Echo (AUC =0.595), p=0.01.

Tabela 13. Krahasimi i sensitivitetit, specificitetit dhe vlerës parashikuese

pozitive dhe negative ndërmjet kurbave ROC të CT dhe ECHO

CT ECHO

Vlera 95%CI Vlera 95%CI

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Specificiteti (%)

Se

ns

itiv

ite

ti (

%)

CT

ECHO

Disertacion 2013

58 Ismet

CURRI

Sensitiviteti (%) 85.7 42.1 – 99.6 71.4 29.0-96.3

Specificiteti (%) 73.3 44.9 – 92.2 46.6 21.3-73.4

Vlera parashikuese pozitive (%) 60.0 26.2 – 87.8 38.5 13.9-68.4

Vlera parashikuese negative (%) 91.7 61.5-99.8 77.8 40.0-97.2

Nga analizave e kurbave ROC rezulton që CT me kontrast ka sensitivitet, specificitet,

si edhe vlera parashikuese pozitive dhe negative më të larta se ECHO në diktimin e

cisteve dhe tumoreve të pankreasit, me ndryshim statistikisht të rëndësishme ndërmjet

tyre, p<0.01. (tabela 12-13, fig. 19).

Tabela 14. Faktorët e riskut për Ciste të pankreasit. (Modeli i regresionit

logjistik multivariat)

Variablat AOR* 95%CI P

Disertacion 2013

59 Ismet

CURRI

Gjinia

Femra ref

Meshkuj 1.6 0.8 – 7.1 0.3

Grupmosha, vite

≤ 29 ref

30–39 1.4 0.9– 4.7 0.5

40–49 4.7 3.1– 6.5 0.02

50–59 3.1 1.1 – 7.9 0.03

60–69 2.3 1.6 – 6.2 0.4

70–79 2.4 1.4 - 5.7 0.3

≥ 80 2.6 0.1 – 4.3 0.2

Komorbiditetet

Alkooli 1.6 0.9 – 4.7 0.3

Duhani 2.3 1.7– 5.5 0.2

Obeziteti 2.1 1.1 – 5.9 0.1

Diabeti 2.8 1.6 – 6.8 0.08

Kalkuloze biliare/Kolecistit 3.8 1.9 – 5.3 0.03

Pankreatit 4.0 2.5 – 6.6 0.01

Score 156.6 p < 0.001

Likelihood Ratio 103.3 p < 0.001

AOR* Raporti i gjasave (Odds ratio) i përshtatur për gjininë, grupmoshën dhe

komorbiditetet

Vërehet që faktorë risku ose determinantë të cisteve / tumoreve pankreatike janë:

- Grupmoshat

40–49 vjeç [OR= 4.7 95%CI 3.1 – 6.5 p=0.02]

Disertacion 2013

60 Ismet

CURRI

50–59 vjeç [OR= 3.1 95%CI 1.1 – 7.9 p=0.03]

- Komorbiditetet

Kalkulozë biliare/Kolecistit [OR= 3.8 95%CI 1.9 – 5.3 p=0.03]

Pankreatit [OR= 4.0 95%CI 2.5 – 6.6 p=0.01]

5. DISKUTIM

Cisti pankreatik është përcaktuar nga ana histopatologjike si një zgavër e mbyllur që

përmban një llikid ose material semisolid [59]. Një problem i madh në lidhje me

lezionet cistike të pankreasit vazhdon të jetë mungesa e terminologjisë së përbashkët

Disertacion 2013

61 Ismet

CURRI

të përshtatshme. Yeo dhe Sarr [59] i klasifikojne lezionet cistike te pankreasit në

grupe të gjera:

(a) grumbullime cistike postinflamatore, duke përfshirë pseudocistet

pankreatike, dhe grumbullime të tjera të lidhura me të pancreatitin,

(b) neoplasmat cistike primare lindin më shpesh nga qelizat seroze ose

mucinoze por përfshihen edhe neoplasma te rralla cistike prej qelizave acinare, qelizat

e ishullit, dhe qelizat angiomatoze;

(c) Ciste parazitare te tilla si ato të shkaktuara nga ekinokoku dhe tenia

solium;

(d) ciste kongjenitale thjeshta (p.sh te vërtetë) dhe

(d) çrregullime cistike ekstrapankreatike te maskuara si lezione pankreatike

cistike, por që jane nga struktura të afërta retroperitoneale si gjëndrat mbiveshkore,

shpretka, mesenteriumi, ose retroperitoneum.

Cistet pankreatike jane klasifikuar si të thjeshta ose jo e thjeshtë sipas intensitetit te

sinjalit imazherik te tyre.

Ne kategorine e cisteve te thjeshta jane përfshire cistet e vërtetë, por gjithashtu mund

të jenë përfshirë edhe disa pseudociste dhe disa tumore cistike. Ne studimin tone nuk

ishim në gjendje për të verifikuar nëse të gjitha lezionet që në duket janë ciste të

thjeshtë ishin me të vërtetë të thjeshtë.

Cistet jo të thjeshtë janë kryesisht pseudociste dhe neoplasma cistike [59-63].

Në studim morën pjesë 784 pacientë, mosha mesatare e të cilëve është 53.7 ±18 vjeç.

384 (48.7%) prej të cilëve meshkuj dhe 400 (51.3%) femra dhe pa ndryshim statistikisht

të rëndësishëm ndërmjet tyre (p=0.5). (tabela 2).

Mosha mesatare e meshkujve është 56.3 ±15.4 vjeç ndërsa mosha mesatare e femrave

është 54.8 ±15.2 vjeç pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre (t= - 1.08

p=0.2). (fig.2)

Vërehet që shumica e pacientëve, 533 ose 68% e tyre banojnë në zonën urbane ndërsa

251 (32%) e tyre banojnë në zonën rurale, me ndryshim statistikisht të rëndësishëm

ndërmjet tyre (p<0.01) (fig.3).

Gjithsej janë vërejtur 57 ciste në 44 pacientë.

10 (1.3%) 95%CI 0.6% - 2.3% pacientë kishin më shumë se një cist pankreatik.

-Ne kete studim 44 (5.6%); 95% CI: 16.3%-23.2%) nga 784 pacientë kishin të

paktën një cist pankreatik.

-12 (27%) nga 44 pacientët rezultuan me tumor pankreatik të konfirmuar nga

analizat patologjike.

-32 (73%) nga 44 pacientët rezultuan me ciste pankreatike (tabela 3, fig. 4).

- Prevalenca e cisteve është 4.1% (95% CI, 2.8%–5.7%) (ne 32 nga 784 pacientë)

ndërsa prevalenca e tumoreve është 1.5 % (95% CI, 0.7%–2.6%) (ne 12 nga 784

pacientë)

Prevalenca e të dy tipeve të cisteve rritet me rritjen e moshës së pacientëve (Tabela 2).

Disertacion 2013

62 Ismet

CURRI

Deri më sot, jane kryer shume pak studime ne bote per te vleresuar prevalencën e

cyste dhe tumoreve pankreatike. Nga kerkimi i detajuar i literatures nk ekzistojne

studime te kryera ne rajonin e Bllkanit per krahasimin e gjetjeve te studimit tone.

Te dhenat e studimit jane te ngjashme me studimet e tjera

te botuara së fundmi nga Laffan [64 ] i cili raportuar një prevalencë prej 2.6% te

cisteve pankreatike. Në kete studim retrospektiv, autoret kanë shqyrtuar 2832

skanime të CT.

Ne studimin e kryer [65] cistet pankreatik janë raportuar në 66 persona (2.4%;

intervali të besimit95%, 1.9 -3.0);

Ikeda dhe bashkepunetoret e tij kane kryr studim me ultratinguj (US) dhe ka

raportuar se në 0,21% të 30.951 ekzaminimeve është zbuluar një lezion cistike në

pankreas. Kjo është prevalenca më e ulët e raportuar deri me sot dhe është ndoshta

shpjegohet lehtë për shkak se këto studime ne SHBA nuk janë kryer me një qëllim të

qartë për të hetuar e prevalencen e cisteve te pankreasit dhe gjithashtu metoda e

ekzaminimit US ka një sensitivitet me të ulët për diktimin e cisteve pankreatike të

vogla krahasuar me CT veçanerisht në trupin dhe bishtin e pankreasit.

Për më tepër, ne kete studim nuk eshte perfshire një vëzhgues i dytë i pavarur per

krahasimin e vleresimeve.

Në një studim italian te raportuar nga Spinelli dhe bashkepunetoret e tij [66] janë

shqyrtuar në mënyrë retrospektive 24.039 MRI dhe CT ne një kërkim të

kompjuterizuar te te dhenave. Prevalenca e ciste pankreatike u raportuar në 1.2%, nga

të cilat 58% (0.7% e popullsisë totale te studimit) nuk kanë një histori të pakcreatitit.

Megjithate ky studim është kryer vetëm per kërkime specifike dhe nuk eshte studim i

mirefillte prevalence.

Nje prevalence më e lartë e cisteve pankreatike u gjet në një studim nga Zhang [67]

ne te cilin imazhet MRI të 1444 pacientëve janë shqyrtuar për ciste pankreatike nga

dy radiologë dhe ciste pankreatik u gjeten në 19.6% të pacientëve. Theksohet qe ne

kete studim MRIs janë kryer për indikacione të ndryshme duke përfshirë edhe

çrregullime pankreatike.

-Në grupmoshën ≤ 29 vjeç ciste është vërejtur në 1 (9.7%) pacientë nga totali prej 31

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 0.5%–16.1%).

-Në grupmoshën 30–39 vjeç ciste janë vërejtur në 3 (3.5%) pacientë nga totali prej 86

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 1.2%–9.7%).

-Në grupmoshën 40–49 vjeç ciste janë vërejtur në 6 (3.6%) pacientë nga totali prej 165

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 1.6%–7.6%).

-Në grupmoshën 50–59 vjeç ciste janë vërejtur në 8 (4.4%) pacientë nga totali prej 181

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 2.2%–8.4%).

-Në grupmoshën 60–69 vjeç ciste janë vërejtur në 10 (6.7%) pacientë nga totali prej 149

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 3.6%–11.8%).

-Në grupmoshën 70–79 vjeç ciste janë vërejtur në 11 (8.3%) pacientë nga totali prej 133

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 4.71%–14.2%).

-Në grupmoshën ≥ 80 vjeç ciste janë vërejtur në 5(12.8%) pacientë nga totali prej 39

pacientë të kësaj grupmoshe (95% CI, 5.6%–26.6%). (fig. 5).

Disertacion 2013

63 Ismet

CURRI

Vërehet korrelacion pozitiv sinjifikant i numrit të cisteve dhe moshës së pacientëve.

Prevalenca e cisteve pankreatike rritet me rritjen e moshës së pacientëve (r = 0.96) (Fig

6).

Të paktën një cist pankreatik është vërejtur në 23 (6.0%) nga 384 pacientë meshkuj dhe

në 21 (5.3%) nga 400 pacientë femra.

Prevalenca e cisteve tek meshkujt është 6.0 (95% CI: 3.8% - 8.8%) ndërsa tek femrat

5.3.3 (95% CI: 3.3% - 7.9%) pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre,

p=0.5 (tabela 4, fig. 7).

Edhe në shpërndarjen sipas grupmoshës nuk vërehet ndryshim statistikisht i

rëndësishëm i numrit të pacientëve me cist sipas gjinisë, χ2 =19.2, p=0.2.

Ashtu si ne kete studim edhe ne studimet e permendura me siper eshtë gjetur

korrelacion i numrit të cisteve dhe moshës së pacientëve. Prevalenca e cisteve

pankreatike rritet me rritjen e moshës së pacientëve dhe eshte me e larte ne grupmoshat

80–89 vjeç, siç ka rezultuar edhe ne kete studim.

Këto rezultate ishin të ngjashme me ato në një studim prej 300 autopsi të

njëpasnjëshme, në të cilin prevalenca prej 8.6%, 18.9%, 30.4% dhe 35.3% janë vërejtur

përkatësisht në grupmoshat e 69 vjet ose më të rinj, 70-79 vjeç, 80-89 vjeç, dhe 90 vjeç

ose më të vjetër, [68]

- Ciste të thjeshta dhe jo të thjeshta

Prevalenca e cisteve të thjeshtë është 3.4% (95% CI: 2.2% - 6.3%) (27 prej 784

pacientëve) ndërsa e cisteve jo të thjeshtë 2.1% (95% CI: 2.2% - 6.3%) (17 prej 784

pacientëve).

Nuk vërehet ndryshim statistikisht i rëndësishëm përsa i përket numrit të pacientëve

meshkuj me ciste të thjeshtë 15 (3.9%) nga 384; 95% CI: 2.2% - 6.3%) krahasuar me

numrin e pacienteve femra me cist të thjeshtë 12 (3.0%) nga 400; 95% CI: 1.5% - 5.1%)

p= 0.6.

Gjithashtu, numri i meshkujve me cist jo të thjeshtë 8 (2.1%) nga 384; 95% CI: 0.9% -

4.0%) dhe i femrave 9 (2.3%) nga 400; 95% CI: 1.1% - 4.2%) është pothuajse i njëjtë

pa ndryshim sinjifikant ndërmjet tyre, p=0.9. (tabela 5, fig. 7).

Prevalenca e cisteve pankreatike ishte më e ulët tek pacientët e moshës <50 vjeç 3.2%%

(10 nga 282 patientë; 95% CI: 1.4% - 5.9%) me ndryshim statistikisht të rëndësishëm

me prevalencën e moshës ≥50 vjeç 6.8% (34 nga502 patientë) 95% CI: 4.7% - 9.3)

(p<0.05) (fig. 9).

Numri më i madh i cisteve, 20 ose 45% (95% CI: 29.9% - 60.7%) të rasteve vërehet në

trupin e pankreasit me ndryshim statistikisht të rëndësishëm me kokën dhe bishtin e

pankreasit (χ2= 8.48 p=0.01). Përkatësisht nga 12 ose 27%% (95% CI: 14.7% - 42.5%)

e cisteve janë vërejtur në kokë dhe në bishtin e pankreasit (Fig. 10) (Tabela 6).

Shpërndarja e cisteve të pankreasit ndryshon nga lloji istudimit të kryer. Në studimet e

autopsisë, ata janë identifikuar pak më shpesh në bisht sa në kokë [69], dhe në MRI, ata

janë parë kryesisht në trupin e pankreasit [70].

Disertacion 2013

64 Ismet

CURRI

10 (4.4%) nga 44 pacientët me cist pankreatik kishin më shumë sesa një cist.

34 (77%) nga 44 pacientët kanë 1 cist, 7 (16%) pacientë kanë 2 ciste ndërsa 3 (7%)

pacientë kanë 3 ciste. Vërehet mbizotërim i numrit të pacientëve me një cist me

ndryshim sinjifikant me numrin e pacientëve me dy dhe tre ciste (χ2=38.7, p<0.01).

Në autopsitë, e kryera gjysma e pankreaseve me ciste kishte një lezion, 40% kishte 2-5

lezione, dhe 12% kishte më shumë se gjashtë lezione [71]. Megjithatë, asnjëri prej

këtyre studimeve nuk ka përjashtuar pacientët me sëmundje pankreatike dhe ne

studimin e autopsisë ishin përfshirë pacientë të moshuar, dy faktorë këto që mund të

llogariten për praninë e cysts të shumta.

Edhe në shpërndarjen sipas grupmoshës, vërehet mbizotërim i numrit të pacientëve me

një cist në të gjitha grupmoshat përveç grupmoshës ≥80 vjeç, në të cilën nuk vërehet

ndryshim sinjifikant sipas numrit të cisteve (χ2=75.9, p<0.01). Në grupmoshat mbi 50

- 59 vjeç dhe 60 - 69 vjeç respektivisht nga 2 pacientë kanë nga 2 ciste ndërsa në

grupmoshat 70-79 vjeç dhe ≥80vjeç ka pacientë edhe me 2 edhe me 3 ciste.

Vërehet trend linear statistikisht i rëndësishëm i rritjes së numrit te cisteve të shmëfishtë

me rritjen e moshës (χ2 for trend=4.09, p=0.04) (tabela 7, fig. 11).

42 ose (73.7% 95% CI: 60.3% - 84.4%) e totalit të cisteve kishin diametër ≤ 10 mm,

12 (21.1%; 95% CI: 11.4% - 33.9%) kishin diameter 11–20 mm ndërsa 3 (5.3%; 95%

CI: 1.1% - 14.6%) kishin diametër ≥ 21 mm. Vërehet mbizotërim i cisteve ≤ 10 mm

me ndryshim sinjifikant me madhësitë e tjera (χ2= 43.8 p<0.01).

Vërehet trend linear statistikisht i rëndësishëm i rritjes së prevalencës të cisteve të

cisteve 11 – 20mm dhe ≥ 21mm me rritjen e moshës: 0.6% e pacientëve 40–49 vjeç,

1.1% e pacientëve 50–59 vjeç, 1.3% e pacientëve 60–69 vjeç, 3.0% e pacientëve 70–

79 vjeç, dhe 7.7% e pacientëve ≥ 80 vjeç (χ2 for trend=14.7 p=0.02).

Studimi i Kimura [72] sugjeron se pothuajse gjysma e cisteve të vogla janë ciste

epiteliale të lindura.

Cistet e mëdha ≥ 21mm u diktuan në dy grupmoshat e avancuara 70-79 vjeç me 2 ciste

ose 1.5% e totalit të kësaj grupmoshe dhe ≥ 80 vjeç me 1 cist ose 2.6% e totalit të kësaj

grupmoshe;

Prevalenca e cisteve të vegjël rezultoi 4.0%% (në 34 nga 784 pacientë; 95% CI: 2.7%

-5.6%) dhe rritet me rritjen e moshës (r=0.91).

Prevalenca e cisteve mesatarë (11-20mm) dhe të mëdhenj( ≥ 21mm) rezultoi 1.0%%

(në 7 nga 784 pacientë; 95% CI: 0.4% -1.9%) dhe 0.4% (në 3 nga 784 pacientë; 95%

CI: 0.08% -1.1%)

22 (52) ciste të vegjël u diktuan tek pacientet femra dhe 20 (48) ciste të vegjël tek

meshkujt pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre, p=0.7

Disertacion 2013

65 Ismet

CURRI

31 (73.5%; 95% CI: 57.6% - 85.9%) e cisteve të vegjël ishin të thjeshtë dhe 11

(26.5%; 95% CI: 14.1% - 42.3%) ishin jo të thjeshtë.

20 (47.6%; 95% CI: 40.5% - 54.3%) nga 42 ciste të vogla ishin lokalizuar në trupin e

pankreasit, 12 (28.6%; 95% CI: 15.7% - 44.6%) në kokë dhe 10 (23.8%; 95% CI:

12.0% - 39.4%) në bisht, me ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre,

(χ2 =4.0 p=0.1). (tabela 8, fig. 12).

Mosha mesatare e pacientëve me cist është 55.6 ±14.9 vjeç ndërsa mosha mesatare e

pacientëve pa cist është 51.7±11.3 vjeç pa ndryshim statistikisht të rëndësishëm

ndërmjet tyre (t= - 3.5, p<0.01)

-Vërehet mbizotërim i komorbiditeteve, atrofisë pankretike, cisteve të heparit, cisteve

renale dhe lezioneve solide të heparit tek pacientët me ciste pankreatike, me ndryshim

statistikisht të rëndësishëm me pacientët pa ciste pankreatike (p<0.01).

-Nuk vërehet ndryshim statistikisht i rëndësishëm përsa i përket gjinisë, shqetësimeve

abdominale, interventeve abdominale dhe limfadenopatisë. (tabela 9, fig. 13).

Tek pacientët me ciste të pankreasit vërehet që alkooli dhe duhani konsumohen me

tepër nga meshkujt me ndryshim statisikisht të rëndësishëm krahasuar me femrat,

p<0.01.

Obeziteti, Kalkuloza biliare/kolecisti dhe pankreatiti vërehen më tepër tek femrat, me

ndryshim statisikisht të rëndësishëm krahasuar me meshkujt, p<0.01. (tabela 9, fig.

15).

Analiza e regresionit linear tregon rritje statistikisht të rëndësishme të prevalencës ssë

obezitetit me rritjen e moshës, F=46.0, p<0.01 (fig. 16)

Të shumta janë studimet që kanë evidentuar rolin e komorbiditeteve të sipë

përmendura per zhvillimin e lezioneve patologjike në pankreas {

Tumoret pankreatike

12 (27.3%) nga 44 pacientë me cist pankreatik kishin tumor pankreatik të konfirmuar

nga analizat patologjike.

Tre prej 12 pacientëve, kishin tumor të qelizave të ishullit, dy pacientë kishin

adenome mikrocistike, ndërsa 7 pacientë (58%; 95% CI: 27.3% - 84.6%) (mosha,47–

84 vjeç; mosha mesatare, 64.5vjeç) nga 12 pacientët kishin neoplazma malinje të

pankreasit:

- 2 pacientë me adenocarcinome të qelizave duktale në kokën e pankreasit dhe

pankreatit post obstruktiv

-2 pacientë me karcinome mucinoze papilare intraduktale në kokën e

pankreasit

-1 pacient me karcinomë neuroendokrine e qelizave të ishullit

Disertacion 2013

66 Ismet

CURRI

-2 pacientë me neoplazme malinje në trupin e pankreasit (fig. 17).

9 nga 32 pacientët kishin te paktën një cist që komunikonte me duktusin pankreatik;

në 2 pacientë kishte ngushtim të duktusit pankreatik,

në 3 pacientë kishte zgjerim të duktusit pankreatiks;

në 4 prej këtyre pacientëve u vërejtën gjithashtu ciste edhe në hepar,

ndërsa në 7 prej tyre u vërejtën edhe ciste renale.

Historia familjare per tumore

2 (16.7%) nga 12 pacientet me tumor referonin histori familjare per tumore.

Vërehet që 32 (72%) pacientë me ciste pankreatike janë banorë të rrethit të Shkodrës,

ndjekur nga 8 (19%) pacientë nga rrethi i Malësisë së Madhe dhe 5 (11%) nga rrethi i

Pukës me ndryshim statistikisht të rëndësishëm ndërmjet tyre (χ2=98.9 p<0.01).

7 (63.6%) nga 11 pacientët me tumor janë banorë të rrethit të Shkodrës, 3 (27.3%) nga

rrethi i Malësisë së Madhe dhe 1(9.1%) nga rrethi i Pukës.

Vërehet që shumica e pacientëve, 30 ose 68% e tyre banojnë në zonën urbane ndërsa

14 (32%) e tyre banojnë në zonën rurale, me ndryshim statistikisht të rëndësishëm

ndërmjet tyre (χ2= 5.1 p=0.02) (tabela 11, fig. 18).

Fenomeni haset me teper ne zonen urbane per shkak te menyres se jetese dietes dhe

sjelljes se individeve: konsumi i alkoolit, duahnit, menyra e ushqyerjes dhe mungesa e

aktivitetit fizik

U vlerësua kapaciteti i metodave imazherikete Echografisë dhe Tomografisë së

kompjuterizuar në diagnostikimin e neoplazmave cistike pankreatike duke përdorur

indikatorët: sensitivitet, specificitet, vlera parashikuese positive vlera parashikuese

negative me anë të analizës së kurbave ROC (receiver operator characteristic curve)

Vërehet ndryshim statistikisht i rëndësishëm ndërmjet sipërfaqes në kurbë (AUC

=0.819) për CT krahasuar me sipërfaqen nën kurbë për Echo (AUC=0.595), p=0.01.

Nga analizave e kurbave ROC rezulton që CT me kontrast ka sensitivitet, specificitet,

si edhe vlera parashikuese pozitive dhe negative më të larta se ECHO në diktimin e

cisteve dhe tumoreve të pankreasit, me ndryshim statistikisht të rëndësishme ndërmjet

tyre, p<0.01. (tabela 12-13, fig. 19).

Vërehet që faktorë risku ose determinantë të cisteve / tumoreve pankreatike janë:

- Grupmoshat

40–49 vjeç [OR= 4.7 95%CI 3.1 – 6.5 p=0.02]

50–59 vjeç [OR= 3.1 95%CI 1.1 – 7.9 p=0.03]

- Komorbiditetet

Kalkulozë biliare/Kolecistit [OR= 3.8 95%CI 1.9 – 5.3 p=0.03]

Pankreatit [OR= 4.0 95%CI 2.5 – 6.6 p=0.01

6. PERFUNDIME

• Prevalenca e cisteve pankreatike ne regionin e Shkodrës rezulton 5.6%

Disertacion 2013

67 Ismet

CURRI

• Prevalencë cisteve është 4.1% ndërsa prevalenca e tumoreve është 1.5 % me

mbizotërim të neoplazmave malinje

• Mosha mesatare e pacienteve me cist është 55.6 ±14.9 vjeç.

• Prevalenca e cisteve pankreatike të shumëfishta eshte 6.6%.

• Prevalenca e cisteve të thjeshtë është 3.4%; ndersa e cisteve jo të thjeshtë 2.1%

• Prevalenca e te dy tipeve te cisteve rritet me rritjen e moshës së pacienteve dhe

hasen në të dy gjinite.

• Cistet pankreatike hasen me shpesh në zonen urbane

• Prevalenca e cisteve të vegjël rezultoi 4.0%, prevalenca e cisteve mesatarë

rezultoi 1.0% dhe e cisteve të mëdhenj 0.4%.

• Cistet e mëdha hasen në moshën e tretë

• Cistet hasen me shpesh në trupin e gjendrës së pankreasit

• Faktorë risku ose determinantë të cisteve pankreatike rezultojnë grup-moshat

40-49 vjeç dhe 50-59 vjeç dhe komorbiditetet Kalkuloze biliare/Kolecistit dhe

Pankreatit

• Performanca diagnostike e CT me kontrast është superiore ndaj Echo

7. REKOMANDIME

• Monitorimi i cisteve pankreatike nëpërmjet ri ekzaminimeve imazherike

• Menaxhimi dhe trajtimi i cisteve dhe i pankreatitit akut dhe kronik

Disertacion 2013

68 Ismet

CURRI

• Referimi për intervent kirurgjikal në rastet me këtë indikacion

• Informimi i popullates dhe promovimi i mënyrës dhe i stilit të jetesës në lidhje

me dieten dhe sjelljen e paciëntëve per parandalimin dhe reduktimin e

faktorëve te riskut për shfaqien e pankreatitit.

8. BIBLIOGRAFIA

1. Ekbom A, Hunter D. Pancreatic cancer. In: Adami HO, Hunter D,

Trichopoulos D. Textbook of cancer epidemiology. New York: Oxford

University Press, New York, 2002.

Disertacion 2013

69 Ismet

CURRI

2. Poirier MC. Chemical-induced DNA damage and human cancer risk. Nat Rev

Cancer 2004; 4:630-7.

3. Levi F, Lucchini F, Negri E, La Vecchia C. Pancreatic cancer mortality in

Europe: the leveling of an epidemic. Pancreas 2003; 27:139-42.

4. Sahmoun AE, D’Agostino RA Jr, Bell RA, Schwenke DC. International

variation in pancreatic cancer mortality for the period 1955-1998. Eur J

Epidemiol 2003; 18:801-16.

5. Silverman DT, Dunn JA, Hoover RN, Schiffman M, Lillemoe KD,

Schoenberg JB, Brown LM, Greenberg RS, Hayes RB, Swanson GM, et al:

Cigarette smoking and pancreas cancer: a case-control study based on direct

interviews. J Natl Cancer Inst 1994; 86:1510-1516.

6. Anderson KE, Sinha R, Kulldorff M, Gross M, Lang NP, Barber C, Harnack

L, DiMagno E, Bliss R, Kadlubar FF. Meat intake and cooking techniques:

associations with pancreatic cancer. Mutat Res 2002; 506-507:225-31.

7. Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Taylor PR, Virtamo J, Albanes D.

Prospective study of diet and pancreatic cancer in male smokers. Am J

Epidemiol 2002; 155:783-92.

8. Alguacil J, Silverman DT. Smokeless and other noncigarette tobacco use and

pancreatic cancer: a case-control study based on direct interviews. Cancer

Epidemiol Biomarkers Prev 2004; 13:55-8.

9. Soler M, Porta M, Malats N, Guarner L, Costafreda S, Gubern JM, Garcia-

Olivares E, Andreu M, Real FX. Learning from case reports: diagnostic issues

in an epidemiologic study of pancreatic cancer. J Clin Epidemiol 1998;

51:1215-21.

10. Zatonski WA, Lowenfels AB, Boyle P, Maisonneuve P, Bueno de Mesquita

HB, Ghadirian P, Jain M, Przewozniak K, Baghurst P, Moerman CJ, Simard

A, Howe GR, McMichael AJ, Hsieh CC, Walker AM. A collaborative case-

control study of nutrient intake and pancreatic cancer within the search

programme. Int J Cancer 1992; 51:365-72.

11. Howe GR, Ghadirian P, Bueno de Mesquita HB, Zatonski WA, Baghurst PA,

Miller AB, Simard A, Baillargeon J, de Waard F, Przewozniak K, et al. A

collaborative case-control study of nutrient intake and pancreatic cancer

within the search programme. Int J Cancer 1992; 51:365-72.

Disertacion 2013

70 Ismet

CURRI

12. Slebos RJ, Hoppin JA, Tolbert PE, Holly EA, Brock JW, Zhang RH, Bracci

PM, Foley J, Stockton P, McGregor LM, Flake GP, Taylor JA. K-ras and p53

in pancreatic cancer: association with medical history, histopathology, and

environmental exposures in a population-based study.Cancer Epidemiol

Biomarkers Prev 2000; 9:1223-32.

13. Anderson KE, Potter JD, Mack TM: Pancreatic cancer; in Schottenfeld D,

Fraumeni JF Jr, eds: Cancer epidemiology and prevention. 2nd. ed. New York:

Oxford University Press, 1996:725-771.

14. MacMahon B, Yen S, Trichopoulos D, Warren K, Nardi G. Coffee and cancer

of the pancreas. N Engl J Med 1981; 304:630-3.

15. Lyon JL, Robison LM, Moser R Jr. Uncertainty in the diagnosis of

histologically confirmed pancreatic cancer cases. Int J Epidemiol 1989;

18:305-8.

16. Schernhammer ES, Kang JH, Chan AT, Michaud DS, Skinner HG,

Giovannucci E, Colditz GA, Fuchs CS. A prospective study of aspirin use and

the risk of pancreatic cancer in women. J Natl Cancer Inst 2004; 96:22-8.

17. Alguacil J, Porta M, Kauppinen T, Malats N, Kogevinas M, Carrato A;

PANKRAS II Study Group.Occupational exposure to dyes, metals, polycyclic

aromatic hydrocarbons and other agents and K-ras activation in human

exocrine pancreatic cancer. Int J Cancer 2003; 107:635-41.

18. Villeneuve PJ, Johnson KC, Mao Y, Hanley AJ; Canadian Cancer Registries

Research Group. Environmental tobacco smoke and the risk of pancreatic

cancer: findings from a Canadian population-based case-control study. Can J

Public Health 2004; 95:32-7.

19. Weisburger JH. Comments on the history and importance of aromatic and

heterocyclic amines in public health. Mutat Res 2002; 506-507:9-20.

20. Weiderpass E, Partanen T, Kaaks R, Vainio H, Porta M, Kauppinen T,

Ojajarvi A, Boffetta P, Malats N: Occurrence, trends and environment etiology

of pancreatic cancer. Scand J Work Environ Health 1998; 24:165-174.

21. Kaderlik KR, Minchin RF, Mulder GJ, Ilett KF, Daugaard-Jenson M, Teitel

CH, Kadlubar FF. Metabolic activation pathway for the formation of DNA

adducts of the carcinogen 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine

(PhIP) in rat extrahepatic tissues. Carcinogenesis 1994; 15:1703-9.

22. Butcher NJ, Minchin RF, Kadlubar FF, Ilett KF. Uptake of the food-derived

heterocyclic amine carcinogen 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-

Disertacion 2013

71 Ismet

CURRI

b]pyridine and its N-hydroxy metabolite into rat pancreatic acini and

hepatocytes in vitro. Carcinogenesis 1996; 17:889-92.

23. Baron JA. Epidemiology of non-steroidal anti-inflammatory drugs and cancer.

Prog Exp Tumor Res 2003; 37:1-24.

24. Jacobs EJ, Connell CJ, Rodriguez C, Patel AV, Calle EE, Thun MJ. Aspirin

use and pancreatic cancer mortality in a large United States cohort. J Natl

Cancer Inst 2004;96:524-8.

25. Caygill CP, Hill MJ, Braddick M, Sharp JC. Cancer mortality in chronic

typhoid and paratyphoid carriers. Lancet 1994; 343:83-4.

26. Ekbom A, Hunter D. Pancreatic cancer. In: Adami HO, Hunter D,

Trichopoulos D. Textbook of cancer epidemiology. New York: Oxford

University Press, New York, 2002

27. Nieman JL, Holmes FF. Accuracy of diagnosis of pancreatic cancer decreases

with increasing age. J Am Geriatr Soc 1989; 37:97-100.

28. Porta M, Malats N, Pinol JL, Rifa J, Andreu M, Real FX. Diagnostic certainty

and potential for misclassification in exocrine pancreatic cancer. PANKRAS I

Project Investigations. J Clin Epidemiol 1994; 47:1069-79.

29. Fernandez E, La Vecchia C, Decarli A: Attributable risks for pancreatic cancer

in northern Italy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1996; 5:23-27.

30. Anderson KE, Hammons GJ, Kadlubar FF, Potter JD, Kaderlik KR, Ilett KF,

Minchin RF, Teitel CH,

31. Chou HC, Martin MV, Guengerich FP, Barone GW, Lang NP, Peterson LA.

Metabolic activation of aromatic amines by human pancreas. Carcinogenesis

1997; 18:1085-92.

32. Wang M, Abbruzzese JL, Friess H, Hittelman WN, Evans DB, Abbruzzese

MC, Chiao P, Li D. DNA adducts in human pancreatic tissues and their

potential role in carcinogenesis. Cancer Res 1998; 58:38-41.

33. Phillips DH. Smoking-related DNA and protein adducts in human tissues.

Carcinogenesis 2002; 23:1979-2004.

34. Berger DH, Chang H, Wood M, Huang L, Heath CW, Lehman T, Ruggeri

BA.. Mutational activation of K-ras in nonneoplastic exocrine pancreatic

lesions in relation to cigarette smoking status. Cancer 1999; 85:326-32.

Disertacion 2013

72 Ismet

CURRI

35. DeFrank JS, Tang W, Powell SN. p53-null cells are more sensitive to

ultraviolet light only in the presence of caffeine. Cancer Res 1996; 56:5365-8.

36. Muller WU, Bauch T, Wojcik A, Bocker W, Streffer C. Comet assay studies

indicate that caffeine-medaated increase in radiation risk of embryos is due to

inhibition of DNA repair. Mutagenesis 1996; 11:57-60.

37. Porta M, Malats N, Guarner L, Carrato A, Rifa J, Salas A, Corominas JM,

Andreu M, Real FX. Association between coffee drinking and K-ras mutations

in exocrine pancreatic cancer. PANKRAS II Study Group. J Epidemiol

Community Health 1999; 53:702-9.

38. Ojajarvi IA, Partanen TJ, Ahlbom A, Boffetta P, Hakulinen T, Jourenkova N,

Kauppinen TP,Kogevinas M, Porta M, Vainio HU, Weiderpass E, Wesseling

CH. Occupational exposures and pancreatic cancer: a meta-analysis. Occup

Environ Med 2000; 57:316-24.

39. Raderer M, Wrba F, Kornek G, Maca T, Koller DY, Weinlaender G, Hejna M,

Scheithauer W.Association between Helicobacter pylori infection and

pancreatic cancer. Oncology 1998; 55:16-9.

40. Risch HA. Etiology of pancreatic cancer, with a hypothesis concerning the

role of N-nitroso compound and excess gastric acidity. J Natl Cancer Inst

2003; 95:948-60.

41. Manes G, Balzano A, Vaira D. Helicobacter pylori and pancreatic disease.

JOP 2003; 4:111-6.

42. Porta M, Malats N, Jariod M, Grimalt JO, Rifa J, Carrato A, Guarner L, Salas

A, Santiago-Silva M, Corominas JM, Andreu M, Real FX: Serum

concentrations of organochlorine compounds and K-ras mutations in exocrine

pancreatic cancer. Lancet 1999; 354:2125-2129.

43. I.Jsselmuiden CB, Gaydos C, Feighner B, Novakoski WL, Serwadda D, Caris

LH, Vlahov D, Comstock GW. Cancer of the pancreas and drinking water: a

population-based case-control study in Washington County, Maryland. Am J

Epidemiol 1992; 136:836-42.

44. Koivusalo M, Vartiainen T, Hakulinen T, Pukkala E, Jaakkola JJ. Drinking

water mutagenicity and leukemia, lymphomas, and cancers of the liver,

pancreas, and soft tissue.Arch Environ Health 1995; 50:269-76.

45. Coss A, Cantor KP, Reif JS, Lynch CF, Ward MH. Pancreatic cancer and

drinking water and dietary sources of nitrate and nitrite. Am J Epidemiol

2004; 159:693-701.

Disertacion 2013

73 Ismet

CURRI

46. Yang CY, Chiu HF, Cheng MF, Tsai SS, Hung CF, Tseng YT. Pancreatic

cancer mortality and total hardness levels in Taiwan’s drinking water. J

Toxicol Environ Health A 1999; 56:361-9.

47. Schwartz GG, Reis IM. Is cadmium a cause of human pancreatic cancer?

Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2000; 9:139-45.

48. Michaud DS. Epidemiology of pancreatic cancer. Minerva Chir 2004; 59:99-

111.

49. Maisonneuve P, Lowenfels AB. Chronic pancreatitis and pancreatic cancer.

Dig Dis 2002; 20:32-7.

50. Whitcomb DC. Inflammation and Cancer V. Chronic pancreatitis and

pancreatic cancer.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004; 287:G315-9.

51. Barman KK, Premalatha G, Mohan V. Tropical chronic pancreatitis. Postgrad

Med J 2003; 79:606-15.

52. Lowenfels AB, Maisonneuve P, DiMagno EP, Elitsur Y, Gates LK Jr, Perrault

J, Whitcomb DC.Hereditary pancreatitis and the risk of pancreatic cancer.

International Hereditary Pancreatitis Study Group. J Natl Cancer Inst 1997;

89:442-6.

53. Lowenfels AB, Maisonneuve P. Epidemiologic and etiologic factors of

pancreatic cancer. Hematol Oncol Clin North Am 2002; 16:1-16.

54. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, Ammann RW, Lankisch PG,

Andersen JR, Dimagno EP,Andren-Sandberg A, Domellof L. Pancreatitis and

the risk of pancreatic cancer.International Pancreatitis Study Group. N Engl J

Med 1993; 3281433-7.

55. Farrow DC, Davis S. Risk of pancreatic cancer in relation to medical history

and the use of tobacco, alcohol and coffee. Int J Cancer 1990; 45:816-20.

56. Holly EA, Eberle CA, Bracci PM. Prior history of allergies and pancreatic

cancer in the San Francisco Bay area. Am J Epidemiol 2003; 158:432-41.

57. Karlson BM, Wuu J, Hsieh CC, Lambe M, Ekbom A. Parity and the risk of

pancreatic cancer: a nested case-control study. Int J Cancer 1998; 77:224-7.

58. Andren-Sandberg A, Hoem D, Backman PL. Other risk factors for pancreatic

cancer: hormonal aspects: Ann Oncol 1999; 10 Suppl 4:131-5.

59. Yeo CJ, Sarr MG. Cystic and pseudocystic diseases of the pancreas. Curr

Probl Surg 994; 31:169–243

60. Wilentz RE, Albores-Saavedra J, Hruban RH. Mucinous cystic neoplasms of

the pancreas. Semin Diagn Pathol 2000; 17:31–42.

Disertacion 2013

74 Ismet

CURRI

61. Compton CC. Serous cystic tumors of the pancreas. Semin Diagn Pathol 2000;

17: 43–55.

62. Adsay NV, Longnecker DS, Klimstra DS. Pancreatic tumors with cystic

dilatation of the ducts: intraductal papillary mucinous neoplasms and

intraductal oncocytic papillary neoplasms. Semin Diagn Pathol 2000; 17:16–

30.

63. Kloppel G. Pseudocysts and other nonneoplastic cysts of the pancreas. Semin

Diagn Pathol 2000; 17:7–15. Onaya H, Itai Y, Niitsu M, Chiba T, Mich

64. Laffan TA, Horton KM, Klein AP et al (2008) Prevalence of unsuspected

pancreatic cysts on MDCT. AJR Am J Roentgenol 191:802–807

65. Bruns h, rahbari nn, löffler T et al.: Perioperative management in distal

pancreatectomy: results of a survey in 23 European participating centres of the

DISPACT trial and a review of literature. Trials 2009;10: 58.

66. Spinelli KS, Fromwiller TE, Daniel RA, Kiely JM, Nakeeb A, Komorowshi

RA, et al. Cystic pancreatic neoplasms: observe or operate. Ann Surg

2004;239:651–7.

67. Zhang XM, Mitchell DG, Dohke M et al (2002) Pancreatic cysts: depiction on

single-shot fast spin-echo MR images.Radiology 223:547–553

68. Kleeff J, diener Mk, z’graggen k et al.: Distal pancreatectomy: risk factors for

surgical failure in 302 consecutive cases. ann surg 2007; 245: 573-82

69. Cubilla AL, Fitzgerald PJ. Morphological patterns of primary nonendocrine

man pancreas carcinoma. Cancer 1975; 35:2234–2248.

70. Brockie E, Anand A, Albores-Saavedra Progression of atypical ductal

hyperplasia/carcinoma in situ of the pancreas invasive adenocarcinoma. Ann

Diagn Pathol 1998; 2:286–292.

71. Kozuka S, Sassa R, Taki T, et al. Relation pancreatic duct hyperplasia to

carcinoma.Cancer 1979; 43:1418–1428.

72. Kimura W, Nagai H, Kuroda A, Muto T, Esaki Y. Analysis of small cystic

lesions of the pancreas. Int J Pancreatol 1995; 18: 197–206.

Tumoret dhe formacionet likidogene në pankreas

Disertacion 2013

75 Ismet

CURRI

Hyrje: Termi i përgjithshëm cist pankreatik përfshin shumë entitete me veçori të ndryshme anatomike

dhe patologjike. Prevalenca e cisteve pankreatike varion nga 0,21% në 24,30%. Cistet pankreatike

asimptomatike po diagnostikohen me një frekuencë në rritje.

Qëllimi i studimit: Është vlerësimi i prevalencës së cisteve dhe tumoreve pankreatike sipas moshës,

gjinisë dhe komorbiditetit në pacientët që i janë nënshtruar ekzaminimit imazherik.

Metodat: Studimi është i tipit prospektiv. Në studim janë përfshirë 784 pacientë ambulatorë dhe të

hospitalizuar të cilët kanë kryer ekzaminimet imazherike me anë të Tomografisë së Kompjuterizuar me

kontrast (CT) dhe Echo në spitalin rajonal të Shkodrës gjatë periudhës 2010-2012. Të dhënat imazherike

janë vlerësuar për praninë e formacioneve likidogene dhe tumoreve pankreatike. Cistet janë klasifikuar

si lloje të thjeshta dhe jo të thjeshtë, dhe është matur diametri i tyre.

Rezultatet: 154 (19.6%) pacientë kishin të paktën një cist pankreatik. Prevalenca e cisteve pankreatike

rritet me rritjen e moshës (r=0.96). Nuk vërehet ndryshim sinjifikant ndërmjet përqindjes së meshkujve

(21.1%) dhe femrave (18.3%) me ciste pankreatike, p=0.5. 14 (18.8%) pacientë kishin ciste të thjeshta,

dhe 80 (10.2%) kishin ciste jo të thjeshtë. 196 ose (86.3%) e totalit të cisteve kishin diametër ≤ 10 mm,

28 (12%) kishin diametër 11–20 mm ndërsa 3 (1.3%) diametër ≥ 21 mm. 11 (7.1%) pacientë me ciste

pankreatike kishin tumore pankreatike malinje, dhe 112 (73%) pacientë kishin pancreatit. Ekzaminimi

CT me kontrast është më sensitiv në diktimin e cisteve krahasuar me Echo.

Konkluzione: Prevalenca e cisteve pankreatike tek pacientët që ju nënshtruan ekzaminimit imazherik

ishte 19.6% ndërsa prevalenca e tumoreve ishte 7.1%. Prevalenca rritet me moshën, por nuk ndryshon

krahasuar me gjininë. Vetëm 1.3% e cisteve ishin më të mëdha se 2 cm.

Fjale kyç: pankreas; imazh radiologjik; cist, tumor.

Tumors dhe formacionet likidogene in pancreas

Hyrje: Termi i pergjithshem cist pankreatik përfshin shume entitete me vecori te ndryshme anatomike

dhe patologjike. Prevalenca e cysteve pankreatike varion nga 0,21% në 24,30%. Cistet pankreatike

asimptomatike po diagnostikohen me nje frekuencë ne rritje.

Qellimi i studimit: Eshte vleresimi i prevalences se cisteve dhe tumoreve pankreatike sipas moshes,

gjinise dhe komorbiditetit ne pacientet qe kane kryer ekzaminim mjekësor me ane te Tomografise se

Kompjuterizuar me kontrast (CT) dhe Echo.

Metodat: Studimi eshte i tipit prospektiv. Ne studim jane perfshire 784 paciente ambulatore dhe te

hospitalizuar te cilet kane kryer ekzaminimet imazherike ne spitalin rajonal te Shkodres gjate periudhes

2010 -2012. Të dhënat imazherike jane vleresuar për praninë e formacioneve likidogene dhe tumoreve

pankreatike. Cistet janë klasifikuar si lloje të thjeshta dhe jo te thjeshte, dhe eshte matur diametri i tyre.

Rezultatet: 154 (19.6%) pacientë kishin të paktën një cist pankreatik. Prevalenca e cisteve pankreatike

rritet me rritjen e moshës (r =0.96). Nuk verehet ndryshim sinjifikant ndermjet përqindjes se meshkujve

(21.1%) dhe femrave (18.3%) me ciste pankreatike, p=0.5. 14 (18.8%) pacientë kishin cysts të thjeshta,

dhe 80 (10.2%) kishin cysts jo te thjeshte. 196 ose (86.3% ) e totalit te cisteve kishin diameter ≤ 10 mm,

28 (12%) kishin diameter 11–20 mm ndersa 3 (1.3%) diameter ≥ 21 mm. 11 (7.1%) pacientë me cyste

pankreatike kishin tumore pankreatike malinje, dhe 112 (73%) pacientë kishin pancreatiti. Ekzaminimi

CT me kontrast eshte me sensitiv ne diktimin e cisteve krahasuar me Echo.

Konkluzione: Prevalenca e cisteve pankreatike tek pacientet qe ju nenshtruan ekzaminimit imazherik

ishte 19.6%. Prevalenca rritet me moshën, por nuk ndryshon krahasuar me gjinine. Vetëm 1.3% e cysteve

ishin më të mëdha se 2 cm.

Key words: Pancreas; radiologic imaging; cyst, tumor.