NCS HOÀNG TRỌNG HANH (báo cáo 3/ 2014)

BÀI THU HOẠCH HỌC PHẦN TỰ CHỌN 2

MỤC LỤC

Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1

I. ĐỊNH NGHĨA ............................................................................................ 1

II. PHÂN LOẠI ............................................................................................. 3

2.1. Suy tim cấp và mạn tính ................................................................. 3

2.2. Suy tim có cung lượng thấp và suy tim cung lượng cao ................. 4

2.3. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương ........................................... 4

2.4. Suy tim theo định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ ... 5

III. ĐIỀU TRỊ ................................................................................................. 6

A. ĐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM THU ............................................................ 17

1. Mục tiêu điều trị ................................................................................. 17

2. Nguyên tắc chính điều trị ................................................................... 17

3. Những biện pháp điều trị chung ........................................................ 18

3.1. Các biện pháp không dùng thuốc:................................................. 18

3.2. Điều trị suy tim bằng thuốc .......................................................... 20

4. Điều trị nguyên nhân .......................................................................... 40

5. Một số biện pháp điều trị đặc biệt khác ............................................. 40

B. ĐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM TRƯƠNG .................................................... 45

1. Mục tiêu điều trị ................................................................................. 45

2. Nguyên tắc chính trong điều trị .......................................................... 45

2.1. Điều trị nguyên nhân .................................................................... 45

2.2. Điều trị triệu chứng ...................................................................... 45

2.3. Nguyên tắc điều trị suy tim tâm trương theo khuyến cáo của

Trường môn Tim mạch và Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) ......... 46

3. Các biện pháp điều trị cụ thể .............................................................. 46

3.1. Điều trị các bệnh chính gây suy tim tâm trương ........................... 46

3.2. Điều trị triệu chứng ...................................................................... 49

KẾT LUẬN .................................................................................................. 54

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1

ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN TÍNH

THEO KHUYẾN CÁO CỦA ACCF/AHA 2013

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp trong nhiều bệnh về tim

mạch như các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, bệnh tim bẩm sinh

và một số bệnh khác có ảnh hưởng nhiều đến tim.

Gần đây, trên cơ sở những hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế bệnh sinh

của suy tim, về tính năng và tác dụng của một số loại thuốc mới trong điều trị

suy tim, người ta đã thu được những kết quả khả quan trong việc điều trị hội

chứng này. Suy tim là hội chứng lâm sàng thường gặp, là hậu quả cuối cùng

của các bệnh tim mạch. Bởi vậy trong điều trị suy tim, ngoài việc điều trị triệu

chứng cần tiến hành điều trị nguyên nhân[10].

Điều trị suy tim bao gồm: Những biện pháp điều trị chung cho tất cả

các loại nguyên nhân đã gây ra suy tim, nhằm giảm ứ trệ tuần hoàn và tăng

cường khả năng co bóp của cơ tim. Những biện pháp điều trị đặc biệt áp

dụng cho từng trường hợp cụ thể tùy theo nguyên nhân đã gây ra suy tim [10].

Ngày nay có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim, ngoài các biện pháp

điều trị kinh điển còn có các biện pháp hỗ trợ, điều trị ngoại khoa, can thiệp

tim mạch, ghép tim đã góp phần giảm tỷ lệ tử vong nâng cao chất lượng cuộc

sống, kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân.

Chính vì vậy, chúng tôi viết bài thu hoạch về điều trị suy tim mạn tính theo

khuyến cáo của ACCF/AHA năm 2013, với 2 mục tiêu:

1. Điều trị suy tim tâm trương

2. Điều trị suy tim tâm thu.

I. ĐỊNH NGHĨA

Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ đáp

2

ứng với nhu cầu của cơ thể về mặt ôxy trong mọi tình huống sinh hoạt của

bệnh nhân[2],[3], [4], [5].

Theo khuyến cáo của Trường môn và Hội Tim mạch Hoa Kỳ

(ACC/AHA) [20],[24],[31] đã định nghĩa ''suy tim là một hội chứng lâm

sàng phức tạp xảy ra do bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng nào của tim

làm tổn hại đến khả năng đổ đầy máu và tống máu của thất''. Khuyến cáo

này cũng đưa ra các biểu hiện chính của suy tim là khó thở, mệt mỏi, hạn

chế khả năng dung nạp gắng sức, ứ nước trong cơ thể dẫn đến phù phổi và

phù ngoại biên.

Bảng1. Định nghĩa HFrEF (suy tim giảm phân suất tống máu) và HFpEF (suy

tim phân suất tống máu được bảo tồn) theo AHA 2013[31]

Phân loại EF (%) Mô tả

I. Suy tim với

phân suất tống

máu giảm

(HFrEF)

≤40% Còn được gọi là suy tim tâm thu. Các

thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên chủ

yếu nghiên cứu trên các bệnh nhân

HFrEF, và do đó các phác đồ điều trị

chứng minh được sự hiệu quả của nó

thì chỉ áp dụng trên đối tượng này

II. Suy tim với

phân suất tống

máu được bảo

tồn (HFpEF)

≥50% Còn được gọi là suy tim tâm

trương.Có một số các tiêu chuẩn khác

nhau được sử dụng để định nghĩa

HFpEF. Việc chẩn đoán HFpEF rất

khó bởi vì hầu như đây là một chẩn

đoán loại trừ các nguyên nhân ngoài

tim mạch gây ra các triệu chứng gợi ý

3

suy tim. Cho đến nay. Các liệu pháp

điều trị hiệu quả vẫn chưa được

nghiên cứu nhiều trên nhóm đối

tượng này

a. HFpEF, mức

ranh giới

41 – 49% Những bệnh nhân được xếp vào

nhóm mức ranh giới hoặc trung gian.

Các đặc trưng, vấn đề điều trị và dự

hậu của nhóm bệnh nhân này cũng

tương tự như những bệnh nhân

HFpEF

b. HFpEF, cải

thiện từ HFrEF

trước đó

(improved)

>40% Có một số dưới nhóm các bệnh nhân

HFpEF trước đó là HFrEF. Những

bệnh nhân này phục hồi về mặt lâm

sàng liên quan đến EF, nhưng cần

phân biệt rõ với những bệnh nhân EF

giảm hoặc bảo tồn trường diễn. Cần

có các nghiên cứu xa hơn liên quan

đến nhóm đối tượng này

II. PHÂN LOẠI

Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau, tiến triển, lưu lượng

tim, chức năng, dựa trên hình thái định khu [5],[14].

2.1. Suy tim cấp và mạn tính

- Suy tim cấp: Quá trình suy tim xuất hiện ngay sau khi có nguyên nhân

gây suy tim, diễn biến nhanh trong những ngày đầu của bệnh, ví dụ suy tim

cấp tính trong giai đoạn đầu của nhồi máu cơ tim, nghẽn động mạch phổi,

viêm cơ tim cấp, đứt dây chằng với cơ nhú...Các thể suy tim cấp tính chính là

4

phù phổi cấp tính do tim và sốc tim. Khuyến cáo của Hội Tim châu Âu đã đưa

cả thể mất bù cấp tính của suy tim mạn tính vào diện này. Các thể suy tim này

rất nặng, có tử vong cao, các bệnh nhân cần được điều trị ở các trung tâm hồi

sức tích cực [2], [10], [13].

- Suy tim mạn tính: Tiến triển của suy tim diễn ra từ từ, có thể xẩy ra sau

suy tim cấp tính hoặc không, kéo dài nhiều tháng, nhiều năm ví dụ trong suy tim

mắc phải hay các bệnh tim bẩm sinh, suy tim sau nhồi máu cơ tim, trong bệnh cơ

tim, tăng huyết áp....Suy tim mạn có diễn biến lâu dài, nếu được điều trị tốt thì có

những thời gian bệnh ổn định; nhưng dễ xẩy ra những đợt tiến triển xấu (được gọi

là mất bù) làm cho tiên lượng xấu đi nhanh. Thể suy tim này thường thấy trong

các phòng khám bệnh, các bệnh viện [2], [10], [13].

2.2. Suy tim có cung lượng thấp và suy tim cung lượng cao

- Suy tim cung lượng thấp: Là thể suy tim thường gặp trong các bệnh

tim mắc phải hay các bệnh tim bẩm sinh, bệnh tim thiếu máu cục bộ nhất là

sau nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim giãn, tăng huyết áp, các bệnh màng tim [2],

[14], [15].

- Suy tim có cung lượng cao: gặp chủ yếu trong cường giáp, thiếu máu

mạn tính, bệnh tê phù, thông động-tĩnh mạch, bệnh đa hồng cầu, đa u tuỷ,

chứng tim phổi mạn tính...., còn gặp ở phụ nữ khi có thai [2], [14], [15].

Trong thể suy tim này, cung lượng tim thường ở mức cao hơn so với

người bình thường trước khi có suy tim, chính cung lượng cao thường xuyên

đã tạo điều kiện hình thành suy tim.

2.3. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

- Suy tim tâm thu: Là suy tim do giảm chức năng co bóp cơ tim, đặc

trưng trên siêu âm tim là phân suất tống máu giảm, thất trái giãn, trên x quang

thấy tim to, khám thực thể thấy tim to có tiếng ngựa phi, tiếng tim mờ, gan to,

tĩnh mạch cổ nổi, phù; nguyên nhân chủ yếu do bệnh động mạch vành và

5

bệnh van tim [2], [14], [15].

- Suy tim tâm trương: Là suy tim do rối loạn chức năng tâm trương làm

giảm sự đổ đầy thất. Đặc trưng trên siêu âm tim là phân suất tống máu có thể

bình thường hoặc gần bình thường, phì đại thất trái mạnh cả trên siêu âm và

điện tâm đồ, nguyên nhân chủ yếu là do tăng huyết áp. Chẩn đoán suy tim tâm

trương chủ yếu dựa vào siêu âm tim [16]

2.4. Suy tim theo định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ

Ngoài ra người ta còn phân loại suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do

tăng hậu gánh.

Tuy nhiên, để tiện lợi trong đánh giá triệu chứng và điều trị, trên lâm

sàng người ta thường hay chia ra ba loại: suy tim trái, suy tim phải và suy

tim toàn bộ, nguyên nhân suy tim cũng được chia ra như vậy để dễ đánh giá

và theo dõi [3],[5].

Bảng 2. Các giai đoạn của suy tim theo ACCF/AHA và NYHA [31]

Phân độ suy tim theo ACCF/AHA Phân độ chức năng theo NYHA

A Có nguy cơ cao bị suy tim nhưng

chưa có bệnh lý về cấu trúc tim

hoặc triệu chứng của suy tim

Không

B Có bệnh lý về cấu trúc của tim

nhưng chưa có dấu hiệu hoặc

triệu chứng của suy tim

I Không có giới hạn về hoạt

đông sinh lý. Các hoạt động

sinh lý bình thường không gây

ra các triệu chứng của suy tim

C Có bệnh lý về cấu trúc của tim đi

kèm với các triệu chứng trước

đây hoặc hiện tại của suy tim

I Không có giới hạn về hoạt

động sinh lý. Các hoạt động

sinh lý bình thường không

gây ra các triệu chứng của suy

tim

II Có giới hạn hoạt động sinh lý ở

mức độ nhẹ. Khi nghỉ ngơi thì

không sao, nhưng những hoạt

6

động sinh lý bình thường sẽ gây

ra các triệu chứng suy tim

III Giới hạn hoạt đông sinh lý rõ.

Lúc nghỉ ngơi thì không sao,

nhưng những hoạt đông sinh

lý mức độ nhẹ cũng có thể

gây ra triệu chứng của suy tim

D Suy tim kháng trị cần có những

biện pháp can thiệp đặc hiệu.

IV Không thể thực hiện được bất

cứ hoạt đông sinh lý nào vì

các triệu chứng của khó thở,

hoặc có triệu chứng của suy

tim ngay cả khi nghỉ ngơi

III. ĐIỀU TRỊ

Chiến lược điều trị suy tim. Đây là một chiến lược xử lý đơn giản để

điều trị suy tim. Nó bao gồm 3 phần quan trọng ngang nhau:[10]

- Giảm nhẹ gánh nặng và sự tiêu thụ oxy đối với tim.

- Khống chế sự ứ thừa natri và nước.

- Tăng cường chức năng tâm thu.

Ba chiến lược điều trị này đưa chúng ta trở về với 4 yếu tố quyết định

cung lượng tim.

- Nếu tần số tim quá thấp, thể tích nhát bóp sẽ không đủ lớn để bù trừ.

Nếu tần số quá nhanh, thì tâm trương sẽ quá ngắn và sẽ tăng tiền gánh đối với

thất trái.

- Tiền gánh là một phần của cơ chế Frank Starling, nó chỉ tốt chừng nào

bệnh nhân dưới giới hạn dự trữ tiền gánh. Quá giới hạn này thì ứ trệ tĩnh

mạch xảy ra.

- Hậu gánh là công mà tâm thất phải thực hiện để đẩy máu vào động

mạch chủ. Nếu như sức cản mạch hệ thống tăng thì công đó tăng lên.

- Lực co bóp là sức mạnh co bóp của cơ tim.

7

Như vậy, cách giải quyết thích hợp đối với bệnh nhân là đánh giá toàn

bộ các yếu tố này và thiết kế ra một chương trình điều trị để làm cho tất cả

các yếu tố đó tốt hơn.

- Giảm nhẹ công cho tim và giảm sự tiêu thụ Oxy cơ tim: có vai trò quan

trọng, cần phải: hạn chế hoạt động thể lực và nên nằm nghỉ tại giường trong

thời gian đầu. Nếu bệnh nhân có nguy cơ dễ bị tắc mạch cần dùng Heparin dự

phòng đến khi bệnh nhân đi lại. Hạn chế tối đa các chấn thương về tinh thần.

- Khống chế sự ứ thừa muối và nước: nhằm giảm tiền gánh.

+ Muốn đạt yêu cầu này bệnh nhân phải tuân theo chế độ ăn hạn chế muối.

+ Tiếp theo, phải làm giảm thể tích máu lưu thông bằng cách tăng lưu

lượng nước tiểu, khi đó các thuốc lợi tiểu thường rất có ích.

- Phương pháp không dùng thuốc: có tác dụng trong giai đoạn sớm của

suy tim mất bù.

- Giảm Natri là chính, bằng cách không nêm muối, không ăn các thực

phẩm có nhiều muối. Thường giới hạn ở mức 2g/ ngày.

- Hạn chế nước, khoảng 1,5lít nước/ ngày.

- Chọc tháo dịch màng bụng, màng phổi nếu không đáp ứng với lợi tiểu

và có dấu hiệu khó thở. Không nên hút nhiều và nhanh quá 1 lít vì dễ bị tụt

HA do sự thoát dịch nhanh từ lòng mạch vào khoang màng bụng hay màng

phổi. Nếu cần có thể chạy thận nếu có suy thận. [10]

8

Bảng 3. Các khuyến cáo điều trị các giai đoạn suy tim theo AHA 2013[31]

Giai đoạn A Nhóm Mức độ

chứng cứ

Tăng huyết áp và các rối loạn lipid máu nên

được kiểm soát theo các guideline hiện có để

giảm bớt nguy cơ suy tim

I A

Những rối loạn khác có thể dẫn đến hoặc góp

phần vào suy tim như béo phì, đái tháo đường,

hút thuốc lá, và sử dụng những chất độc cho

tim, nên được kiểm soát hoặc tránh sử dụng

I C

Giai đoạn B Nhóm Mức độ

chứng cứ

Ở những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim

hoặc giảm EF, thuốc ức chế men chuyển hoặc

ức chế thụ thể nên sử dụng để phòng ngừa suy

tim

I A

Ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim hoặc

giảm EF, thuốc chẹn beta nên được sử dụng để

giảm tỷ lệ tử vong.

I B

Ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim, statin

nên được sử dụng để ngăn ngừa suy tim và các

biến cố tim mạch

I A

9

Huyết áp nên được kiểm soát để ngăn ngừa suy

tim có triệu chứng

I A

Thuốc ức chế men chuyển nên được sử dụng ở

tất cả các bệnh nhân có giảm EF để ngăn ngừa

suy tim

I A

Thuốc chẹn beta nên được sử dụng ở tất cả các

bệnh nhân có giảm EF để ngăn ngừa suy tim

I C

Máy khử rung (ICD) là một sự lựa chọn hợp lý ở

những bệnh nhân mắc bệnh cơ tim thiếu máu

cục bộ không triệu chứng, ít nhất 40 ngày sau

khi bị nhồi máu, có phân suất tống máu thất trái

≤ 30%, và đang điều trị theo phác đồ

IIa B

Thuốc chẹn canxi nhóm nondihydropyrine

không nên sử dụng ở những bệnh nhân có phân

suất tống máu thất trái thấp

III C

Giai đoạn C HFrEF

Giai đoạn C Nhóm Mức độ

chứng cứ

Bệnh nhân bị suy tim nên được giáo dục để thích

nghi với bệnh lý của mình, cũng như để tự chăm

sóc bản thân

I B

Việc hạn chế muối là nên áp dụng ở những bệnh

nhân suy tim có triệu chứng để giảm bớt triệu

chứng xung huyết

IIa C

Thông khí áp lực dương liên tục (CPAP) có thể IIa B

10

có lợi để làm tăng phân suất tống máu thất trái

và cải thiện triệu chứng chức năng ở những bệnh

nhân bị suy tim và ngưng thở khi ngủ

Việc luyện tập thể dục (hoặc hoạt động sinh lý

đều đặn) được khuyến cáo ở những bệnh nhân bị

suy tim, trong khả năng cho phép, để cải thiện

triệu chứng cơ năng

I A

Phục hồi chức năng tim (cardiac rehabilitation)

có thể hữu ích ở những bệnh nhân lâm sàng ổn

định để cải thiện khả năng hoạt động, khả năng

gắng sức, và tử vong

IIa B

Thuốc lợi tiểu

Thuốc lợi tiểu được khuyến cáo sử dụng ở

những bệnh nhân HFrEF có dấu hiệu của tình

trạng ứ dịch, trừ khi có chống chỉ định, để cải

thiện triệu chứng suy tim

I C

Thuốc ức chế men chuyển

Thuốc ức chế men chuyển được khuyến cáo sử

dụng ở những bệnh nhân HFrEF có triệu chứng,

trừ khi có chống chỉ định, để giảm tỷ lệ bệnh tật

và tử vong

I A

Thuốc ức chế thụ thể

Thuốc ức chế thụ thể được khuyến cáo ở những

bệnh nhân HFrEF có triệu chứng, và không dung

nạp được với thuốc ức chế men chuyển, trừ khi

có chống chỉ định, để làm giảm tỷ lệ bệnh tật và

tử vong

I A

Thuốc ức chế thụ thể có thể sử dụng như liệu

pháp đầu tiên thay thế cho thuốc ức chế men

chuyển để làm giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong,

đặc biệt là ở những bệnh nhân hiện đang sử dụng

IIa A

11

thuốc ức chế thụ thể cho những chỉ định khác,

trừ khi có chống chỉ định

Việc bổ sung thuốc ức chế thụ thể có thể cân

nhắc ở những bệnh nhân HFeRF không cải thiện

triệu chứng mặc dù đang được điều trị với thuốc

ức chế men chuyển và một thuốc chẹn beta, trên

những bệnh nhân chống chỉ định với thuốc ức

chế aldosterone.

IIb A

Việc sử dụng kết hợp một cách thường xuyên

giữa thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể và

kháng aldosterone sẽ có hại cho bệnh nhân

HFrEF

III C

Thuốc chẹn beta

Việc sử dụng một trong 3 thuốc chẹn beta sau đã

được chứng minh có khả năng giảm được tỷ lệ

tử vong (bisoprolol, carvedilol và metoprolol

succinate phóng thích chậm) được khuyến cáo ở

tất cả các bệnh nhân suy tim có triệu chứng

HFrEF, trừ khi có chống chỉ định

I A

Thuốc kháng aldosterol

Thuốc kháng aldosterol (hoặc ức chế receptor

của hormone khoáng) được khuyến cáo ở tất cả

các bệnh nhân NYHA nhóm II – IV có phân suất

tống máu dưới 35%, trừ khi có chống chỉ định,

để cải thiện tỷ lệ bệnh tật và tử vong. Những

bệnh nhân NYHA nhóm II có tiền sử nhập viện

trước đó vì bệnh lý tim mạch hoặc năng nồng độ

BNP huyết tương thì nên cân nhắc việc sử dụng

thuốc kháng thụ thể aldosterol. Nồng độ

creatinin nên <2.5mg/dL ở nam giới hoặc

<2.0mg/dL ở nữ giới (hoặc độ thanh thải

I A

12

creatinine >30mL/phút/1.73m2), và nồng độ Kali

<5.0mEq/L. Khi sử dụng thuốc này, cần theo dõi

sát nồng độ kali, chức năng thận, và liều lượng

thuốc lợi tiểu, để hạn chế tối thiểu nguy cơ tăng

kali máu và suy thận

Thuốc kháng thụ thể aldosterol được khuyến cáo

để làm giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong sau nhồi

máu cơ tim cấp ở những bệnh nhân có phân suất

tống máu dưới 40% biểu hiện triệu chứng suy

tim hoặc những người có tiền sử đái tháo đường,

trừ khi có chống chỉ định

I B

Việc sử dụng không hợp lý thuốc kháng

aldosterol sẽ rất nguy hiểm vì nó có thể làm tăng

kali máu nguy hiểm đến tính mạng hoặc suy

thận, đặc biệt khi nồng độ creatinine huyết tương

dưới 2.5mg/dL ở nam hoặc dưới 2.0mg/dL ở nữ

(tức là độ thanh thải creatinine

<30mL/phút/1.73m2 cơ thể) và/hoặc nồng độ

Kali >5.0mEq/L

III B

Hydralazine và isosorbide dinitrate

Việc kết hợp giữa hydralazine và isosorbide

dinitrate được khuyến cáo có thể làm giảm được

tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở những bệnh nhân

người Mỹ gốc Phi NHYHA III – IV HFrEF đang

điều trị tối ưu với ức chế men chuyển và chẹn

beta, trừ khi có chống chỉ định

I A

Việc kết hợp giữa hydralazine và isosorbite

dinitrate có thể hữu ích để làm giảm tỷ lệ bệnh

tật và tử vong ở những bệnh nhân có triệu chứng

trước đó HFrEF không thể sử dụng thuốc ức chế

men chuyển hoặc ức chế thụ thể do không dung

IIa B

13

nạp, hạ huyết áp, suy thận, trừ khi có chống chỉ

định

Digoxin

Digoxin có thể có ích ở những bệnh nhân

HFrEF, trừ khi chống chỉ định, để làm giảm tỷ lệ

nhập viện do suy tim

IIa B

Thuốc chống đông

Bệnh nhân bị suy tim mãn tính có đi kèm rung

nhĩ và một yếu tố nguy cơ khác hình thành huyết

khối từ tim (tiền sử tăng huyết áp, đái tháo

đường, đột quỵ trước đó hoặc thiếu máu cơ tim

thoáng qua, hoặc ≥75 tuổi) nên sử dụng liệu

pháp chống đông

I A

Việc lựa chọn liệu pháp chống đông (warfarin,

dabigatran, apixaban, hoạc rivaroxaban) để điều

trị rung nhĩ nên được thực hiện một cách cá nhân

hóa

I C

Việc điều trị chống đông nên được cân nhắc chỉ

định ở những bệnh nhân suy tim, rung nhĩ nhưng

không đi kèm với một yếu tố nguy cơ hình thành

huyết khối nào khác.

IIa B

Thuốc chống đông không được khuyến cáo sử

dụng ở những bệnh nhân suy tim HFrEF mãn

tính mà không đi kèm rung nhĩ, hoặc một biến

cố về huyết áp trước đó, có nguồn gốc từ tim

III B

Statin

Statin không có ích lợi gì nên bệnh nhân suy tim,

trừ khi có các chỉ định khác

III A

Chẹn canxi

Thuốc chẹn canxi không được khuyến cáo điều

trị thường xuyên ở những bệnh nhân HFrEF

III A

14

Giai đoạn C HFpEF

Khuyến cáo Nhóm Mức độ

chứng cứ

Kiểm soát huyết áp tâm thu và huyết áp tâm

trương nên được thực hiện theo các guideline đã

được xuất bản

I B

Thuốc lợi tiểu nên sử dụng để giảm bớt các triệu

chứng do quá tải thể tích

I C

Tái thông mạch vành ở những bệnh nhân bị bệnh

lý mạch vành có cơn đau thắt ngực hoặc thiếu

máu cơ tim mặc dù đã điều trị theo phác đồ

khuyến cáo

IIa C

Điều trị rung nhĩ theo các phác đồ đã xuất bản ở

những bệnh nhân HFpEF để cải thiện triệu chứng

suy tim

IIa C

Sử dụng thuốc chẹn beta, ức chế men chuyển, và

ức chế thụ thể đề điều trị tăng huyết áp ở những

bệnh nhân HFpEF

IIa C

Thuốc ức chế thụ thể có thể cân nhắc sử dụng ở

những bệnh nhân HFrEF để giảm nguy cơ nhập

viện

IIb B

Việc sử dụng các chế phẩm dinh dưỡng không

được khuyến cáo ở những bệnh nhân HFrEF

III C

15

Các khuyến cáo giai đoạn D

Khuyến cáo Nhóm Mức độ

chứng cứ

Hỗ trợ tăng co bóp cơ tim

Điều trị theo hướng shock tim I C

Điều trị bảo tồn theo hướng chuẩn bị ghép tim

hoặc tuần hoàn cơ học ở những bệnh nhân

giai đoạn D kháng trị

IIa B

Điều trị hỗ trợ ngắn hạn cho những bệnh nhân

có nguy cơ suy chức năng cơ quan đích giai

đoạn D và HFrEF mức độ nặng

IIb B

Điều trị hỗ trợ dài hạn với liệu pháp hỗ trợ

với truyền tĩnh mạch liên tục ở một số bệnh

nhân giai đoạn D

IIb B

Việc điều trị bằng đường tĩnh mạch thường

xuyên, có thể ngắt quãng, hoặc liên tục, có hại

cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn D

III B

Điều trị truyền tĩnh mạch ngắn hạn cho những

bệnh nhân nhập viện không có dấu hiệu của

shock hoặc suy chức năng cơ quan đích thì

cũng có hại

III B

16

Tuần hoàn ngoài cơ thể

Tuần hoàn ngoài cơ thể được chỉ định ở một

số bệnh nhân suy tim giai đoạn D, nếu họ đã

được lên lịch cho một phương pháp điều trị cụ

thể (ví dụ ghép tim)

IIa B

Ghép tim

Việc chỉ định ghép tim nên được chỉ định cẩn

thận ở những bệnh nhân suy tim giai đoạn D

mặc dù đã điều trị theo phác đồ, phụ thuộc

vào khả năng phẩu thuật, thiết bị của từng

trung tâm

I C

17

Sơ đồ 1. Phác đồ điều trị suy tim theo AHA 2013, giai đoạn C [31]

A. ĐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM THU

1. Mục tiêu điều trị

Giảm các triệu chứng, làm cho suy tim tiến triển chậm lại, các biến

chứng nặng ít xuất hiện, cải thiện khả năng gắng sức cùng chất lượng sống

của bệnh nhân và cuối cùng là kéo dài đời sống cho bệnh nhân, giảm số lần

vào viện, giảm tỷ lệ tử vong [2].

2. Nguyên tắc chính điều trị

- Điều trị nguyên nhân gây suy tim

- Loại bỏ các điều kiện thuận lợi cho suy tim tiến triển xấu

HFrEF giai đoạn C, NYHA nhóm I - IV

Nhóm 1, mức độ chứng cứ A

Thuốc ức chế men chuyển hoặc ức

chế thụ thể kết hợp với chẹn beta

Tất cả những bệnh nhân có

tình trạng ứ dịch,

NYHA II - IV

Nhóm 1, mức độ chứng cứ C

Thêm lợi tiểu quai

Nhóm I, mức độ chứng cứ A

Thêm Hydral - Nitrates

Triệu chứng trường diễn,

NYHA III - IV

Đối với NYHA II – IV, độ

thanh thải creatinine >

30mL/phút và K+ <

5.0mEq/dL

Thêm Hydral - Nitrates

Nhóm I, mức độ chứng cứ A

Thêm thuốc ức chế

Aldosterone.

18

- Điều trị triệu chứng suy tim bằng các biện pháp không dùng thuốc và

dùng thuốc [2].

3. Những biện pháp điều trị chung

3.1. Các biện pháp không dùng thuốc:

a. Chế độ nghỉ ngơi: Nghỉ ngơi là một việc khá quan trọng vì nó góp phần

làm giảm công của tim. Nói chung bệnh nhân cần giảm hoặc bỏ hẳn các hoạt

động gắng sức. Trong trường hợp suy tim nặng thì phải nghỉ tại giường theo

tư thế nửa nằm nửa ngồi. Tuy nhiên, trong trường hợp suy tim mà bệnh nhân

phải nằm điều trị lâu ngày thì khi hoàn cảnh cho phép, nên khuyến khích

bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu là thụ động, sau đó là chủ động ở các chi, nhất là

hai chi dưới để làm cho máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng hơn, giảm

bớt các nguy cơ huyết khối tĩnh mạch thường hay gặp ở những bệnh nhân

này[5], [6], [7].

b. Chế độ ăn giảm muối:

- Chế độ ăn giảm muối là cần thiết, vì muối ăn (NaCl) làm tăng áp lực

thẩm thấu trong máu, do đó làm tăng khối lượng tuần hoàn, từ đó gây tăng

gánh nặng cho tim.[31]

- Một người bình thường hấp thu khoảng 6 - 18g muối NaCl/ ngày, tức

là 2,4 - 7,2g (100 - 300mmol) Na+ / ngày. Đối với bệnh nhân suy tim, tùy

từng trường hợp cụ thể mà áp dụng chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần

như nhạt hoàn toàn.

- Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ được dùng < 3g muối NaCl

/ngày, tức là < 1,2g (50 mmol) Na+ /ngày.

- Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: Bệnh nhân chỉ được ăn < 1,2g

muối NaCl /ngày tức là < 0,48g (20mmol) Na+ /ngày.

Liên quan đến phác đồ mới nhất của AHA 2013, có một khuyến cáo

nhóm IIa, mức độ chứng cứ C: “Việc hạn chế muối là hợp lý ở những bệnh

19

nhân suy tim có triệu chứng để giảm bớt các triệu chứng xung huyết”.

Khuyến cáo này chỉ ở nhóm IIa, mức độ C do chưa có đầy đủ các nghiên cứu

ngẫu nhiên, mù đôi có đối chứng, nhất là ở những bệnh nhân suy tim giai

đoạn C và D, và hiện tại chưa có đủ thông tin để có thể đưa ra mức Natri như

thế nào là hợp lý. Do lượng Natri tiêu thụ trong dân số nói chung bình thường

đã khá cao (>4g/ngày), do đó bác sĩ nên khuyên bệnh nhân có thể giảm xuống

một mức độ thấp hơn, chẳng hạn <3g/ngày ở những bệnh nhân suy tim giai

đoạn C và D để cải thiện triệu chứng [31].

c. Hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân:

- Cần hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân hàng ngày nhằm

giảm bớt khối lượng tuần hoàn và giảm gánh nặng với tim.

- Nói chung chỉ nên dùng cho bệnh nhân khoảng 500 - 1000ml lượng dịch

đưa vào cơ thể mỗi ngày[10].

d. Thở ôxy: là biện pháp cần thiết trong nhiều trường hợp suy tim vì nó tăng

cung cấp thêm ôxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của bệnh nhân,

đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi thường gặp ở những bệnh nhân

thiếu ôxy.

Khuyến cáo của AHA 2013 có đề cập đến thông khí áp lực dương liên tục

(CPAP), có thể hữu ích để làm tăng phân suất tống máu và cải thiện tình trạng

chức năng của những bệnh nhân bị suy tim và chứng ngưng thở lúc ngủ

(Nhóm IIa, mức độ chứng cứ B)[31].

e. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:

- Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê...

- Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì.

- Tránh các xúc cảm mạnh (stress).

- Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ tim nếu đang dùng, ví dụ: các

thuốc chẹn bêta giao cảm hoặc Verapamil hay Disopyramide, Flecainide...

20

- Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim như nhiễm trùng,

rối loạn nhịp tim...

Ngoài ra, khuyến cáo mới nhất của AHA 2013 cũng khuyến khích việc tập thể

dục (hoặc thực hiện các công việc thường quy) trong mức độ an toàn cho

phép là rất tốt cho những bệnh nhân suy tim để có thể cải thiện tình trạng

chức năng của tim.(nhóm I, mức độ chứng cứ A). Ngoài ra, việc phục hồi

chức năng tim mạch có thể hữu ích ở những bệnh nhân có lâm sàng ổn định

có triệu chứng suy tim để cải thiện khả năng hoạt động, khả năng dung nạp

với gắng sức, chất lượng cuộc sống, và tỷ lệ tử vong (Nhóm IIa, mức độ

chứng cứ B) [31].

3.2. Điều trị suy tim bằng thuốc

3.2.1. Glucosid trợ tim:

a. Các dạng Glucosid trợ tim được dùng trên lâm sàng:

+ Digitalis với các dạng Digitalin hay Digitoxin lấy từ Digitalis

Purpurea; Digoxin và Isolanid lấy từ Digitalis Lanata.

+ Strophanthus với các dạng G Strophantin (tức Uabain) lấy từ

Strophantus Kombe.

+ Trong thực hành lâm sàng hiện nay DIGOXIN là loại thuốc trợ tim

tiêu biểu thường được các thầy thuốc hay sử dụng nhiều nhất[1].

b. Cơ chế tác dụng:

+ Digoxin làm tăng sức co bóp của cơ tim gián tiếp thông qua việc ức

chế men Natri-Kali-Adenosine Triphosphatase (Na+-K+-ATPase) của bơm

ion ở màng tế bào cơ tim, từ đó cản trở việc ion Na+ thoát ra ngoài màng tế

bào. Do sự ức chế này làm cho nồng độ Na+ trong tế bào tăng cao, vì vậy sự

vận chuyển Na+- Ca++ qua màng tế bào cũng bị rối loạn, làm tăng nồng độ

Ca++ trong tế bào cơ tim, từ đó thúc đẩy các sợi cơ tim tăng cường co bóp.

+ Mặt khác Digoxin còn tác động trên hệ thống thần kinh tự động của

21

tim, làm giảm nhịp tim và giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ - thất.

+ Ngoài ra Digoxin còn làm tăng trương lực hệ phó giao cảm và làm

giảm hoạt tính của hệ giao cảm [7].

c. Dược động học:

+ Digoxin thường được dùng dưới dạng uống (viên nén, viên nang,

dạng cồn) hoặc tiêm.

+ Ở dạng uống, phần lớn Digoxin được hấp thu ở ruột non sau đó sẽ

được phân bố tiếp tại một số mô. Nồng độ Digoxin thường được tập trung

chủ yếu ở thận, tim, gan, tuyến thượng thận, ống tiêu hóa...

+ Digoxin được chuyển hóa chủ yếu tại gan. Phần lớn Digoxin được

thải trừ qua đường nước tiểu, chỉ có một phần nhỏ (khoảng 25%) được thải

trừ qua đường phân.

+ Ở người lớn, với chức năng gan, thận bình thường thì thời gian bán

hủy trung bình của Digoxin (theo đường uống) là 36 giờ.

+ Một số nghiên cứu đã cho thấy là nồng độ trung bình trong huyết

tương của Digoxin có tác dụng điều trị thường trong khoảng từ 0,5 hoặc 0,8

đến 2,0ng/ml. Tuy nhiên khoảng cách giữa nồng độ điều trị và nồng độ

ngộ độc là rất hẹp. Có bệnh nhân phải dùng trên 2,0 ng/ml mới có tác dụng

điều trị, ngược lại một số bệnh nhân khác ở nồng độ 0,8 - 1,5 ng/ml đã có

triệu chứng của ngộ độc Digoxin [1].

d. Liều lượng và cách dùng:

+ Trước đây người ta hay dùng bắt đầu bằng liều tấn công sau đó

chuyển sang liều duy trì.

+ Liều tấn công thường là 0,25 - 0,5mg, rồi cứ sau 6 giờ có thể cho

thêm 0,25mg để đạt tổng liều là 1 - 1,5 mg/ngày.

+ Khi đạt được hiệu quả, thường chuyển sang liều duy trì từ 0,125 -

0,375mg/ngày.

22

+ Ngày nay người ta thường không còn dùng liều tấn công với một

lượng thuốc lớn trong một thời gian ngắn như trên vì cách này rất dễ gây

nguy hiểm cho bệnh nhân. Trong đa số các trường hợp, các thầy thuốc

thường bắt đầu ngay bằng liều duy trì như đã trình bày ở trên để đạt dần tới

liều có hiệu lực điều trị.

Khuyến cáo của Hội Tim mạch châu Âu [22], Trường môn Tim mạch và Hội

tim mạch Hoa Kỳ [24],[30],[31] cũng dùng theo cách như trên

+ Việc theo dõi nồng độ Digoxin trong huyết tương sẽ giúp ta điều

chỉnh được tới liều điều trị tối ưu. Nồng độ Digoxin huyết tương trong

khoảng từ 1,8 - 2 ng/ml được coi là nồng độ có hiệu lực điều trị, quá nồng độ

đó thì dễ bị nhiễm độc Digoxin.

e. Tương tác thuốc:

+ Một số thuốc có thể làm giảm việc hấp thu Digoxin như:

Cholestyramine, Cholestipol, Kaolin-pectin, Sulfasalazine, Neomycine v.v...

Ngược lại, một số thuốc có thể làm tăng việc hấp thu Digoxin như:

Tetracycline hoặc Erythromycine. Một số thuốc khác có thể làm giảm đáng kể

độ thanh thải Digoxin, do đó có thể làm tăng nồng độ của Digoxin trong

máu như: Quinidine, Verapamil, Spironolactone, Amiodarone...

+ Cần đặc biệt chú ý không bao giờ được dùng phối hợp Digoxin với

các muối Canxi (đường tĩnh mạch) vì sự phối hợp này có thể gây nên những

rối loạn nhịp tim nặng nề, thậm chí có thể gây tử vong [7].

f. Chỉ định:

+ Suy tim với cung lượng tim thấp, đặc biệt khi có rung nhĩ nhanh.

+ Các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong rung nhĩ hay cuồng động nhĩ.

+ Chú ý: Những trường hợp suy tim với cung lượng tim cao (thiếu

máu, nhiễm độc giáp, dò động - tĩnh mạch, bệnh thiếu vitamin B1...) hoặc

suy tim có liên quan đến một tắc nghẽn cơ học hay suy tim trong tâm phế

mạn không phải là những chỉ định của Digoxin [19].

23

Khuyến cáo sử dụng digoxin trong Guideline mới nhất 2013, ở nhóm

IIa, mức độ chứng cứ B: “Digoxin có thể hữu ích ở những bệnh nhân HFrEF,

trừ khi có chống chỉ định, để làm giảm tỷ lệ nhập viện do suy tim”. Khuyến

cáo này dựa trên một vài các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy

việc điều trị với digoxin trong thời gian từ 1 – 3 tháng có thể cải thiện các

triệu chứng, chất lượng cuộc sống, và khả năng dung nạp gắng sức ở những

bệnh nhân suy tim mức độ nhẹ đến trung bình, cho dù nhịp tim bên dưới của

bệnh nhân là gì (nhịp xoang bình thường hay rung nhĩ), nguyên nhân gây suy

tim (thiếu máu hay không thiếu máu), và các thuốc sử dụng kèm theo (có

hoặc không kèm theo ức chế men chuyển). Trong một thử nghiệm dài hạn cho

thấy, những bệnh nhân NYHA độ II hoặc III, được điều trị trong thời gian từ

2 – 5 năm thì không giúp cải thiện được tỷ lệ tử vong nhưng làm giảm được

nguy cơ kết hợp giữa tử vong và nhập viện [31].

g. Chống chỉ định:

+ Nhịp tim chậm.

+ Bloc nhĩ - thất cấp II, cấp III chưa được đặt máy tạo nhịp.

+ Ngoại tâm thu thất.

+ Nhịp nhanh thất và rung thất.

+ Hội chứng Wolff - Parkinson - White.

+ Bệnh cơ tim tắc nghẽn.

+ Cần thận trọng trong trường hợp: Nhồi máu cơ tim cấp (vì Digoxin

làm tăng nhu cầu ôxy của cơ tim) và các rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ K+

máu và / hoặc hạ Mg ++ máu[10].

h. Nhiễm độc Digoxin: một số thống kê đã cho thấy số bệnh nhân dùng

Digoxin bị nhiễm độc chiếm khoảng 5 - 15% tổng số bệnh nhân dùng thuốc.

+ Yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc Digoxin là :

* Rối loạn điện giải: hạ K+ máu, hạ Mg++ máu, tăng Ca++ máu.

24

* Tuổi cao: làm tăng độ nhạy cảm với Digoxin do giảm độ lọc của

thận, từ đó dễ làm ứ đọng thuốc.

* Nhiễm kiềm chuyển hóa.

* Giảm ôxy máu.

* Suy thận, suy gan...

+ Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc Digoxin: khi bệnh nhân đang

dùng Digoxin, tự nhiên thấy một số biểu hiện sau :

* Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, ỉa chảy.

* Rối loạn thần kinh: có thể chỉ là đau đầu, chóng mặt nhưng có thể

nặng hơn như ảo giác, mất phương hướng, mê sảng...

* Rối loạn tim mạch: do tăng tính kích thích, tăng tính tự động và

giảm tính dẫn truyền của tế bào cơ tim:

Ngoại tâm thu nhĩ và thất, hay gặp là ngoại tâm thu thất nhịp đôi,

ngoại tâm thu thất đa dạng hoặc từng chùm.

Nhịp nhanh bộ nối, nhịp nhanh thất.

Bloc xoang - nhĩ.

Bloc nhĩ - thất các loại.

Xoắn đỉnh, rung thất.

+ Xử trí nhiễm độc Digoxin:

* Ngừng ngay việc điều trị bằng Digoxin.

* Theo dõi chặt chẽ những diễn biến trên điện tâm đồ.

* Điều chỉnh kịp thời các rối loạn về điện giải và thăng bằng toan

kiềm, trong đó cần đặc biệt lưu ý có tình trạng hạ K+ máu không? Nếu có

hạ K+ máu cần cho bệnh nhân uống khoảng 20 - 50 ml dung dịch

Kalichlorua 10%. Trường hợp cần thiết có thể truyền nhỏ giọt Kalichlorua

vào tĩnh mạch sau khi đã pha thuốc trong dung dịch đẳng trương, nhưng với

điều kiện đậm độ K+ truyền tĩnh mạch không được vượt quá 13 -

25

15mmol/giờ.

Có thể dùng Atropin tiêm tĩnh mạch với liều từ 0,5 - 1mg khi có nhịp

chậm xoang hoặc nhịp chậm do Bloc nhĩ - thất.

Với các loại rối loạn nhịp thất, đặc biệt là ngoại tâm thu thất, ta có

thể điều trị bằng cách truyền Lidocaine với đậm độ 2mg/phút.

Gần đây người ta còn dùng một phương pháp khá mới nữa để điều trị

những trường hợp nhiễm độc Digoxin. Đó là dùng kháng thể đặc hiệu của

Digoxin (Fab fragments, Digibind) và thường được viết tắt là Fab. Thường

Fab được dùng theo đường truyền tĩnh mạch.

Cơ chế: Phức hợp Digoxin kết hợp với Fab sẽ được đào thải qua thận,

làm mất tác dụng của Digoxin. Một ống Fab 40mg trung hòa 0,6mg Digoxin.

Với ngộ độc mạn Digoxin: Số ống Fab cần dùng = [nồng độ Digoxin

máu (ng/ml) x cân nặng cơ thể (kg)] / 100.

Với ngộ độc cấp Digoxin: Số ống Fab cần dùng = [liều lượng Digoxin đã

dùng cho bệnh nhân (mg) x 0,8] / 0,6.[1]

3.2.2. Lợi tiểu

Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu, qua đó làm giảm khối

lượng nước trong cơ thể, giảm khối lượng máu lưu hành, làm bớt lượng

máu trở về tim và làm giảm thể tích cũng như áp lực cuối tâm trương của

tâm thất, làm giảm tiền gánh, tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt

động được tốt hơn.

AHA 2013 khuyến cáo việc sử dụng lợi tiểu ở những bệnh nhân HFrEF

có dấu chứng của tình trạng ứ đọng dịch, trừ khi có chống chỉ định, để cải

thiện các triệu chứng (Nhóm I, mức độ chứng cứ C)[31].

26

Bảng 6. Các thuốc lợi tiểu được khuyến cáo sử dụng trong điều trị suy

tim cấp hoặc mạn tính (AHA 2013)[31]

Thuốc Liều khởi đầu Tổng liều tối

đa sử dụng

trong ngày

Thời gian

tác dụng

Các thuốc lợi tiểu

quai

Bumetanide 0.5 đến 1.0 mg một hoặc

hai lần

10 mg 4 đến 6 giờ

Furosemide 20 đến 40 mg một hoặc hai

lần

600 mg 6 đến 8 giờ

Torsemide 10 đến 20 mg một lần 200 mg 12 đến 16 giờ

Thiazide

Chlorothiazide 250 đến 500 mg một hoặc

hai lần

1,000 mg 6 đến 12 giờ

Chlorthalidone 12.5 đến 25.0 mg một lần 100 mg 24 đến 72 giờ

Hydrochlorothiazide

25 mg một hoặc hai lần 200 mg 6 đến 12 giờ

Indapamide 2.5 mg một lần 5 mg 36 giờ

Međến lazone 2.5 mg một lần 20 mg 12 đến 24 giờ

Lợi tiểu giữ Kali

Amiloride 5 mg một lần 20 mg 24 giờ

Spironolactone 12.5 đến 25.0 mg một lần 50 mg 1 đến 3 giờ

Triamterene 200 mg 7 đến 9 giờ

Các thuốc khác

Metolazone 2.5 đến 10.0 mg một lần

plus loop diuretic

Chưa có

thông tin

Chưa có

thông tin

Hydrochlorothiazide 25 đến 100 mg một hoặc

hai lần plus loop diuretic

Chưa có

thông tin

Chưa có

thông tin

Chlorothiazide (TM) 500 đến 1,000 mg một lần

plus loop diuretic

Chưa có

thông tin

Chưa có

thông tin

27

Biến chứng có thể gặp khi dùng các thuốc lợi tiểu là hạ K+ máu, hạ

Na+ máu, làm giảm thể tích và kiềm hóa máu. Hạ K+ máu là một biến

chứng quan trọng, có thể đe doạ tính mạng của bệnh nhân, nhất là khi dùng

cùng với Digoxin. Do đó khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu, cần phải theo dõi

chặt chẽ điện giải máu. Việc bù muối Kali hoặc phối hợp với lợi tiểu giữ Kali

là vấn đề luôn luôn phải nhớ đến [28].

a. Nhóm thuốc lợi tiểu Thiazide (Chlorothiazide, Hydrochlothiazide,

Metolazone, Indapamide):

+ Thường được dùng một cách khá phổ biến trong điều trị suy tim ở

những bệnh nhân mà chức năng thận còn bình thường.

+ Vị trí tác động của thuốc là ở ống lượn xa (riêng Metolazone còn

tác động trên cả ống lượn gần), với cơ chế làm tăng bài tiết muối, do đó sẽ

làm tăng thải nước. Hydrochlothiazide còn được dùng nhiều vì giá khá rẻ.

+ Biến chứng có thể gặp khi dùng Thiazide là hạ K+, Na+, Ca++ máu.

Thuốc cũng có thể làm tăng urê, creatimin máu, có khi gây viêm tụy, viêm

mạch. Gần đây người ta đề cập đến tác dụng phụ làm tăng LDL-cholesterol

khi dùng thiazid dài ngày (trong nhóm này Indapamide ít ảnh hưởng đến

chuyển hóa lipoprotein)[10].

b. Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemid, Bumetanide,

Acid Ethacrynic...):

+ Vị trí tác động chủ yếu của thuốc là ở nhánh lên của quai Henle. Lợi

tiểu nhóm này làm tăng thải Natri lên đến 25%, ngoài ra chúng còn có tác

dụng làm tăng dòng máu đến thận do làm tăng hoạt hóa Prostaglandin PGE có

tác dụng giãn mạch thận. Vì có tác dụng lợi tiểu mạnh và không làm giảm

chức năng thận nên lợi tiểu nhóm này được chỉ định ở bệnh nhân suy tim

mà đòi hỏi phải giảm thể tích tuần hoàn nhanh hoặc ở bệnh nhân suy thận.

+ Furosemide ngoài khả năng làm giảm tiền gánh nhanh, khi dùng

28

tiêm tĩnh mạch nó còn có tác dụng gây giãn mạch trực tiếp. Vì vậy,

Furosemide đặc biệt có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy tim nặng

hoặc bị phù phổi cấp.

+ Lợi tiểu nhóm này có thể gây hạ K+, Na+, Ca++, Mg++ máu. Ngoài ra

một số bệnh nhân đôi khi có thể có biểu hiện nổi ban, viêm mạch [7].

c. Nhóm thuốc lợi tiểu giữ Kali (Spironolactone,Triamterene, Amiloride):

+ Lợi tiểu nhóm này tác động trên đoạn cuối của ống lượn xa.

Spironolactone tác động thông qua vùng nhạy cảm aldosterone;

Triamterene và Amiloride cũng tác động ở vùng cuối của ống lượn xa

nhưng không chịu sự kiểm soát của aldosterone.

+ Tác dụng lợi tiểu của các thuốc thuộc nhóm này yếu nếu chỉ dùng

một mình. Nhưng vì lợi ích giữ Kali nên chúng thường được phối hợp với lợi

tiểu Thiazide hoặc lợi tiểu quai Henle. Lợi tiểu giữ Kali thường tác dụng

chậm và kéo dài. Nói chung với loại lợi tiểu giữ Kali này, khi dùng cũng phải

theo dõi Kali máu, đặc biệt chú ý khi dùng cùng với thuốc ức chế men

chuyển, hoặc thuốc giảm viêm không Steroide. Ngoài ra nhóm lợi tiểu giữ

Kali này cũng đôi khi cũng có thể gây ra tăng urê máu, sỏi thận (với

Triamterene) hoặc chứng vú to ở nam giới (với Spironolactone).

+ Trong chiến lược điều trị suy tim nặng hiện nay, vai trò của thuốc

kháng aldosteron đã được chứng minh rõ. Thuốc kháng aldosteron không chỉ

có tác dụng lợi tiểu mà nó đặc biệt có lợi ích làm giảm các quá trình bù trừ

thái quá của tăng aldosteron trong suy tim nặng, do đó làm giảm sự co mạch,

giữ muối và nước, sự phì đại cơ tim, suy thận, rối loạn chức năng nội mạch.

Do vậy, thuốc lợi tiểu kháng aldosteron đã làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập

viện ở những bệnh nhân suy tim nặng.

AHA 2013 khuyến cáo việc sử dụng thuốc kháng aldosterone (hoặc ức chế

thụ thể hormone khoáng) ở những bệnh nhân NYHA mức độ II – IV có phân

29

suất tống máu thất trái dưới 35%, trừ khi có chống chỉ định, để làm giảm tỷ lệ

bệnh tật và tử vong. Những bệnh nhân NYHA mức độ II có tiền sử nhập viện

trước đó vì bệnh lý tim mạch hoặc tăng nồng độ peptide lợi niệu nhĩ trong

huyết tương thì mới được cân nhắc sử dụng thuốc kháng aldosterone. Nồng

độ creatinine của bệnh nhân phải < 2.5mg/dL ở nam giới hoặc <2.0mg/dL ở

nữ giới (tốc độ lọc cầu thận ước tính >30mL/phút/1.73m2 da), và nồng độ

Kali phải dưới 5.0mEq/L thì mới được sử dụng thuốc này. Cần thiết phải theo

dõi sát nồng độ Kali máu, chức năng thận, và liều lượng của thuốc lợi tiểu khi

sử dụng thuốc để tránh nguy cơ tăng kali máu và suy thận ở bệnh nhân (nhóm

I, mức độ chứng cứ A). Các thuốc kháng aldosterol cũng được khuyến cáo để

làm giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong sau nhồi máu cơ tim cấp ở những bệnh

nhân có phân suất tống máu thất trái dưới 40% biểu hiện triệu chứng của suy

tim hoặc những người có tiền sử đái tháo đường, trừ khi có chống chỉ định

(nhóm I, mức độ B). Tuy nhiên, việc sử dụng không hợp lý thuốc kháng

aldosterone có thể có hại cho bệnh nhân vì có thể dẫn đến tăng kali máu nguy

hiểm đến tính mạng hoặc suy thận nếu như nồng độ creatinine >2.5mg/dL ở

nam giới hoặc >2.0mg/dL ở nữ giới (tốc độ lọc cầu thận ước tính

3.0mL/phút/1.73m2 da cơ thể),và/hoặc nồng độ Kali huyết tương >5.0mEq/L

(nhóm III, mức độ B) [31].

Bảng 7. Liều lượng của thuốc kháng aldosterone[31]

Eplerenone Spironolactone

eGFR

(mL/phút/1.73 m2)

≥50 30 đến --

49

≥50 30 đến 49

Liều khởi đầu (chỉ

khi K+ ≤5 mEq/L)

25 mg x 1

lần/ngày

25 mg 2

ngày uống

12.5 đến 25.0

mg x 1

12.5 mg x 1

lần/ngày

30

1 lần lần/ngày hoặc 1 lần

mỗi 2 ngày

Liều duy trì

(sau 4 tuần nếu

K+ ≤5 mEq/L)

50 mg x 1

lần/ngày

25 mg x 1

lần/ngày

25 mg x 1 – 2

lần/ngày

12.5 đến

25.0 mg x 1

lần/ngày

Bảng 8. Tổng hợp các thuốc thường được sử dụng điều trị suy tim giai đoạn

C HFrEF theo AHA 2013 [31].

Thuốc Liều khởi đầu Liều tối đa Liều trung bình

trong các thử

nghiệm lâm sàng

Thuốc ức chế

men chuyển

Captopril 6.25mg x 3 lần 50mg x 3 lần 122.7mg/ngày

Enalapril 2.5mg x 2 lần 10 – 20mg x 2 lần 16.6mg/ngày

Fosinopril 2.5 – 5mg x 1 lần 20 – 40mg x 1 lần Không có thông

tin

Lisinopril 2.5 – 5mg x 1 lần 20 – 40mg x 1 lần 32.5 – 35mg/ngày

Perindopril 2mg x 1 lần 8 – 16mg x 1 lần Không có thông

tin

Quanipril 5mg x 2 lần 20mg x 2 lần Không có thông

tin

Ramipril 1.25 – 2.5mg x 1

lần

10mg x 1 lần Không có thông

tin

Trandolapril 1mg x 1 lần 4mg x 1 lần Không có thông

tin

Thuốc ức chế

thụ thể

Candesartan 4 – 8mg x 1 lần 32mg x 1 lần 24mg/ngày

Losartan 25 – 50mg x 1 lần 50 – 150mg x 1 129mg/ngày

31

lần

Valsartan 20 – 40mg x 2 lần 160mg x 2 lần 254mg/ngày

Thuốc kháng

aldosterone

Spironolactone 12.5 – 25.0mg x 1

lần

25mg x 1 – 2 lần 26mg/ngày

Eplerenone 25mg x 1 lần 50mg x 1 lần 42.6mg/ngày

Chẹn beta

Bisoprolol 1.25mg x 1 lần 10mg x 1 lần 8.6mg/ngày

Carvedilol 3.125mg x 2 lần 50mg x 2 lần 37mg/ngày

Metoprolol

succinate phóng

thích chậm

12.5 – 25mg x 1

lần

200mg x 1 lần 159mg/ngày

Hydralazine và

isosorbide

dinitrate

Kết hợp cố định

liều

37.5mg

hydralazine/20mg

isosorbide

dinitrate x 3

lần/ngày

75mg

hydralazine/40mg

isosorbide

dinitrate x 3

lần/ngày

~175mg

hydralazine/90mg

isosorbide

dinitrate/ngày

Hydralazine và

isosorbide

dinitrate

Hydralazine: 25 –

50mg x 3 – 4

lần/ngày và

isosorbide

dinitrate: 20 –

30mg x 3 – 4

lần/ngày

Hydralazine:

300mg/ngày chia

nhỏ nhiều và

isosorbide

dinitrate

120mg/ngày chia

nhỏ liều

Không có thông

tin

32

3.2.3. Các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim:

Như chúng ta đã rõ, cơ chế bù trừ ở bệnh nhân suy tim bao gồm cả sự co

thắt ở hệ động mạch và tĩnh mạch. Sự co thắt hệ động mạch làm tăng hậu gánh và

sự co hệ tĩnh mạch làm tăng tiền gánh. Hơn nữa trong suy tim, sự co thắt hệ mạch

phổi còn là hậu quả của thiếu ôxy máu, hoặc sự đáp ứng lâu dài với việc tăng

dòng máu qua phổi (ví dụ khi có Shunt trái phải trong tim) hoặc đáp ứng lâu

dài với việc tăng áp lực nhĩ trái (Ví dụ: Hẹp hai lá, suy tim trái...) [19].

Các thuốc giãn mạch có thể ưu tiên tác dụng giảm hậu gánh, tiền gánh

hoặc cả hai. Những thuốc làm giãn tĩnh mạch nhiều hơn sẽ làm giảm tiền

gánh và áp lực đổ đầy thất. Còn các thuốc làm giãn động mạch sẽ làm giảm

hậu gánh. Vì vậy, nói chung các thuốc giãn mạch sẽ cải thiện được cung

lượng tim, giảm áp lực đổ đầy tim và giảm sức ép lên thành tim. ở những

bệnh nhân hở van tim, suy tim nặng hoặc có tăng trở kháng mạch, hoặc suy

tim có tăng huyết áp thì dùng các thuốc giãn động mạch rất có hiệu quả.

Tác dụng phụ nói chung của các thuốc giãn mạch trong điều trị suy

tim thường là: Hạ huyết áp (nhất là hạ huyết áp trong tư thế đứng), tăng

nhẹ urê máu... Dùng thuốc giãn mạch cần hết sức thận trọng ở những bệnh

nhân có hạn chế cung lượng tim (Ví dụ: Hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim

phì đại tắc nghẽn) hoặc ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm trương

(Bệnh cơ tim hạn chế)[9], [17].

a. Thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin:

+ Các thuốc thuộc nhóm này có tác dụng ức chế men có nhiệm vụ

chuyển từ Angiotensin I thành Angiotensin II từ đó ức chế sự tổng hợp

Angiotensin II, là một chất gây co mạch, đồng thời lại làm tăng

Bradykinin, là một chất gây giãn mạch. Kết quả chung là các thuốc ức chế

men chuyển này sẽ làm giãn mạch nhiều, làm giảm hậu gánh, từ đó góp phần

cải thiện tình trạng suy tim.

+ Thuốc ức chế men chuyển được coi là lựa chọn hàng đầu trong điều

trị suy tim. Các nghiên cứu đã chứng minh rõ vai trò của thuốc ƯCMC trong

33

điều trị suy tim, không chỉ làm giảm triệu chứng mà còn cải thiện được tiên

lượng bệnh rất đáng kể.

+ Chống chỉ định dùng khi: Hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.

+ Những tác dụng phụ có thể gặp là: ho, nổi ban, tụt huyết áp, loạn vị

giác, tăng creatinin máu, tăng kali máu.

+ Thận trọng khi dùng thuốc ức chế men chuyển cùng với loại lợi

tiểu giữ kali hoặc dùng thuốc cho bệnh nhân có huyết áp thấp[7].

b. Nhóm thuốc ức chế trực tiếp thụ thể AT1 của angiotensin II:

+ Các thuốc nhóm này khá mới và cơ chế là ức chế trực tiếp thụ thể

AT1. Khác với thuốc ức chế men chuyển, các thuốc ức chế thụ thể AT2

không làm tăng bradykinin nên có thể không gây ra các triệu chứng phụ

như là ho khan (một tác dụng phụ rất phổ biến khi dùng

+ Các thuốc này được dùng chủ yếu để điều trị bệnh nhân THA

nhưng các nghiên cứu mới đây cũng chứng minh vai trò tốt trong điều trị

suy tim và là thuốc có thể thay thế hoặc phối hợp với UCMC.

Trong guideline năm 2013 cũng khẳng định (khuyến cáo nhóm I, mức độ

chứng cứ A): “Các thuốc ức chế men chuyển được khuyến cáo sử dụng ở

những bệnh nhân HFrEF và có các triệu chứng của suy tim, trừ khi có chống

chỉ định, để làm giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong”. Các thuốc ức chế men

chuyển có thể làm giảm được nguy cơ tử vong và giảm được nguy cơ nhập

viện do HFrEF. Lợi ích của thuốc ức chế men chuyển thấy rõ ở những bệnh

nhân có triệu chứng suy tim mức độ nhẹ, vừa, hoặc nặng, có hoặc không kèm

bệnh lý mạch vành. Các thuốc ức chế men chuyển nên được kê cho tất cả

những bệnh nhân HFrEF. Trừ khi có chống chỉ định, các thuốc ức chế en

chuyển được sử dụng kèm với một thuốc chẹn beta [31].

Đối với các thuốc thuộc nhóm ức chế thụ thể AT, các thuốc này được

khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân HFrEF có các triệu chứng hiện tại

hoặc trước đó của suy tim, không dung nạp được với thuốc ức chế men

chuyển, trừ khi có chống chỉ định, để làm giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong

34

(Nhóm I, mức độ chứng cứ: A). Thuốc ức chế thụ thể AT cũng có thể sử dụng

như thuốc đầu tay để thay thế cho thuốc ức chế men chuyển ở những bệnh

nhân HFrEF, đặc biệt ở những bệnh nhân hiện tại đã sử dụng thuốc chẹn thụ

thể AT cho những mục đích khác, trừ khi có chống chỉ định (nhóm IIa, mức

độ A). Việc bổ sung một thuốc ức chế thụ thể cũng có thể cân nhắc ở những

bệnh nhân đã được sử dụng một thuốc ức chế men chuyên và một thuốc ức

chế thụ thể nhưng các triệu chứng của suy tim vẫn còn trường diễn, và họ

không có chỉ định hoặc không dung nạp được với thuốc kháng aldosterone.

(nhóm IIb, mức độ A). Việc sử dụng kết hợp thường quy ức chế men chuyển,

ức chế thụ thể AT, kháng aldosterone có thể gây hại cho các bệnh nhân

HFrEF (mức độ C, nhóm III)[31].

c. Nhóm Nitrates:

+ Nhóm Nitrat chủ yếu làm giãn hệ tĩnh mạch, từ đó làm giảm tiền

gánh. Nhóm này còn làm giảm bớt tình trạng thiếu máu cơ tim do làm giảm

áp lực đổ đầy tim, ngoài ra chúng còn làm giãn trực tiếp động mạch vành.[7]

Bảng 9. Một số Nitrat thường dùng.

Dạng thuốc Liều (mg) Bắt đầu(phút) Kéo dài

Nitroglycerin (ngậm)

Dinitrat Isosorbide (ngậm)

0,3 - 0,6

2,5 - 10

2 - 5

10- 30

10-30ph

1 - 2 h

Dinitrat Isosorbide (uống) 5 - 20 30- 60 4 - 8 h

Mononitrat Isosorbide

(uống)

10 - 20 30- 60 6 - 8h

Nitroglycerin (cao dán) 5 - 15 > 30 12 - 14h

+ Tác dụng phụ có thể gặp của thuốc là: nhức đầu, hạ huyết áp, nổi ban.

+ Nitrat có thể được dùng dưới dạng uống, mỡ bôi da, cao dán, ngậm

dưới lưỡi hoặc tiêm truyền tĩnh mạch.

d. Hydralazine:

+ Làm giãn hệ động mạch do tác dụng làm giãn trực tiếp cơ trơn của

35

thành mạch máu, từ đó làm giảm hậu gánh. Vì vậy, Hydralazine rất có ích

trong điều trị suy tim và thường phối hợp với nitrat.

+ Chú ý: thuốc có thể gây tăng nhịp tim phản xạ, đau đầu, nôn, làm

xuất hiện cơn đau thắt ngực. Liều dùng trung bình là uống 20-100mg, chia

thành 2 - 3 lần trong ngày. Thuốc này không phải là lựa chọn ưu tiên trong

điều trị suy tim[6].

e. Một số thuốc giãn mạch dùng đường tiêm truyền:

Các thuốc này thường được chỉ định cho những bệnh nhân suy tim

nặng hoặc bệnh nhân suy tim mà không thể uống được thuốc. Khi dùng,

cần bắt đầu bằng liều nhỏ và theo dõi chặt diễn biến về huyết động. Khi

ngừng thuốc, cần giảm liều dần dần để tránh các phản xạ co mạch đột

ngột[19].

+ Nitroglycerin: làm giãn hệ thống tĩnh mạch và có tác dụng giãn trực

tiếp mạch vành.

* Nitroglycerin được đề nghị trong điều trị suy tim ở những bệnh

nhân bị nhồi máu cơ tim cấp hoặc bệnh nhân đau ngực không ổn định.

* Thời gian bắt đầu tác dụng của thuốc rất nhanh; bán hủy thường từ 1

- 3 phút.

* Liều dùng ban đầu thường là 10mcg/phút (dùng bơm tiêm điện).

Biến chứng nguy hiểm có thể gặp là tụt huyết áp.

+ Natri Nitroprusside: gây giãn trực tiếp động mạch làm giảm hậu

gánh, còn tác dụng giãn hệ tĩnh mạch thường không nhiều.

* Thuốc được chỉ định ở những bệnh nhân suy tim cấp, nặng do tăng

huyết áp hoặc hở van tim nặng.

* Liều ban đầu thường là 10 mcg/phút (tối đa 300 - 400 mcg/phút).

Thời gian bán hủy của thuốc là 1-3 phút.

* Tụt huyết áp cũng là biến chứng quan trọng cần theo dõi. Vì thuốc

được chuyển hóa dưới dạng Cyanide, nên có thể gây ngộ độc với nồng độ

36

Thiocyanate trên 10 ng/dl, do đó cần thận trọng ở bệnh nhân suy thận.

+ Enalaprilat:

* Là dạng hoạt hóa mất este của Enalapril ở dạng tiêm tĩnh mạch. Thời

gian bắt đầu tác dụng nhanh, thời gian bán hủy ngắn.

* Liều ban đầu thường là 1,25mg tiêm tĩnh mạch cho mỗi 6 giờ. Ở

những bệnh nhân có dùng kèm lợi tiểu hoặc suy thận nên giảm liều

(0,025mg tiêm TM/6giờ).

AHA 2013 khuyến cáo việc kết hợp giữa hydralazine và isosorbide

dinitrate để làm giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở những bệnh nhân người Mỹ

gốc Phi NYHA nhóm III – IV HFrEF đang được điều trị tối ưu với thuốc ức

chế men chuyển và thuốc chẹn beta, trừ khi có chống chỉ định (nhóm I, mức

độ A). Việc kết hợp giữa hydralazine và isosorbide dinitrate cũng có thể hữu

ích để làm giảm tỷ lệ bệnh tật hoặc tử vong ở những bệnh nhân HFrEF hiện

hoặc trước đó có triệu chứng của suy tim không thể sử dụng thuốc ức chế men

chuyển hoặc ức chế thụ thể vì sự không dung nạp thuốc, hạ huyết áp, hoặc

suy thận, trừ khi có chống chỉ định (nhóm IIa, mức độ chứng cứ B) [31].

3.2.4. Thuốc chẹn bêta giao cảm:

- Trong những năm gần đây, vai trò của thuốc chẹn bêta giao cảm

trong điều trị suy tim ngày càng được nhấn mạnh. Cơ chế là ngăn chặn tác

dụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm trong suy tim ứ huyết

mạn tính.

- Các thuốc chẹn bêta giao cảm được chỉ định trong điều trị suy tim

mạn, nặng khi đã dùng đầy đủ các thuốc khác, nhưng cũng không nên dùng

khi suy tim đã quá nặng mất bù.

- Khi dùng thuốc chẹn bêta giao cảm trong điều trị suy tim nên bắt

đầu bằng liều rất thấp, theo dõi chặt chẽ và tăng dần liều chậm. Lợi ích thực

tế của khi dùng chẹn bêta giao cảm chỉ xuất hiện chậm và lâu dài.

- Hiện nay, AHA 2013 chỉ khuyến cáo 1 trong 3 loại thuốc chẹn beta

37

sau có khả năng làm giảm được tỷ lệ tử vong và bệnh tật ở các bệnh nhân

HFrEF có triệu chứng hiện tại hoặc trước đó, trừ khi có chống chỉ định, đó là

bisoprolol, carvedilol, và metoprolol succinate phóng thích chậm (sustained –

release metoprolol succinate) (Nhóm I, mức độ chứng cứ A), trong đó

bisoprolol và metoprolol succinate phóng thích chậm là thuốc ức chế chọn lọc

beta – 1, còn carvedilol thì ức chế cả alpha – 1, beta 1, và beta 2.[31]

3.2.5. Các thuốc chẹn kênh canxi:

- Tuy là các thuốc giãn mạch nhưng các thuốc chẹn kênh canxi không

được dùng để điều trị suy tim vì nó có thể ảnh hưởng sức co cơ tim, nhất là

các thuốc thế hệ thứ nhất.

- Một số thuốc thế hệ thứ hai (Amlodipine) không ảnh hưởng đến sức

co cơ tim nhưng cũng không cải thiện được suy tim.[3]

3.2.6. Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim khác:

a. Các thuốc giống giao cảm: thường được dùng để điều trị trong các trường

hợp suy tim nặng mà các thuốc thông thường không có hiệu quả. Một số tác

dụng phụ của thuốc có thể gặp là: làm tăng thiếu máu cơ tim, nhịp tim nhanh,

rối loạn nhịp thất, co mạch ngoại biên. Khi điều trị ta cần phải theo dõi chặt

chẽ tình trạng huyết động và điện tim của bệnh nhân.

+ Dopamine:[2]

* Liều 1- 3 μg/kg/phút có tác dụng làm giãn mạch thận và mạc treo,

thông qua kích thích thụ thể Dopamine, kết quả làm tăng dòng máu đến thận

và số lượng nước tiểu.

* Liều 2-5 μg /kg/phút làm tăng sức co bóp của cơ tim do kích thích

thụ thể bêta.

* Liều cao hơn 5-10 μg /kg/phút thì thuốc sẽ kích thích thụ thể alpha

giao cảm gây co mạch ngoại biên, tăng trở kháng hệ mạch ảnh hưởng xấu

đến cung lượng tim.

38

* Dopamine rất có ý nghĩa khi ta dùng cho bệnh nhân suy tim có hạ

huyết áp. Một nhược điểm của thuốc là hay làm cho nhịp tim nhanh nhiều.

+ Dobutamine:[10], [13]

* Chủ yếu kích thích chọn lọc beta 1-giao cảm, tác dụng trên beta 2 và α -

giao cảm yếu hơn nhiều. Thuốc có tác dụng cải thiện tình trạng huyết động,

thông qua việc kích thích trực tiếp tác dụng co cơ tim và làm giãn hệ động mạch

phản xạ, từ đó làm giảm hậu gánh và tăng cường cải thiện cung lượng tim. Khi

dùng thuốc này thường huyết áp và nhịp tim thay đổi không quá nhiều. Tuy

nhiên nhịp tim nhanh vẫn có thể xảy ra khi dùng liều cao.

* Liều dùng ban đầu, bằng đường truyền tĩnh mạch hằng định từ 1-2

mcg/kg/phút và điều chỉnh cho đến khi đạt được hiệu quả huyết động cần thiết.

* Những bệnh nhân suy tim nặng, mạn tính, có thể dùng từng đợt

Dobutamine trong 2-4 ngày, để giảm một cách đáng kể các triệu chứng của

suy tim. Những bệnh nhân phải dùng Dobutamine kéo dài, cần theo dõi chặt

chẽ và không nên vượt quá liều 10 mcg/kg/phút.

* Không nên chỉ định thuốc này trong điều trị suy tim ở những bệnh

nhân có rối loạn chức năng tâm trương (ví dụ: bệnh cơ tim phì đại) hoặc ở

bệnh nhân suy tim có tăng cung lượng.

b. Các thuốc ức chế men Phosphodiesterase:

+ Làm tăng sức co bóp của cơ tim và giãn mạch do làm tăng adenosin

mono phosphate vòng (AMPc).

+ Hai loại thuốc đã được sử dụng trong lâm sàng là Amrinone và

Milrinone. Chúng được chỉ định trong những đợt điều trị ngắn ngày ở bệnh

nhân suy tim dai dẳng, khó điều trị. Amrinone có tác dụng cải thiện huyết

động như Dobutamin, nhưng làm giãn mạch mạnh hơn. Vì vậy, hạ huyết áp

có thể xảy ra ở những bệnh nhân có dùng thuốc này cùng với một thuốc

giãn mạch khác[8].

+ Liều lượng :

39

* Amrinone tiêm tĩnh mạch 750 mcg/kg trong 2 - 3 phút sau đó

truyên tĩnh mạch với liều 2,5 - 10,0 mcg/kg/phút.

* Milrinone: liều ban đầu là 50 mcg /kg, tiêm tĩnh mạch trong 10 phút

sau đó truyền TM với liều 0,375-0,750 mcg/kg/phút.

*Tác dụng phụ của các thuốc ức chế men phosphodiesterse: có thể

gây loạn nhịp nhĩ hay thất và đôi khi gây tắc mạch.

+ Vesnarinone:

Là một dẫn xuất của Quinoline, thuốc có tác dụng làm tăng co bóp cơ

tim. Khi kết hợp với Digoxin và thuốc ức chế men chuyển trong điều trị

suy tim, thuốc có thể cải thiện được tốt hơn tình trạng suy tim. Liều trung

bình là 60mg/ngày, dùng kéo dài. Tác dụng phụ có thể gặp là giảm bạch cầu

hạt. Lợi ích của thuốc này còn chưa được rõ.

Có 2 thử nghiệm lâm sàng là nghiên cứu PROMISE (prospective

Randomized Milrinon Survival Evaluation Study, 1991) và nghiên cứu

OPTIME-CHF (Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinon for

Exacerbations of Chronic Heart Failure, 2000) nhưng cũng chưa chứng minh

được hiệu lực của thuốc[1].

3.2.7. Vấn đề thuốc chống đông trong suy tim

- Trong suy tim, máu thường ứ lại ở các cơ quan ngoại biên nên rất dễ

tạo thành các cục máu đông trong hệ thống tuần hoàn và từ đó gây ra những

tai biến tắc nghẽn mạch máu. Vì vậy, người ta phải dùng thuốc chống đông

không những trong những trường hợp cấp tính như tắc động mạch phổi,

não, chi... mà còn phải điều trị dự phòng trong các trường hợp suy tim có

tim to, nhất là trong các trường hợp có thêm rung nhĩ.

- Heparin và heparin trọng lượng phân tử thấp được sử dụng trong các

trường hợp tắc mạch cấp.

- Các thuốc chống đông thuộc nhóm kháng vitamin K được chỉ định ở

bệnh nhân suy tim có nhiều nguy cơ tắc mạch, các buồng tim quá giãn hoặc

có bằng chứng của huyết khối tuần hoàn [20], [24]

40

4. Điều trị nguyên nhân

- Trong mọi trường hợp, cần phải đánh giá và tìm nguyên nhân gây

bệnh để có thể điều trị một cách triệt để nếu có thể:

- Suy tim do cường giáp: Phải điều trị bằng kháng giáp trạng tổng hợp

hoặc phương pháp phóng xạ hay phẫu thuật.

- Suy tim do thiếu vitamin B1: cần dùng vitamin B1 liều cao.

- Suy tim do rối loạn nhịp tim kéo dài thì phải có biện pháp điều trị các rối

loạn nhịp tim một cách hợp lý: dùng thuốc, sốc điện hay đặt máy tạo nhịp.

- Suy tim do nhồi máu cơ tim : người ta có thể can thiệp trực tiếp vào

chỗ tắc của động mạch vành bằng thuốc tiêu sợi huyết, nong và đặt Stent

động mạch vành hoặc mổ bắc cầu nối chủ vành...

- Suy tim do một số bệnh van tim hoặc dị tật bẩm sinh: nếu có thể, cần

xem xét sớm chỉ định can thiệp qua da (nong van bằng bóng, đóng các lỗ

thông bằng dù..) hoặc phẫu thuật sửa chữa các dị tật, thay van tim...[5],[10]

5. Một số biện pháp điều trị đặc biệt khác

a. Biện pháp tái đồng bộ cơ tim bằng máy tạo nhịp tim hai buồng[2],[11],[12]

Phương pháp điều trị mới này có thể được coi là một lựa chọn tốt cho các

bệnh nhân suy tim nặng, nhất là do bệnh cơ tim giãn có rối loạn tính đồng bộ

trong hoạt động co bóp của tim, đã được điều trị nội khoa tích cực nhưng không

có kết quả hoặc với kết quả có thể kéo dài và cải thiện chất lượng cuộc sống.

- Cơ chế: máy tạo nhịp tim hai buồng với lập trình để cho thời gian tâm

trương và tâm thu hợp lý tạo ra sự co bóp của tim hiệu quả hơn trong hoàn

cảnh cho phép.

- Chỉ định: Khuyến cáo của Hội Tim mạch Quốc gia Việt Nam năm

2010 như sau: [9]

+ Loại I:

Bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái (LVEF) giảm ≤ 35%, thời

gian phức bộ QRS kéo dài ≥ 120 ms và nhịp xoang với triệu chứng ở mức độ

NYHA III hoặc IV ngay cả khi điều trị nội khoa tối ưu (CRT-P hoặc CRT-

41

D)(mức chứng cứ A).

+ Loại IIa:

1. Bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái LVEF) giảm ≤ 35%, thời

gian phức bộ QRS kéo dài ≥ 120 ms nhưng có rung nhĩ với triệu chứng ở mức

độ NYHA III hoặc IV ngay cả khi điều trị nội khoa tối ưu (CRT-P hoặc CRT-

D)(mức chứng cứ B)

2. Bệnh nhân đang được điều trị tạo nhịp thất với chức năng tâm thu

thất trái (LVEF) giảm ≤ 35%, mức độ triệu chứng NYHA III hoặc IV ngay cả

với điều trị nội khoa tối ưu (CRT-P)( mức chứng cứ C).

+ Loại IIb: Bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái giảm ≤ 35%, với

mức độ triệu chứng NYHA I hoặc II sau khi điều trị nội hoa tối ưu nhưng

đang có chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn hoặc ICD với khả năng tạo nhịp

thất thường xuyên (mức chứng cứ C).

+ Loại III: (không chỉ định)

1. Bệnh nhân giảm chức năng thất trái nhưng chưa gây triệu chứng và

không kèm theo các chỉ định tạo nhịp tim khác (mức chứng cứ B)

2. Bệnh nhân có kỳ vọng sống hạn chế bởi các bệnh lý mạn tính khác

không do tim (mức chứng cứ: C)

Khuyến cáo của Hội tim mạch Canada [27]: Áp dụng tái đồng bộ tim

phối hợp với cấy máy khử rung cho bệnh nhân suy tim đang điều trị nội khoa

với triệu chứng NYHA II, EF thất trái < 30% và QRS >150 ms.

- Chống chỉ định:

+ Có rung nhĩ kéo dài

+ Có nhồi máu cơ tim hoặc TBMMN trong vòng 3 tháng

+ Huyết áp tâm thu thấp ≤ 80 mmHg

+ Có suy thận hoặc suy gan nặng

+ Có bệnh phổi mạn tính

+ Bệnh nhân nữ đang có thai

42

Hình 1: Tái đồng bộ bằng máy tạo nhịp 2 buồng

b. Máy chuyển nhịp phá rung cấy được (Implantable CardioverterDefibrillators

ICD)

Máy ICD cấu tạo bởi một cáu trúcvòng điện tử, một nguồn năng lượng

và một bộ nhớ. Có một microprocessor sẽ giúp phối hợp các cấu trúc trên.

Khả năng của máy bao gồm tạo nhịp chống nhịp nhanh, tạo nhịp thất khi

chậm, tạo nhịp 2 buồng khi có thay đổi tần số. Một vài loại còn có chức năng

phá rung nhĩ và tái đồng bộ tim. Đời sống của máy ICD tuỳ thuộc vào số lần

sốc phá rung, trung bình từ 5-9 năm. Hiện nay các máy ICD đều tạo sóng sốc

điện 2 pha[15]

Các chỉ định chính của ICD như sau:[15], [21]

- Bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái sống sót sau đột tử

- Nhịp nhanh thất kéo dài có triệu chứng cơ năng

- Nhịp nhanh thất không kéo dài, không có triệu chứng cơ năng nhưng

kích hoạt được.

- Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ có EF < 30%

- Bệnh cơ tim không thiếu máu cục bộ có EF < 35% (đặt ICD có thêm

chức năng tạo nhịp 2 buồng thất)

43

Hình 2: Máy chuyển nhịp phá rung cấy được

c. Đặt bóng trong động mạch chủ: Bằng phương pháp thông tim, người ta

đưa một ống thông có gắn một quả bóng đặc biệt, từ động mạch đùi, ống

thông được đẩy lên tới động mạch chủ. Bóng sẽ được đặt ở vị trí trong

lòng động mạch chủ dưới chỗ phân nhánh ra động mạch dưới đòn trái. Bóng

sẽ được bơm căng ra một cách đồng bộ vào thời kỳ tâm trương của chu

chuyển tim. Nó làm giảm đáng kể hậu gánh, cải thiện một cách rõ rệt cung

lượng tim cho bệnh nhân. Nó còn làm tăng lượng máu đến tưới cho động

mạch vành và làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim.[11], [21].

Hình 3: Đặt bóng trong động mạch chủ

e. Thiết bị hỗ trợ thất: Là thiết bị phải mổ để cấy ghép giúp các bệnh nhân

44

suy tim quá nặng để kéo dài thêm thời gian chờ thay tim.[21]

Hình 4,5: Thiết bị hỗ trợ tâm thất (Abiomed biventricular system)

g. Ghép tim:

Là biện pháp hữu hiệu cuối cùng cho những bệnh nhân suy tim giai

đoạn cuối, đã kháng lại với tất cả các biện pháp điều trị nội, ngoại khoa

thông thường. Đó thường là những trường hợp có tổn thương cơ tim rất

rộng và nặng nề.

Ở nước ta, tại bệnh viện Trung ương Huế, các bác sỹ Việt Nam đã tiến

hành thành công cas ghép tim đầu tiên vào đầu tháng 3 năm 2011 đem lại

triển vọng cho bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối.

h. Điều trị bằng tế bào gốc

Ở Hoa Kỳ trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên ở trường Y Đại

học Harvart trên 23 bệnh nhân trong đó 16 bệnh nhân suy tim có bắc cầu nối

chủ vành EF thất trái < 40% và được điều trị bằng tế bào gốc còn lại 7 bệnh

nhân làm nhóm chứng. Sau 1 năm điều trị, có 8 bệnh nhân EF tăng lên từ

30,2% lên đến 43,5%.[29]

Ở Việt Nam, đề tài nhánh cấp nhà nước tại Viện Tim mạch quốc gia đã

tiến hành ứng dụng tế bào gốc trong điều trị suy tim không hồi phục bằng tế

bào gốc lấy từ tuỷ xương với kỹ thuật là: lấy khoảng 200 ml dịch tủy xương,

tách lấy còn 10ml dung dịch chứa những tế bào gốc không chọn lọc, dùng ống

45

thông như thủ thuật của tim mạch can thiệp bơm dung dịch tế bào gốc vào tận

vùng cơ tim bị tổn thương. Bóng nong động mạch vành được bơm căng để

gây tắc tạm thời động mạch vành - thủ phạm gây nhồi máu cơ tim, sau đó

truyền tế bào gốc qua nòng của quả bóng nong nhằm kéo dài tối đa thời gian

tiếp xúc giữa các tế bào gốc và mạng lưới vi mạch của động mạch vành bị

nhồi máu. Ðánh giá tình trạng hoạt động của tim sau một năm điều trị bằng tế

bào gốc, các tế bào cơ tim bị nhồi máu của người bệnh được hồi phục, các chỉ

số hoạt động của tim trở lại bình thường. Người bệnh có thể thực hiện các

hoạt động cần tới sức lực như đi bộ, leo cầu thang, chạy bước nhỏ, mà không

bị khó thở.

B. ĐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM TRƯƠNG

1. Mục tiêu điều trị

Giảm các triệu chứng, làm cho suy tim tâm trương tiến triển chậm lại

và không phát triển thành suy tim tâm thu, cải thiện chất lượng cuộc sống của

bệnh nhân [2], [18].

2. Nguyên tắc chính trong điều trị

2.1. Điều trị nguyên nhân

Rất quan trọng để cho cơ tim nhất là thất trái bớt phì đại, xơ hoá, thâm

nhiễm... hạn chế được tổn thương quá trình thư giãn của thất. Cần phải điều

trị tốt bệnh THA, bệnh mạch vành bằng cách làm tăng tưới máu cơ tim và

giảm nhu cầu ôxy cơ tim, điều trị các bệnh cơ tim, đái tháo đường..., đồng

thời phải tích cực can thiệp vào các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng không tốt tới

quá trình phát triển các bệnh đó như rối loạn nhịp tim, rối loạn lipid máu, tình

trạng béo phì thừa cân, hút thuốc lá, uống nhiều rượu....[2],[24]

2.2. Điều trị triệu chứng

Chủ yếu là làm giảm áp lực tuần hoàn phổi. Chẳng hạn như:

Giảm khối lượng dịch lưu hành dư thừa, hạn chế quá trình phì đại và xơ

46

hoá thất trái, cải thiện tình trạng thư giãn của thất, duy trì khả năng co bóp của

nhĩ trái và kiểm soát tần số tim.

Các biện pháp không dùng thuốc như suy tim tâm thu: Chế độ ăn giảm

muối, hạn chế dịch đưa vào cơ thể, chế độ vận động thể lực nhẹ nhàng đều

đặn hàng ngày, tránh gắng sức thể lực và stress [18], [23]

2.3. Nguyên tắc điều trị suy tim tâm trương theo khuyến cáo của Trường

môn Tim mạch và Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA)

- Kiểm soát huyết áp tâm thu và tâm trương

- Kiểm soát nhịp thất ở bệnh nhân rung nhĩ

- Kiểm soát ứ huyết phổi và phù ngoại biên bằng lợi tiểu và nitrat

- Tái tưới máu động mạch vành ở bệnh nhân bị bệnh mạch vành mà

thiếu máu cục bộ gây hậu quả xấu đến chức năng tâm trương [20], [24], [25],

[31]

3. Các biện pháp điều trị cụ thể

3.1. Điều trị các bệnh chính gây suy tim tâm trương

- Bệnh THA: các thuốc điều trị THA được dùng ngay từ khi phát bệnh

sẽ làm giảm kịp thời tình trạng tăng gánh áp lực, làm thất trái chậm bị phì đại,

nếu dùng muộn hơn cũng vẫn có tác dụng hạn chế được sự tiến triển thậm chí

vẫn làm giảm được tình trạng phì đại thất trái, qua đó cải thiện được chức

năng tâm trương thất trái và tuần hoàn vành.

Phải kiểm soát tốt HA, đưa mức HA trở về các trị số đã được khuyến

cáo như mức HA bình thường < 130/80 mmHg hoặc tối ưu < 120/80 mmHg

đối với người trẻ, trung niên hoặc có bệnh đái tháo đường, suy thận và mức

HA bình thường cao < 140/90 đối với người lớn tuổi.

+ Có nhiều thuốc điều trị THA, nhưng nên chọn thuốc nào có khả năng

và duy trì kết quả lâu dài làm giảm phì đậi thất trái. Thuốc ức chế men chuyển

là thuốc ưu tiện được lựa chọn.

Có nhiều nghiên cứu đã chứng minh hiệu quả của nhóm thuốc này

47

trong việc làm giảm HA và duy trì kết quả lâu dài đồng thời làm giảm phì đại

thất trái. Riêng về phì đại thất trái có liên quan đến chức năng tâm trương

Dahlof và Cs (1992) phân tích 109 nghiên cứu trong THA đã được công bố

cho thấy nhóm thuốc này làm giảm phì đại thất trái nhiều hơn so với các

thuốc khác.

+ Thuốc lợi tiểu: là loại thuốc hay được dùng trong THA, nếu đào thải

lượng nước quá nhiều thì không có lợi vì các bệnh nhân có rối loạn chức

năng tâm trương vẫn cần có có áp lực đổ đầy máu vào thất trái đủ để giữ được

cung lượng tim đầy đủ. Dùng các thuốc lợi tiểu thải kali như furosemid,

thiazid lâu dài còn có nguy cơ kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosteron, ảnh

hưởng không tốt đến chức năng tâm trương của thất vì vậy cần phối hợp với

các chất ức chế men chuyển.

- Bệnh động mạch vành:

Làm giảm quá trình hình thành sẹo, xơ và tái cấu trúc thất trái trong

bệnh mạch vành là mục tiêu điều trị để hạn chế tổn thương cấu trúc thất trái

trong bệnh mạch vành

+ Tái tưới máu vùng cơ tim bị thiếu máu cục bộ thông qua can thiệp

động mạch vành qua da để nong và đặt stent động mạch vành hoặc phẫu thuật

làm cầu nối chủ vành khi có chỉ định. Trong các trường hợp khác phải dùng

các thuốc làm giảm mức tiêu thụ oxy của cơ tim như các nitrat, molsidomin,

các chất ức chế calci, các chất ức chế thụ thể bêta, amiodaron...làm tăng cung

cấp máu cho cơ tim do tác dụng phân bố lại máu có lợi cho các vùng bị thiếu

máu như các nitrat và chất ức chế thụ thể bêta khi dùng lâu dài, các thuốc

chống co thắt mạch như nitrat và các chất ức chế calci, các thuốc bảo vệ cơ

tim giúp cho chuyển hoá thích hợp trong điều kiện cơ tim bị thiếu máu do bị

giảm tưới máu như trimetazidin.

+ Khi bị nhồi máu cơ tim cấp tính cần sớm phục hối dòng chảy trong

động mạch vành bằng can thiệp qua da thì đầu như nong động mạch vành và

48

đặt stent, hoặc dùng các thuốc tiêu huyết khối. Nếu không còn chỉ định và

bệnh nhân đến muộn, phải dùng các thuốc để cố gắng thu hẹp diện hoại tử

như các nitrat, các chất ức chế thụ thể bêta, các thuốc chống đông... Sau giai

đoạn cấp tính cần dùng các thuốc dự phòng tái phát [25].

Cần lưu ý khi dùng các nitrat: nhóm thuốc này làm giãn tĩnh mạch là

chính nên làm giảm lượng máu trở về tim, nếu giảm quá nhiều thì không có

lợi cho chức năng tâm trương vì làm giảm lượng máu đổ đầy vào thất.

- Bệnh đái tháo đường:

Phải dùng chế độ ăn bệnh lý và các thuốc để kiểm soát tốt glucose máu,

cố gắng đưa nồng độ xuống các trị số bình thường (<6,1 mmol/l), HbA1c <

7% để làm chậm sự hình thành bệnh cơ tim do đái tháo đường.

- Các bệnh cơ tim nguyên phát:

Thuốc sử dụng hàng đầu cải thiện chức năng tâm trương trong nhóm

bệnh này là các chất ức chế calci nhất là verapamil. Nghiêncứu của Schulman

và Cs (1990) cho thấy verapamil làm giảm phì đại thất trái nhiều, cải thiện

quá trình đổ đầy máu vào thất trái nhiều hơn hẳn atenolol là một chất ức chế

thụ thể giao cảm bêta, làm tăng khả năng vận động gắng sức, đặc biệt ở bệnh

nhân có bệnh cơ tim phì đại. Bonow và Cs (1985) cũng có nhận xét tương tự,

verapamil đã làm cải thiện cân bằng cung cầu oxy dưới nội tâm mạc do làm

kéo dài thời gian tâm trương và làm giãn mạch vành [23].

Việc sử dụng máy tạo nhịp để tái đồng bộ tim nhằm làm giảm rối loạn

dẫn truyền nhĩ-thất đã được thực hiện ở một số bệnh nhân có chênh áp buồng

tống máu. Hiệu quả có lợi của cách điều trị này là thông qua kết quả từ hoạt

động sớm của mỏm thất, máu được tống đi từ mỏm thất trước khi xẩy ra cản

trở của buồng tống máu. Dùng lâu dài (6 tháng hoặc hơn), loại máy tạo nhịp

này đã được chứng minh làm giảm phì đại thất và làm giảm chênh áp ở buồng

tống máu ngay cả khi máy không hoạt động nữa, điều này khẳng định rằng,

49

với thời gian can thiệp này làm thay đổi quá trình sinh lý bệnh có liên quan

đến việc tạo thành chênh áp. Khi mọi biện pháp đều thất bại, phẫu thuật cắt cơ

tim vùng vách liên thất sẽ được sử dụng cho một số bệnh nhân.[8], [25].

- Các bệnh cơ tim do các nguyên nhân khác như bệnh thoái hoá dạng

tinh bột (amylose), sarcoidose... điều trị đặc hiệu có hiệu quả thì chức năng

tâm trương sẽ được cải thiện.

- Các rối loạn nhịp tim:

Các rối loạn nhịp tim ảnh hưởng không tốt đến chức năng tâm trương

vì pha nhĩ thu là đặc biệt quan trong trong việc đảm bảo thì đổ đầy máu vào

thất; trên bệnh nhân có rối loạn quá trình thư giãn thất thì việc duy trì nhịp

xoang là hết sức cần thiết và mọi cố gắng đều phải tái tạo nhịp xoang nếu

nhịp xoang bị mất.

+ Với nhịp nhanh xoang: Phải làm cho tần số tim chậm lại bằng các

chất ức chế thụ thể giao cảm bêta, amiodaron và các chất ức chế calci

+ Rung nhĩ, cuồng nhĩ: Phải cố gắng đưa về nhịp xoang bằng

amiodron, cân nhắc khi sử dụng digoxin, nếu xoá rung nhĩ không đượcthì

phải dùng sốc điện.

+ Nhịp chậm: phải dùng thuốc đưa tần số tim lên nếu quá chậm như bloc nhĩ

thất độ III thì phải xem xét việc đặt máy tạo nhịp tạm thời hoặc vĩnh viễn

+ Ngoại tâm thu các loại: Phải dùng các thuốc chống loạn nhịp hoặc

các biện pháp can thiệp thích hợp[13], [15].

3.2. Điều trị triệu chứng

3.2.1. Giảm áp lực mao mạch phổi: Áp dụng các biện pháp sau đây:

- Giảm thể tích thất trái: làm giảm tình trạng ứ nước và natri bằng chế

độ ăn giảm muối, hạn chế dịch vào và dùng các thuốc lợi tiểu, các thuốc giãn

mạch như nitrat, molsidomin, nitroprussiat. Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải

nước tiểu và giảm tiền gánh, các thuốc giãn mạch nhất là các thuốc giãn tĩnh

50

mạch như nitrat làm giảm lượng máu trở về tim, giảm áp lực tiểu tuần hoàn và

giảm thể tích cuối tâm trương thất trái.

Trong điều trị rối loạn chức năng tâm trương, phải bắt đầu dùng thuốc

bằng liều thấp để tránh hạ HA. Hạ HA là một vấn dề cần lưu ý vì những bệnh

nhân suy tim tâm trương có đường cong áp lực- thể tích rất dốc nên bất kỳ

một sự thay đổi nhỏ nào về thể tích cũng gây giảm rất nhiều áp lực đổ dầy

tâm trương của thất trái và cung lượng tim. Cần thăm dò liều duy trì sau khi

đã đạt kết quả. Thuốc lợi tiểu spironolacton lúc này có tác dụng tốt do hiệu

quả giữ kali và ngăn chặn tác động của aldosteron, đồng thời dự phòng được

tình trạng xơ cơ tim do aldosteron gây nên. Các chất ức chế men chuyển, các

chất ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II cũng có thể dùng để hạn chế việc

giữ nước do hoạt hoá hệ thần kinh thể dịch [23].

- Duy trì khả năng co bóp của nhĩ trái

Duy trì khả năng co bóp của nhĩ trái là để duy trì cung lượng tim và

giữ áp lực tâm trương của thất trái thấp. Rung nhĩ làm giảm sức co bóp của

nhĩ trái, làm tăng áp lực tâm trương và dẫn đến ứ trệ ở phổi, làm hạ HA gây

rối loạn chức năng tâm trương vì vậy phục hồi nhịp xoang là rất cần thiết; nếu

loạn nhịp nhĩ kéo dài hay tái diễn và bệnh nhân không thể duy trì được nhịp

xoang thì có thể làm giảm áp lực tâm trương thất trái bằng cách giảm tần số

thất để kéo dài thời gian tâm trương; với một số bệnh nhân cần thiết thì phải

đặt máy tạo nhịp đồng bộ nhĩ thất [12].

- Kéo dài thời gian tâm trương khi nhịp tim nhanh:

Nếu nhịp tim nhanh, phải làm giảm tần số tim để kéo dài thời gian tâm

trương. Cơn nhịp nhanh có tác động xấu đến bệnh nhân suy tim tâm trương vì

nhịp nhanh sẽ làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, giảm thời gian máu tới động

mạch vành, làm tăng thêm tình trạng rối loạn chức năng tâm trương do thiếu

51

máu kể cả khi bệnh nhân không có bệnh mạch vành; nhịp nhanh sẽ làm giảm

quá trình thư giãn không hoàn toàn dẫn đến tăng mối tương quan giữa áp lực

và thể tích của thất trái trong thì tâm trương, giảm khả năng giãn có hiệu quả

để nhận máu của thất trái; nhịp nhanh còn làm giảm thời gian đổ đầy tâm

trương; như vậy, nhịp nhanh sẽ làm thư giãn chậm và không hoàn toàn, tăng

áp lực tâm trương đặc biệt là giai đoạn đầu tâm trương. Các chất ức chế thụ

thể giao cảm bêta và các chất ức chế calci ngăn ngừa được cơn nhịp nhanh

quá mức do làm cho tần số tim chậm lại, qua đó làm tăng thời gian tâm

trương nên được chỉ định dùng; tuy nhiên cần phải theo dõi trong khi dùng

thuốc nếu làm nhịp tim quá chậm thì lại có thể là giảm cung lượng tim mặc dù

các thuốc đó làm tăng khả năng đổ đầy máu vào thất trái. Mặt trái của thuốc

này là trực tiếp làm giảm tốc độ thư giãn do tác động lên quá trình hoạt động

trong tế bào cơ tim, nhưng do cũng làm bình thường hoá tiền gánh và hậu

gánh, làm giảm tần số tim, ngăn chặn được thiếu máu cơ tim và làm hạn chế

phì đại thất trái nên thuốc này vẫn được sử dụng để cải thiện triệu chứng cho

suy tim tâm trương[10], [26].

3.2.2. Cải thiện khả năng gắng sức

Gắng sức ở người bình thường kèm theo tăng tốc độ thư giãn của cơ

tim, tăng tốc độ của việc giảm áp lực thất trái, giảm áp lực tối thiểu của thất

trái bằng độ chênh áp qua van hai lá đầu tâm trương, những biến đổi trên làm

tăng tốc độ đổ đầy máu vào thất trái; thêm vào đó, thể tích cuối tâm trương

của thất trái cho phép thất trái sử dụng cơ chế Frank- Starling để làm tăng

cung lượng tim và phân số tống máu. Ở bệnh nhân suy tim tâm trương, khả

năng sử dụng cơ chế Frank- Starling bị hạn chế mặc dù áp lực đổ đầy máu

tăng, do tính cứng cơ tim tâm trương tăng làm cho thể tích thất trái không

tăng được theo nhu cầu của gắng sức; kết quả là cung lượng tim và phân số

tống máu không tăng lên được theo nhu cầu găng sức và bệnh nhân cảm thấy

52

khó thở, mệt; ở các bệnh nhân này thường còn có đáp ứng tăng HAvà tần số

tim quá mức khi gắng sức; việc tăng HA này lại làm tăng gánh nặng cho thất

trái và như vậy làm tổn thương thư giãn cơ tim, đổ đầy tâm trương và cả tống

máu của thất trái; tăng tần số tim khi gắng sức lại càng làm giảm thêm tốc độ

thư giãn của cơ tim. Những biến đổi trên sẽ làm cho áp lực đổ đầy tâm trương

tăng lên dẫn đến giảm độ chun giãn của phổi, tăng hoạt động hô hấp và gây ra

các triệu chứng khó thở. Tăng áp lực tâm trương thất trái khi găng sức cũng

gây cản trở việc nuôi dưỡng vùng cơ tim dưới thượng tâm mạc trong khi gắng

sức lại làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, như vậy sẽ làm rối loạn thêm chức năng

tâm trương. Cung lượng tim không đáp ứng đủ cho gắng sức sẽ gây chuyển

hoá yếm khí, tích tụ lactat và gây yếu các chi và cơ hô hấp [25].

Các chất ức chế thụ thể giao cảm β, các chất ức chế calci và các chất chẹn

thụ thể AT1 của angiotensin II có lợi cho việc làm tăng khả năng gắng sức cho

bệnh nhân suy tim tâm trương. Tuy nhiên tác dụng có lợi này không phải lúc nào

cũng đi đôi với việc cải thiện chức năng tâm trương hoặc tăng tốc độ thư giãn của

cơ tim; một số thử nghiệm lâm sàng quy mô nhỏ đã chứng minh rằng việc sử

dụng những thuốc này đã đem lại những cải thiện cả tức thời và lâu dài khả năng

gắng sức ở những bệnh nhân suy tim tâm trương [10], [12].

3.2.3. Một số lưu ý khi sử dụng thuốc

- Thuốc trợ tim: Nói chung không chỉ định nhóm thuôc này trong suy

tim tâm trương vài không có giảm sức co bóp cơ tim, phân suất tống máu vẫn

duy trì tốt.

+ Digitalis: Do ức chế men ATPase của bơm Na+/K+ ở màng tế bào cơ

tim làm tăng Ca++ nội bào làm tăng cơ bóp cơ tim, qua đó làm tăng nhu cầu

năng lượng trong thì tâm thu; ở thì tâm trương do làm tăng nồng độ Ca++ ,

digitalis cũng làm giảm quá trình thư giãn của thất trái làm rối loạn chức năng

tâm trương càng xấu đi. Tác động này có thể không rõ ràng trong một số

53

trường hợp, nhưng khi cơ tim bị thiếu máu, digitalis có thể gây rối loạn chức

năng tâm trương. Vì vậy, ngoại trừ trường hợp bệnh nhân có rung nhĩ mạn

tính hoặc phù phổi cấp tính có liên quan đến suy timtâm trương và tâm thu,

các bằng chứng hiện có chưa đầy đủ để ủng hộ việc sử dụng digitalis trong

điều trị suy tim tâm trương [18].

+ Các thuốc trợ tim mới: Các chất kích thích thụ thể giao cảm β và các

chất ức chế men phosphodiesterase có thể làm tăng cường chức năng của lưới

cơ tương, thúc đẩy quá trình thư giãn nhanh hơn và trọn vẹn hơn, làm tăng

dòng máu ở các tạng, tăng khả năng chứa máu ở tĩnh mạch và làm tăng lợi

tiểu. Tuy nhiên, các nghiên cứu cho thấy ngay cả khi điều trị ngắn ngày, các

thuốc này làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim nên có thể gây thiếu máu cơ tim,

tăng tần số tim và gây rối loạn nhịp tim. Do vậy, cần cân nhắc khi phải dùng

các thuốc tăng cường co bóp cơ tim này [23].

+ Các chất ức chế thụ thể giao cảm β: các thuốc này làm giảm tần số

tim nên làm kéo dài thì tâm trương; tuy nhiên cần lưu ý trong suy tim tâm

trương, các chất ức chế thụ thể β có thể làm chậm quá trình thư giãn và đổ

đầy máu của thất trái. Do vậy, việc dùng nhóm thuốc này phải cân nhắc tuỳ

trường hợp. Seiler và Cs (1991) trên các bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại, chưa

thấy lợi ích của propranolol trên các bệnh nhân sống sót sau 5-10 năm, khác

với kết quả tốt thấy trên các bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn [6], [7].

Như vậy, điều trị suy tim tâm trương không chỉ tập trung giải quyết

triệu chứng mà phải điều trị các bệnh tim mạch gây rối loạn chức năng tâm

trương như làm giảm phì đại cơ tim, phục hồi việc tưới máu cơ tim, hạn chế

quá trình thâm nhiễm và xơ hoá cơ tim, duy trì nhịp xoang...

54

KẾT LUẬN

Suy tim là một biến chứng thường gặp và là hậu quả cuối cùng của

nhiều bệnh lý tim mạch và một số bệnh ngoài tim như nội tiết chuyển hoá, hô

hấp và cột sống. Chẩn đoán xác định, phân loại, mức độ và nguyên nhân suy

tim cần dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng. Điều trị suy tim là

chiến lược điều trị lâu dài cần phối hợp điều trị triệu chứng suy tim và giải

quyết nguyên nhân. Cần lưu ý là điều trị suy tim tâm thu và suy tim tâm

trương có một số điểm khác nhau.