núm. 3 2009 pp. 134-145 Traumatismo torácico y rotura aórtica · lesivos. Traumatismo torácico cerrado. ABSTRACT Traumatic aortic rupture is an injury found in 17% to 20% of traffic

�

134

INTRODUCCIÓN

La enfermedad traumática es la causa principalde muerte en personas de menos de 40 años y latercera causa total de muerte por todas las patolo-gías en los países occidentales industrializados.

puesta al día en urgencias,emergencias y catástrofes

Traumatismo torácico yrotura aórticaA. E. Hernando Lorenzo1, F. García-Nieto Gómez-Guillamón1, M. WilhelmiAyza2, A. Menchaca Anduaga3

1Médico intensivista. Hospital Universitario 12 de Octubre. 2Médico. Cirujanocardiovascular. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. 3Enfermera.Dirección de Enfermería. Servicio de Urgencia Médica. SUMMA 112. Madrid

vol. 9núm. 32009

pp. 134-145

Correspondencia: A. E. Hernando Lorenzo. MedicinaIntensiva. Hospital 12 de Octubre. Avda. de Córdoba, km.5,300. 28041 Madrid. e-mail: [email protected]

RESUMEN

La rotura traumática de aorta es una lesión que seencuentra entre el 17 y el 20% de víctimas mortales deaccidentes de tráfico, cuando se realizan autopsias comple-tas. Se asocia a accidentes con desaceleraciones elevadas,en colisiones y atropellos a alta velocidad y, aunque es unalesión muy grave, si no se ha producido la muerte in situ,puede sobrevivirse a ella si se sospecha, se diagnostica pre-cozmente y se trata. Por ello, la información relativa a lascircunstancias del accidente y de la víctima –biomecánicay mecanismo lesivo– es muy orientadora para sospechar suexistencia y actuar en consecuencia.

La asociación de lesiones en tronco y cabeza es frecuen-te, contribuyendo a su elevada mortalidad.

El tratamiento, bien mediante reparación quirúrgica ocolocación de prótesis intravascular, suponen una esperan-za para pacientes que constituyen un grupo incluído en elde mortalidad evitable.

Palabras clave: Rotura aórtica. Biomecánica. Mecanismoslesivos. Traumatismo torácico cerrado.

ABSTRACT

Traumatic aortic rupture is an injury found in 17% to20% of traffic accident casualties, when autopsied. It isassociated to high decceleration impacts, at high speedcrashes and run-over pedestrians, and though it is a verysevere injury, and if immediate death has not happened,survival is possible if it is suspected, and promptly diag-nosed and treated. Therefore information related to crashand patient circumstances –biomechanics and injurymechanism– is very helpful to suspect it and actingaccordingly.

Associated head, thorax, abdomen, and pelvic injuriesare very frequent, contributing to its high death toll.

Treatment through surgical repair or endovascular pros-thesis (stent) placement, gives some hope to patientincluded in the avoidable death group.

Key words: Aortic rupture. Biomechanics. Injury mecha-nisms. Blunt chest trauma.

06. A.E. HERNANDO:Maquetación 1 12/11/09 15:55 Página 134

volumen 9 - número 3 - 2009 Traumatismo torácico y rotura aórtica

�

135

Las lesiones torácicas son responsables de unacuarta parte de estas muertes según datos de losEE. UU. (1).El 50% de las muertes en accidentes se producen

en el momento del accidente o en muy pocosminutos tras él y se producen por desgarros o trau-matismos muy graves del encáfalo, corazón, arte-rias principales, médula espinal alta o por obstruc-ción de la vía aérea. La siguiente fase, que suponeaproximadamente un tercio del total, se produceen la denominada “hora dorada” (realmente en lasprimeras seis horas tras la lesión) y las muertes sonel resultado de hemorragias viscerales, hematomassubdurales o epidurales, hemoperitoneo, hemotó-rax o hemorragia externa que produce desangra-do. La fase final se produce en una media de 10 a14 días tras la lesión, en cuyo momento la muertees el resultado de sepsis y/o síndrome de fracasomultiorgánico.En los pacientes que han sufrido trauma toráci-

co cerrado, puede suponer lesión de grandesvasos. La sospecha de esta lesión, su confirmacióndiagnóstica y el tratamiento adecuado, puedenpermitir la supervivencia de pacientes que de otraforma tendrían un pronóstico fatal.

ROTURA TRAUMÁTICA DE AORTATORÁCICA

La lesión más frecuente de los grandes vasos esla rotura de la aorta torácica secundaria a traumacerrado.Las lesiones de la aorta producidas por trauma

cerrado consisten en desgarros transversales,generalmente circunferenciales de la íntima y engrados variables de la media y la adventicia. Si elespesor completo de la media y la adventicia sondesgarrados, como es el caso en el 85% de los quesufren la lesión, se produce la muerte inmediatadebida a hemorragia desangrante en la cavidadpleural. En el restante 15%, al menos las capas másexternas de la adventicia y la pleura mediastínicaestán intactas y el paciente puede sobrevivir losuficiente para llegar al hospital.Con mucha frecuencia, el desgarro es una lesión

bien localizada. La disección real de la pared aórti-ca se produce raramente en ausencia de alteracio-nes degenerativas preexistentes.La pared aórtica es más resistente a la tracción

lateral que a la longitudinal. En la rotura se produceafectación inicial de las capas íntima y media y trasun intervalo variable de tiempo, que puede durar desegundos a años, se rompe la adventicia (2).Se ha referido clásicamente que la localización

más frecuente del desgarro, que supone del 90 al95% en las series quirúrgicas, es en el itsmo aórti-

co, la parte más proximal de la aorta torácica des-cendente, justamente distal al origen de la arteriasubclavia izquierda. Esta parte de la aorta estárelativamente fija por el ligamento arterioso a laarteria pulmonar principal, mientras que el arcoaórtico y la aorta descendente más distal están máslibres para moverse durante deceleraciones rápi-das (tal como se produce en el choque de un vehí-culo o desde la caída de una altura), o a las acele-raciones (como cuando un peatón es atropelladopor un automóvil).La localización que sigue con más frecuencia,

suponiendo aproximadamente el 5% en las seriesquirúrgicas, pero el 25% en series de autopsia –estalesión es inmediatamente mortal en el 95% de lasvíctimas–, es en la aorta ascendente, unos pocoscentímetros por encima del anillo aórtico (lamisma zona es el lugar de producción de la mayo-ría de desgarros de la íntima en casos de disecciónaórtica espontánea). Un porcentaje pequeño seproduce en la aorta torácica más distal (e inclusomenos todavía en la aorta abdominal) más amenudo asociada a una fractura vertebral. Unpequeño porcentaje se produce en los orígenes delos grandes vasos y hasta un 5% de pacientes tienemás de un desgarro.En series de pacientes autopsiados, que sufrie-

ron muerte in situ (3) se han referido frecuenciasinferiores (58%) de localización en el istmo aórtico,que en pacientes de series quirúrgicas, así comolesiones complejas.Para el diagnóstico no existen síntomas o signos

patognomónicos, por lo que es necesario un altoíndice de sospecha y la mayoría de pacientes tieneotras lesiones más evidentes.

RIESGO DE LOS PACIENTES YDIAGNÓSTICO

La inmensa mayoría de los desgarros aórticos seproducen secundariamente a accidentes de tráficoa alta velocidad (a más de 33 km/h).La incidencia es más alta en ocupantes de auto-

móvil si son conductores, si no llevan cinturón deseguridad y si resultan expulsados del vehículo;tanto en choques frontales como laterales puedenproducir desgarro aórtico. Los peatones atropella-dos y golpeados por vehículos y los pacientes pre-cipitados que caen desde una altura (la alturamínima referida en la literatura fue de 2,70 m) sonlos otros dos grupos con una alta probabilidad desufrir un desgarro aórtico.Las víctimas de trauma cerrado con fractura

pélvica tienen una posibilidad varias veces másalta de tener desgarro aórtico que los que no sufrenfractura pélvica. Los desgarros aórticos se produ-


A. E. Hernando Lorenzo et al. puesta al día en urgencias, emergencias y catástrofes

�

136

cen en todos los grupos de edad, aunque son rela-tivamente raros en niños.Hasta el 75% de pacientes tienen fracturas costa-

les y/o esternales. Lesiones asociadas incluyenfracturas de extremidades y/o pélvicas en las dosterceras partes de los casos, lesiones craneoencefá-licas graves en la mitad, contusiones pulmonaresy/o cardiacas en la mitad y lesiones intraabdomi-nales en una tercera parte. Se han referido pacien-tes con rotura aórtica completamente asintomáti-cos. Del 2 al 5% tienen paraplejia debido a traumaconcomitante directo medular o a isquemia medu-lar secundaria a la rotura aórtica. Más a menudo,ya que la isquemia medular es una de las compli-caciones más importantes, tanto de la lesión comode la reparación quirúrgica, es vital documentarcompletamente y seguir cuidadosamente la situa-ción neurológica de las extremidades inferiores.El diagnóstico debe basarse en un alto índice de

sospecha, considerando el mecanismo lesivo–desaceleración intensa e impactos de alta ener-gía–, y en los datos complementarios –clínicos,radiológicos y otras pruebas de imagen– (Figs. 1 y2).

Aunque la Rx de tórax, que es la prueba inicialmás útil como única prueba, puede mostrar evi-dencia de sangrado mediastínico en el 90-95% delos pacientes con rotura aórtica, es bastante inespe-cífica, ya que el 80% de sangrado mediastínico envíctimas con trauma cerrado se produce por lesio-nes diferentes al desgarro aórtico. Además, hastaun 44% de los pacientes con desgarro aórtico tieneuna Rx de tórax normal (Fig. 3).La anormalidad más frecuente en la Rx de

tórax es el ensanchamiento mediastínico. El pro-blema con las Rx portátiles, como las que general-mente se hacen en urgencias, realizadas a menos

de 2 m y en proyección anteroposterior, puedenya de por sí producir ensanchamiento mediastíni-co. Se considera que 8 cm es el límite superior dela normalidad para la anchura mediastínica anivel del botón aórtico. Se ha utilizado la relaciónde la anchura mediastínica a este nivel con laanchura del tórax desde el interior de una costillaal interior de otra costilla al mismo nivel, y cual-quier cifra mayor de 0,25 indicaría ensancha-miento anormal.Se han descrito otros signos en la Rx. de tórax de

lesión aórtica torácica y todos deben buscarse cui-dadosamente ya que pueden ser bastante sutiles.El más importante es el borramiento del “botónaórtico” y/o la obliteración de la ventana entre elbotón aórtico y la arteria pulmonar principalizquierda; estos signos están presentes en el 75-90% de pacientes.La desviación de la tráquea y/o sonda nasogás-

trica hacia la derecha en el esófago, se encuentrahasta en dos terceras partes y la depresión delbronquio principal izquierdo en un ángulo de másde 140º desde la tráquea se ve hasta en la mitad.

Fig. 1. Colisión frontal. Cortesía del Dr. Serrano Moraza, SUMMA112.

Fig. 3. Ensanchamiento mediastínico.

Conductor:Rotura de aortaFracturas de pelvisFracturas de MM. - II.

Fig. 2. Colisión frontal. Daños y deformaciones. Cortesía del Dr.Serrano Moraza, SUMMA 112.



�

137

La presencia de líquido en la cavidad pleural esvisible entre una tercera parte y la mitad de loscasos; el ensanchamiento de las líneas paratra-queal o paraespinal se encuentra en una terceraparte. Un “casquete apical” izquierdo, que se pro-duce como resultado de la sangre que diseca desdeel mediastino hasta la cúpula del hemotórax, seencuentra en el 50-66% de los pacientes.Para otras pruebas diagnósticas, la angiografía

se considera “la norma de oro”. Tiene casi un 100%de sensibilidad y especificidad y proporciona alcirujano una visión completa de la aorta y susramas al igual que el grado exacto de la lesión. Apesar de que la aortografía generalmente se realizaa través de vasos femorales y que, por tanto, loscatéteres deben atravesar la zona del desgarro, hayuna tasa de complicaciones referida muy baja. Losinconvenientes de la angiografía son la necesidadde utilizar contraste intravenoso potencialmentenefrotóxico y el tiempo que lleva la realización delprocedimiento (Fig. 4).

Se discutió el valor de la TAC torácica, que haevolucionado con la sofisticación de los CT. Millery cols. en 1989 encontraban que tenían una sensibi-lidad de sólo el 55% para diagnosticar desgarrostraumáticos de aorta. Otros autores encontraronuna tasa de 17% de falsos negativos y un 39% defalsos positivos (4). Actualmente, se considera unaprueba fundamental en el diagnóstico (Fig. 5).Desde entonces, sin embargo, el CT con contras-

te dinámico usando máquinas más rápidas y demayor resolución se ha demostrado por muchosgrupos que tiene una alta sensibilidad y es bastan-te útil, especialmente para excluir desgarro aórticoen pacientes en que la sospecha es baja. Para man-tener la alta sensibilidad, sin embargo, los criteriosreferidos por Agee y cols. y por Madayag (5) en

1992 utilizados para interpretar adecuadamente elCT deben ser seguidos estrechamente. A menosque los cinco criterios para un TAC negativo secumplan, el estudio no puede excluir fiablementelesión aórtica y debe realizarse aortografía.Además, la presencia de cualquier hallazgo positi-vo en el CT precisa aortografía para confirmacióny un estudio más detallado.Más recientemente, Demetriades y cols. (6),

practicaron CT helicoidal en pacientes con lesionespor deceleración a alta velocidad que precisabanvaloración con escáner de cabeza o abdomen.La ecografía transesofágica ofrece varias venta-

jas, tales como la reproducibilidad, inmediatez derealización, posibilidad de realizarla a pie decama, etc., precisando experiencia en el médicoque la realice. Se ha publicado recientemente enuna revista española un caso de rotura de aortaproximal con afectación de válvula aórtica conproducción de insuficiencia aórtica aguda (7).En síntesis, el diagnóstico de confirmación de la

rotura aórtica puede precisar la utilización de técni-cas complementarias, y el avance técnico, así comola experiencia del médico responsable, determina-rán el procedimiento a emplear en cada caso, aligual que en el tratamiento, ya que las técnicasendovasculares pueden competir con el tratamientoclásico de reparación quirúrgica abierta (8) (Fig. 6).

BIOMECÁNICA Y CINÉTICA

El impacto sobre tórax puede aplicar la fuerzaen un lado, como la deceleración durante el impac-to contra el volante o puede suponer fuerzas sobrelados opuestos, como ocurre con el impacto toráci-co del volante y la carga simultánea sobre la espal-

Arteriografía en OA a 45∞

Rotura de aorta a nivel del istmo

Se observa una prominenciairregular del contorno de la aorta,

con un desflecamiento (”flap”)de la íntima y una transición

angular que representa una roturacontenia en el istmo

Fig. 4. Rotura aórtica.

Fig. 5. AngioTAC: Rotura aórtica (flecha gris y hematoma medias-tínico). Derrame pleural.


da por un ocupante de un asiento trasero. Las fuer-zas sobre el tórax producen compresión al doblar-se las costillas y deformación de los órganos torá-cicos.Muchos factores influyen en la gravedad del

impacto y la tolerancia humana. Los más significa-tivos son la velocidad relativa de impacto, la com-presión torácica máxima, la parte torácica sobre-cargada, la superficie, forma y dureza del objetoimpactado y la dirección y duración del impacto.Se dispone de información relativa a la toleran-

cia humana para impacto frontal contra compo-nentes del vehículo, tales como el sistema delvolante y el panel de instrumentos, impacto lateralcontra estructuras laterales del vehículo y sistemasde sujeción por el cinturón de seguridad.Hay dos factores opuestos que considerar al

establecer los límites de tolerancia. El primero es lafuerza mínima aplicada para evitar la lesión y elsegundo es la fuerza máxima precisa para propor-cionar protección a altas velocidades. El estudio dela biomecánica de lesiones es esencial en la inves-tigación de los niveles de tolerancia para propor-cionar la protección máxima al mayor número depersonas expuestas al impacto.El nivel tolerable de compresión disminuye

cuando la velocidad de impacto aumenta, debidoa la naturaleza viscosa de los tejidos torácicos. Laexplicación para la interdependencia de la veloci-dad y la compresión tiene su base en la correlaciónde la lesión con la energía cinética del impacto.En principio, la energía necesaria para compri-

mir un tejido, es proporcional al producto de lafuerza aplicada y la cantidad de deflexión (com-presión) del material. Para un material viscoso, lafuerza compresiva es proporcional a la velocidadde impacto, de forma que la energía que actúasobre el tejido, es proporcional al producto de lavelocidad y la compresión.Por tanto, para una determinada energía, cuan-

do la velocidad de impacto aumenta, el nivel tole-rable de compresión torácica disminuye, lo que seha confirmado en una serie de experimentos fisio-

lógicos que comprenden impactos frontales y late-rales. Una velocidad alta de impacto puede produ-cir lesión crítica o mortal a niveles de compresióntan bajos como el 20% que no producirían lesión enun voluntario humano expuesto a una compresióntorácica lenta. Un hecho adicional de los experi-mentos a alta velocidad es la producción de lesióngrave de órganos torácicos, particularmente rotu-ras múltiples de corazón, aorta y grandes vasos.Claramente, los dos parámetros principales deposibilidad de lesión torácica son la velocidad deimpacto y el nivel de compresión torácica.Respecto a la dirección de impacto, las colisio-

nes o choques laterales, son, en general, más gra-ves que los impactos con componente frontal.De 377 autopsias realizadas por accidentes de

automóvil durante el periodo de estudio, el 21%tenían rotura aórtica. En el 59% de los casos, de lasque tenían rotura aórtica, esta lesión se considerócomo causa principal de muerte y estaba implica-da como factor contribuyente en el resto de casos.Los choques por impacto lateral fueron el meca-

nismo asociado a la rotura traumática de aorta(RTA) en el 49,5% de los casos. El análisis de losinformes policiales reveló que el 50% de los cho-ques laterales se produjeron en cruces y el 71% deestos ocurrieron durante un intento de giro a laizquierda.Después del primer estudio epidemiológico de

RTA realizado por Parmley (9) y cols. en 1958,estudios de Greendyke, Sevitt y Landevall apoya-ron el concepto de que los choques frontales eranla fuerza de dirección principal que llevaba a RTA.Estudios más recientes han demostrado que

los choques laterales pueden producir patronesgraves y únicos de lesión. Así, estudios de Siegely cols. (10) han demostrado que los accidentesde automóvil por impacto lateral producenlesiones significativamente más graves a niveltorácico y abdominal cuando se comparan conlesiones de víctimas en choques por impacto nolateral.Estudios previos han demostrado que la inci-

dencia de choques laterales graves es de una pro-porción del 35 al 41% de los choques graves porimpacto no lateral. Estos hallazgos sugieren queuna víctima de un choque lateral grave puede, dehecho, tener un riesgo aumentado de sufrir RTAenrelación a a una víctima de un impacto grave nolateral.En choques con impacto frontal o lateral del

vehículo, los cambios de velocidad están principal-mente en los planos longitudinal y lateral.Durante un choque, hay una transferencia de

energía cinética al vehículo y ocupantes en unadirección determinada por el tipo de choque.Siguiendo la tercera Ley de Newton, el ocupante


�

138

Fig. 6. Rotura traumática de aorta. Corresponde al conductordel vehículo mostrado anteriormente. Cortesía de la UCI dePolitrauma. H. U. 12 de Octubre.



�

139

se mueve en una dirección contraria a la direcciónde fuerza generada por el impacto.La deformación o aplastamiento es un resultado

directo y una medida de la fuerza que produce elimpacto, y la intrusión es la medida de la pérdidadel espacio del ocupante como resultado del dañoen el vehículo. El patrón de daño al vehículo esimportante en el contexto de la posición del ocu-pante (Fig. 7).

La presencia de un dispositivo de sujeciónpara los ocupantes en el momento del choquepuede ser un elemento importante en el análisisde la lesión. El valor protector de los cinturonesde seguridad y airbags en los choques se hadocumentado bien y se ha relacionado con redu-cir la carga sobre el tórax por parte de la colum-na de dirección.Sin embargo, estudios de Siegel y cols. (10)

encontraron que en choques laterales, los cinturo-nes de seguridad no protegen a los ocupantes delvehículo de lesiones en el tórax.Katyal y cols. (11) encontraron que el 80% de los

individuos con lesión de aorta torácica en su estu-dio iban sujetos por cinturón de seguridad en elmomento de sufrir el choque. La baja incidencia(5%) de lesión de aorta torácica referida actual-mente en choques frontales –sustancialmentemenor que en trabajos previos– puede deberse aldespliegue del airbag, al aumento del uso de cin-turón de seguridad por los ocupantes delanteros oa las mejoras en el diseño del cinturón de seguri-dad.Estos autores encontraron que la mayoría de

casos con lesión de aorta torácica en choques (85%)se relacionaban a un impacto inicial contra el late-ral del vehículo. En el 69% de casos, el impacto era

sobre el lado más próximo a la posición de la vícti-ma.La disipación de energía en un choque frontal se

produce en gran medida en la estructura frontaldel vehículo (incluyendo el compartimento delmotor y el eje delantero). En un choque lateral, haymuy poca protección entre el ocupante y el objetogolpeante. El cuerpo está sometido a una compre-sión y a una desaceleración concomitantes. En unchoque lateral, la inercia del corazón puede produ-cir tracción sobre la aorta torácica a lo largo de sueje largo, lo que puede ejercer una tensión máximaen la región del istmo.Combinándose, estos factores crean una debili-

dad potencial en el vaso que puede romperse odesgarrarse como resultado de fuerzas repentinasque actúan sobre el cuerpo durante los choques deautomóviles.Este hallazgo puede explicar la mayor inciden-

cia de desgarro de aorta torácica encontrada eneste estudio (18%) que fue casi cuatro veces mayorque el encontrado en el grupo de choque frontal.J. S. Williams y cols. (12), refieren un estudio

retrospectivo de cinco años sobre 530 personasfallecidas en accidente de tráfico encontrándoseque se habían producido 105 lesiones aórticas en90 víctimas. Las lesiones aórticas consistieron en61 secciones completas y 44 desgarros. El 65% delas lesiones se localizaban en la aorta descendenteproximal (66% de ellas eran secciones completas),el 14% estaban en aorta ascendente y en el cayadoaórtico (33% de ellas eran secciones completas),12% estaban en la aorta descendente distal (a másde 1 cm de distancia de la subclavia izquierda)–46% de ellas eran secciones completas–, y 9%estaban en aorta abdominal (56% de ellas eran sec-ciones completas).Las lesiones asociadas consistieron en fracturas

costales múltiples (78%), desgarros hepáticos(61%), lesiones en la cabeza (42%), fracturas de pri-mera costilla (42%), desgarros esplénicos (36%),desgarros cardiacos (34%), fracturas esternales(28%), fracturas de columna cervical (26%) y frac-turas de columna torácica (20%).El impacto fue frontal en el 62% de los acciden-

tes y la víctima fue el conductor en el 74% de loscasos y varón en el 77% de los casos.Por lo general, la muerte se produce bruscamen-

te en el lugar del accidente o transcurrida la prime-ra hora tras el impacto.Respecto al riesgo de sufrir rotura traumática de

aorta, D. J. Horton y cols. (13), del Centro deInvestigación de Lesiones William Lehman delCentro de Trauma Ryder en Miami, Florida, estu-diaron 295 accidentes en el periodo de 1995 a 1999.Hubo un 12% con rotura aórtica. Una delta-v supe-rior a 32 km/hora se aparejó a un riesgo 6,5 veces

Fig. 7. Embestida lateral derecha. Conductor con cintu-rón de seguridad: muerte in situ. Rotura de aorta.


superior de sufrir esa lesión. El impacto en el ladode la víctima tuvo una probabilidad 2,3 vecessuperior de producirla y una intrusión superior a37,5 cm se aparejó a una probabilidad 3,2 vecessuperior. En este estudio hubo una incidencia de15,2% de RTA en los choques laterales. La lesióncerebral traumática fue frecuente entre los pacien-tes con desgarro aórtico. Las fracturas de tórax fue-ron la lesión asociada más frecuente, produciéndo-se en el 85% de casos con desgarro de aorta toráci-ca. Todos menos uno de estos individuos, sufrie-ron fracturas costales múltiples.

MECANISMOS LESIVOS

Respecto a las teorías del mecanismo de produc-ción de la rotura aórtica, se han referido muchasteorías para explicar la patogenia de la RTA. Unade las teorías más aceptadas refiere una combina-ción de compresión torácica directa y deceleraciónfrontal rápida que produce tracción sobre el istmoaórtico, que es el punto en el cual el cayado aórti-co móvil se une a la aorta torácica descendenteproximal que está fija. En el momento del impactoel corazón y la aorta permanecen fijos, mientrasque la aorta descendente continúa desplazándosehacia delante. Esta explicación es improbable sinembargo, ya que la aorta descendente está fijadapor los vasos intercostales y el conducto arterioso.La segunda teoría es que la aorta descendente

permanece fija a la pared torácica posterior mien-tras que el corazón, cayado y aorta asscendente semueven hacia delante produciendo una fuerza detracción a nivel del istmo produciendo el desgarro.En apoyo de esta teoría Coermann y cols. (14)

propusieron la existencia de un “mecanismo depala” –shovelling–, por el cual un golpe dirigidoen sentido craneal o ascendente sobre la parte infe-rior del tórax desplaza el corazón y mediastinohacia arriba estirando y desgarrando la aorta en unpunto fijado por el conducto arterioso.Este es el lugar más frecuente de lesión que se

ha observado en la presente serie y en otras series.Coermann y su grupo realizaron estudios en cadá-ver en 1972 en un intento de encontrar evidenciasque apoyasen su teoría.Adicionalmente, Sevitt y cols. (15) postularon

que la aorta superior se estira cranealmente desga-rrando, por lo tanto, la aorta proximal al ligamen-to arterioso. Este efecto es exacerbado por unacompresión rápida del tórax tal como se ha demos-trado en sus experimentos en animales.Las roturas traumáticas se producen principal-

mente en la aorta ascendente o en la parte descen-dente proximal o más distalmente en la aorta

torácica. La vulnerabilidad de sitios especiales nofavorece el trauma d irecto a la aorta como meca-nismo.Son importantes los puntos anatómicos de fija-

ción. La mayoría de roturas afectan a a la aortadescendente proximal, distal a la salida de la arte-ria subclavia izquierda, la zona del itsmo. Serefiere a menudo como el punto clásico de roturay en esta serie se encontraron 25 de los 37 casos–aproximadamente el 70%–. Estos desgarrosestán en la vecindad del ligamento arterioso (liga-mento de Botal) que fija parte de la aorta a la arte-ria pulmonar izquierda. Las diferencias en lamovilidad entre el arco y la aorta descendente sehan postulado para explicar el sitio clásico derotura.Las roturas también afectan a la aorta ascenden-

te y en esta serie se encontraron desgarros en 7 de37 casos (aproximadamente un 18%). La mayoríase localiza justo por encima de las válvulas sigmoi-deas que están distales a la unión anular de laaorta al corazón. Son casi todas transversales, loque apunta a una tensión longitudinal sobre eltubo aórtico o posiblemente a un efecto de estira-miento.La aorta es distensible, estirable, pero es relati-

vamente un tubo no elástico. Como un tubo degoma cuando se sobreestira, tiene la posibilidad dedesgarro transversal, cuando se aplica una tensiónlongitudinal suficiente.Los accidentes que producen la mayoría de

roturas aórticas caen en tres grupos principales: losque producen impacto directo sobre el tórax inmó-vil, los que producen una deceleración rápida delcuerpo moviéndose sin impacto sobre el tórax yaquellas en las que están combinadas una decele-ración y un golpe sobre el tórax. También se handescrito casos de lesión por onda explosiva.La combinación de golpes sobre el tórax con

deceleración es el grupo más grande, que incluyela mayoría de sujetos que sufren lesiones de estetipo en accidentes de tráfico. Por ejemplo, existíanlesiones en tórax en 24 de las 32 víctimas de acci-dentes de tráfico en la presente serie con rotura deaorta ascendente o del istmo.Las roturas en la aorta torácica distal se encon-

traron en esta serie en varios peatones y en moto-ristas, pero no en ocupantes de automóviles. Losdesgarros eran transversales, se localizaban en lapared posterior de la aorta y yacían directamentesobre zonas de luxación por extensión de la colum-na.La aorta se angularía localmente hacia delante

por la columna luxada e hiperextendida y, por lotanto, tensada localmente. La mayor tensión seproduciría en la pared posterior explicando lalocalización posterior de la rotura.


�

140


En roturas de aorta descendente y aorta descen-dente proximal, las principales explicaciones derotura en estos casos son las siguientes:

─Desplazamiento del corazón hacia abajo yhacia la izquierda tras el impacto sobre el esternón(roturas de aorta ascendente).

─Desplazamiento hacia arriba del corazón ymediastino desde un impacto dirigido craneal-mente sobre la zona baja del tórax (mecanismo deshoveling, Voigt) –roturas de aorta descendenteproximal–.

─Deceleración aguda del cuerpo en movimien-to produciendo tensión –estrés– sobre la pared dela aorta. La deceleración puede dirigirse craneal-mente, caudalmente o horizontalmente (roturas deaorta descende proximal y posiblemente parteascendente).

─Una combinación de trauma directo al tóraxmás efectos de deceleración como en muchos con-ductores y ocupantes de asiento delantero de auto-móvil tras choques frontales de sus vehículos(cualquier tipo de rotura).

─Una elevación aguda de la presión intra-aórti-ca tras un golpe sobre el tórax o una deceleración(significado dudoso).Se han encontrado roturas en sujetos de pie que

fueron golpeados violentamente sobre el tórax porun objeto pesado, tal como una roca o un bloquede madera. No puede invocarse deceleración amenos que la víctima fuera lanzada violentamentey recibiera un segundo impacto sobre la tierra osobre otra parte. Así, las roturas de istmo no se hanproducido hasta ahora en animales de experimen-tación. Por otra parte, golpes por trauma cerradosobre el esternón sin deceleración del cuerpo, pue-den romper la aorta descendente.Louthimo refirió que estudios angiográficos

indicaban que la dislocación del corazón caudal-mente y hacia la izquierda jugaba un papel impor-tante en la producción de rotura aórtica.El fenómeno del mecanismo de shoveling lo des-

cribió Voigt como causante de la rotura de la aortadescendente proximal en ciertos ocupantes delasiento delantero no sujetos por cinturón de seguri-dad y en ocupantes de automóviles que habíansufrido choques frontales y habían sido golpeadosfuertemente sobre el tórax. Las condiciones son queel impacto esté sobre la parte más baja del tórax y sedirija en una dirección craneal y posterior.La dirección craneal es crucial, porque sólo

entonces puede el mediastino, incluyendo el cora-zón y la aorta descendente, ser desplazado (shove-lled) hacia la cabeza por la parte más inferior delesternón. Este desplamiento craneal impone unestiramiento de tensión sobre la aorta descendenteproximal, que entonces se rompe cerca de su puntofijado al ligamento arterioso.

El mecanismo shoveling fue probablemente res-ponsable de la rotura en un ocupante de asientodelantero en esta serie.Ademas Bowen y Teare (16) y Keen postularon

que una combinación de la desaceleración y unimpacto directo son necesarios para romper laaorta.La tercera teoría de rotura aórtica es que la pre-

sión hidrostática se eleva rápidamente en elmomento del impacto y la aorta revienta y se des-garra en sus puntos más débiles. Lundewall (17)describió un efecto “de martillo de agua” que seproduce cuando se rompe la aorta, en el cual unafuerza de 578 a 660G se genera rápidamente y pro-duce un desgarro o una rotura mediante el efectode la inercia solamente.Estas fuerzas pueden originarse por un acciden-

te de automóvil en el cual el vehículo vaya aproxi-madamente a 65 km/h cuando la deceleración seproduce en milisegundos. En los experimentos decadáver realizados por Coermann y cols. (14) laspresiones aórticas intraabdominales que se regis-traron variaban de 300 a más de 1000G. Los hallaz-gos de estos dos estudios indican que una presiónintraaórtica rápidamente creciente ejerce un efecto“martillo de agua”.Esta teoría de “martillo de agua” (water-ham-

mer), que establece que la rotura traumática deaorta se produce por una elevación aguda de lapresión aórtica después de un impacto torácicosignificativo, no ha recibido amplia aceptación.La teoría de “pellizco óseo” (osseous pinch)

establece que la aorta descendente proximal esatrapada entre el esternón, las costillas superioresy las clavículas anteriormente, y la columna verte-bral posteriormente.Aunque estas teorías pueden explicar el meca-

nismo de rotura traumática de aorta por impactofrontal, ninguna explica de forma completa la aso-ciacion de RTA con choques por impacto lateral.Pruebas biomecánicas sobre modelos de cadá-

ver han demostrado un movimiento lateral delcorazón, móvil relativo a la aorta descendente pro-ximal fija, lo que lleva a una lesión por desgarro enel istmo.Además, estudios de autopsia realizados por

Careme sugieren que la deformación interna gravede la pared torácica durante el impacto lateral pro-duce ondas de choque que desplazan el corazónhacia delante en el tórax, llevando a una fuerza dedesgarro en el itsmo. En este trabajo no se realizóanálisis estadístico para determinar conclusionesacerca de la proporción relativa de conductores yocupantes que sufrieron RTA en los grupos deimpacto lateral y no lateral.Se han descrito casos de rotura aórtica por com-

presión torácica a baja velocidad (18) que explica-


�

141


rían la rotura aórtica por un mecanismo de com-presión.Se han descrito mecanismos distintos para la

explicación de rotura de aorta en conductores yocupantes de asiento delantero –acompañantes–,que no usaban cinturón de seguridad, en caso decolisión o choque frontal (2). El posible mecanismode rotura aórtica en conductores sin cinturón deseguridad con lesiones mortales tras colisión fron-tal, se asoció frecuentemente y simultáneamentecon compresión torácica y abdominal debido adesaceleración del cuerpo cuando el cuerpo delconductor se desplaza hacia delante y se flexiona através de y contra el volante, produciéndose lesio-nes en esternón, hígado y diafragma. Para los ocu-pantes del asiento delantero, no conductores, elmecanismo de rotura aórtica es diferente: en elmomento en que el cuerpo se mueve hacia delantetras una colisión frontal, el tórax queda retenidopor el salpicadero, mientras que la cabeza continúadesplazándose hacia delante; entonces los vasoscarotídeos tiran del arco aórtico hacia delante debi-do a inercia mientras que al mismo tiempo las arte-rias intercostales fijan la parte torácica de la aortay tiran de ella hacia abajo. Como consecuencia dela hiperextensión caudorostral, se produce la rotu-ra aórtica. Así, se encuentran frecuentemente lesio-nes craneoencefálicas y cervicales en los acompa-ñantes (Tabla I).

TRATAMIENTO

Ha habido diversas actitudes respecto al trata-miento de la rotura de aorta, que varían desde tra-tamiento inmediato de reparación vascular porprocedimiento quirúrgico (19,20) o endovascular(21), en pacientes inestables, hasta tratamiento

médico con hipotensores y betabloqueantes, reser-vando el tratamiento reparador del vaso dañadopara un periodo ulterior de días, semanas o meses.Sin embargo, una vez se ha realizado el diagnós-

tico de rotura aórtica, el tratamiento de elecciónsuele ser la reparación, generalmente quirúrgica.Los desgarros de aorta descendente se abordan através de una incisión de toracotomía posterolate-ral estándar. El momento depende de la situacióndel paciente y de las lesiones asociadas (Fig. 8).

La aorta debe ser reparada por un cirujano torá-cico con experiencia en trauma, ya que la tasa demortalidad cuando los pacientes han sido opera-dos por cirujanos generales o torácicos era del 50%y cuando eran operados por cirujanos experimen-tados en trauma torácico era del 7%.Hay cuatro métodos usados generalmente para

reparar la aorta torácica descendente; difieren conrespecto al bypass temporal del segmento lesiona-do. Estos cuatro métodos representan diferentesactitudes para evitar la complicación principal mástemida de la cirugía de aorta torácica: la lesiónisquémica de la médula, produciendo el síndromemedular anterior con parálisis de extremidadesinferiores. Hasta la fecha, ninguno de estos cuatrométodos ha demostrado definitivamente ser supe-rior a los otros:

─El primero es el uso de bypass completo car-diopulmonar, vena femoral a arteria femoral; elinconveniente principal de este método es el preci-sar anticoagulación completa con heparina en unpaciente con lesiones múltiples.

─El segundo es el uso de bypass parcial utili-zando la bomba Biomedicus centrífuga para lacual no se precisa heparinización; el bypass puedeser de aurícula izquierda a vena pulmonar supe-rior izquierda, dependiendo de la preferencia del


�

142

TABLA I

BIOMECÁNICA DE LESIONESROTURA AÓRTICA

Teorías patogénicas

1. Compresión torácica directa y deceleración frontalrápida con tracción sobre el istmo aórtico

2. Desplazamiento craneal y posterior del mediastino ytorsión del istmo –efecto shoveling– (pala)

3. Teoría del osseous pinch –pellizco óseo– entre ester-nón, costillas altas y clavícula y vértebras

4. Elevación brusca de la presión intraaórtica trasimpacto water-hammer –martillo de agua–

Fig. 8. Rotura aórtica. Cortesía Dra. Brundage. DptoCirugía. Baylor Coll. Medicine, Houston, Texas, EE. UU.


cirujano o a la aorta torácica descendente distal aldesgarro o a la arteria femoral izquierda.

─El tercero es el uso de bypass parcial, utilizan-do el denominado shunt de Gott: un tubo plástico(Tdmac o cloruro de amonio tridodecilmetil) acuya superficie interna se ha unido heparina,insertado en el ápex del ventrículo izquierdo oaorta ascendente y a la aorta descendente distal oa arteria femoral; el inconveniente principal delshunt de Gott es la imposibilidad de controlar lacantidad de flujo de sangre a través del shunt.

─El cuarto, el “clampaje y sutura”, técnica enque no se utiliza ni se precisa ningún bypass y eltiempo de clampaje se mantiene al mínimo (prefe-riblemente menos de 30 minutos), aunque no haydatos que demuestren que 30 minutos es el límitesuperior de la seguridad o el límite inferior de lainseguridad.Aunque ninguna de estas cuatro actitudes se ha

demostrado que sea superior para evitar la isque-mia medular, es razonable suponer que algunaforma de bypass debe utilizarse si existe lesiónconcomitante del miocardio.Además, deben utilizarse los vasodilatadores

muy cuidadosamente, en caso de utilizarse, duran-te el clampaje aórtico ya que pueden disminuirtodavía más el flujo arterial aórtico distal a lamédula y a los riñones.

COMPLICACIONES

La mortalidad operatoria de pacientes quesufren reparación de desgarro de aorta torácicadepende principalmente de las lesiones asociadasdel paciente. La complicación más seria es la para-plejia debida a isquemia medular que se producedel 4 al 20%. Hasta la fecha ningún método debypass aórtico (o de la velocidad sin bypass) se hademostrado de forma definitiva que sea superior alos otros para evitar la isquemia medular; continúala investigación sobre métodos de preservaciónmedular durante la cirugía de aorta torácica des-cendente.Según D. C. Viano, las lesiones torácicas graves

que afectaran como lesiones cerradas al tórax ten-drían una incidencia del 89% con una mortalidaddel 18%. Las lesiones de aorta y grandes vasos ten-drían una incidencia del 4%, con una mortalidaddel 42%.La lesión de la aorta y grandes vasos por trauma

torácico cerrado generalmente supone rotura de lapared del vaso. En muchos casos, la rotura es com-pleta y mortal. En los supervivientes, el desgarrode la pared del vaso no afecta a la adventicia y a lapleura circundante, de forma que la sangre seretiene temporalmente en el sistema vascular. Este

aneurisma puede ser causa de muerte tardía. Elimpacto cerrado al tórax en su lado derecho dirigi-do de abajo arriba se asocia frecuentemente condesgarro aórtico.La rotura de aorta y grandes vasos generalmen-

te se produce con lesiones asociadas múltiples deltórax. La rotura de los grandes vasos ascendentespuede ser resultado de una compresión torácicasimultánea e hiperextensión del cuello y estira-miento de los vasos ascendentes. En tales eventoslesivos existe daño a la caja torácica en las costillassuperiores y lesiones múltiples.Según algunas estadísticas, como lesiones aso-

ciadas a la rotura aórtica, existiría hemotóraxizquierdo en el 47% de los casos, rotura esplénicaen el 13%, hepática en el 25%, lesión cardiaca en el15%, lesión renal en el 19%, hemotórax derecho enel 36%, y existiría ausencia de daño de la paredtorácica en el 56% de casos. Uno de los riesgosprincipales es la producción de paraplejia, deriva-da de la duración del clampaje aórtico y de la téc-nica empleada (22).

REPARACIÓN INTRAVASCULAR

La técnica de reparación vascular medianteimplantación de prótesis endovascular stent, hamostrado resultados similares que la reparaciónquirúrgica a cielo abierto, con elevadas supervi-vencias, superiores al 90% al año, y con una mor-bilidad equivalente (Fig. 12).

CONCLUSIONES

La rotura traumática de aorta es una entidad conuna elevada mortalidad in situ (23), pero con posi-bilidades de supervivencia si se diagnostica y trataprecozmente; por ello debe sospecharse su existen-cia –biomecánica–, según el mecanismo lesivo: acci-dentes de tráfico de alta energía con desaceleración


�

143

Fig. 12. Rotura de aorta. Reparación endovascular.


intensa, impactos frontales y laterales a alta veloci-dad –ocupante del lado cercano y sin cinturón deseguridad– grandes deformaciones del vehículo,accidentes de moto, atropellos, precipitaciones, etc.Los servicios de emergencia prehospitalaria debenrecoger la información relativa al accidente: posi-ción de la víctima en el vehículo, tipo de accidente,utilización o no de dispositivos de retención, defor-maciones en el vehículo, situación clínica inicial yevolución hasta el hospital, etc.Son frecuentes las lesiones asociadas a nivel de

cabeza, tórax, abdomen, pelvis, columna vertebraly miembros (24), lo que incrementa su ya elevadamortalidad.Las técnicas de diagnóstico comprenden la

radiología convencional, la angioTC, la ecografíatransesofágica y la arteriografía aórtica, que secomplementan, y en ciertos casos, la resonanciamagnética (25).El tratamiento comprende la reparación quirúr-

gica o mediante prótesis endovascular (stent) (26),

realizándose de forma urgente o diferida, en fun-ción de la situación clínica del paciente.

AGRADECIMIENTOS

Al Dr. D. Darío Toral de la Unidad de Trauma yUrgencias del Departamento. de MedicinaIntensiva del Hospital Universitario 12 deOctubre, por su ayuda y aportación de bibliografíae imágenes.Al Dr. D. Alfredo Serrano Moraza del SUMMA

112 de la CAM, por su aportación de imágenes.A la secretaria, Dña. Mónica Silva d’Arquea por

su trabajo de mecanografía y composición deltexto, y por su comprensión y paciencia.A Wigberta y su equipo de la biblioteca del

Hospital Universitario 12 de Octubre, por supaciencia y ayuda en la búsqueda de bibliogra-fía.


�

144

1. Advanced Trauma Life Support for Doctors (ATLS), ACSCommittee on Trauma. Student Course Manual; 1997.p. 127.

2. Nikolic S, Atanasijevic T, Mihailovic Z, Babic D, Popovic-Loncar T. Mechanisms of aortic blunt rupture in fatallyinjured front-seat passengers in frontal car collisions:an autopsy study. Am J Forensic Med Pathol 2006; 27:292-5.

3. Burkhart H, Gómez GA, Jacobson LE, Pless JE, BroadieTA. Fatal blunt aortic injuries: a review of 242 autopsycases. J Trauma 2001; 50(1): 113-5.

4. Tomiak MM, Rosenblum JD, Messersmith RN, ZarinsCK. Use of CT for diagnosis of traumatic rupture of thethoracic aorta. Ann Vasc Surg 1993; 7(2): 130-9.

5. Madayag MA, Kirshenbaum KJ, Nadimpalli SR, FantusRJ, Cavallino RP, Crystal GJ. Thoracic aortic trauma: roleof dynamic CT. Radiology 1991; 179: 853-5.

6. Demetriades D, Gomez H, Velmahos GC, Asensio JA,Murray J, Cornwell E 3rd, et al. Routine helical compu-ted tomographic evaluation of the mediastinum in high-risk blunt trauma patients. Arch Surg 1998; 133:1084-8.

7. Bartolomé Mateos S, Lázaro Salvador M, Alcalá LópezJE, Rodríguez Padial L. Rotura aórtica de origen trau-mático. Rev Esp Cardiol 2009; 62(7): 826-7.

8. Steenburg SD, Ravenel JG, Ikonomidis JS, Schönholz C,Reeves S. Acute traumatic aortic injury: imaging eva-luation and management, Radiology 2008; 248: 748-62.

9. Parmley LF, Mattingly TW, Manion WC, Jahnke EJJ. Non-penetrating traumatic injury of the aorta. Circulation1958; 17: 1086-101.

10. Siegel JH, Loo G, Dischinger PC, Burgess AR, Wang

SC, Schneider LW, Grossman D, et al. Factors influen-cing the patterns of injuries and outcomes in car ver-sus car crashes compared to sport utility, van, or pick-up truck versus car crashes: Crash Injury ResearchEngineering Network Study. J Trauma 2001; 51(5):975-90.

11. Katyal D., McLellan BA, Brenneman FD, Boulanger BR,Sharkey PW, Waddell JP Lateral impact motor vehiclecollisions: significant cause of blunt traumatic ruptureof the thoracic aorta. J Trauma 1997; 42(5): 769-72.

12. Williams JS, Graff A, Uku JM, Steinig JP. Aortic injury invehicular trauma. Ann Thorac Surg 1994; 57: 726-30.

13. Horton TG, Cohn SM, Heid MP, Augenstein JS, BowenJC, et al. Annual meeting articles; identification of trau-ma patients at risk of thoracic aortic tear by mecha-nism of injury. J Trauma 2000; 48(6): 1008-14.

14. Coermann R, Dotzauer G, Lange W, Voigt GE. Theeffects of the design of the steering assembly and theinstrument panel on injuries (especially aortic rupture)sustained by car drivers in head-on collision. J Trauma1972; 12(8): 715-24.

15. Sevitt S. The mechanisms of traumatic rupture of thethoracic aorta. Br J Surg 1977; 64: 166-73.

16. Bowen DAL, Teare RD. Delayed traumatic rupture ofaorta. Thorax 1962; 17: 150-3.

17. Lundewall J. The mechanics of traumatic rupture of theaorta. Acta Pathol Microbiol 1964; 62: 34-6.

18. Reid C, Livesey SA, Egleston CV. Aortic rupture as aresult of low velocity crush. J Accid Emerg Med 1999;16: 299-300.

19. Fabian T, Richardson J, Croce M. Prospective study ofblunt aortic injury: multicenter trial of the Associationfor the Surgery of Trauma. J Trauma 1997; 42: 374-80.

Bibliografía


20. Galli R, Pacini D, Di Bartolomeo R. Surgical indicationsand timing of repair of traumatic rupture of the thoracicaorta. Ann Thorac Surg 1998; 65: 461-4.

21. Yamane BH, Tefera G, Hoch JR, Turnipseed WD, AcherCW. Blunt thoracic aortic injury: open or stent graftrepair? Surgery 2008; 144(4): 575-82.

22. Artigues I, Lozano P. Rotura traumática de la aorta torá-cica. Angiología 1999; 2: 77-82.

23. Sturm JT, McGee MB, Luxenberg MG. An analysis ofrisk factors for death at the scene following traumaticaortic rupture. J Trauma 1988; 28(11): 1578-80.

24. Siegel JH, Smith JA, Siddiqi SQ. Change in velocity and

energy dissipation on impact in motor vehicle crashesas a function of the direction of crash: key factors inthe production of thoracic aortic injuries, their patternof associated injuries and patient survival. A CrashInjury Research Engineering Network (CIREN) study. JTrauma 2004; 57(4): 760-77.

25. Neschis DG, Scalea TM, Flinn WR, Griffith BP. BluntAortic Injury. N Engl J Med 2008; 359(16): 1708-16.

26. Fitzharris M, Franklyn M. Thoracic aortic injury in motorvehicle crashes: the effect of impact direction, side ofbody struck and seat belt use. J Trauma 2004; 57:582-90.


�

145


Documents

núm. 3 2009 pp. 134-145 Traumatismo torácico y rotura aórtica · lesivos. Traumatismo torácico cerrado. ABSTRACT Traumatic aortic rupture is an injury found in 17% to 20% of traffic