ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY A JEJÍ SUBSTITUCE

ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY

A JEJÍ SUBSTITUCEA JEJÍ SUBSTITUCE

Jan BláhaKARIM 1. LF UK a VFN v Praze

Why Mothers Die 2000-2002. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health

PERIPARTÁLNÍPERIPARTÁLNÍ MORTALITAMORTALITA

Saving Mothers’ Lives. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health. 2003-2005

PERIPARTÁLNÍPERIPARTÁLNÍ MORTALITAMORTALITA

Saving Mothers’ Lives. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health. 2003-2005

PERIPARTÁLNÍPERIPARTÁLNÍ MORBIDITAMORBIDITA

Zvýšená krevní ztráta (>1000 ml) u 6% vaginálních porodů

Život ohrožující krvácení (ŽOK) u 0.1% porodů

50% ŽOK skončí hysterektomií

Mortalita 1-2 rodičky/100 000 porodů

Bai et al. J Reprod Med 2003; 48:148-52Why Mothers Die 2000-2002. HMSO, 2004

Baudo et al. Minerva Anesthesiol 2006; 72:389-93

Jansen et al. Obstet Gynecol Surv 2005; 60:663-71

PERIPARTÁLNÍ PERIPARTÁLNÍ KRVÁCENÍKRVÁCENÍ::

Bose P et al. BJOG 2006; 113:919–924.

ODHAD ODHAD KREVNÍ ZTRÁTYKREVNÍ ZTRÁTY

Buckland P et al. Women and Birth 2007; 20:85-88.





Toledo, Anesth Analg 2007;105:1736 –40


CO S KRVÁCENÍM ?CO S KRVÁCENÍM ?

PODAT PODAT KREVKREV……??

Crit Care Med 2006; 34:S102–S108

RIZIKA SPOJENÁ S RIZIKA SPOJENÁ S TRANSFŮZÍTRANSFŮZÍ

Izbicki: Crit Care Med 2004; 32:439 –442

Potransfusní leukocytózaPotransfusní leukocytóza

TRALITRALI

= akutní respirační selhání s nekardiálním plicním edémem,

které se rozvine během 6 hod od podání TRF

Barnard. NY State J Med 1951; 51:2399–2402Popovsky et al. Am Rev Respir Dis 1983; 128:185–189

TRALITRALI

Incidence: 1:5000 1:1120 (vs. značně podceněno)

RIZIKA SPOJENÁ S RIZIKA SPOJENÁ S TRANSFŮZÍTRANSFŮZÍ

838 normovolemických pacientů s iniciálním Hb <90 g/l

RESTRIKTIVNÍ (70– 90 g/l) vs. LIBERÁLNÍ skupina (100-120 g/l)

Počet podaných EKR transfůzí je nezávislým faktorem zvýšené mortality a délky pobytu na JIP a v nemocnici.

Pacienti, kteří dostali TRF, měli celkově více komplikací a horší outcome.

Počet podaných EKR transfůzí je nezávislým faktorem zvýšené mortality a délky pobytu na JIP a v nemocnici.

Pacienti, kteří dostali TRF, měli celkově více komplikací a horší outcome.

CRIT Study: Crit Care Med 2004; 32:39 –52



Studie prokázala vztah mezi transfůzemi a zhoršenou funkcí orgánů a mezi transfůzemi a mortalitou.

Studie prokázala vztah mezi transfůzemi a zhoršenou funkcí orgánů a mezi transfůzemi a mortalitou.

ABC Study: Jama 2002; 288:1499–1507

ABC Study: Jama 2002; 288:1499–1507

TRANSPORTTRANSPORT KYSLÍKUKYSLÍKU

Hlavní funkcí ERY je transport kyslíku z plic do mikrocirkulace (periferie).

Dodávka kyslíku (DO2) je dána velikostí srdečního výdeje (CO) a obsahem kyslíku v arteriální krvi (CaO2).

DO2 = CO x CaO2

CaO2 = (SaO2 x k1 x [Hb]) + (k1 x PaO2)k1 přenosová kapacita hemoglobinu pro kyslík (1.34)

k2 koeficient rozpustnosti kyslíku v plasmě při dané teplotě (37°C) (0.0031)


Za normálních podmínek je dodávka kyslíku tkáním (DO2) 3-5x větší než jeho spotřeba (VO2)

Z toho plyne, že koncentrace hemoglobinu a tím i DO2 mohou výrazně klesnout bez ovlivnění VO2

Nicméně, při dosažení kritické úrovně hemoglobinu (HbCRIT) a kritické úrovně DO2 (DO2 CRIT), je výsledkem dalšího poklesu DO2 či Hb tkáňová hypoxie.

U zdravých dobrovolníků DO2 CRIT <7,3 ml O2·kg-1·min-1

(např. HCT 20% při normální funkci kardiovaskulárního

systému)

Lieberman et al: Anesthesiology 2000; 92:407–413


Kompenzační mechanismy akutní normovolemické anémie záleží na řadě faktorů, např. komorbiditách, základní mechanismy jsou ale vždy stejné:

změny průtoku krve: centrální, regionální a mikrocirkulačnízvýšení srdečního výdejesnížení viskozity krve aktivace sympatiku = zvýšení kontraktility myokarduredistribuce krevního zásobení = zachování dostatečné DO2 do vitálních

orgánů

posun disociační křivky Hb vpravo = snížení afinity Hb k O2

= zlepšení uvolňování O2 z Hb ve tkáních

Morisaki: Crit Care Clin 2004; 20:213–223Jamnicki: J Cardiothorac Vasc Anesth 2003; 17:747–754 Heber: Crit Care Clin 2004; 20:187–212Weiskopf: JAMA 1998; 279:217–221Habler: Anesth Analg 1996; 83:451–458


individuální tolerance anémie je nejdůležitější faktor při rozhodování o transfusi !

je proto vždy nutno posoudit kompenzační možnosti každého pacienta na akutní pokles koncentrace hemoglobinu.

Crit Care Med 2006; 34[Suppl.]:S102–S108

VLIVVLIV ANÉMIEANÉMIE

SRDCE:

Myokard nemá kompenzační možnosti ve zvýšení extrakce O2 při anémii,

je plně závislý na zvýšení koronárního průtoku.

Přesto se nezdá, že by pacienti s ICHS byli ve větším ohrožení

Licker et al. Chest 2005; 128:838–847Licker et al. Crit Care Med 2005; 33:2302–2308

Transfusní trigger 70 g/l u pacientů s ICHS je považován za bezpečný

Hebert et al: Crit Care Med 2001; 29:227–234


CNS:

změny kognitivních funkcí nebyly přítomny při koncentraci Hb 72±0.2 g/l

reversibilní poruchy paměti se objevily při poklesu Hb na 51±0.2 g/l a byly normalizovány při vzestupu Hb na 72 g/l

k úplné normalizaci kognitivních funkcí vedla i inhalace 100% O2 a zvýšení PaO2 ze 100 na 400 mmHg

Vedení aferentních periferních i centrálních nervových impulsů při Hb 51 g/l a vyš. evokovaných potenciálů nebylo postiženo

Weiskopf et al. Anesthesiology 2000; 92:1646–1652Weiskopf et al. Anesthesiology 2002; 96:871–877Weiskopf et al. Anesthesiology2003; 99:546–551


PLÍCE:

akutní normovolemická hemodiluce zvyšuje PaO2

hlavním mechanismem zlepšené výměny plynů je redukce ventilačně- perfusní heterogenity

zvýšením plicního průtoku

snížením viskozity krve

zvýšením koncentrace NO a tím vasodilatací

Spahn et al: Anesth Analg 1996; 82:681–686Spahn et al: Anesth Analg 1996; 82:687–694Deem et al: J Appl Physiol 1999; 87:132–141Borst et al: Respiration 1999; 66:225–232


LEDVINY:

studie na zvířecích modelech ukázaly, že akutní normovolemická hemodiluce na HCT 0.20 nemění renální průtok ani jeho distribuci ledvinou

naopak diuréza i ledvinná exkrece byly zvýšeny

Habler et al: Eur J Med Res 1997; 2:419–424

v podobné studii renální průtok zůstal beze změny při hemodiluci na Hb 70 g/L

Meier et al: Clin Physiol Funct Imaging 2005; 25:158–165


SENIOŘI:

sám věk, při absenci kardiálního onemocnění, nesnižuje toleranci k anémii

Anesth Analg 1996; 82:681–686


Jak nízký může být hemoglobin ?

Je pacient normovolemický ?

Je srdeční výdej adekvátní ?

studie na zvířatech udávají hladiny Hb 3-5g/dl při hemodiluci anestezovaných zvířat – zústává zachovana globální i regionální dodávka a spotřeba kyslíku

Weiskopf et al. prokázali že při hemodiluci s Hb 7 g/dl nedošlo ke změnám kognitivních funkcí vs. Hb 5 g/dl – lehké postižení kognitivních funkcí

case reporty u Svědků Jehovových

Zvýší TRF vůbec dodávku kyslíku do tkání ?

krev starší 14ti dnů: kompletní deplece 2,3 DPG snížená schopnost uvolnit kyslík ve tkáních o 50%

ATP změna diskoidního tvaru na sférocytární obstrukce mikrokapilár

zvýšená adherence skladovaných ERY k endotelu zhoršuje se tím průtok mikrocirkulací a DO2 tkáním

K+, citrátová toxicita hypokalcémie + metabolická alkalóza (bikarbonát)

vyšší podíl volného Hb = reakce Hb+NO nízká biologická dostupnost NO vasokonstrikce a orgánová dysfunkce

Anniss: Transfusion. 2006 Sep;46(9):1561-7

SKLADOVÁNÍ SKLADOVÁNÍ KRVEKRVE

Výměnná TRF po hemodiluci na HCT 18% (Hb 5.6 ± 0.2 g/dL)

Resuspenze ERY skladovaných 28 dní vs. čerstvých

54% redukce průtoku mikrocirkulací oproti čerstvé TRF

54% redukce extrakce kyslíku ze skladovaných ERY proti čerstvým

ERY

PtissueO2 nižší oproti čerstvé TRF (3.5 vs. 14.4 mmHg)

Tsai: Transfusion 2004;44:1626-1634


Pacienti všeobecné ICU randomizováni do 2 skupin při podání

ERY:

čerstvé (<5 dní) vs. skladované (>20 dní)

TRF skladovaných, leukodepletovaných ERY, euvolemickým anemickým pacientům nemělo vliv na gastrickou tonometrii

nebo globální indexy tkáňové oxygenace.

Walsh et al: Crit Care Med 2004; 32:364 –371


Se stoupajícím stářím skladované krve roste koncentrace prozánětlivých citokinů (TNF, IL-1, IL-6 and IL-8)

v některých vzorcích byla koncentrace cytokinů až na úrovni, kdy předpokládáme rozvoj SIRS a příznaky akutní transfusní reakceKristiansson et al: Acta Anaesthesiol Scand. 1996; 40(4):496-501

hladiny cytokinů u hemodiluce, skladované deleukotizované i nefiltrované TRF se nacházejí ve fyziologických hodnotách.

Jacobi: J Clin Anesth. 2000 Mar;12(2):94-9


RACIONÁLNÍRACIONÁLNÍ HEMOTERAPIEHEMOTERAPIE




Krevní ztráta

10-15% bez léčby, nebo kystaloidy

15-20% krystaloidy

20-30%

krystaloidy + koloidy (+ relativní indikace

transfuze)

trigger podání TRF: Hb 70-90 g/l

>30%absolutní indikace TRF <10 podaných EM = 2-3 EM/1 MP >10 podaných EM = 1-2 EM/1 MP

RACIONÁLNÍRACIONÁLNÍ HEMOTERAPIEHEMOTERAPIEINDIKACE PODÁNÍ DÁVKA POZNÁMKA

Erytrocytární koncentrát

obecný trigger pro podání EKR je Hb 70-80 g/l 1 TU EKR zvýší množství Hb o 10 g/l a Hct o 3%

VŽDY je lepší podat deleukotizovanou krev

Čerstvě zmražená plasma

při klinických známkách neztišitelného krvácení a abnormálních parametrech krevního srážení

úvodní dávka 10-20 ml/kg (= cca 6 TU u 70 kg pacientky)

základní zdroj koagulačních faktorů včetně fibrinogenu1 jednotka zvýší fibrinogen o 1 g/l

Trombocyty

při klinických známkách krvácení a poklesu počtu destiček pod 50x109/lprofylakticky při trombocytech <20x109/l

1 TU trombocytárního koncentrátu zvýší počet trombocytů o 20-25x109/l

další kontrola za cca 1 hod po podáníCAVE: koncentrát obsahuje malé množství Ery = riziko Rh alloimunizace u Rh- matkyCAVE: Podání trombocytů je kontraindikováno u TTP

Fibrinogenpři klinických známkách neztišitelného krvácení a poklesu fibrinogenu pod 1 g/l

úvodní dávka 2-4 g

při nedostupnosti fibrinogenu lze použít transfuzní přípravky se zvýšeným obsahem fibrinogenu (kryoprecipitát)

Koncentráty koagulačních faktorů

Prothromplex

indikovány při známém či předpokládaném deficitu koagulačních faktorů

u pac. léčených antagonisty vitaminu K nebo u krvácení z deficitu faktoržů, kt. preparát obsahuje

úvodní dávka 20-25 UI/kg (obvykle 1800 UI)

obsahuje faktory II, VII, IX, X

Novoseven(aktivovaný rekombinantní faktor VII)

neztišitelné život ohrožující krvácení

úvodní dávka 100-140 µg/kg, event. opakovaná dávka 100 mcg/kg za 2-4 hod

podat rFVIIa lze za předpokladu: fibrinogen >0.5 g/lHb >60 g/ltrombocyty >50x109/lpH >7,2absence hypotermie

kryoprecipitát

Hemofilie A, von Willebrandova choroba1 jednotka zvýší fibrinogen o 1 g/l

obsahuje fibrinogen, faktory V, VIII, XIII, von Willebrand


individuální tolerance anémie je nejdůležitější faktor při rozhodování o transfusi !

je proto vždy nutno posoudit kompenzační možnosti každého pacienta na akutní pokles koncentrace hemoglobinu.

Crit Care Med 2006; 34:S102–S108



CENA (Kč)

EKR 1750

EKR (deleukotizovaný) 2577

MP (3 TU) 2504

TRC 7670

Albumin 20% (100 ml)

1890

AT III (500 j.) 4070

Fibrinogen (1 g) 7548

TRF je spojena s negativními účinky na outcome pacienta.

roky aplikovanou zásadu 10/30 recentní studie plně zpochybňují

otázka „how low is too low?“

hledá se optimální „transfůzní trigger“

jde o Hb/Htk, který vyhovuje nárokům tkání na kyslík

ZÁVĚR ZÁVĚR I.I.

Určitě se vyplatí deleukotizace

Není adekvátní náhrada, výsledky s perfluorkarbony či syntetickými Hb zatím nejsou uspokojivé.

TRF skladované krve má asi řadu negativních účinků.

Nevíme, jestli skladování ERY má vliv na DO2 do tkání.

Základem je ale vždy normovolémie ! ! !

ZÁVĚR ZÁVĚR II.II.

DĚKUJI DĚKUJI ZA POZORNOSTZA POZORNOST

Documents

ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY A JEJÍ SUBSTITUCE