Oncetus.com - Kucuk Stajlar 1

KÜÇÜK STAJLARKÜÇÜK STAJLARKÜÇÜK STAJLARKÜÇÜK STAJLAR

1

1

TANI YÖNTEMLERĐ

LP:

BOS basıncı, hücre, kimyasal, bakteriyolojik incelemeler, myelografi, sisternografi, kemoterapi, takip için kullanılır. Đntrakranial kitle şüphesinde, LP yerinde lokal enfeksiyon varlığında, koagulopati durumlarında kontrendikedir!!! • LP nin en sık komplikasyonu baş ağrısıdır • LP L3-L4/L4-L5 arasından yapılır • LP de geçilen tabakalar: deri, yağ dok., supraspinöz ligament, interspinöz ligament, epidural boşluk, dura, araknoid, subaraknoid boşluktur.

X-RAY: Kafa travmasında hastanın şuuru açıksa ilk tercihtir. Mikro-makro adenom şüphesinde sella grafisi çekilir. Çift kontür, litik lezyon, kalsifikasyon, erozyon görülür

CT: Fokal nörolojik belirtileri ve bilinç bozukluğu olanlarda ilk tercihtir. Kanama beyaz,infarkt siyah görülür.

MR: Demyelinizan hastalıklarda ilk tercihtir. Kardiak pacemaker,intrakranial metal kliplerin varlığında mutlak kontrendikedir.

EEG: Epilepside kesin tanı yöntemidir. Epilepsi, ensefalopati, ensefalit, metabolik-dejeneratif serebral hastalıklar, bilinç bozukluklarında kullanılır

EMG: Myopatinin kesin tanı yöntemidir. Nöropati, sinir yaralanması, tuzak nöropatiler, motor nöron hastalıkları, sinir kas kavşağı hastalıklarında kullanılır

SĐNĐR LĐFLERĐ TĐPLERĐNĐN KARAKTERĐSTĐK ÖZELLĐKLERĐ

Lif tipi Đşlevi Duyu lif tipleri ve örnekleri Çap Đletim

Ia Kas iğciği afferrentleri Çok büyük Çok hızlı A-alfa Propriyosepsiyon, somatik motor.

Ib Golgi tendon organı Çok büyük Çok hızlı

A-beta Dokunma, Basınç II Kas iğciği, dokunma, basınç Orta Orta

A-gama Kas iğciklerine motor nöronlar - Orta Orta

A-delta Ağrı, Soğuk, Dokunma III Ağrı, soğuk ve dokunma reseptörleri Küçük Orta

B Preganglionik otonom - Küçük Orta

C-arka kök Ağrı, sıcaklık ve bazı mekanik algılamalar IV Ağrı,sıcaklık ve diğer reseptörler Çok küçük Çok yavaş


2

2

C-sempatik Postganglionik sempatikler - Çok kücük Çok yavaş

ID:02t010

AFAZĐLER

Broca,Wernicke ve bunları birleştiren arcuat lif lezyonlarında görülür Motor afazi (Broca), sensoryal afazi (Wernicke), Total afazi (global), konduksiyon afazisi(arcuat fasikül) gibi çeşitleri vardır.

Broca alanı (44) inferior frontal loptadır. (pars triangularis) Konuşmanın motor alanıdır. Bu alan hasar görürse hasta konuşamaz ama anlar.

Wernicke alanı(22), temporal lobun superior lateralindedir, konuşulanı anlama alanıdır. Bu alan hasarında hasta anlamaz ama konuşur(mantıksız konuşma)

Broca ve Wernicke alanları orta serebral arter tarafından beslenir. Bu arter tıkanırsa perisilvian nekroz oluşur ve global afazi meydana gelir. Hem broka hemde wernicke alanları etkilenir. Hasta konuşamaz ve anlayamaz.

Đleti tipi afazide ise hasta anlar ama hatalı gramerle konuşur.

CRANĐAL SĐNĐRLERĐN ĐNNERVASYONLARI LEZYONLARINDA GÖRÜLEN BAŞLICA BULGULAR Sinir Đnervasyonu Lezyonunda belirtiler

Olfaktor Koku Anosmi, hiposmi

Optik Görme Görme alanı kusurları; direk, indirek pupil

refleksi kaybı

Okulomotor M. rektus sup, inf, med, inf. oblik ve konstriktör pupilla Göz yukarı içe bakamaz, aşağı bakmada

kısıtlılık, indirek ışık refleksi kaybı, diplopi

Troklear Superior oblik kas Aşağı içe bakmada kısıtlılık, baş lezyonun

karşı tarafına eğilir.

Trigeminus Yüzün tüm duyuları, çiğneme kasları Hipoestezi-an estezi, kornea refleksi kaybı,

çene açılınca lezyon tarafına kayar

Abdusens M. rektus lateralis Dışa bakamaz, diplopi iç şaşılık olur

Fasialis Mimik kasları; dilin 2/3 ön tat duyusu; sublingual

submandidi-bular, lakrimal bezler

Fasial paralizizi, dilin 2/3 ön tat duyusu

kaybı, göz yaşı sekresyonu durması

Vestibulo kohlear

Đşitme, denge Đşitme azlığı, tinnitus, vertigo, nistagmus,

denge bozukluğu

Glossofaringeus Farinks kasları dilin 1/3 arka tat ve dokunma ve

farinks- tonsillerin dokunma duyusu

Gag refleksi kaybı, dilin 1/3 arka tat,

dokunma duyusu kaybı, farinks ve tonsillerin

dokunma duyusu kaybı

Vagus Larinks kasları, iç organlar ve kulak yolu duyusu,

transvers kolonun ortasına kadar olan organların

parasempatik inervasyonu

Nazal konuşma, nazal regürgitasyon, vokal

kord paralizisi, palatal arkta asimetri

Aksesorius M. trapezius ve sternokleidomostaideus Başını sağlam tarafa çeviremez, lezyon

tarafında omzunu kaldıramaz

Hipoglossus Dil kasları Dil dışarı çıkarılınca lezyon tarafına içerde

ise sağlam tarafa kayar

ID:13t018


3

3

BAŞ AĞRISI

Pratikte en sık psikolojik orjinli gerilim tipi ağrı görülür. Supratentorial ağrılar 5. sinir tarafından taşınır (Frontal bölgede hissedilir). Đnfratentorial ağrılar 9-10-ilk 3 servikal sinir ile taşınır (Occipital-global hissedilir)

•Kafada ağrıya duyarlı oluşumlar: – Venöz sinüsler ve kortikal venler – Duramater,meningeal ve büyük serebral arterler – 5,9,10. kranial sinirler – 1,2,3. servikal spinal sinirler

•Ekstrakranial ağrıya hassas oluşumlar: – Skalpın damar ve kasları – Orbital oluşumlar – Nasal ve paranasal mukoz membranlar – Dış ve orta kulak – Diş ve dişetleri

MĐGREN • Herediter,vizüel ve gastrointestinal semptomlarla prezente olan, hemikranial, zonklayıcı, delici tipte vasküler kontrol bozukluğu olduğu düşünülen bir grup baş ağrısıdır

• E/K: 1⁄2

Aile hikayesi %70 oranındadır. Serotonin salınımında bir bozukluk vardır. Tipleri; • Auralı • Aurasız • Oftalmoplejik • Hemiplejik

BAŞAĞRISININ AYIRICI TANISI

Tip Epidemiyoloji Lokalizasyon Bulgu ve Semptomlar

Migren Aile hikayesiGenç

erişkinlerKadınlar

Bifrontal BulantıKusmaNörolojik defisit bulunabilir

Küme tipi

başağrısı

Adölesan erkekler Orbitofrontal Tek taraflı Tek taraflı nazal konjesyonLakrimasyon

Gerilim başağrısı Kadınlar Bilateral -

Hipertansiyon Aile hikayesi Değişken Hipertansif retinopatiPapil ödemi olabilir

Kafa içi basınç - Değişken BulantıKusma

Papil ödemi

Menenjit - Bilateral Genelde

occipitalde Ense sertliğiAteş

Temporal

Arteritis

Erişkinler Tek taraflıTemporal arter

üzerinde Temropal arter üzerinde hassasiyetĐpsilateral

gözde görme kaybı


4

4

ID:13t092

Auralı migren: – Prodromal semptomlar 3 saat-3 gün önce başlar (anksiyete ,alınganlık, sinirlilik) – Bulantı, kusma, fotofobi, sonofobi, midriyazis, solukluk, skotom olabilir.

Aurasız migren: – Tüm atakların %80•idir.

– Prodrom semptomları ve aura yoktur, ağrı aniden, hızla başlar. – Hemikranial yada bilateral olabilir. – Ağrı 2-3 gün sürebilir. – Alkol, çikolata, peynir, mens, uyku, egzersiz, stress, OC presipite edebilir.

Tedavi: • Atak tedavisi (şiddetle orantılı sırasıyla):

– Analjezikler (aspirin, parasetamol, kafein) – NSAID – 5HT1 res.agonisti (sumatriptan, naratriptan, zolmitriptan) – Dihidroergotamin ya da ergotamin – Narkotikler – Antiemetikler (gerekirse)

• Koruyucu tedavi:

– B-blokerler, antidepresanlar (trisiklikler,SSRI) – Antiepileptikler (valproat,gabapentin,topiramat) – Serotonin antagonisti: Metiserjid-ptozifen – Ca kanal blokerleri: verapamil naproksen sodyum

• Son zamanlarda koruyucu tedavide botilinum toksini iyi sonuçlar vermektedir.

Tension (Gerilim) tipi başağrısı:

En sık görülen ağrı şeklidir. Diffüz, künt, band şeklinde,başı ağırlaşma şeklindedir. Psikolojik durum ve stresle ilgili başağrısıdır. Ayda 15 günden daha fazla olur.

Bu kaynak DrTus.com sitesinden indrilmiştir…

Cluster (Küme)(demet)(migrenöz nöralji) başağrısı:

Serum histamin seviyesi yüksektir, orta yaş hastalarda sıklıkla görülür. Unilateral göz çevresinde ağrıyla karakterizedir. Ergotamin, kafein ve narkotiklerin kullanımından sonra çekilme sendromu olarak görülebilir.

Atak tedavisinde oksijen inhalasyonu yapılır. Medikal tedavisi migren ile benzerdir. (ergotamin, dihidroergotamin, metiserjid)

Lakrimasyon, rinore ve gözde kızarmayla karakterizedir (TUS).


5

5

Trigeminal nevralji:

Trigeminal sinirin genellikle 2. ve 3. dalında oluşan şiddetli ağrı ile karakterizedir. 40 Y üstü kadınlarda sıktır, yer değiştirmez. Çok şiddetlidir, birkaç saniyeyi aşmaz. Đdiopatikse karbamazepin, fenitoin ve cerrahi uygulanır. Đlk tercih karbamazepindir. Cerrahi olarak ganglion semilunare (Gasser) blokajı, infraorbital sinir bloğu uygulanır.

Temporal arterit (Dev hücreli arterit):

Yaşlılarda yüzeyel temporal arter tutulumuna bağlı ağrı meydana gelir. Çiğnemeyle ağrı olması karakteristiktir. Ekstra ve intrakranial arterler tutulur. Palpasyonla temporal arter nabızsızdır ve kalınlaşmıştır. Tedavi edilmezse körlüğe neden olabilir (70 yaş üzerinde en sık optik nörit nedenidir!!!)

Tanıda sedimentasyon ve CRP yüksekliği önemlidir. Kesin tanı temporal arter biyopsisi ile konur. Tedavide tek tercih prednizolondur.

70 Yaş üstü en önemli optik nevrit nedeni temporal arterit, 70 Yaş altında ve tüm yaşlarda ise MS tir.

EPĐLEPSĐ

PARSĐYEL (FOKAL) NÖBETLER:

Basit parsiyel nöbetler:

Bilinç bozukluğu yoktur. Nöbet sonrası kuvvet azlığı varsa TODD parezisi adını alır, JACSONIAN yayılım (etkilenme sırayla olur) vardır. Görme,işitme halusinasyonları ve metalik tadlarla ilgili semptomlar, taşikardi, bradikardi, terleme, myozis, enürezis gibi otonomik semptomlar korku, anksiyete gibi psişik semptomlar olabilir.

Kompleks parsiyel nöbetler:

Bilinç bulanıklığı olur. Erişkinlerde en sık görülen nöbet türüdür. Temporal lobda deşarj vardır. Temporal lobun ilgili bölgesine ait semptomlar olur. Postiktal amnezi vardır. Otomatizma, stereotipik hareketler, çiğneme, yutkunma, yalanma olabilir.

!!!!Ağız şapırdatma, yutkunma, görme veya işitme halüsinasyonları varsa kompleks parsiyel epilepsi düşünülmelidir!!!

GENERALĐZE NÖBETLER:

Absans(Petit-mal):


6

6

Hiperventilasyonla ortaya çıkabilir. Çocuklukta başlar, 3-5 yaşlarda olur. 10-20 sn süren dalmalar olur. Bir gün içinde çok fazla tekrarlayabilir. EEG de karakteristik olarak 3 cyc/sn diken dalga deşarjları görülür. Tedavide etosüksimid-valproat kullanılır.

Myoklonik nöbetler:

Çok kısa süreli myoklonik sıçramalardır. Đstemsiz kasılmalar olur.

ĐNFANTĐL SPAZM: Hipsaritmi(düzensiz diken dalga) + myoklonik nöbetler + Mental retardasyon Tedavide ACTH kullanılır.

Tonik klonik nöbetler(grand-mal nöbetler):

Her yaşta olabilir, hasta nöbetin geleceğini anlamaz. Tonik fazda 10-20 sn süreyle tüm çizgili kaslar kasılır. Apne, siyanoz olabilir, ağızdan köpük gelebilir. Đdrar ve gaita inkontinansı olabilir. Nöbet yaklaşık 1 dk sürer, dil ısırılabilir. Nöbet sonrası hasta kendini çok yorgun hisseder ve uyur.

Klonik nöbet:

Bebeklikte olur, MR vardır, tedaviye dirençlidir. Lennox gestaut sendromu olarak bilinir (atonik nöbet+MR+yavaş diken dalga)

FEBRĐL KONVULSĐYONLAR:

Kardeş öyküsü önemlidir. Ateş esnasında asetaminofen profilaksisi uygundur. Gerekirse diazem profilaksisi yapılır. Tekrarlama genellikle ilk 1 yıl içinde olur

– EEG pratik olarak normaldir – Đlk atakta tedavi gerekmez

Sık febril konvulsiyon geçirenlerde, ilk nöbeti komplike olanlarda, daha önceden nörolojik defisiti olanlarda, ikinci kez febril konvulsiyon geçirdiğinde profilaktik tedavi başlanır.

Tedavi:

Đlk nöbette tedavi verilmez. (En az 2 nöbet gerekli). Monoterapi tercih edilir. Đlaç yavaş yavaş artırılır. Aniden ilaç kesilmez, nöbet oluşabilir.

Đlk tercihler: Basit parsiyel: Fenitoin-karbamazepin Kompleks parsiyel: Karbamazepin Absans: Etosuksimid Myoklonik: Klonazepam-valproik asit Atonik: Klonazepam !! En geniş spektrumlu antiepileptik valproik asittir.


7

7

Cerrahi tedavi:

Nöbetler ilaçla kontrol edilemiyorsa,fokal ise,büyük nörolojik defisit olmayacaksa ve cerrahi mümkünse yapılır. Temporal lobektomi (temporal kaynaklı nöbetlerde), hemisferektomi, kallosotomi (jeneralize nöbetlerin fokal kalmasını sağlar) yapılabilir. Đdiopatik ve primer jeneralize nöbetlerde cerrahi yapılmaz.

Toksik etkiler:

Difenilhidantoin: Gingiva hipertrofisi, tüylenme, bağ doku artışı Valproik asit: hepatotoksik,GIS yan etkileri

Đlaç intoksikasyonunda serebellar bulgular, nistagmus, uykuya eğilim vardır Hepsinin KC toksisitesi vardır, kan tablosunu bozabilirler. (Bu ilaçların yan etkileri, mekanizmaları için farmakoloji ders notlarına bakınız)

Gebelikte epilepsi:

Tüm ilaçlar teratojeniktir. Nöral tüp defektlerini engellemek için folik asit kullanılır.(Valproat ve karbamezapin nöral tüp defektine neden olur!!!)

Status epilepticus:

Bilincin açılmadan 2 yada daha fazla nöbet geçirilmesidir.

Tedavisi: – Vital fonksiyonlar kontrol edilir (ABC) – Kan örneği alınır – Dektroz+B vit kompleksi verilir – IV diazepam – Fenitoin – Endotrakeal entübasyondan sonra IV fenobarbital bolus verilebilir(solunum depresyonu yaptığı için entübasyon önce yapılır)

– Genel anestezi

SEREBROVASKÜLER OLAY(SVO)

• %85 enfarkt,%15 hemorajiye rastlanmaktadır. En sık SVO nedeni TROMBOZDUR. (EMBOLĐ DEĞĐL). SVO 24 saatte düzeliyorsa TĐA (geçici iskemik atak) denir.

• TĐA nın en sık bulgusu amarozis fugax tır.

• Đnme persistan ise tamamlanmış,6 saat içinde ilerliyorsa ilerleyici inme denir. • Emboli en sık kardiyak patolojilerden kaynaklanır (AF) • Risk faktörleri;HT,kalp hastalıkları,metabolik hastalıklar, diabet, üremi, sedanter yaşam, geçirilmiş svo, obesite, sigara, alkol…


8

8

• Karotid sistem oklüzyonunda kontralateral hemiparezi, hipoestezi, tek taraflı kalıcı ya da geçici (amorozis fugax) görme bozukluğu olur.

• Vertebrobaziller sistem patolojilerinde beyin sapı,serebellum ve oksipital bölge etkilenir.Unilateral kranial sinir ile ilgili bulgular, kontralateral hemiparezi, hipoestezi, seviye altı kranial sinir bulguları görülür. Görme kaybı unilateral veya bilateraldir. Serebellar bulgularda görülür. Prognozu en kötü tıkanmadır.

• Orta serebral arter oklüzyonunda kolda hakim hemiparezi, afazi, kontralateral hemihipoestezi görülür. EN ÇOK EMBOLĐ BU DALI TIKAR.

• Anterior serebral arter tıkanıklığında bacakta hakim kontralateral hemiparezi görülür.

• Emboliler sıklıkla geçici iskemik atak şeklinde bulgu verir. Ateroskleroz sıklıkla eksternal ve internal karotid bifurkasyonunda olur.

• Saf motor hemiparezide lezyon sıklıkla kapsüla interna veya ponstadır. • Saf duyu hemihipoestezide lezyon en sık talamus lateral posterior ventral çekirdektedir.

• Sağ pleji+sol homonim hemianopi gibi uyumsuz bulgularda lezyon kapsula internadadır.

• Beyin ödemi, büyük infarktlar, 200 mmHg üstünde HT, herniasyon ve CT de hemoraji varsa antikoagülan verilmez.

BAZAL GANGLĐYONLAR Corpus striatum: N.caudatus+N.lentiformis (putamen+globus pallidus), Corpus amigdaloideum ve Claustrum dan oluşur. Bunların lezyonlarında EPS(ekstrapramidal sistem) lezyonları olur! EPS bulguları; Rigitide, tremor, kore (putamen hasarı), atetoz (globus pallidus hasarı), hemiballismus (Subtalamus), distoni ve myoklonus tur.

KRANĐAL SĐNĐRLERLE ĐLGĐLĐ SENDROMLAR

Weber send: Lezyon tarafında 3. sinir felci,karşı tarafta hemipleji(PSA tıkanıklığı)(mezensefalonda sorun) Benedict send: ipsilateral 3. sinir felci,kontralateral(PSA tıkanıklığı)(karşı tarafta hemiparezi,cerebellar bulgu,ballismus-talamik sendrom) Millard-Gubler send: ipsilateral 6 ve 7.sinir felci, kontralateral hemipleji Gradenigo send: 6. sinir paralizisi,şiddetli yarım yüz baş ağrısı,pürülan orta kulak iltihabı,petroz kemik inflamasyonu Wallenberg send: 5,9,10 sinir paralizisi,Horner sendromu,serebellar bulgular,vücutta kontralateral ,yüzde ipsilateral hipoestezi(PĐCA oklüzyonu)


9

9

ĐPUCU!!! Hangi kranial sinir nereden çıkar??

•1-2 beynin uzantısıdır

•3-4 mezensephalondan (nükleus ruber-substantia nigra buradadır)

•5-6-7-8 ponstan (formasyo retikülaris buradadır)

•9-10-11-12 medulla oblangatadan çıkar(oliva-pramis ve decussasio piramidum buradadır)

KOMA • Bilinç aşamaları; • Konfuzyon: uyanıktır,bilinç bulanıktır • Letarji: uykudadır ancak hafif uyaranlarla uyanabilir • Stupor: uykudadır,ağrılı uyaranlarla uyanabilir • Koma: ağrılı uyaranlara bile cevap yoktur

• Komanın en sık nedeni toksik -metabolik (ilaç zehirlenmesi) olaylardan kaynaklanır. • Vücut ısısı:

– Hipotermik ise: alkol, sedatif intoksikasyonu, hipoglisemi, hepatik miksödem koması – Hipertermik ise: sıcak çarpması, status epilepticus, hipotalamik lezyon, malign hipertermi, antikolinerjik intoksikasyonu

TOKSĐK - METABOLĐK - YAPISAL KOMA AYRIMI Bulgu Yapısal nedenler Metabolik nedenler

Ateş Artar Azalır veya normal

Nabız Azalır (genellikle) Değişken

Solunum Ataksik Düzenli, ritmik

Tansiyon Artar Azalır

Pupiller Anizokorik Đzokorik

Okulosefalik ve okulovestibuler refleks Yok veya asimetrik Var ve genellikle intakt

Refleks değişiklikleri Asimetrik Simetrik

Fundus Papilödem var Yok

Myoklonus Ender Sık

ID:13t002

KOMADAKĐ HASTADA GÖZ BULGULARI*

Göz Bulguları Muhtemel Tanı

Reaktif pupiller, gözler sabit karşıya bakıyor, Oculosefalik reflex normal (OCR)

Toksik metabolik

Nokta pupiller Narkotik zehirlenme (OCR normal)

Pons veya serebellar hemoraji (OCR yok)

Talamik hemoraji

Miotik göz damlaları

Gözlerin diskonjuge deviasyonu Yapısal beyin sapı lezyonları

Gözlerin konjuge lateral deviasyonu Đpsilateral pons infarktüsü

Kontralateral frontal hemisferik infarktüs


10

10

Tek taraflı dilate pupil, refleks cevabın olmadığı fikse pupil Supratentorial kitle Olması yakın beyin

herniasyonu

Posterior bağlantılı anevrizma

Bilateral orta büyüklükte fikse pupiller Orta beyin lezyonları

Olması yakın beyin herniasyonu

Raccoon gözler (Periorbital ekimoz) Kafatası taban kırıkları

*görmek zordur.

ID:13t096

Pupillalar: Anizokori:

– Orta beyin lezyonlarında, Okulomotor paralizide – Horner sendromunda görülür – Adie sendromu

Pin point pupilla(2mm)

– Pons lezyonlarında, Opiat, organofosfat zehirlenmesi – Myotik göz damlaları kullanımında – Argyl robertson sendromu(sifiliz)

Bilateral fix dilate pupil:(7mm)

– Diffuz serebral anoksi – Antikolinerjik,sempatomimetiklerin kullanımında – Diabetik,renal ve hepatik komada pupiller midriyatiktir ama ışık reaksiyonu vardır

PUPĐL BOZUKLUKLARI

Hastalık Neden Oftalmolojik bulgular Asosiye bulgular

3. kranial felci Kafada yer kaplayan

lezyon, anevrizma

Dilate pupil

Ekstraoküler felç

Tam pitoz

Aynı taraf gözde midiyazis,

dışa devisyon, diplopi

Horner Sendromu Sempatik lezyon Myosis

Parsiyel pitoz

Đris heterokromisi

Đpsilateral anhidroz

Holmes-Adie Sendromu Silier ganglion lezyonu

(Genelde Đdiopatik)

Dilate pupil

Işık-yakın disosiasyonu

Myosis sırasında iriste vermin

hareketler

Akomodasyon bozukluğu

Jeneralize arefleksi

Argyll-Robertson Pupili Dorsal mezensefalon

lezyonu

(Sıklıkla Sfiliz)

Küçük, irregüler pupil

Işık-yakın disosiasyonu

Diğer Tabes Dorsalis

Bulguları

Lokal pupiller hasar Travma/inflamatuar

hastalıklar

Đrregüler pupil, lense adezyon

Değişken reaktivite

Diğer travma ya da

inflamasyon bulguları

Relatif Afferent Pupil Defekti

(RAPD, Marcus-Gunn Pupili)

Optik Sinir hasarı (Bkz.

ilgili tablo)

Simetrik pupil, myozisde stimüle

edilen pupile göre farklılık

gözlenmesi

Azalmış görme keskinliği

Renkli görme kaybı

Santral skotom

Papilödem/Optik atrofi


11

11

Beyin ölümü • Derin koma olmalı,hiçbir motor cevap olmamalıdır • Beyin sapı fonksiyonları olmamalıdır:

– Spontan solunum yokluğu,Apne testi (+) – Pupiller dilate,ışık refleksi -/- – Kornea refleksi yokluğu,okulosefalik,okulovestibuler refleks yokluğu – Siliospinal,öğürme refleksi yokluğu – Anjiografide dolaşım yokluğu,serebral perfüzyon yokluğu – Beyin sapı uyarılmış cevap yokluğu olmalıdır.

• Toksik metabolik nedenler mutlaka ekarte edilmiş olmalıdır

DEMANS

ÖNLENEMEZ DEMANS NEDENLERĐ • Aizheimer(En sık neden) • Multienfarkt demans(2. sık neden) • Huntington koresi • Pick hastalığı • Parkinson

ÖNLENEBĐLĐR NEDENLERĐ • Metabolik hastalıklar • Toksik nedenler, subdural hematom ve tümör • Sifiliz, tiroid hastalıkları, no rmal basınçlı hidrosefali • Depresyon, vit B12 eksikliği

Demansta: Demansta bilinç bozukluğu yoktur.

- Hafıza bozukluğu

- Soyut düşünme ve muhakeme bozukluğu

- Kişilik değişiklikleri görülebilir.

ALZHEIMER HASTALIĞI


12

12

En sık demans nedenidir. 21. kromozomla ilişkilidir. ApoE4 bozukluğu saptanmıştır. En büyük risk faktörü yaşlanmadır. Hastalık sinsi başlar ve yavaş ilerler. Đlk yakın bellek bozulur. Birkaç yıl içinde afazi, apraksi, agnozi gelişir, daha sonra motor bozukluklar gelişir. MR da sulkuslar ve ventriküller genişlemiş, gyruslar daralmıştır Mikroskobik bulguları senil plaklar, nörofibriller yumaklar, HĐRANO cisimcikleri ve amiloid plaklardır. Nöronlarda yaygın azalma ve asetil kolin eksikliği tipiktir. Demansın diğer nedenleri ekarte edilerek tanı konulur. Kesin tanısı klinik ve biopsi ile konulur. Tedavisi destekleyicidir, santral antikolinerjik fizostigmin (çok toksik), ve tacrine kullanılır ama tedavi çok etkili değildir. Ortalama yaşam süresi 8 yıldır.

DEJENERATĐF BEYĐN HASTALIĞI Tip Klinik Tablo Görülüşü Anatomik Değişiklik

Alzheimer

hastalığı

Đlerleyici bunama Sporadik olanı 60 yaş ve

üzerinde; ailevi şekli 40

yaş kadar erken olabilir

Yaygın beyin atrofisi; nörofibriler yumaklar,

nöritik (senil) plaklar, granülovakuoler

dejenerasyon, Hirano cisimcikleri; Meynert•in

bazal nükleusunda nöron azalması

Pick hastalığı Đlerleyici bunama Kadınlarda daha sık Özellikle temporal ve frontal loblarda gliozis

ve kortikal nöron kaybı ile beyin atrofisi

Huntington

hastalığı

Kore ve atetoid hareketler,

ilerleyici motor yetmezlik, kas

erimesi

Klinik tablosu 30-40 yaşa

kadar geciken otozomal

dominant hastalık

Kaudat nükleus, putamen ve frontal kortekste

atrofi, nöron azalması ve gliozis

Đdyopatik

Parkinson

hastalığı

(paralizis

ajitans)

Parkinsonizm Genellikle 50 yaş üzeri Substantia nigra ve locus ceruleuus

hücrelerinde pigment kaybı; Lewy cisimcikleri

Amyotrofik

lateral skleroz

(ALS)

Hızlı ilerleyen, sıklıkla solunum

yetmezliğinden ölüme yol açan

üst ve alt motor nöron yetmezliği

Orta yaş erkekler Lateral kortikospinal yollar ve medulla spinalis

ön motor nöronlarının dejenerasyonu

ID:13t129

PICK HASTALIĞI 40-60 yaşta başlar, demansın sebeplerindendir. Frontotemporal lober atrofi vardır. Mikroskopide arginofilik inklüzyon cisimcikleri (pick cisimcikleri) vardır. Asetilkolin seviyesi normaldir. Tedavisi yoktur.

HAREKET BOZUKLUKLARI

• Asetilkolin striatal hücrelerde sentezlenir, uyarıcıdır • Dopamin s.nigra hücreleri tarafından sentezlenir, inhibitördür • GABA striatum ve globus pallidusta sentezlenir inhibitördür


13

13

• Dopamin fazla, asetil kolin az ise kore, ballismus, atetoz oluşur. • Dopamin az, asetil kolin fazla ise parkinsonizm oluşur. • GABA eksikliğinde Huntington koresi meydana gelir.

PARKĐNSONĐZM

Đstirahat tremoru (TUS), bradikinezi, rigidite, postural refleks kaybı, motor donmalar, harekete veya konuşmaya başlamada zorlanma, fleksiyon posturü ile karakterizedir. En sık görülen nedeni ĐDĐOPATĐKtir. (%80)

Đdyopatik parkinsonizm(TUS):

40-70 yaş görülür, dopaminerjik aşırımın azalmasıyla meydana gelir. Oluşması için hücrelerin %80i ölmelidir. Hastalık yavaş ilerler, ve mikroskopik LEWY cisimcikleri patognomoniktir. SPĐNAL TUTULUM yoktur. Đstirahat tremoru tipiktir. Tremor, bradikinezi, dişli çark rijiditesi, akinezi, fleksiyon posturü ve okulojirik kriz görülür.

DEMĐYELĐNĐZE VE DEJENERATĐF SANTRAL SĐNĐR SĐSTEMĐ

Bozukluk Etkilenen Bölge Histoloji

Multiple skleroz Beyaz cevher, beyin ve medulla spinalis Beyaz cevherde demyelinizasyon

Gullien-Barre

Sendromu

Postural paralizi Demyelinizasyon

Amyotrofik lateral

skleroz

Spinal kord lateral kolon, kas atrofisi Kolonda skleroz, motor nöron kaybı

Alzheimer•s hastalığı Beyinde yakın hafıza kaybı. Mental kapasitede

azalma

Senil plaklar, nörofibriler karışıklık, serebral korteks

nöronlarında azalma

Pick•s hastalığı Kliniği Alzheimer hastalığında benzer Nöron kaybı ve gliozis. Pick cisimleri

Parkinson hastalığı Substantia Nigra, Lokus ceruleus Nöron kaybı, gliozis, Lewy cisimleri

Huntinton•s corea Beyin: Kaudat nükleus kaybı, demans, istem

dışı hareketler

Kaudat nükleus ve nöronların kaybı

ID:13t108

Tedavi: L-dopa: Primer ilaçtır, oral alımında %3’ü SSS ye girer, bu nedenle (karbidopa, benserazid) ile birlikte kullanılır. Psikotik hastalıklar, dar açılı glokom, peptik ülserde kontraendikedir. Dopamin agonistleri (bromokriptin, pergolid): En önemli yen etkisi kalp ve damar sistemi üzerinedir.L-DOPA kadar etkili değildir. Amantadin: Bir antiviral ajandır. Halusinasyon, periferik ödem en önemli yan etkileridir. Antikolinerjikler: Tremora çok etkilidir, bradikinezi ve rijiditeye etkisi azdır. Prostat hipertrofisi, dar açılı glokom ve paralitik ileusta kontrendikedir. MAO-B inhibitörleri (selejilin): Dopaminin yıkımını engeller, amfetamin benzeri etki oluşabilir. Yan etkileri tolare edilebilir. Oksidatif hücre hasarını engeller .

HUNGTINGTON KORESĐ OD geçişlidir, 30-40 yaşlarında başlar. Hastada GABA, Asetilkolin,enkefalin ve substans P azalmıştır. Trinükleatid tekrarı vardır (diğerleri myotonik distrofi ve Friedrich ataksisidir) Kore başlangıç semptomudur. Demans, davranış değişiklikleri ve affektif bozukluk vardır. Tedavide fenotiazin, haloperidol, perfenazin kullanılır.


14

14

SYDENHAM KORESĐ

Akut başlangıçlıdır. Streptokok enfeksiyonu sonrası görülür (ARA). Talamus, caudat nukleus, putamende nekroza rastlanır. Sedimentasyon ve ASO artmıştır. Tedavide sedasyon, fenotiyazinler ve penisilin verilir.

DEMYELĐNĐZAN HASTALIKLAR

Myelin kılıf ve oligodendrositleri etkiler,aksonlar kısmen korunur.Bu hastalıklarda myelin oluşumu normaldir,sonradan herhangi bir nedenle yıkıma uğrarlar.

• Demyelinizan hastalıklar:

– Multiple Skleroz(MS) – Akut Dissemine Ensefalomyelit(ADEM) – Akut hemorajik lökoensefalit – Progresif Multifokal Lökoensefalopati(PML) – Nöromyelitis optica (Devic hastalığı)(transvers myelit+bilateral optik nörit) – Transvers myelit – Santral pontin myelinozis(Hiponatreminin hızlı düzeltilmesi)

MULTĐPL SKLEROZ

En sık görülen demyelinizan hastalıktır. En sık görülen formu relapsing-remittingtir. Myelin ve oligodendrositlere karşı antikor gelişir.

Klinik:

En sık görülen semptomu halsizliktir. Optik nörit, retrobulber nörit, diplopi, gelip geçici uyuşmalar (Lhermitte sign) olabilir. • Aşil refleksi artar, Babinski ve klonus oluşabilir, yüzeyel refleksler kaybolur (1.motor nöron bulguları).

• Bilateral internükeler oftalmopleji patagnomoniktir. (BĐNO) • En sık kranial tutulum 2.sinirdir. • Optik nöritin en sık nedeni MS tir. 70 yaş üstü optik nöritin en sık nedeni ise temporal arterittir.

• Periventriküler beyaz cevher, optik sinir, midbrain, pons, serebellum, spinal kord tutulur. • MS periferik sinirleri tutmaz (TUS)!! • MR de demyelinizan plaklar görülür. VEP yavaşlamış ve BOS ta %95 oligoklonal bant (IgG) oluşumu vardır.

Tedavi: prednizolon, ĐFN-B, baklofen,diazepam

Beta 1-a ĐFN, Beta 1-B ĐFN • Glatiramer asetat MS de kullanılan immünmodulator ajandır.

Prednizolon, prednizon, metil prednizolon, ACTH akut atakta kullanılır (akut atakta steroid) B-ĐFN kronik evrede kullanılır.

PML (PROGRESĐF MULTĐFOKAL LÖKOENSEFALOPATĐ)


15

15

Etken papova viruslerdir. Hücresel immunitesi zayıf kişiler risk altındadır. Lezyon oligodendrositlerden başlar (TUS) (Oligodendrosit hasarı). Đç organ maliniteleri eşlik edebilir!

ADEM (AKUT DĐSSEMĐNE ENSEFALOMYELIT)

Demiyelinizasyon jeneralizedir (Beyin+spinal kord)Kızamık-kabakulak gibi viral enfeksiyon sonrası görülür. Tedavide steroid verilir.

TRANSVERS MYELĐT Medulla spinalisin bir segmentinde demyelinizasyonla karakterizedir. En sık üst torakal bölgede görülür. Paraparezi ve sfinkter disdonksiyonu ile karakterizedir.

DĐSMYELĐNĐZAN HASTALIKLAR (HATALI MYELĐN YAPIMI VARDIR)

Metakromik lökodistrofi: Aril sülfataz a eksiktir. Đdrarda metakromik cisimlere rastlanır. Sural sinir biyopsisi tanıda kullanılır. Adrenolökodistrofi: X’ e bağlı geçen tek dismyelinizan hastalıktır (addison eşlik eder)

Krabbe hastalığı: (globoid hücreli lökodistrofi) B galaktoserebrozidaz eksiktir, ışığa sese hassasiyet, sebepsiz bağırma tipiktir. Beyinde dev astrositomlara rastlanır.

PERĐFERĐK SĐNĐR HASTALIKLARI

Guillan-Barre Sendromu (Akut Đnflamatuar Nöropati) Miller-Fisher Sendromu (Kronik Đnflamatuar Nöropati) (ataksi-oftalmopleji-arefleksi-steroide cevap+) Diabetik nöropati Porfria nöropatisi Metabolik nöropatiler: B12-folik asit-B1 eksikliği Herediter nöropatiler: Refsum (ataksi-sağırlık-KMP), roussy levy-charcot maric tooth

GUĐLLAN-BARRE (AKUT ĐNFLAMATUAR NÖROPATĐ):

1 ay önce ÜSYE ya da GIS enfeksiyonu hikayesi vardır. (C.jejuni) Başlangıçta duyusal semptomlar hakimdir. Distalden başlayıp asendan ilerleyen paralizi tipiktir. Çoğu vakada BOS’ta protein ve BOS gamaglobulin fraksiyonu artar. Destekleyici tedavi verilir, steroidler çok etkili değildir. Plazmaferez ilk tercihdir. IV Ig G iyileşmeyi hızlandırır.

Albuminositolojik disosiasyon (BOS ta protein çok ama hücre az) ve kalıcı DTR kaybı tipiktir.

TUZAK NÖROPATĐLER Sinir Yer Sendrom

Median Bilek Karpal tünel sendromu


16

16

Median Dirsek Pronator sendrom

Median Ön kol Anterior interosseus sendromu

Ulnar Dirsek Kubital sendrom

Ulnar Bilek Guyon sendromu

Radial Ön kol Posterior interosseus sendrom

Đnterosseus Ön kol Frashe sendromu

Brakial pleksus Boyun Torasik outlet sendromu

Siyatik Kalça Priformis sendromu

Peroneus profundus Bacak Anterior tibial sendrom

Tibialis posterior Ayak bileği Tarsal tünel sendromu

Lat. femoral kutanöz Đnguinal ligament Meraljia parestetika

ID:13t003

DĐABETĐK NÖROPATĐ: Diabetik polinöropati: Duyu semptomları belirgindir.

Otonomik nöropati Diabetik mononöropati Diabetik amyotrofi

Diabet kranial sinirlerden en çok N. oculomotorius’u (III), periferik sinirlerden en çok N. femoralis’i tutar.

Diabete bağlı III. kranial sinir tutulumununda ışık refleksi korunmuşken, anevrizmaya bağlı tutulumda ışık refleksi kaybolur.

PORFĐRĐ:

Akut başlangıçlı, motor semptomlar belirgindir. Hızla şiddetli flask paralizi gelişir. Üst ekstremiteler daha fazla tutulur. Heksoklorobenzen porfiri aktivasyonuna neden olur.

VĐT B 12 EKSĐKLĐĞĐ:

Polinöropati,demans,posterior kolon tutulumu,spastisite ile karakterizedir.

ERB-DUCHENNE (C5-6): Doğumda kolun traksiyonu ya da üzerine düşme sonucu meydana gelir. Garson eli oluşur. Deltoid, supraspinatus, infraspinatus, biceps, brakialis felci olur.

KLUMPKE PARALĐZĐSĐ (C7-C8-T1)

Elin intrensek kaslarında ve parmak fleksörlerinde paralizi görülür.

TORASĐK OUTLET SENDROMU:

Brakial pleksus, A. ve V. Subclavia, boyunda servikal kosta, fibröz bantlar, servikal kas hipertrofisi sonucu sıkışır. – Adson testi pozitiftir


17

17

RADĐAL SĐNĐR(C5-6-7-8): Humerus kırıkları, uzun süreli turnike, koltuk deyneği, IM enjeksiyon sonucu hasarlanabilir. Düşük el meydana gelir.

N.MEDĐANUS:

Aksilla lezyonları, omuz çıkığı,ön kol kompresyonu, karpal tünel sendromu, kompartman sendromu ile zedelenir. Maymun eli meydana gelir.

NÖROLOJĐK BULGULARIN DERĐ BELĐRTĐLERĐ ĐLE BĐRLĐKTE OLDUĞU SSS HASTALIKLARI Hastalık Deri belirtileri Nörolojik belirtiler Kalıtım

Tüberoskleroz Beyaz lekeler, adenoma

sebaseum, shagreen

derisi, subungual

fibromlar

Zeka geriliği, West sendromu,

konvulzyonlar, beyin tümörleri

5/6 sporadik

1/6 otozomal

dominant

Nörofibromatozis Sütlü kahve lekeler,

aksiller çiller, subkutan

nörofibrom, pleksiform

nörofibromlar

Kompresif nöropati, kompresif

myelopati, skolyoz, intrakranial

tümörler, zeka geriliği,

konvulziyonlar

Otozomal

dominant

Sturge-Weber

Sendromu

Yüzde şarap rengi nevüs Hemiparezi, konvulziyonlar Sporadik

Hipomelanozis ıto

(Inkontinensia pigmenti

akromians)

Hipo ve depigmente

lekeler

Zeka geriliği, West sendromu,

konvulziyonlar

Sporadik

Inkontinensia pigmenti Hipo ve depigmente

lekeler, veziküler

döküntüler

Konvulziyonlar, zeka geriliği X•e bağlı

dominant

Ataksi telenjiektazi Konjoktiva, yüz ve

kulakta telenjiektazi

Ataksi, okülomotor apraksi Otozomal resesif

Von Hippel Lindau

Sendromu

Retinal

hemanjioblastomlar

Serabellar ve spinal

hemanjioblastomlar

Otozomal

dominant

Albright Sendromu Sütlü kahve lekeler Zeka geriliği Sporadik

Klippel- Trenaunay

Weber Sendromu

Beyaz şarap rengi

nevüsler

Zeka geriliği, ekstremite

hipertrofisi

Sporadik

ID:13t112

KARPAL TÜNEL SENDROMU:

Konnektif doku artışı, romatoid artrit, akromegali, hipotiroidi, ligament infiltrasyonu, amiloid, sıvı retansiyonu etyolojide rol oynar. Geceleri artan ağrı ve parestezi, duyu kaybı ve tenar atrofi vardır. N.medianus lezyonu görülür. Tedavide lokal hidrokortizon, diüretik, dekompresyon cerrahisi yapılır.

N.ULNARĐS: Dirsek travması,median epikondil kompresyonu sonucu meydana gelir.Pençe eli oluşur. • Guyon Sendromunda N. ulnaris zedelenir. • Bazı önemli bilgiler:


18

18

– En sık polinöropati nedeni DM – DM en sık distal simetrik eldiven-çorap tarzı PNP yapar – Kurşun en sık radial sinir tutulumu yapar – B12 eksikliği I. Ve II. motor nöron bulgularına neden olur – Her türlü nöropati yapan hastalık DM – Lepra ve dejenere Sottas•ta periferik sinirde hipertrofi vardır

KAS HASTALIKLARI

DUCHENNE MUSKULER DĐSTROFĐ En sık görülen muskuler distrofi tipidir. X’e bağlı geçer. Erkeklerde görülür. Güçsüzlük 5 yaş öncesi başlar. GOWERS arazı(+) tir.(vücuduna tutunarak kalkma).

• DĐSTROFĐN denilen sarkolemmal protein eksiktir. • Alt ekstremite distalinde pseudohipertrofi vardır. • Hikaye, CPK, EMG tanısaldır. Prednizon progresyonu yavaşlatır.

BECKER MUSKULER DĐSTROFĐ

Distrofin var ama defektiftir. X’e bağlı geçer. 10 yaşından sonra başlar.

LĐMB-GĐRDLE

OR geçer, yalnızca proksimal kasları tutar. Pelvis kuşağı kaslardan başlar. En iyi prognozlu kas hastalıklarındandır.

MYOTONĐK DĐSTROFĐ

OD geçer, kasılan kas gevşeyemez. Frontal kellik, ptozis, çene düşüklüğü, çökük yanak, boyun ve omuz kuşağı kaslarda atrofi, katarakt, testis bozuklukları eşlik edebilir.

MĐTEKONDRĐYAL MYOPATĐLER

Kearns-Sayre:

Progresif pitoz, oftalmopleji, kardiak iletim bozukluğu, işitme kaybı, epileptik nöbet, periferal nöropati eşlik eder.

Melas send: Mitokondrial ensefalopati, laktik asidoz,stroke eşlik eder.

DEĞĐŞĐK MOTOR DEFĐSĐT TĐPLERĐNDE KLĐNĐK BULGULAR

Klinik bulgu Üst (1.) Motor Nöron Alt (2.) Motor Nöron Ekstrapiramidal lezyon Serebellar lezyon

Kuvvet Zayıf Zayıf Normal Normal

Atrofi Yok Var Yok Yok

Fasikülasyon Yok Var Yok Yok

Tonus Spastik Flask Dişli çark rijiditesi Normal/azalmış


19

19

Refleksler Artış Azalmış/kaybolmuş Normal Normal

Plantar yanıt Ekstansör Fleksör Fleksör Fleksör

Koordinasyon Güçsüzlüğe ikincil bozuk Güçsüzlüğe ikincil bozuk Normal ancak yavaş Bozuk

ID:13t126

DERMATOMYOZĐT:

Subakut başlar, proximal kaslar tutulur. Solunum ve göz kasları tutulmaz. Yüzde kelebek tarzında makulopapüler erupsiyonlar vardır (Heliotrop rush). Erkekte AC, GIS, kadında meme, over neoplazmları görülebilir. GOTTRON papulleri tanısaldır. CPK, sedimentasyon artar. EMG’de Myotonik pattern görülür. Kas biyopsisi yapılabilir. Tedavide steroid, immunsupresif ajanlar, plazmaferez, IV Ig G kullanılabilir. Polimyozit dermatomyozitin dermatolojik bulgularının eşlik etmediği formudur.

MYASTENĐA GRAVES:

Otoimmun postsinaptik asetilkolin reseptörlerine karşı antikor oluşumu vardır. Pitoz genelde 1. semptomdur. %10 timoma ile birliktedir. Tensilon (edrofonyum verilince tablo hızlıca düzelir), sinir stimülasyonları, Asetilkolin reseptör antikoru, EMG tanısaldır. Kas enzimleri doğaldır. Tedavide pridostigmin, steroid, plazmaferez, azotioprin, Ig G, timektomi yapılır. • Myastenik kriz ile kolinerjik kriz ayrımında tensilon testi kullanılır. Tablo hızla düzeliyorsa myastenik krizdir.

EATON LAMBERT MYASTENĐK SENDROMU:

* Bir paraneoplastik sendromudur.

* En çok akciğer küçük hücreli karsinomda görülür.

* Presinaptik Ca++ kanallarına karşı otoantikor oluşumu ile karakterizedir.

* Ekstraoküler kaslar nadir tutulur.

* Eaton-Lambert sendromunda EMG’de sinir stimülasyonlarında artış yanıtı alınır.

• 1.motor nöron: Patolojik refleksler artar, Babinski ve klonus +, spastisite, yüzeyel refleksler azalır • 2.motor nöron: flaksid felç, kas atrofisi, bütün reflekslerin kaybı, kas kontraktürü, fasikülasyonlar

MOTOR NÖRON HASTALIKLARI

• Psodobulber palsy(Supranükleer lezyon) • Bulber pasy • Primer lateral skleroz(PLS)


20

20

• Progresif muskuler atrofi(PMA) • Amyotrofik lateral skleroz(ALS)

PSODOBULBER PALSY • Bulbusta lezyon yoktur, bu nedenle pseudobulber denir. • Piramidal traktus her iki taraflı tutulunca meydana gelir. • Disfaji, distoni, disartri olur. • Dilde atrofi ve fasikülasyon görülmez. • Hastanın sebebsiz gülme-ağlama nöbetleri vardır.

BULBER PALSY

Nükleer-infranükleer lezyon vardır. Dil atrofik, öğürme refleksi azalmıştır.

PRĐMER LATERAL SKLEROZ

Kortikospinal yol bulguları vardır.

PROGRESĐF MUSKULAR ATROFĐ

Ön boynuz hasarı ve AMN(alt motor nöron) bulguları vardır.

AMYOTROFĐK LATERAL SKLEROZ 1. ve 2. motor nöron bulguları görülür. (PLS+PMA). Kortikospinal traktus ve ön boynuz hücreleri tutulur. Asimetrik başlar sonra simetrikleşir. Kas fasikülasyonlarının en sık görüldüğü hastalıktır. Dilde atrofi, fasikülasyon, yutma güçlüğü vardır. Patolojik refleksler oluşur, 5 yılda ölüm olur(tonik atrofi).

KALITSAL MOTOR NÖRON HASTALIKLARI

WERDNĐG-HOFMAN(SPINOMUSKULER ATROFI)

Ön boynuz nöronları yok ya da azdır. Fetal hareketler azdır. Dilde fasikülasyonlar vardır. Kurbağa poziyonunda yatış tipiktir.

KUGELBERG WALENDER

Werdnig-hofmanın daha ileri yaşlarda görülen ve daha hafif formudur.

HEREDĐTER SPASTĐK PARAPLEJĐ

Selektif kortikospinal yol tutulumudur.

SEVĐYELERE GÖRE KLĐNĐK

Capsula interna:


21

21

Hemipleji, hemihipoestezi, hemianopsi vardır. Bazal ganglionlar etkilenebilir.

Beyin sapı:

Đpsilateral kranial sinir felci ile kontralateral hemipleji vardır. Aynı tarafta serebellar bulgular, ataksi, nistagmus, disartri olabilir.

Medulla spinalis:

Total keside parapleji, duyu kaybı, pelvik fonksiyon kaybı oluşur.

Yarı kesi (Brown-Sequard sendromu): Lezyon seviyesi altında proprioseptif duyu kaybı, seviye altında kontralateral yüzeyel duyu kaybı oluşur. Lezyon seviyesinde 2. motor nöron bulguları olur.

Spinal kord zedelenmelerinden sonra en sık ölüm nedeni tekrarlayan ĐYE bağlı renal yetmezliktir.

Cauda equina:

Motor kayıp simetriktir, ağır fasikülasyonlar vardır. Patella ve aşil refleksi yoktur.

Freidrich ataksisi:

OR/OD geçişli olabilir. Cerebellumda purkinje hücresi kaybı vardır. Spinoserebellar, Kortikospinal (güç kaybı-patolojik refleksler), posterior kolon (Derin duyu, vibrasyon azalır) tutulur. Skolyoz, ayak anormallikleri, kardiyomyopati, optik atrofi, retinitis pigmentoza, oftalmopleji, ataksi, çekiç parmak, sağırlık, DM oluşur. (TUS!!)

Serebellar lezyon:

Dissinerji, Dismetri, disdiadokinezi, tremor, disartri, nistagmus, ataksi, tonus bozukluğu, asteni, yorgunluk vardır. (!!BU BULGULAR AYNI TARAFTADIR!!!)

BOS’ta önemli bulgular: – Oligoklonal bant: demyelinizasyon(MS,ADEM),MSS enfeksiyonları (Lyme), Non- enfeksiyöz Đnflamatuvar Process (SLE)

– Pozitif EBV PCR: AIDS li yada immunsupresif durumlarda SSS lenfomaları için anlamlıdır. – Yüksek protein: Enfeksyon,demyelinizasyon,tümör,ileri yaş.

SPĐNAL KORD YARALANMALARININ KLĐNĐK GÖRÜNÜMÜ

Sendrom Yaralanma tipi Belirti ve Bulgular Prognoz

Brown-Sequard Sendromu

Kord yarı kesisi. Sıklıkla penetran

yaralanma neden olur

Đpsilateral paralizi ve proprioception

kaybı; yaralanmanın altında

kontralateral ağrı ve ısı duyusu kaybı

%90’ın üzerinde hastada

ambulasyon için gerekli

fonksiyonlar geri döner

Anterior spinal sen-drom

Anterior spinal arterin beslediği kord

elemanlarında infarkt sahaları vardır.

Sebep; vasküler veya kompresiv olabilir

Ağrı v e ısı kaybı ile bilateral paralizi.

Fakat dorsal kolon fonksiyonları

korunur (örnek: prioception)

Yaklaşık %10 hastada

bağımsız ambulasyon geri

döner

Santral kord sendromu

Sıklıkla daha önce hastada bulunan

kemik hipertrofisi ve kanal stenozu ile

hiperekstansiyon injurisini takip eder

Alt ekstremitelerde fonksiyon kaybı

ile üst ekstremitelerde motor

zayıflama

%50, bağımsız

ambulasyon geri döner

ID:13t060


22

22

MSS ENFEKSĐYONLARI

MENENJĐTLER

Patojenin tanımlandığı menenjitlerin başında enterovirüsler gelir, fekal-oral bulaşır. Aşılanmamış toplumlarda kabakulak en sık aseptik menenjit etkenlerinden biridir.

• Đlk 3 ay grup B streptokok(Str.agalaktia), E.coli, L.monositogenes • 3 ay-3 yaş: H.influenza • 3 yaş üstü: pnomokok –meningokok • Kapalı kafa travması-otore-rinore: pnömokok

• Açık kafa travması Staf.aureus • Epidemilerde meningokok (epidemi yoksa pnomokok) • AĐDS te C.neoformans • ĐY olanlarda en sık L.monositogenes • Splenektomi sonrası kapsüllüler (pnömokok-H.influenza) • Kompleman eksikliği meningokok • Kistik fibrozis-yanık-IV ilaç kullananlarda staf.aureus • Artritlide H.influenza • Subdural efüzyon H.influenza • HSV temporal lopta hemorajiler yapar • Herpes zoster cilt bulgusu olmaksızın menenjit yapabilir

BAKTERĐLERE BAĞLI MENENJĐTLER:

– Erişkin yaşlardan 60 yaşa kadar S.pneumoniae ve N.menengitidis – 60 yaştan sonra S.pneumoniae ve L. Monocytogenes Tekrarlayan menenjit: konjenital,travmatik,mastoidit,sinüzit,beyin absesi, subdural ampiyem,otitis media,splenektomi

H.influensae: – Hastaların çoğu 6Y küçük – Daha büyüklerde sinüzit,otitis media,epiglottit,pnomoni,alkolizm, splenektomi,immun yetmezlik araştır

– %90’ı tip B ile olur

ÇEŞĐTLĐ AJANLARLA OLUŞAN HASTALIKLARDA SANTRAL SĐNĐR SĐSTEMĐ BULGULARI

Tanı Hücre sayısı /M1 Glukoz (mg/dl)

Protein (mg/dl) BOS basıncı

Normal 0-5 lenfosit 45-85 15-45 70-80

mmH2O

Pürülan menenjit (bakteriyel) 200-20000 PMN Düşük (<45) Yüksek (>50°) +++

Granülomatöz menenjit (mikrobakteriyel,

fungal)

100-1000 çoğunluğu

lenfosit

Düşük (<45) Yüksek (>50°) +++

Aseptik menenjit (viral) veya

meningoensefalit

100-1000 çoğunluğu

lenfosit

Normal Orta derece yüksek

(>50°)

Normal


23

23

Spiroket menenjiti (sifiliz, leptospiroz) 25-2000 Normal Yüksek (>50°) +

Komşuluk reaksiyonu değişken yükseklik Değişken yükseklik Normal Normal veya yüksek Değişken

*: - Normal BOS glukoz seviyesi kan glukozundan 20-30 mg/dl daha düşük veya kan glukozunun %50-70 kadarıdır.

- Virüs BOS•tan erken dönemde izole edilebilir. Antikor titresi serumla eş zamanlı olarak yükselir.

ID :06t213

SIK GÖRÜLEN MENENJĐT ETKENLERĐ

Organizma Yaş grubu Açıklama

B grubu

streptokoklar (S.

agalactia)

Neonatal-3 aylık dönem Annelerin en az %25•i B grubu Streptokokları vaginal olarak taşırlar. Kadınların

doğum sancıları sırasında ampisilin kullanması veya taşıyıcılığın bilinmesi

annelerden bebeklere enfeksiyon bulaşması riskini azaltır.

E.coli Neonatal Genellikle K1 antijenine sahiptir

H. influenza 6 ay-5 yaş arası

çocuklar

Aşının yaygın olarak kullanılması çocuklarda H. Đnfluenza riskini azaltır

Neisseria

meningitidis

Đnfant-5 yaş arası ve

genç yetişkinler

Polisakkarit aşının kullanımı epidemik bölgelerde salgınlarda riski azaltır

Streptococcus

pneumoniae

Bütün yaş grupları, en

yüksek insidans

erişkinlerde

Çoğunlukla pnömoni ile daha az olarak da mastoidit, sinüzit ve basiller kafa

kırıkları ile beraberdir

Cryptococcus

neoformans

AIDS hastaları Sıklıkla AIDS hastalarında menenjit yapar

ID :06t214

N.menengitidis:

– Çocuk ve genç erişkin – En çok serotip B – Membran saldırı kompleksi (C5-9) eksikliği olanlarda risk yüksek

S.pneumoniae: – Erişkinlerde, pnomoni, otitis media, mastoidit, sinüzit, endokarditten komşuluk veya hematojen yolla

– Splenektomi, MM, alkolizm, malnutrisyon, kr. KC ve böbrek hast, DM – Kafa tabanı kırığında BOS sızıntısı varsa en sık etken

L.monocytogenes: – En sık YD de görülür – Annede asemp. bulunan org. doğum sırasında bebeğe bulaşabilir (Granulomatozis infantiseptica)

– Kollagen doku hastalıkları ve demir yüklenmesi enf. riskini artırır – Renal transplantlı hastalarda en sık etkendir

S.aureus: – Nöroşirürji girişimlerinden sonra erken evrede,travma sonrası ve BOS şantı olan hastalarda menenjit yapar.

– Şantlı hastalarda en sık etken S.epidermidis’tir


24

24

Cryptococcus neoformans: – Menenjite neden olan en sık fungal etkendir – En yüksek risk grubu AIDS, kapsül Ag (+) , Çini mürekkebi ile yıldızlı gökyüzü manzarası vardır – MSS’den en sık izole edilen candida türü C.albicans’tır

N.fowleri:

–Đnsanda meningoensefalit yapan başlıca protozoondur –Durgun sulardan yada klorlanmamış enfekte havuz sularından bulaşır

BAKTERĐYEL MENENJĐTTE BOS:

– Glukoz 45 mg/dl’nin altında – Protein >500 mg/dl – Beyaz küre> 1000/mm3 Çocuklarda:

– 1 Y küçük çocuklarda ateş, kusma, döküntü, ÜSYE bulguları – Bu yaş grubunda meninks irritasyon bulguları görülmez – Fontanel kabarıklığı görülebilir – Genellikle fokal nörolojik araz görülmez

KOMPLĐKASYONLAR: – Çocuklarda: Sağırlık- MR- spastisite-parezi-nöbet – Erişkinlerde: Serebrovasküler tutulum- serebral ödem- hidrosefali- septik şok- DIC- ARDS

Tedavi: – Ampirik tedavi genellikle 3. kuşak sefalosporinlerle başlar – N.menengitidis için pen. G veya ampisilin önerilir – S.pneumoniae için 3.kuşak sefalosporin, gerekirse vankomisin kombinasyonu – L. Monocytogenes için pen. G veya ampisilin – S.aureus için nafsilin ve oksasilin kullanılır, vanko sadece MRSA için – 10-14 gün tedavi verilir

ENSEFALĐT

• En sık etkenler sırasıyla HSV1-enterovirüs-kabakulak-arbovirüstür. • En sık non-viral nedenler M.pnomonia ve T.gondii dir. • Serolojik testlerle en iyi tanı konan ise arbovirüstür. • Kuduz virusü ve HSV periferik sinirlerle SSS ye ulaşabilir. • En beningn ensefalit kabakulaktadır. • En mortal olan 1.kuduz 2.HSV ensefalitidir. • HSV en sık temporal lobu tutar. • Kabakulak hidrosefalinin en sık rastlandığı ensefalit etkenidir.


25

25

• Mental durum değişiklikleri menenjitten daha fazladır • Nöbet riski daha yüksektir • Kuduz aşısının en önemli komp. ensefalittir • HSV ensefaliti tedavi edilmezse %70 mortaldir • MSS nin HSV enf. insanda beyni tutan en sık ve en ağır hastalıktır • Herpes zoster reaktivasyon ensefaliti primer enf. daha mortaldir.

HSV:

- En sık ensefalit etkenidir.

- Temporal lobu tutar.

- BOS’ta eritrosit görülür.

- % 70 mortaldir.

NORMAL VE BAZI HASTALIKLARDAKĐ BOS PARAMETRELERĐ

Normal Subaraknoid Kanama

Akut bakterial menenjit

Viral menenjit

Tüberküloz menenjiti

Multipl Skleroz

Basınç 50-180

mmBOS

Artmış Normal/Artmış Normal Artmış Normal

Renk Berrak Xantokromik Bulanık Berrak Berrak/bulanık Berrak

Kırmızı küre 0-4/mm3 Artmış Normal Normal Normal 0-4/mm3

Beyaz küre 0-4/mm3 Normal/Artmış 1000-5000 PMNL 10-2000

Lenfosit

50-5000 lenfosit 0-4/mm3

Glukoz >%60 kan

düzeyi

Normal Azalmış Normal Azalmış >%60 kan

düzeyi

Protein <0.5 g/l Artmış Artmış Normal/Artmış Artmış <0.5 g/l

Mikrobiyoloji Steril Steril Gram boyama veya

kültürde

mikroorganizma

Steril/Virüs

saptanabilir

Ziehl-Nielsen

boyamada ya da

kültürde

mikroorganizma

Steril

Oligoklonal

bant

Negatif Negatif Çalışılmaz Çalışılmaz Çalışılmaz Genelde

pozitif

ID:13t128

BEYĐN ABSESĐ

• En sık temporal lopta gözlenir • Uzak yayılım olarak siyanotik konjenital kalp hastalıklarından, komşuluk yoluyla ise en sık otite sekonderdir.

• En sık A.cerebri media yoluyla gelir.


26

26

• % 60-70 inden izole edilen streptokoklar (aerobik,anaerobik, mikroaerofilik) en sık etkendir • Kafa travması ve endokarditten sonra en sık S.aureus • Beyin cerrahisi girişimlerinden sonra en sık etken S.aureus ve gr(-) bakterilerdir

EPĐDEMĐYOLOJĐK ARAŞTIRMALARIN SINIFLANDIRILMASI

Epidemiyolojik araştırmalar temel amaç ve yöntemlerine göre şöyle sınıflandırılabilir:

I. GÖZLEMSEL ARAŞTIRMALAR I. Tanımlayıcı (destriptif) araştırmalar

Kişi-Yer-Zaman özelliklerine göre tanımlama. 2. Analitik araştırmalar

a. Vaka-kontrol araştırmaları b. Kohort araştırmaları c. Kesitsel araştırmalar

II. DENEYSEL ARAŞTIRMALAR (Müdehale araştırmaları) I. Profilaktik önlemlere yönelik deneysel araştırmalar. 2. Terapötik önlemlere yönelik deneysel araştırmalar

III. METODOLOJĐK ARAŞTIRMALAR I. Teşhis ve tarama yöntemlerinin tanı koymada ne kadar geçerli (valitide) olduğu belirleme araştırmaları

2. Gözlemcilerin ölçüm ve gözlemlerinin ne ölçüde güvenilir ve tutarlı olduğunu belirlemeye yönelik araştırmalar

3. Matematik simülasyon modelleriyle ilgili araştırmalar

TANIMLAYICI EPĐDEMĐYOLOJĐK ARAŞTIRMALAR - Hastalık olay nedir? (semptomları, tanı kriterleri, prognozu) - Hastalık olay kimlerde görülmektedir? (yer özellikleri) - Hastalık olay ne zaman görülmektedir? (zamana özellikleri)

Tanımlayıcı araştırmalar klinik veya toplumsal gözlemlerin doğruluk derecelerini belirlerler, herhangi bir hipotez yoktur.

ANALĐTĐK EPĐDEMĐYOLOJĐK ARAŞTIRMALAR Hastalıkların nedenlerinin incelenmesi analitik epidemioloji araştırmalarla gerçekleştirilir. Bunlar gözlemsel araştırmalar olup üç ana grupta toplanabilirler:

a. Vaka-kontrol araştırmaları b. kesitsel araştırmalar c. Kohort araştırmaları


27

27

VAKA KONTROL ARAŞTIRMALARI

Analitik araştırmalar içinde, özellikle klinik düzeyinde, en sık başvurulan yöntemlerdir. Bu yöntemde belirli bir hastalığı olanlar (vaka grubu) ile bu hastalığı olmayanlarda (kontrol grubu), hastalık ile ilişkisi olduğundan şüphe edilen bir faktörün/özelliğin ne boyutta bulunduğu belirlenerek vaka ve kontol grupları arasında bu yönden farklılık olup olmadığı karşılaştırılır. Bu tip araştırmalar “retrospektif” veya geriye dönük araştırmalar adı da verilir.

Vaka Kontrol Araştırmalarının Avantajları a. Zaman, insangücü ve parasal yönlerden ucuz, kolay uygulanabilir araştırmalardır. b. Vaka ve kontrollerin araştırmayı terk etmeleri söz konusu değildir. c. Toplumda seyrek görülen ve etkenle karşılaşma ve etkilenme süresi (latent dönem) uzun olan hastalıkların etyolojik faktörlerinin (risk faktörleri) araştırılmasında en uygun yöntemdirler.

Vaka Kontrol Araştırmalarının Sınırlılıkları a. Vaka ve kontrol grupları “hasta” ve “sağlam” popülasyonlarını genellikle temsil etmedikleri için bu araştırmanın sonuçları kendi evrelerine genellenmez, sadece araştırma kapsamına alınan grup için geçerlidir.

b. Bu yöntemde hasta ve sağlam evrenlerinin büyüklüğü genellikle bilinmediği için sadece vaka ve kontrol gruplarında etkenle karşılaşma boyutu bulunur, araştırma konusu olan hastalığa ilişkin gerçek morbitide, mortalite hızları, rölatif ve atfedilen risk gibi önemli epidemiyolojik ölçütüler bulunamaz. Sadece tahmini rölatif (Odd•s ratio) risk bulunur ki, bu da dikkatle yorumlanmalıdır.

c. Vaka-kontrol araştırmalarında sonuçtan (hastalık) hareket ederek neden(ler) bulunulmaya çalışıldığı için bazı durumlarda nedenin hastalıktan önce başlayıp başlamadığını belirlemek güç olur.

d. Bu araştırmalarda taraf tutma (bias) olasılığı yüksektir.

KESĐTSEL ARAŞTIRMALAR Kesitsel araştırmalarda, belirli bir zaman kesitinde neden-sonuç ilişkisi birlikte incelenir. Bu araştırmalara “toplum taraması”, “prevalans çalışması”, epidemiyolojik sürveyans”, “durum saptama araştırması”, gibi isimlerde verilir. Kesitsel araştırmalara risk altındaki toplumun (bir hastalığa yakalanma riski en fazla olan grup) ya tamamı veya buradan seçilen bir örnekte, herhangibir hastalığın veya sağlık sorununun araştırmanın yapıldığı zaman kesitindeki bulunma sıklığı, yani prevalansı belirlenir.

Kesitsel Araştırmaların Avantajları a. Kesitsel araştırmalar, toplumun sağlık sorunlarını ve önceliklerini kısa sürede belirlemek, sağlık hizmetlerini kısa sürede belirlemek, sağlık hizmetlerini planlamak, değerlendirmek ve yönlendirmek için en sık başvurulan yöntemdirler.

b. Kesitsel araştırmalarda risk altındaki toplumun tümü veya bu toplumu temsil eden bir örnekte çalışıldığı için elde edilen sonuçlar topluma genellenebilir.

c. Birden fazla sağlık sorunu araştırmaya yönelik araştırmalar daha ucuza malolur ve yararları daha yüksektir.

Kesitsel Araştırmaların Sınırlılıkları a. Kesitsel araştırmalardan elde edilen prevelanslar eski ve yeni hastaların tümünü kapsadığı, sağlıklı kişilerin belirli süre içinde hastalığa yakalanma olasılığını vermediği için insidans, rölatif risk, atfedilen risk, gibi analitik epidemiyolojinin en önemli risk ölçütleri hesap edilemez.


28

28

b. geçmişe dönük olaylarla ilgili bilgiler kayıtlardan elde ediliyorsa kayıtların güvenirliği, kişilerden alınıyorsa hafıza faktörü (unutma, yanlış hatırlarna) nedeniyle sonuçlar gerçeği tam olarak yansıtmayabilir.

KOHORT ARAŞTIRMALARI

Çok ayrıntılı, büyük ekip ve çabaları gerektiren analitik araştırmalardır. Kohort araştırmalarına, prospektif, ileriye dönük araştırmalar veya insidans araştırmalar gibi adlarda verilir

Bu analitik epidemiyolojik araştırma yönteminde, henüz bir hastalığa yakalanmamış “sağlam” kişilerin belirli bir etkenle karşılaşma durumlarına göre, izleme süresi içinde incelenen hastalığa yakalanma riskleri (insidansları/ olasılıkları) belirlenir. Dikkat! Kayıtlar geriye doğru taranıyorsa retrospektif kohort denir. Kohort araştırmalarından elde edilen en önemli ölçütler, toplam insidans, etkene özel insidanslar, rölatif ve atfedilen riskler ile korunabilirlik hızıdır. Đnsidans belirli bir süre (izleme süresi) içinde etkenle karşılaşma durumlarına göre sağlam kişilerin incelenen hastalığa yakalanma risklerini (olasılıklarını) verir. Yani insidans belirli süre içinde saptanan yeni vaka sayısısının risk altındaki sağlam kişi sayısına bölünmesiyle elde edilir. Rölatif risk ise, etkenin bulunduğu grubun insidansının,etkenle karşılaşmayan grubun insdansına bölünmesiyle elde edilir ve neden- sonuç ilişkisinin boyutunu kantitatif olarak gösteren bir ölçüdür. Atfedilen risk ile korunabilirlik hızı halk sağlı uygulamalarından önemlidirler. Şüphe edilen etiolojik faktör (etken) ortadan kaldırıldığı zaman ne kadar yarar (hastalığa yakalanma, ölüm vb. önlenmesi) sağlanabileceğini tahmin etmeye yarayan ölçütlerdir.

Kohort Araştırmalarının Yararları: a) Hastalıkların nedenlerini (risk faktörleri, etkenler vb.) belirlemek için en güvenilir gözlemsel araştırma yöntemidir.

b) Kohort araştırmalarında hastalığa yakalanma, neden-sonuç ilişkilerini gerçek biçimde ortaya kayacak olan ölçütler (insidans, rölatif risk, atfedilen risk) elde edilir.

c) Kohort araştırmalarında hafıza faktörü, selektif ölüm, selektif göç gibi metadoloik sorunlar en az düzeydedir. Bu nedenle sonuçlar diğer araştırma yöntemlerine göre daha güvenilirdir.

d) Toplumda sık görülen, latent dönemi (etkenle karşılaştıktan sonra hastalık belirtilerinin çıktığı ana kadar geçen süre) kısa olan hastalıkların etyolojilerinin araştırılmasında en uygun yöntemdir. Seyrek ve latent dönemi uzun hastalıklarda yeterli sayıda vaka bulabilmek için çok sayıda kişiyi uzun süre izlemek gerekecektir ki bu da maliyeti çok artırır.

Kohort Araştırmalarının Sınırlılıkları a) Kohort araştırmaları maliyet, zaman, personel niteliği ve sayısı yönünden pahalı araştırmalardır. b) Kohort araştırmalarında en önemli sorun, araştırmaya katılanların zaman içinde azalması, çeşitli nedenlerle araştırmayı terk etmeleridir.

c) Đzlem süresi uzadıkça araştırmayı yürütmekle sorumlu olan kişiler zaman içinde başka göreve atanabilirler, araştırma fonları azalabilir veya tamamen kesilebilir.

d) Đzleme dönemi içinde çevrede ve toplumda meydana gelebilecek değişiklikler (savaşlar, açlık, çevre kirlenmesi, doğal afetler) inceleme konusu olan neden-sonuç ilişkilerini etkileyebilir.

DENEYSEL EPĐDEMĐYOLOJĐ MÜDAHALE ARAŞTIRMALARI

Analitik Araştırmalarla çeşitli sağlık sorunlarının-hastalıklarının nedenleri belirlendikten sonraki aşama, bu sorunların çözümü için önlemler alınmasıdır. Bu yöntemlerden en etkili veya olanları belirlemek için deneysel epidemiyolojik araştırma yöntemlerinden yararlanılır. Bunlara müdahale (intervention)


29

29

araştırmaları denir. Primer koruma, yani sağlam kişilere yönelik önlemlerin-uygulamaların etkinliği genellikle saha deneyleri (field trials), çeşitli tedavi yöntemlerinin (ilaçların, ameliyatların vb.) etkinliği ise genellikle klinik deneyler (clinical trials) ile değerlendirilir. Burada üzerinde durulması gereken en önemli konu şudur: Bir aşı, ilaç, ameliyatın yararlılığı-etkinliğinin değerlendirilmesi 3-4 aşamada gerçekleşir:

1- Laboratuvarda in-vitro deneyler, 2- Deney hayvanları üzerindeki in-vivo deneyler, 3- Küçük gönüllü grupların üzerideki klinik çalışmalar, 4- Saha veya klinik deneyleri. Đşte bu bölümde sözü edilecek olan müdahale araştırmaları, 4. aşama, yani saha veya klinikte uygulanan deneysel çalışmalardır. Yöntemin (ilaç, aşı vb.) etkinliği bu aşamada da doğrulandıktan sonra gıda ilaç kontrolü ile ilgili kuruluşlar trafından ruhsat verilir ve ondan sonra toplumda yaygın uygulamalara başlanır. Đlk üç aşamada etkisiz-başarısız, zararlı olan yöntemler için 4. aşama deneylere gerek yoktur.

Klasik tipteki müdahale araştırmaları ister klinikte ister sahada yapılsın, genel ilkeleri benzerdir. Bunlara randomize-kontrollü deneyler adı da verilir.

Uygulanacak müdahale yönteminin etkinliğini en objektif (tarafsız) biçimde ortaya koyacak ölçüte parametre adı verilir. Sıklıkla kullanılan parametreler, insidans, ölüm, doğurganlık hızlarıdır. Ayrıca 5 yıllık yaşama şansı, komplikasyon veya ilaçların, müdahalelerin yan eki hızlarıda sıklıkla kullanılan parametrelerdir. Gözlemci hatalarını azaltmak için tek veya çift taraflı farkına vardırmama (single/double biind) yönteminden yaralanılabilir. Plasebo, farmakolojik özelliği olmayan, renk koku, tad, ambalaj yönünden uygulanan ilaç, aşı vb. müdahale yöntemine benzeyen bir maddedir. Kişilerde ölçüm yapılacak özelliklerde subjektif faktörlerden doğabilecek değişiklikleri önlemek amacıyla kullanılır.

Müdahale araştırmalarının sınırlılıkları - Uygulamada her konuda böyle bir araştırma yapmak, etikal nedenlerle kolay değildir. - Çok seyrek görülen hastalıkların tedavisinde yapılacak araştırmalar için yeterli sayıda ve nitelikte vaka bulmak için uzun süre beklemek gerekebilir.

- Bazı durumlarda müdahale yöntemi hastalığın özelliğinden dolayı tam standardize edilemez. Her hastaya göre değişik tedavi protokolu uygulama zorunluluğu olabilir.

- Araştırmaya katılanların tümü izlenemez. - Polifarmasi toplumda gerekli-gereksiz çok fazla ilaç kullanılması, reçetesiz ilaç alımı gibi nedenlerle müdahale yöntemi olan ilacın etkinliğini tarafsız biçimde ölçmek zor olabilir.

- Müdahale yöntemi olan ilaç ağızından alınıyorsa, bunun düzenli kullanılıp kullanılmadığının çok iyi saptanması gerekir.

SAĞLIK ÖLÇÜTLERĐ

Hastalık (Morbitide) Düzeyini Belirleyen Ölçütler

Prevalans: Belirli bir kesitinde, bir toplumda saptanan tüm (eski ve yeni) vaka sayısının, aynı andaki risk altındaki kişi sayısına bölünmesiyle elde edilir. Bir hastalığın, o andaki toplumda görülme sıkĐığınl ifade eder. Đnsidans: Belirli bir süre içinde bir toplumdaki “sağlam” kişilerin belirli bir hastalığa yakalanma olasılığıdır. Atak Hızları: insidansın bulaşıcı hastalıklar alanında kullanılan şeklidir. Belirli bir süre içinde


30

30

saptanan bulaşıcı hastalık vaka sayısının, o hastalığa duyarlı kişi sayısına bölünmesi ile elde edilir. Epizod Hızı: Bağışıklık bırakmayan tekrarlayan bulaşıcı hastalıkların boyutunu ölçmek için kullanılan bir ölçüttür.

Ölüm (Mortalite) Düzeyini Belirleyen Ölçütler

Kaba Ölüm Hızı: En sık kullanılan, kolay elde edilen bir ölçüttür. Bu hız toplumdaki çeşitli yaş, cins gruplarının ölüm açısından riskini tam olarak yansıtmayan, ölüm boyutu hakkında genel fikir veren bir ölçüttür.

Özel Ölüm Hızları: Cins, yaş, yerleşim yeri, ölüm nedeni gibi özelliklere göre hesabedilen, daha duyarlı ölüm ölçütleridir. Cinse-Özel Ölüm Hızı: Kadın ve erkeklerin ölüm hızlarını saptamada kullanılır. Örneğin erkekler için şöyle hesabedilir.

Yaşa-Özel Ölüm Hızları: Çeşitli yaş gruplarındaki ölüm boyutunu saptamak için kullanılır. Örneğin 15-44 yaşlar için şöyle hesabedilir.

Yaşa-Cinse Özel Ölüm hızları: Çok duyarlı bir ölüm ölçütüdür. Çeşitli yaş gruplarında erkek ve kadınların ölüm hızlarını saptamak için kullanılır. Örneğin 15-44 yaşlarındaki erkeklerin ölüm hızı şöyle hesabedilir.


31

31

Yerleşim yerlerine özel ölüm hızı

Neden-özel ölüm hızları

Orantılı (proportional) Ölüm Oranları:

Yaşa ve neden-özel hesabedilebilirler.

Yaşa-Özel Orantılı Ölüm Oranı: Bir toplumun genel sağlık düzeyini değerlendirmede kullanılır, 5 yaş altı ve 50 yaş üzerinde olmak üzere iki yaş grubu için hesabedilir.

Nedene-Özel Orantılı Ölüm Oranı:

Fatalite Hızı: Belirli bir hastalığın ne kadar öldürücü olduğunu saptamak için kullanılır. Şöyle hesabedilir:


32

32

Bebek Ölüm Hızları: Bir toplumdaki sağlık, özellikle çocuk sağlığı düzeyinin en önemli göstergesi bebek ölüm hızıdır. Bebeklik dönemi doğumdan itibaren yaşamın ilk 364 günüdür. Bu dönemin tamamında ölüm riski ve nedenleri aynı değildir. Bu nedenle hız doğumdan sonraki ilk 7 gün, 8-28 günler ve 29-365 günler için ayrı ayrı hesap edilir.

Bu son üç hızın toplamı, toplam bebek ölüm hızını verir. Burada önemli olan nokta, bebek ölümü diyebilmek için bebeğin canlı doğduktan sonra ölmesidir. Hiçbir canlılık belirtisi yoksa bu ölü doğumdur ve bunlar pay ve paydada yer almaz. Perinatal Ölüm Hızı: Ana sağlığı düzeyini en iyi gösteren 2. ölçüttür. Doğum öncesi ve doğum sırasında sağlık hizmetlerinin yeterli olup olmadığını gösterir. Şöyle hesabedilir.


33

33

Ana Ölüm Hızı: Bir toplumda ana sağlığı düzeyini en iyi yansıtan ölçüttür. Lohusalık dönemi doğumdan sonraki ilk 6 haftadır. Şöyle hesaplanır:

Doğurganlık (Fertilite) Düzeyini Belirleyen Ölçütler Kaba doğum Hızı: Bir toplumun doğurganlık düzeyini belirten çok duyarlı olmayan bir ölçüttür. Çünkü paydada doğurganlığa katkısı olmayan yaş ve cinsler de yer almaktadır. Şöyle hesabedilir:

Yaşa-Özel Doğum Hızları: Kadınlarda doğurganlık döneminde (15-49 yaşlar) belirli yaşlardaki doğurganlık düzeyini belirten en duyarlı fertilite ölçütüdür. Örneğin 20-24 yaş grubu için şöyle bulunur.

Toplam doğurganlık Hızı: Yaşa-özel doğum hızlarının (katsayı kullanılmadan) toplamın 5 ile çarpımıyla elde edilir. Bunun anlamı şudur; Belli bir yılda halen doğurganlık çağında olan kadınların doğurganlık düzeyleri aynen devam ederse, doğurganlık dönemlerini tamamladıklarında her kadın ortalama toplam doğurganlık hızı olarak elde edilen sayg kadar çocuk sahibi olacaktır.

Genel doğurganlık Hızı: Doğurganlık çağındaki her 1000 kadının bir yılda yaptığı canlı doğum sayısıdır.


34

34

Çocuk/Kadın Oranı (Fertilite Oranı): Doğum sayılarının doğru biçimde saptanamadığı durumlarda, nüfus sayımı verileri kullanılarak elde edilen, doğurganlık boyutunu dolaylı biçimde beliten bir ölçüttür.

ÖRNEKLEME

Evren, belirli bir özelliği olan bireylerin tümünün oluşturduğu bir topluluktur. Bir araştırmadan güvenilir sonuçlar elde etmeye yetecek sayıda ve kendi evreninden seçilmiş ve çoğu özellikleri benzer olan bireylerden oluşan gruba örnek adı verilir. Araştırmalarda örnek seçilmesinin yararları şunlardır:

- Evrenin tümünü incelemek çok pahalı bir iştir. - Örnekten elde edilen sonuçlar evrenin tümü incelendiğinde alınacak sonuçlar kadar doğru ve güvenilir

- Herhangi bir konuda ayrıntılı bilgileri evrenin tümünden elde etmek güç olabilir, böyle durumlarda örnek seçmek en doğru iştir.

Örneğin büyüklüğü ve hangi örnekleme yöntemi ile seçileceğidir. Dikkat edilecek nokta, hangi büyüklükteki bir örnek ile en ucuz, en güvenilir (örnekleme hatası en az) sonuçların elde edileceğinin saptanmasıdır. Buna optimum örnek büyüklüğü adı verilir. Örnek büyüklüğünü belirlemek için genellikle bağımlı değişkenin parametrenin (prevalans, ortalama vb.) ne türde olduğu ve evrenin büyüklüğünün bilinmesi gerekir.

ÖRNEKLEME YÖNTEMLERĐ

Basit Rastgele Örnekleme Evrendeki bireyler yaş, eğitim durumu, gelir durumu gibi özelliklerine göre homojen dağılmışsa, evrende belirli özelliklere göre kümeleşme yoksa, bu yöntemle örnek seçilebilir. Burada evrendeki her bireyin veya birimin (hane, köy, mahalle vb) örneğe seçilme şansı birbirine eşit ve birbirinden bağımsızdır. En sık kullanılan örnekleme yöntemidir.

Sistematik Rastgele Örnekleme Basit rastgele örnekleme yönteminin sistematize edilmiş şeklidir. Burada da evrenin homojen yapıda olması ve elde birey/birimlerin listesi olması gerekir ve belirlenen sayıda kişi bu listeden eşit aralıklarla seçilmektedir.

Tabakalı Örnekleme Eğer araştırmanın uygulanacağı evren homojen yapıda değilse veya bazı özelliklere göre evrenin daha ağırlıklı temsil edilmesi isteniyorsa tabakalı örnekleme yöntemine başvurulur.


35

35

Tabakalı örnekleme için ana ilke her tabakanın kendi içinde benzer, diğer tabakalardan farklı yapıda olması gerekir. Örneğin sosyo-ekonomik durumuna göre iyi-orta-kötü diye tabakalama yapıldığında her grubun içinde birbirine benzer ancak gruplar arasındaki sosyo-ekonomik fark da belirgin olmalıdır.

Küme Örneklemesi Đlk olarak evren belirli özelliğe göre oluşmuş kümelere ayrılır. Kümeler genellikle coğrafi bölgelere veya yerleşim yerine göre (kasaba, köy, okul, fabrika vb. kurumlar) tanımlanır. Đkinci aşamada ise yine önceden belirlenmiş büyüklüğe ulaşacak biçimde kümeler rastgele yöntemle seçilir.

TANIMLAYICI ĐSTATĐSTĐKLER

A. Yer Gösteren Ölçütler

1. Merkezi Ölçütler a. Aritmetik Ortalama (Mean): En sık kullanılan ölçütlerden birisidir. Günlük yaşamda “ortalama” olarak ifade edilir. Özellikle normal (simetrik) dağılıma sahip veriler için kullanılır. Gözlenen tüm değerlerin toplanarak gözlem sayısına bölünmesi ile elde edilir.

b. Ortanca (Median): Simetrik olmayan dağılımlarda ve ordinal verilerde tercih edilir. Araştırmadaki gözlemlerin değerleri en küçükten en büyüğe doğru sıralanır, dizi tek sayılı ise dizinin ortasındaki gözlemin değeri ortancadır. Ancak çift sayılı bir dizi ise, ortadaki iki verinin değerlerinin ortalaması alınır.

c. Tepe Değeri (Mode): Veriler içinde en sık bulunan değerdir. d. Ortasınır (Midrange): Örnekte yer alan en küçük ve en büyük değerlerin aritmetik ortalmasıdır. e. Geometrik Ortalama: Çok sık kullanılmaz, geometrik ortalama gözlem değerlerinin birbirleriyle çarpımlarının, gözlem sayısı kökü olarak hesaplanır. Geometrik ortalama genellikle verilerin logaritmik olduğu durumlarda kullanılır.

f. Çeyrekler ve Yüzdelikler: Dağılımın çeyrek değerleri ve yüzdelikleri dağılımın herhangi bir noktasını gösterir. Dağılımın toplam değer sayısının dörde bölünmesiyle elde edilen gözlem sayısının değeri (% 25. değer) birinci çeyrek değer, ikiye bölünmesiyle elde edilen (% 50. değer) 2. çeyrek değer, üçüncü çeyrek değer ise % 75. değerdir.

B. Yaygınlık Gösteren Ölçütler a.Dağılım Aralığı (Range): En büyük ve en küçük değer arasındaki farktır. b. Ortalamadan Sapma: Her bir değerin ortalamadan olan uzaklığı toplamının karesinin, gözlem sayısının bölünmesi ile elde edilir. Ortalama merkezi bir ölçüt iken, ortalamadan sapma yaygınlığı gösteren bir ölçüttür.

c. Standart Sapma: Dağılımın yaygınlığını gösteren ölçütlerin en önemlilerinden birisi standart sapmadır. Her bir değerin ortalamaya olan uzaklığını, bir başka deyişle dağılımın yaygınlığını gösterir.

d. Varyans: Her bir dağılıma ilişkin gözlemlerin ortalamadan ayrılışlarının karelerinin ortalamasına varyans denir. Standart sapmanın karesi varyans olarak adlandırılır.

e. Değişim Katsayısı (Varyasyon Katsayısı): Yaygınlıkların karşılaştırılmasında kullanılır. f. Standart Hata: Standart hata örnek ortalamasının evren ortalamasından ne kadar farklı olduğunu gösteren bir ölçüttür.


36

36

ÖNEMLĐLĐK TESTLERĐ Önemlilik testleri kapsamlarına göre iki alt gruba ayrılırlar: 1. Tek değişkenli önemlilik testleri 2. Çok değişkenli önemlilik testleri

TEK DEĞĐŞKENLĐ ÖNEMLĐLĐK TESTLERĐ

Parametrik önemlilik testleri Araştırmada toplanan verilere ilişkin değişkenlerin veya bu verilerden yaralanılarak oluşturulacak yeni değişkenlerin çan eğrisi biçimindeki normal dağılıma benzer bir dağılım gösterdikleri, ortalama ve standart sapmaların hesabedileceği, araştırmaya katılan kişi sayısının yeterli olduğu durumlarda parametrik önemlilik testleri kullanılır. Bunlardan en sık kullanılan Z testi, t-testi, F-testi, korrelasyon katsayısı gibi yöntemlerdir.

- Đstatistiki hipotez= Tarafsızlık hipotezi=farksızlık hipotezi=sıfır hipotezi

Hepsi aynı anlamda kullanılan bu kavrama göre araştırmanın bağımlı ve bağımsız değişkenleri arasında fark olmadığı varsayılır. Bu araştırmacılıktaki tarafsızlık kuralının gereğidir.

- Araştırma hipotezi= Farklılık hipotezi= alternatif hipotez

Araştırmada daha önceki bilgilerin veya gözlemlerin doğruluğunu saptamak üzere oluşturulan, örnek ve evren değerlerinin farklılığını veya değişkenler arasında önemli ilişki olduğunu varsayan ifadelerdir. Uygulanacak istatistiki testler sonucunda ya istatistiki hipotez veya araştırma hipotezi kabul veya red edilecektir.

- Kritik alan= red alanı / kabul alanı

P değeri

Hipotezle ilgili olarak elde edilen sonuçların, aynı araştırma aynı evrenden saçilen aynı büyüklükteki yüz örnekte yüz kez tekrar edildiğinde kaç tanesinde farklı sonuç olabileceğini, yani yanılma, farklı sonuç alma olasılığını gösteren bir değerdir. Genellikle 0.005•den küçük olan P değerleri önemli olarak kabul edilir.

ORTALAMALARI TAHMĐN VE KARŞILAŞTIRMADA KULLANILAN ÖNEMLĐLĐK TESTLERĐ

Normal dağılım gösteren tüm değişkenler için Z ve t testi kullanılır. Đki bağımsız örneğin ortalamaları arasındaki farkın karşılaştırılması:

Birbirinden bağımsız olan iki örnekten elde edilen ortalamalar arası farkın önem kontrolu yine t-testi ve aşağıdaki formül ile incelenir. Burada örneklerin varyanslarının eşit olduğu varsayılmaktadır.

Örnek: Yaşamın ilk aylarında yalnız anne sütü ile beslenmenin çocuğun gelişimi üzerine etkisini araştırmak amacı ile intrauterin gelişimi normal ve doğum kiloları aynı olan, yalnız anne sütü ile beslenen 10 bebek ile, hiç anne sütü almamış, yalnız ek gıda ile beslenen 10 bebek izlenmiştir. Doğumu izleyen 3. ayın sonunda bu bebekler tartılmıştır. Đki gruptan elde edilen ağırlık ortalamaları ve standart sapmaları aşağıda gösterilmiştir. Yalnız anne sütü ile beslenme bebeğin gelişimi açısından daha etkin midir?

Üç ve daha fazla ortalama arasındaki farkın önem kontrolü


37

37

Bir araştırmada eğer üç veya daha fazla sayıda grup varsa, bunların ortalamaları aralarındaki farkların önem kontrolü varyans analizleri (tek veya çift yönlü) ile yapılır.

Hız orantıları tahmin ve karşılaştırmada kullanılan önemlilik testleri

Bağımlı değişken hız veya orantı (proportion) türündedir. Ya tek örnekten elde edilen hız/orantı ile evren ortalaması arasındaki farkın veya iki örnekten elde edilen hız/orantılar arasındaki farkın önem kontrolunu yapmak için yine Z ve t testinden yararlanılır. Örnek: Bir bölgede barsak parazitleri prevalans hızının % 40 düzeyinde olup olmadığının test edilmesi amacı ile 100 kişilik bir örneklem üzerinde bir çalışma yapılmış ve barsak parazitleri görülme sıklığının % 48 olduğu saptanmıştır. Bulunan orantı % 40•tan farklı mıdır?

Đki bağımsız örnek hız / orantıları arasındaki farkın karşılaştırılması

Hız/orantıların hesabedildiği durumlar binomial dağılım gösterirler. Ancak uygulamada bunun normal dağılıma uyarlanmış testleri kullanılır. Đki bağımsız örnekten elde edilen hız/orantılar arasındaki farkın önemli olup olmadığı incelenir: Örnek: Đki araştırmacı iki yıl ara ile aynı bölgede oturan 15-49 yaş grubu kadınlarda etkin aile planlaması yöntemi kullanma hızlarını saptamak üzere iki ayrı çalışma yapmış ve şu sonuçları elde etmişlerdir:

Araştırmacı Etkin Yöntem Örnek Kullanma Hızı Büyüklüğü 1. Araştırmacı % 43 50 2. Araştırmacı % 38 50

Bu hızlar birbirinden farklı mıdır? Khi Kare Testi (X2)

Đki hız/orantı arasındaki farkın incelenmesinde non-parametrik testlerden olan x2 (khi kare) testi de kullamlır.

Dört gözlü (2x2) tablolarda Khi kare testi

Örnek: Gribe karşı yeni bir aşının etkinliğini denemek üzere bir çalışma yapılmıştır. Araştırma popülasyonundaki çocukların bir kısım eski aşı ile bir kısmı da yeni aşı ile aşılanarak her gruptaki hastalık sayısına göre yeni aşının etkinliği araştırılmış ve bulgular aşağıda gösterilmiştir. Koruyuculuk yönünden yeni aşı ile eski aşı arasında fark var mıdır? Đkiden fazla gruptan elde edilen hızı orantılar arası farkın karşılaştırılması Araştırmalarda bir değişkenin alt grupları için, veya farklı örneklerden elde edilen ikiden fazla hız/orantının aralarında önemli fark olup olmadığını incelemek için x2 testinin çok gözlü tablolar için geliştirilmiş olanı kullanılır. Burada da test edilen varsayım gözlemlerin gruplara benzer biçimde dağılıp dağılmadığıdır Örnek: Bir hastalığa karşı piyasada ayrı firmalara ait 4 ayrı ilaç vardır ve Sağlık Bakanlığı en etkin olanını seçerek devlet hastanelerinde kullanmak istemektedir. Bunun için bir araştırma yapılmış, bütün ilaçların hastalığı tedavi etmedeki etkinlikleri incelenmiş.

Çiftlerin - Eşlerin (Pair) Ortalamalarının Karşılaştırılması Bazı araştırmalarda ya farklı iki örnekteki çiftlerin veya aynı kişilerin iki ayrı ölçümleriyle oluşan eşlerin ortalamaları arasındaki farkın önem kontrolünün yapılması gerekebilir. Örnek: Oral kontraseptif kullanımının kan basıncı üzerine olan etkisini incelemek amacı ile 10 oral kontraseptif kullanan kadının kullanım öncesi ve sonrası kan basınçları ölçülmüş ve değerler hesaplanmıştır.


38

38

Korrelasyon Katsayısı

Araştırmalarda sürekli tipteki bir bağımlı değişken (örneğin kan basıncı) ile bir bağımsız değişken (örneğin yaş) arasındaki ilişkinin, kantitatif olarak, boyutunu gösterir. Korrelasyon katsayısı (r) -1 ve +1 arasında değişen değerler alır. Eğer iki değişken arasında ilişki yok ise katsayı O, ilişki tam ise -1 veya +1•dir.

Çok Değişkenli Analizler

Sağlık olaylarının önemli bölümü tek nedenli değil, çok sayıda nedenin / faktörün etkisiyle meydana gelmektedir. Đşte sağlık sorunlarının nedenlerini daha iyi aydınlatmak için bu nedenlerin birlikte incelenmesi, birbirleriyle olan etkileşimlerinin de dikkate alınması gerekir. Đşte çok sayıda nedenin birarada incelenmesi çok değişkenli analizler adı verilir. En sık kullanılan analizler şunlardır:

- Çok değişkenli regresyon - Đki ve çok değişkenli lojistik regresyon - Çok değişkenli varyans analizi - Faktör analizi - Ayırıcı fonksiyon analizi - Parsiyel korrelasyon

BULAŞICI HASTALIKLARIN KONTROLÜ

1- BULAŞICI HASTALIKLARIN ÖNEMĐ

Bulaşıcı hastalıkların epidemiyoljisi, olağan koşullarda hastalığın nasıl oluştuğunu inceler. Yani konakçı, çevre ve etkene ait özellikler değerlendirilir. Bu özellikler göz önüne alınarak oluşan döngüye infeksiyon zinciri denir. Đnfeksiyon zincirinde etken, bulaşma yolu ve konakçı arasında ilişkiler mevcuttur. - Đnfektivite: Etkenin sağlam kişiye ulaşabilme ve dokulara yerleşip üreyebilme özelliğidir. Etkenin bu özelliğinin ölçümünde en sık sekonder Atak Hızı kullanılmaktadır.

- Virilans: Etkenin insanda oluşturacağı hastalığın şidditini tanımlar. Laboratuvar deneylerinde LD50 (deney hayvanlarının %50 sini öldüren mikroorganizma saysına minimal latal doz denir.) iye ölçülür.

- Patogenite: Etkenin konakçının dokularda meydana getirebildiği patolojik reaksiyonlardır. Patogenite; etken ile karşılaşan kişiler arasında hastalık belirtisi gösteren kişilerin oranıdır.

Bir etken konakçıya girer ve yerleşirse, bu duruma infeksiyon denir. Hastalığı ait herhangi bir belirti yotur. Etken yüzeyel kalmış olup buna kolonizasyon denir. (Örnek Nazal mukozadaki Stahyhlococcus aureus). Bir sonraki aşamada ise etken çeşitli reaksiyonlara neden olur. Ancak erken daha ürememiştir. Bu duruma Subklinik infeksiyon denir. Bir süre sonra etken üremeye başlar ve klinik belirtiler ortaya çıkar. Yani etkenin vücuda girip, üreyip hastalık belirtileri vermesine infeksiyon hastalığı denir. etken ile konakçı arasındaki ilişkilerin gösterildiği diyagrama ise Venn Diyagramı denir. Eğer bir kişi yaşam boyu taşıyıcı olarak kalırsa bu tip kişilere Kronik Taşıyıcı denir. Toplumda infeksiyon hastalığını yayan en önemli kaynaktır. Đnkübasyon tayışıcıları ise bir hastalığı hastalığın inkübasyon süresi kadar taşırlar. Bu taşıyıcılar genellikle hastalık belirtileri vermeye başlayınca farkedilebilirler. Konvelasan taşıyıcılar ise hastalık sonrasi iyileşme döneminde hastalık etkeni taşıyıp yayabilen kişilerdir. Bünyesinde mikroorganizma barındıran herkese taşıyıcı denilmez. (Örneğin PPD (+) olan kişilerin vücudunda tüberküloz basili olduğu halde bunların hepsi tüberküloz yaymaz.)


39

39

2- BULAŞMA YOLU a) Doğrudan bulaşma b) Dolaylı bulaşma - araçlarla - vektörlerle - hava ile Doğrudan bulaşma: Öpme, cinsel temas doğrudan bulaşmaya örnektir. Ayrıca droplet (damlacık) ile bulaşma da doğrudan bulaşmadır. Dolaylı bulaşma: Araçlar, vektörler ve hava ile bulaşma dolaylı bulaşma olarak tanımlanır.

3. BULAŞICI HASTALIKLARDA SÜRVEYANS

Bulaşıcı hastalıklardan korunma ve bunların kontrolü için düzenli ve rutin olarak sürekli veri toplanması, verilerin analizi, yorumlanması ve bu bilgilerin ilgili birimlere dağıtılması işlemlerinin tümüne sürveyans denir.

Bulaşıcı Hastalıklardan Korunma Yolları

Birincil koruma; koruyucu önlemlerin alınıp insidansın önlenmesidir (eğitim, bağışıklama). Đkincil koruma; Erken tanı-tedavi ile sakatlığın azaltılmasıdır (EKG-mamografi). Üçüncül koruma; Rehabilitasyonu içerir.

SALGIN ĐNCELEMESĐ VE KONTROLÜ * Gıda kökenli patlamalar, örn. "Escherichia coli'ye bağlı enteritler, stafilokok infeksiyonu, salmonellosis.

* Kısa kuluçka önemli bulaşıcı hastalık lar, örn. kolera, grip, kızamık, veba, sarı humma, dank. * Daha uzun dönemli bulaşıcı hastalıklar, örn. Afrika tripanosomiasisi, viral hepatit, kala-azar. * Toksik maddeler, örn. kontamine olmuş gıda maddeleri, insektisitler ve tarımda kullanılan kimyasal maddeler.

Bir Salgının incelenmesi için yapılması gereken 6 basamak vardır: BASAMAK 1- Salgın durumunun olup olmadığının saptanması BASAMAK 2- Hastalık tanısının kesinleştirilmesi BASAMAK 3- Tüm hastaların ye kişi zaman özelliklerinin belirlenmesi BASAMAK 4- Risk altındaki toplumun tanımlanması

Salgının kontrolü için gerekli önlemlerin incelenmesi: Bir salgının kontrolünde 3 önemli nokta vardır:

a. Hastalık kaynağının ortadan kaldırılması ve hastaların tedavisi b. Bulaşmanın önlenmesi c. Risk altındaki sağlam kişinin korunması

Bir salgın sırasında alınacak koruyucu önlemler şu başlıklar altında toplanabilir.

1- Kaynağa yönelik: - Kaynağın bulunması - Hastalığın bildirilmesi - kesin tanı - Hastaların tedavisi - Đzolasyon (gerekliyse) ve dezenfeksiyon


40

40

- Taşıyıcı aranması - Şüphelilerin sürveyansı - Sağlık eğitimi - Zoonotik bir hastalıksa hasta hayvanların yok edilmesi

2- Bulaşma yoluna yönelik; - Çevre koşullarını düzeltilmesi (içme ve kullanma sularının dezenfeksiyonu, hela, çöp ve gübreliklerin kireç kaynağı veya insektisit pulverizatörleri ile dezenfeksiyonu)

- Yiyecek ve içecek maddelerinin denetimi - Sağlık eğitimi - Kişisel temezlik - Konut koşullarının düzeltilmesi - Nüfus hareketlerin kısıtlanması

3- Sağlam kişiye yönelik - Aşılama - Seroproflaksi - Kemoproflaksi - karantina ve gözlem - Sağlıklı beslenme

TARAMA TESTLERĐ

Uygun bir tarama testinin sahip olması gereken başlıca özellikler şunlardır:

1. Basitlik 2. Kabul edilirlik 3. Doğruluk 4. Ucuzluk 5. Tutarlılık 6. Duyarlılık ve seçicilik: duyarlılık terimi, kullanılan testin, aranan hastalığı bulma gücüne işaret eder. Bir test, gerçekte hasta olanların ne kadar çoğunu bulabiliyorsa, hastalığı bulma konusunda o ölçüde duyarlı demektir. Seçicilik ise testin gerçekte sağlam olanları bulma gücüne işaret etmektedir. Gerçekte hasta ya da sağlam olduğu bilinen kişiler üzerinde tarama testinin uygulanması ile elde edilen sonuçlar bir çizelge olarak gösterilğinde:

Bir testin duyarlılığı yükseldikçe, seçiciliği azalma eğilimindedir. Bu yüzden testin duyarlılığı ile seçiciliği arasında bir denge oluşturulmalıdır.

Bazı Önemli Bilgiler * Duyarlılık (sensitivite): Taramada kullanılır. Pozitif birey/tüm hastalar * Özgüllük (specifite): Teşhiste önemlidir. Özgülük-duyarlılık arasındaki ilişkiyi ROC eğrisi sağlar.

* Tutarlılık: Tekrarlayan ölçümlerde benzer sonuçların çıkmasıdır.

* Arsenik kıl, kemik, karaciğerde birikir. * Hava kirliliğinde en önemli madde kükürt dioksittir. * Aile planlamasında en erken değişiklik yaşa özel doğurganlık hızında olur.


41

41

* Yasal abortus sınırı 10 haftadır. * Giardia, amip, hepatit A klorlamayla engellenemez. * Arsenik zehirlenmesinde nefes sarmısak, siyanür zehirlenmesinde acıbadem kokar. Karbonmonoksit zehirlenmesinde tüm organlar kiraz kırmızısı rengindedir.

* Su sertliğinin belirlenmesinde kalsiyum karbonat oranına bakılır. * Sudaki klor ortotolvidin ile tesbit edilir.

NÜFUS PĐRAMĐDĐ: Nüfusun yaş ve cins yapısını gösterir.

Tabanın genişliği, yayvanlık derecesine göre doğurganlığın yüksek olduğunu; tabanın köşelerinden pramidin tepesine doğru yükselme açısının daraldığı ve pramid tepesinin sivrilik derecesi de ölüm düzeyinin yüksekliğini gösterir. Nüfus pramidi çizilirken her zaman sol tarafta erkek nüfus, sağ tarafta kadın dünfus; tabanda gençler, tavanda yaşlılar yer alır.

DOĞUŞTAN KALÇA ÇIKIĞI (DKÇ)

• Femur başının, asetabulum içinde olmama durumudur. 2 gruba ayrılır:

a) Teratojenik DKÇ I.U. hayatta olur. Beraberinde başka anomaliler de vardır b) Tipik DKÇ (gelişimsel kalça çıkığı) Postnatal dönemde olur.

DKÇ’nin en önemli sebebi doğuştan sonra bebeğin sıkı bir şekilde kundaklanmalıdır.

ETYOLOJĐ

A) Hazırlayıcı Faktörler 1- Herediter Faktörler: Anne-babada varsa çocuklarda risk artar 2- Ligament laksitesi: Gebeden salınan östrojen ve progesteronun çocuğu etkilemesi. 3- I.U. malpozisyon: 3. aya kadar fetüste kalça; flexiyonda diz; extansiyondadır. 3. aydan sonra bunun tersini yapmazsa DKÇ gelişir.

B) Çevresel Faktörler • Kundakta; kalça extansiyon ve addüksiyonda tutulduğundan risk yüksetir.

KLĐNĐK BULGULAR

A) Yenidoğan: 1- Eklem laksitesi 2- Abdüksiyon kısıtlılığı (TUS-Nisan'89) 3- Ortolani testleri pozitiftir, (Femur başının asetabulum ön kenarına sürtmesine bağlı; kalça ve diz flexiyondayken, abdüksiyon ve addüksiyon hareketleri yapılırsa KLĐK sesi duyulur.)

4- Barlow testi pozitiftir (Femur üst ucu posteriora itilir ve asetabuluma girer. BU BULGU SPONTAN REDÜKTE EDĐLEBĐLEN, UNSTABĐL KALÇAYI gösterir). Borlow testi, ortolani


42

42

testinin modifiye şeklidir.

B) Süt Çocuğunda: 1- Pili asimetrisi (Peter-Bade belirtisi). Uyluk deri pilileride asimetri vardır. 2- Galeazzi-Allis bulgusu (Cetvel belirtisi): Kalça ve diz flexiyonda iken bir diz aşağıda kalır (TEK TARAFLI DKÇ'de önemlidir).

3- Geç yürüme 4- Ayakta durmada gecikme 5- Bir bacakta kısalık 6- PĐSTON ARAZI: Çıkık taraf kalça flexiyon ve addüksiyonda iken femur dizden kavranarak aşağı-yukarı itildiğinde femurun aşağı ve yukarı hareket ettiği görülür.

C) Yürüyen Çocukta: 1- Pelvis öne çıkıktır ve lumbal lordoz artmıştır. 2- Osteoartrite 2° ağrı ve hareket kısıtlılığı 3- Trendelenburg arazı çıkık taraf üzerinde duran hastada, kalça sağlam tarafa düşer, omurga çıkık tarafa eğilir.

* Doğumdan itibaren kalçalarda abdüksiyon kısıtlılığı sürekli devam eder.

3 aydan küçük bebeklerde USG ile konur.

3 aydan büyük çocuklarda kalça grafisi ile konur.

RADYOLOJĐK TANI 1- Asetabulum tabanında radyolojik olarak izlenen "Y" kıkırdağının hemen üzerinden horizontal bir çizgi çizilir (HILGENREINER çizgisi).

* Y kıkırdağına, asetabulum tavanının en lateralinden çizilen çizgi ile hingelreiner çizgisi arasındaki açıya ASETABÜLER AÇI=ASETABULAR index denir.

* Yenidoğanda 27,5-30 derece, 2 yaşında 20 dereceye iner.

* Eğer bu açı > 30 derece ise ASETABULAR HĐPOPLAZĐ olarak kabul edilir.

2- VON ROSEN BELĐRTĐSĐ I: Hilgenreiner çizgisine paralel symphisis üzerinden 2. bir paralel çizgi çekilir; femur metafizi bu iki çizgi arasında ise ÇIKIK vardır.

3- VON ROSEN BELĐRTĐSĐ II: Sırt üstü yatar pozisyonda kalçalar 45° abdüksiyon ve internal rotasyonda iken çekilen pelvis grafilerinde, Normalde; femur korpusunun uzunluğuna eksenleri asetabulum üst dış köşesinden geçer. Eğer bu çizgi spina iliaka ant.sup.'dan geçiyorsa ÇIKIK vardır.

4- DKÇ'de femur başının ossifikasyonu gecikir. (Normalde 5-7 aylarda ossifiye olur)

5- Asetabulumun en dış üst ossifiye köşesinden hilgenreiner çizgisine bir dik çizgi çizilir (PERKĐNS çizgisi). Böylelikle kalça 4 kadrana ayrılmış olur. NORMALDE, FEMUR BAŞI ALT-ĐÇ KADRANDADIR.

6- C.E. açısı (WĐBERG AÇISI): 15 yaşından büyüklerde: Perkins çizgisi ile asetabulum üst dış köşesini femur başı merkezine birleştiren çizginin arasındaki açıdır.

7- SHENTON (MENARD) çizgisi: Obturatuar foramenin üst kısmından çizilen çizgi, femur boynunun


43

43

mediali ile devamlılık gösterir. Çıkıkta bu çizginin devamlılığı bozulur. EN HASSAS YÖNTEMDĐR.

TEDAVĐ (TUS-NĐSAN'91)

A- Yenidoğanda: • Femur başının asetabuluma yönlendirilmesi için kalçaların abdüksiyon pozisyonda tutulması sağlanır.

• Bunun için, bol ara bezi verilir, Von Rosen cihazı, pelvik bandaj verilir (Eğer spontan redükte edilebiliyorsa).

• Spontan redükte edilmiyorsa cilt traksiyon + redüksiyon + Alçı yapılır. 6 ay alet kullanılır. • Hiperabdüksiyon alçısının en önemli komplikasyonu femur başı aseptik nekrozudur. (TUS-Nisan'91)

B) 1 Yaş Civarı (TUS-Eylül'02): • Traksiyon + Genel anestezi altında kapalı redüksiyon yapılır. • 3 ay alçıda bırakılır. • 18. aya kadar eğer redüksiyon yapılmazsa, açık redüksiyon veya LUDLOFF ameliyatı yapılır.

C) 18 Aydan Sonra: • 18 ay-4 yaş arasında, 3 haftalık iskelet traksiyonundan sonra ŞALTER (ĐNNOMĐNANT) OSTEOTOMĐ'si yapılıp 6 hafta alçıda tutulur. Cerrahi sınırı 18 aydır.

D) 6-10 Yaş Arası: • Üçlü osteotomi (STRL) innominant ve ishiopubis koluda aşağı indirilir. • 10 yaşın üzerinde osteotomi ve artrodez yapılır.

Konjenital Tibia Psödoartrodez: • Tibiada Đ.U. kırılmaya yada doğumdaki travmaya bağlı, tibia 1/3 orta ve alt kısımda birleşme patolojisi vardır.

• Genelde NÖROFĐBROMATOZĐS'le birliktedir. • 6 tipi vardır. Tipe ve yaşa göre tedavi değişir.

OSTEOMYELĐT (O.M.)

• Kemik ve kemik iliğinin M.O.'larca enfeksiyonudur.

1- PRĐMER O.M. • Açık kırık, ortopedik operasyondan sonra kontaminasyonla oluşur. • EN SIK; TOPUK, SAKRUM ve TÜBERKÜLUM MAJUS'ta gözlenir.

2- HEMATOJEN (SEKONDER) O.M. • Vücuttaki benzer bir enfeksiyon kaynağından hematojen yolla gelir. • En sık çocuklarda, dize yakın dirsekten uzak metafizlerde yerleşir (TUS-Nisan'93). • Erişkinlerde ise vertebralarda daha sıktır.


44

44

Etkenler: • EN SIK STAF. AUREUS. (TUS-Nisan'88) • Yenidoğanlarda; STREPTOKOK, • 3 ay-3 yaş arasında; H.ĐNFLUENZA, • (I.V. ilaç kullananlarda) eroinmanlarda; PSÖDOMONAS, (TUS-Eylül'95) • Sickle cell anemide, SALMONELLA'nın insidansı belirgin derecede artmıştır ama en sık etken yine S. aureus'tur.

• Mantarlar arasında en sık C.ALBĐCANS, • Virüslerden en sık POX virüs, • Parazitlerden en sık HĐDATĐK KĐST görülür. • Hematojen OM’de en sık etken S. aureus•tur.

Patoloji: • Bakterilerden salınan proteolitik enzimlerin kemikte doku yıkımına sonuçta, iskemi abse ve kemik nekrozuna neden olur.

KLĐNĐK BULGULAR • Hastalığın gidişi 3 safhaya ayrılabilir.

1- Akut O.M. • Hastanın direnci düşer, M.O.'nın virulansı yüksek ise oluşur. • Sepsis, yükselen ateş, lokalize ağrı, şişlik, hareket kısıtlılığı vardır. • Tanı: 3-5 günde radyolojik bulgu vermez, tanı SĐNTĐGRAFĐ ile konur. Đlk bulgu yumuşak doku şişliğidir. (TUS-nisan'89)

• Tedavi: Yatak istirahati, immobilizasyon. I.V. AB., Cerrahi drenaj.

2- Subakut O.M. • Hastanın direnci yüksek, M.O. virulansı düşük ise olur. Etken S.AUREUS.

a. Kemik içinde, enfeksiyon kavitesi vardır. Radyolojik olarak etrafı sklerotik kemikle sarılır, litik odak gözükür (BRODĐE ABSESĐ).

b. Uzun tübüler kemik diafzinde skleroz ve medüller kanalda kapanma izlenir. (GARRE'nin sklerozen O.M.'i)

Tedavi: Cerrahidir. Tedavi: Brodie absesi ve geniş osteolitik lezyon kürete edilir, Antibiyotik verilir.

3- Kronik O.M.: • Akut O.M. etkili tedavi edilmezse, subakut O.M. fistül gelişirse, kronik O.M. gelişebilir. • Klinik: Akan sinüsler, cilt ve kaslarda skar; atrofi, kısalık ve deformite gelişir. • Radyoloji:

* Đnvolukrum: Periost ve endostermden başlayan yeni kemik yapımı ölü kemiği bir zar gibi sarar.

* Sekestr: Nekrotik kemik parçaları

* Patolojik kırık • Tedavi: I.V. A.B, cerrahi (sekestr eksizyonu)

Komplikasyon 1- Sepsis


45

45

2- 2° amiloidoz 3- Büyümede kısalık, deformite 4- Septik artrit 5- Kötü skarlar (Radyolojik olarak çilek benzeri defektler görülür) 6- Squamöz cell Ca (Radyolojik olarak karnabahar benzeri)

Amputasyon endikasyonları 1- Travmatik O.M.'te sepsis 2- Kanser gelişimi 3- Extremite kullanımında aşırı kısıtlılık

AKUT SEPTĐK ARTRĐT (PĐYOJENĐK ARTRĐT) (TUS-EYLÜL'87)

• En sık 4 yaş civarındaki çocuklarda, en sık KALÇA ve DĐZ EKLEMĐNDE görülür. • En sık etken STAF. AUREUS'tur.

• Protezi olanlarda en sık etken S. epidermiditistir. (TUS-Nisan'96) • Erişkinlerde; D.M. RA, steroid immünsüpresif ilaç kullanımı, alkolizm durumlarında görülebilir.

Klinik: Ateş, halsizlik, eklemde ağrı, şişlik, ısı artışı, hareket kısıtlılığı görülür. • Tanı: Eklem'den aspirasyonda PMNL -, total protein -, glukoz-'tir.

Radyoloji: * Eklem aralığında genişleme * Eklemin yumuşak dokularında şişlik ve dansite artışı * Kapsül bölgesinde bombeleşme * Eklem trabekülasyon harabiyeti * Çevre kemiklerde osteoporoz • Tedavi: Cerrahi drenaj ve irrigasyon ve I.V. AB. Tedavisi.

Gonokok Artriti • Genelde akut gonorreal üretriti takiben gelişir poliartikuler artrit en sık diz, el bileği ve ayak bileklerini tutar. Poliartrit şeklinde başlar, monoartrit olur.

KEMĐK VE EKLEM TÜBERKÜLOZU

• En sık AC tbc'na sekonder gelişir. • Etken en sık Mycobacterium tbc. Humandır. • Kan yoluyla gelen basiller, en sık VERTEBRAlarda metafiz ve epifize yerleşir. • Ekleme yayılırsa, snovyumda granülasyon dolumu (PANNUS oluşur), alttaki eklem kıkırdağında ve subkondral kemikte harabiyete yol açar.

• Eklem ve kemikte abseye neden olur önce inflamasyon bulgusu vermediğinden SOĞUK ABSE adını alır.

Mall De Pott (Vertebra TBC) (TUS-Eylül'89) • En sık torakal ve üst lomber vertebralarda görülür. • Önce vertebra korpuslarına yerleşir, korpus harabiyeti yapar.


46

46

• Daha sonra komşu vertebralara yayılır. Lokalize kifoza neden olabilir (GĐBBUS). • G enelde yer çekiminin etkisiyle ÖN-AŞAĞI doğru yayılım gösterir. • Lomber bölgede abse, psoas kası boyunca aşağı doğru ilerleyerek inguinal bölgeye yayılabilir.

Radyoloji:

• Kemik dansitesinde • Eklem aralığında daralma • Subkondal kemik harabiyeti • Soğuk abse • Lokalize kifoz (GĐBBUS) • Tedavi: Anti tbc ilaçları, drenaj, cerrahi (Anterior veya post. füzyon)

TBC Paraplejisi (Pott Paraplejisi) • En sık torakal vertebra tutulumunda görülür.

Spina Ventoza (TBC Daktilit): • En sık falanxlarda görülen tbc, olup, parmaklarda şişlik olur. • Ağrı çok azdır. • Grafide: Falanxta ekspansiyon, periost reaksiyonu ve kemikte kist görünümü vardır. • Tedavi: Anti tbc. tedavi ve immobilizasyon

Kemik ve eklem sfilizi • En sık konjenital sfilizde, doğumdan hemen sonra tutulan extremitede hareketsizlik izlenir (PARROT'un PSÖDOPARALĐZĐ). Kılıç kını tibia izlenir.

PAGET HASTALIĞI • Nedeni bilinmeyen anormal kemik yıkım ve yapımı sonucu ilerleyici deformite ve genişleme ile karakterize bir hastalıktır.

• Đki evresi vardır: * Osteolitik: Kemik yıkımı hızlanmıştır. Kemik genişler, zayıflar sünger gibi olur ve eğrilir. Eğrilen kemiklerin konkav tarafında inkomplet patolojik kırıklar görülür.

* Osteosklerotik: Kemik yapımı hızlanmıştır. Genişleyen kemikler sertleşir ve skleroze olur. Sklerotik kemikler kolay kırılır. Hem periostal hemde endosteal yeni kemik yapımı olduğundan medulla daralır.

• Klinik: 10 yaş üzerinde erkeklerde sıktır. Genelde poliostatiktir. Tutulan kemikte sinsi ağrı başlar daha sonra artar ve devamlı olur. En sık tibia ,femur, pelvis, vertebralar ve kafatasında yerleşir. Vertebrada olunca kifoza yol açar, femur ve tibiada deformitelere neden olur. Kafada yerleşenler kafayı genişletir, yüz küçük kalır. Şapka numarası artar. Foramen magnumu daraltarak medulla spinalis basısına yol açar. (TUS-Eylül'93) Patolojik kırıklar ve işitme bozukluklarına yol açabilir %1 vakada sekonder osteosarkom gelişir.

• Radyoloji: Osteolitik evrede genişleme, osteoporoz, bal peteği görünümü vardır. Kafa kemiklerinde atılmış pamuk manzarası vardır. Osteosklerotik evrede kemik dansitesi artmıştır, kortikal translusen çizgilerinkomplet kırık) görülür. Medulla daralmıştır.

• Lab: Serum alkalen fosfatazı oldukça artmıştır. • Tedavi: Kalsitonin, difosfonatlar ve D vitamini kullanılır.


47

47

KEMĐK TÜMÖRLERĐ

A. BENĐGN:

1. Osteokondrom (Soliter Ekzostoz) • Kemiğin en sık benign tümörüdür. • Uzun kemik metafizinde ağaç düğümü şeklinde görülür. • En sık TĐBĐA ÜST UÇ METAFĐZĐ'nde görülür. • Genellikle asemptomatik olup, radyolojik incelemelerde tesadüfen tanı konur. • Ayak bileğine yakın yerleşirse, yürüme güçlüğüne neden olabilir. • %1 kondrosarkom'a dönüşebilir. Eğer ağrı yaparsa malign transformasyon düşünülmelidir.

2- Enkondrom • Uzun kemiklerin medüller kanalında, falanks ve metakarpallerde görülür. • Epifizden köken alır. %1-2 malign transformasyon oluşabilir. • Tek ekstremitede çok sayıda olması OLLĐER HAST. (ENKONDROMATOZĐS).

• Genelde asemptomatik olup, falanks ve metakarpallere yerleştiğinden şişlik yapar. • Hemanjiomlarla birlikte olursa mafucci sendromu denir.

3- Kondroblastom • Prox.humerus, distal fermur ve tibia alt ucu EPĐFĐZĐNE yerleşir. • Radyolojik olarak en sık tbc. ile karışır.

4- Kondromiksoid fibroma • Uzun kemiklerde genelde tibia metafizine yerleşir. %5 malign transformasyon riski vardır.

5- Osteoma • En sık FRONTAL kemiğe yerleşir. Malignleşme yoktur. • Gardner sendromunda; intestinal polipozis, yumuşak doku tümörleriyle beraber görülür.

6- Osteoid Osteoma (TUS-Nisan'96,Eylül'97) • En sık femur ve tibia metafiz ve diafizinde görülen ağrılı (aspirine cevap verir) lezyonlardır.

• Radyolojik olarak kemik kortexinde 2 cm'den küçük litik lezyon ve subkortikal ve subperiostal bölgede sklerus reaktif kemik, dokusu şeklindedir.

• Litik lezyona NĐDUS denir.

• Nidus çıkarılmalıdır.


48

48

7- Osteoblastom • En sık vertebraları tutar. (Nidus +) • Diğer kemikleri metafizini tutabilir. • Ağrılıdır (asprine cevap vermez. • M.S.'e bası yapabilir. Malign transformasyon yoktur.

8- Kemik Kistleri • a. Soliter: En sık femur distali ve humerus proximalinde metafizdedir. Kist büyüme plağına yakınsa AKTĐF uzaksa LATENT KĐST denir.

• b. Anevrizmal: En sık femurda ve humerusta METAFĐZDE görülür. Radyolojik olarak sigara dumanı, sabun köpüğü görüntüsü vardır.

9- Hemanjiyom • En sık T4-L4 vertebra arasında görülür. Radyosensitiftir.

10- Giant Cell Tümör (Dev Hücreli Tümör)= Osteoklastoma • Uzun kemik epifizleri, özellikle femur alt ucu, radius distali ve tibia üst ucunda yerleşir. • Tutulan bölgede şişlik ve ağrı vardır. • Hastada patolojik kırıklar gelişebilir. • Radyolojik olarak sabun köpüğü gibi litik lezyonlar vardır. • En sık diz bölgesine yerleşir (femur distali, tibia proximali).


49

49

Benign Tümörlerde Radyoloji: * Geçiş zonu dardır. * Lezyon sınırları belirgindir. * Codman üçgeni yoktur. * Periost reaksiyonu - soğan zarı yok. * Yumuşak doku uzantısı yoktur.

B-MALĐGN KEMĐK TÜMÖRLERĐ

1- Osteosarkom (TUS-Nisan'00) • En sık malign tümördür. • En sık femur distali, tibia proximali, metafize yerleşir. (TUS-Eylül'87,Eylül'88) • 10-30 yaşındaki erkeklerde sıktır. • En önemli bulgu ağrıdır. • Radyoloji: Tümör dokusunun korteksi parçaladığı yerde üçgen şeklindeki görülür (CODMAN ÜÇGENĐ)

• En sık akciğere metastaz yapar. • Tedavi: Amputasyon, kemoterapi, radyoterapi.

2- Parosteal Osteosarkom • Periosttan kaynaklanır, 20-30 yaşında artar. • En sık diz çemberinde yerleşir. • Prognozu klasik osteosarkomdan daha iyidir.

3-Kondrosarkom • Yetişkinde görülen kıkırdak hücrelerden köken alan bir tümördür. • 1° gelişebileceği gibi, osteokondromun malign transformasyonu sonucunda gelişebilir. • 2° kondrosarkom gençlerde daha sıkken, 30 yaşın altında 1° kondrosarkom görülmez. • Osteolitik ve daha fazla osteoblastik aktivite gösterir. • Radyolojik olarak; patlamış mısır, atılmış pamuk manzarası görülür. • Uzun kemikleri tutma eğilimindedir. • Özellikle kosta ve pelviste görülür.

4- Ewing Sarkom • Kemik iliğinden köken alır. • 5-25 yaşlarında görülür. • Uzun kemiklerin en sık diafizine yerleşir. • Ağrı, şişlik kızarıklık şikayeti vardır. • En sık osteomyelitle karışır. • Radyosensitiftir. • Hücrelerde glikojen depolanması vardır. Osteolitik lezyon yapar. • Radyolojik olarak, SOĞAN ZARI gibi lameller periost reaksiyonu görülür. • En sık akciğere metastaz yapar. Prognozu kötüdür.


50

50

5- Multiple Myelom • 40-60 yaşlarında görülür. • Lomber, sakral vertebralar ve kostalarda ağrı yapar. • Đdrarda BENCE JONES proteinürisi, kanda elektroforezde, Alfa2, 3 veya Gama bölgesinde artış vardır.

• Radyolojik olarak kemiklerde ZIMBA delikleri şeklinde litik lezyon vardır. • Tanı kemik iliği biyopsisinde %20'den fazla plazma hücresi görülmesiyle konur. • Kemik kırıklarına neden olur. (Ağrıların sebebi bu kırıklardır) • Lezyonlar en sık kafatası ve pelvis kemiklerindedir.

6- Histositik Lenfoma (Reticulum Cell Sarkoma) • 20-50 yaşlarında, en sık, uzun kemik metafizi ve diafizinde görülür. • Osteolitik özellikte olup, RADYOSENSĐTĐF'tir.

7- Fibrosarkom • 30 yaştan sonra, uzun kemiklerde yerleşir. • Ağrı, şişlik, eklem hareketlerinde kısıtlılık vardır.

8- Adamantinoma • 10-30 yaşlarda en sık mandibula ve tibiayı tutar.

9- Kordoma • Notokordun embriyonik artıklarından gelişir. • En sık sakrokoksigeal ve sfenoorbital bölgede görülür.

10- Metastatik Kemik Tümörleri • Kemiğe metastaz kadında en sık MEME erkekte ise PROSTAT CA'dan gelir. • <1.5yaşta en sık NÖROBLASTOM'dur. • Metastatik kemik tümörlerinin hepsi OSTEOLĐTĐKtir, istisna PROSTAT CA metastazı bazen osteoblastiktir. (ve meme Ca)

• Epifizde tümör görülünce çocukta kondroblastom, erişkinlerinde dev hücreli tümör düşünülmelidir.

• Diafizde yerleşen tümörler lenfoma, Ewing sarkom, adavantirova histiozitezis X•tir.

Nöropatik Eklem (Charcot Eklemi) • Tabes dorsalis, D.M., lepra, siringomyeli, spinal kord lezyonlarında, • Eklemlerde ağrısız aşırı harabiyet, yeni kemik yapımı ve kapsül ligament yaması ile karakterizedir.

Reiter Sendromu • En sık dizde görülür. Psöriatik Artrit• El ve ayak küçük eklemlerini tutar. GUT • Ayak ve el eklemlerini tutar. Psödogut • Dizde menisküslerde kalsifikasyon yapar (TUS).

METABOLĐK KEMĐK HASTALIKLARI

A- Osteopeni


51

51

• Osteoid doku formasyonunda azalma vardır. • Osteopeniye yol açan hastalıklar (TUS-Eylül'91):

1- SKORBĐT 2- CUSHĐNG SENDROMU 3- OSTEOGENEZĐS ĐMPERFEKTA 4- ĐMMOBĐLĐZASYON 5- HĐPERTĐROĐDĐ 6- Multipar kadınlar

B- Osteomalazi • Osteoid dokunun mineralizasyonunda azalmasıdır. • Osteomalaziye yol açan hastalıkların en önemlisi: RAŞĐTĐZM'dir.

C- Osteolizis • Osteklastlar tarafından kemik yerleşiminin ortasında hiperparatiroidiye bağlı görülür.

D- Osteoporoz (TUS-Eylül'95) • Kemik dansitesinde yaygın azalma ile karakterize, kemik rezorbsiyonunun kemik yapımını geçtiği durumlardır.

• serum kalsiyum ve fosfor içeriği normal, trabekülasyonda azalma, kabalaşma, kemik kütlesinde azalmayla karekterizedir.

• Nedenleri, postmenopozal, cushing, yaşlılığa bağlı (senil), osteogenezis imperfekta. Osteoporozda torakal verbebralar da anterior basısı sonucu kama şeklini alır. Vertebralarda yaygın radyolusent görünüm esas bulgudur. Trabeküller kaybolur ve geri kalan, dikey trabeküller görülebilir. Eklem yüzleri belirginsizleşir. Torasik vertebralarda kamalaşma, Lomber omurgalarda bikonkav şekilde olup diskler balonlaşır. (TUS-Eylül'92)

• Dupuytren kontraktürü (TUS-Eylül'87) Genelde sebebi belli olmayan, etyolojide heredite, alkol, cinsiyet, kronik karaciğer hastalığı, diabetes mellelitus, ileri yaş ve epilepsinin rol oynadığı bir hastalıktır. (TUS-Eylül'87)

KIRIK VE ÇIKIKLAR

• Kırıklar; kemiklerin anatomik bütünlüklerinin bozulmasıdır. • Dış ortamla ilişkilerine göre açık, kapalı, kırık çizgisinin durumuna göre komplet ve inkomplet olmak üzere 2'ye ayrılır. Çocuk kırıkları, fizyolojik ve anatomik olarak erişkin kırıklarından farklılıklar gösterir:

1- Çocuklarda büyüme plakları kıkırdak yapıda olduğundan, grafide görüntü vermez, tanı koyabilmek için sağlam tarafından grafisini alıp karşılaştırmak gerekir.

2- Periost kalındır ve kırık hızlı kaynar

3- Kemiklerin eğrilebilme özellikleri fazla olduğundan, torus ve yeşil ağaç kırığı sık izlenir.

4- Epifiz kırıklarında değişik deformiteler gelişebilir.

KIRIK ĐYĐLEŞMESĐ

3 evre vardır. 1- Đnflamatuar dönem: Kırıkta, endostern, periost ve çevre yumuşak dokular parçalanır; kan,


52

52

eksuda ve lenf birikir. (KIRIK HEMATOMU). 2 gün içinde kırık uçlarında nekroz gelişir. 2- Tamir Dönemi: Hematom organize olur ve çevreden fibroblast infiltrasyonu (primer kallusun radyolojik görünümü atılmış pamuk manzarasıdır) başlar (FĐBRÖZ KALLUS). 1 hafta içinde osteoblast kondroblastlar kollajeni salgılayıp üzerine Ca +2 salar ve kemik dokusu oluşmaya başlar (KALLUS). Eğer kemik uçları bir kuvvetle birbirine bastırılıyor ve internal fiksasyon kullanılmış ise, kallus oluşmadan kortexten kortexe direkt iyileşme olur.

3- Remodeling: Bir taraftan kemik yapılırken bir taraftanda rezorbe olur ve böylece yeni kemik oluşur.

Kırık iyileşmesini etkileyen faktörler • Kırık iyileşmesini, yaş (gençlerde daha çabuktur), lokal faktörler, hormonlar, mineraller ve vitaminler etkiler.

• Lokal faktörler en önemlilerindendir: 1- Kırığı çevreleyen yumuşak dokunun kanlanması 2- Enfeksiyon varlığı (kötü) 3- Đmmobilizasyon 4- Kemik cinsi, (spongioz kemik daha kolay iyileşir) 5- Kemik kayıp derecesi 6- Avasküler nekroz gelişimi 7- Malignensi varlığı (kötü) 8- Đnterpozisyon (kemik uçları arasına yumuşak doku girmesi) (kötü)

Kırıkta Tanı Kriterleri 1- Ağrı - periostun yırtılmasına bağlıdır 2- Fonksiyon kaybı 3- Deformite 4- Anormal hareket 5- Krepitasyon vermesi 6- Nörovasküler yaralanmalar 7- Radyolojik bulgular

Erken kırık komplikasyonları - Yağ embolisi - Gazlı gangren - Tetanoz - Hemorajik şok - OM - Komportman sendromu - Damar sinir yaralanması - Posttravmatik refleks distrofi (sudeck)

Geç Kırık Komplikasyonları - Kaynamama (en sık neden yetersiz redüksiyondur) - Kusurlu kaynama - Avasküler nekroz - Osteoartroz - Myozitis ossifikans - Geç sinir paralizileri


53

53

KIRIĞIN KAYNAMAMASI (NON-UNĐON) • Klinik bulgusu, kırık bölgesinde hareket olmasıdır. • Ağrısız olabilir. • Radyolojik olarak kırık fragmanlarının uçları düzleşmiş, arada boşluk vardır ve fragmanların uçlarında skleroz izlenir. 2 türdür. a) Hipervasküler (hipertrofik) tip: Kırık uçları yaşamaktadır ve biyolojik reaksiyon yapabilir. Bu tipte, kırığın kaynaması kırık uçlarının internal stabilizasyonu ile sağlanır, grafilemeye ihtiyaç yoktur.

b) Avasküler (atrofik) tip: Kırık uçlarında kanlanma zayıftır, biyolojik reaksiyonu başlatamaz. Kemik grafisine ihtiyaç vardır.

• Kırığın Elektrik Stimülasyonla Đyileştirilmesi:

* Elektrik stimülasyonunun osteogenezisi stimüle ettiği gösterilmiştir. • Kırığın kötü prognuzunda kaynaması (Malunion):

* Eklem hareketlerini kısıtlar, iyileşmeyi geçiktirir, ekstremitelerde kısalık ve deformitelere neden olur.

YAĞ EMBOLĐSĐ SENDROMU (TUS-EYLÜL'87,NISAN'90)

• Uzun kemik kırıkları veya major travmadan sonra dolaşımda yağ embolilerinin bulunmasına yağ embolisi bunun klinik belirtiler vermesinede yağ embolisi sendromu denir.

• 3 klinik formda ortaya çıkabilir.

1.SUBKLĐNĐK • Sadece PaO2 değeri 60 mmHg'nin altındadır.

2. KLĐNĐK • Tipik olan şekildir ve travmadan 24-72 saat sonra ortaya çıkar. • Major bulguları

• Respiratuar yetmezlik (PaO2<60, PCO2>55 mmHg) • Serebral tutulum • Peteşial kanamalar • Retinal bulgular

• Minör bulguları

• Ateş (39-40oC) • Taşikardi • Karaciğer yetmezliği • Oligüri, anüri • Anemi, trombositopeni, lökositoz • EKG bulguları

• Tanı: Yağ globulinleri + 1 major, +4 minor bulgu ile konur

3. FULMĐNAN • Travmadan saatler sonra ortaya çıkar, kliniği çok ağrıdır. • Yağ embolisi sendromunda en önemli kriter PaO2'nin 60 mmHg 'nin altında olmasıdır . • Tedavi destekleyici tedavidir. Yeterli tedavi verildiğinde genellikle self limitingdir ve 1-2 haftadan düzelir.

• Oluşmasını önlemek için en önemli önlem kırığın en kısa sürede immobilize edilmesidir.

Gazlı gangren:


54

54

• Clostridium perfiringens, novyi ve septikumun neden olduğu, hipotansiyon, taşikardi, anüri, hemoliz ve kardiyovasküler kollaps ve sonuçta ölüme yol açan bir komplikasyondur. Tedavide: Debridman, IV. AB., antitoksin, kan transfüzyonu, hiperbarik O 2 verilmelidir.

KOMPARTMAN SENDROMU

TANIM

Osseofasial yapılarla sınırlandırılmış içinde kas, * nörovasküler yapıları içeren bölmelere kompartman denir. Kompartman içinde artmış basınca bağlı olarak perfüzyon bozukluğu sonucu iskemi gelişmesine kompartman sendromu denir.

ETYOLOJĐ • Travma (kırık, ödem, hematom) • Tümör • Yanık • Yılan sokması • Anjionörotik ödem

KOMPARTMANLAR:

Ön kol fleksör, extansör; bacak ant., med., derin post., yüzeysel post., en sık görülen yerlerdir.

KLĐNĐK • Kompartman içi basınç 30 mmHg'yi aşınca venöz konjesyon olur. • Arterioler spazma bağlı iskemi gelişir. • Đlk belirti derin şiddetli ağrıdır. • Bu ağrı basit analjezikler ve immobilizasyonla geçmez. • Erken dönemde spazm arterioler düzeyde olduğu için nabız alınabilir. Đleri dönemde 5P belirtisi ortaya çıkar.

• Bu nedenle erken dönemde distalde nabız alınması kompartman sendromunu ekarte ettirmez. • Đlk 24 saatte sirküler alçılar mutlaka kontrol edilmelidir. (TUS-Eylül'98) • Tedavi: Acil olarak cerrahi dekompresyon gerekir bu amaçla fasiotomi uygulanır.

VOLKMANN ĐSKEMĐK KONTRAKTÜRÜ

• Ön kol volar yüzünün kompartman sendromu sonucu gelişen bir deformitedir. • Genellikle 10 yaşın altındaki çocuklarda görülür.

ETYOLOJĐSĐ • Kırık ve çıkıkda olan arteriel yaralanma: Özellikle suprakondiler humerus kırıklarında (TUS-Nisan'88, Eylül'87, Eylül'91, Nisan'95, Eylül'99)

• En sık yaralanan damar, A. brakiyalistir. • Ön kolda kan akımını engelleyen sıkı alçı ve sargılar, dirsek kırıklarında 90 derecenin üzerinde açıyla immobilizasyon uygulandığında

• Ön kol ezilmesi • Arteriel emboli • Đlaç extravazasyonu


55

55

KLĐNĐK • Travmadan birkaç saat sonra ön kolda derin şiddetli bir ağrıyla başlar. • Volar yüzde ısı atışı, şişlik, kızarıklık vardır. Parmakların extansiyonu ile ağrı artar. Nabız alınır. • Birkaç gün sonra fleksör kaslarda ve elin intrinsik kasları paralize olur, radial ve ulnar sinir dermatomunda duyu azalır.

• Ön kolun volar yüzü sertleşir ve 5P bulgusu ortaya çıkar. Pain (ağrı), Pulselesness (nabızsızlık), Pallor (solukluk), Parestezi, Paralizi.

• Kontraktür döneminde MCP eklemler hiperekstansiyon PĐP ve DĐP eklemler fleksiyonda sabit deformite şeklinde kalır, elde atrofi olur.

• Tedavi: Akut dönemde acil olarak cerrahi dekompresyon yapılır. Geç dönemde kontraktür düzeltilmeye çalışılır.

Miyozitis ossifikans travmatik • Hemotom oluşan bölgelerde metaplazi ve fibröz, kıkırdak, kemik dokusu oluşumudur. • En sık ön kol ve üst kol alt uçları kırıklarında gözlenir.

Sudeck Artofisi (Refleks Sempatik Distrofi) • Travma, cerrahi, lokal veya sistemik hastalıkları takiben, el veya ayakta ağrı, şişlik, renk değişikliği ve eklemde sertlikle karakterize vazomotor fonksiyon bozukluğudur.

• Travma, reflex yolla büyük arterlerde değişiklik yapmadan terminal arterlerde devamlı vazospazma neden olur.

• El ve ayakta şişme, hassasiyet, soğukluk, terleme, siyanoz ve hareket kısıtlılığı vardır. Radyolojide "benekli osteoporoz görünümü" vardır.

• Tedavi: Sempatik blok, sempatolitik ilaçlar, steroid.

Crush Sendromu: • Kasların uzun süreli direkt kompresyonu sonucu gelişen kas nekrozu ve sonuçta sistemik dolaşıma myoglobin ve K+ geçmesidir.

• Extremitelerde şişlik, hassasiyet, hipovolemik şok, miyoglobunemi ve renal yetmezlik gelişir.

BAZI ÖZEL KIRIKLAR VE ÇIKIKLAR

Colles: N. medianus zedelenir. Çatal sırtı deformitesi oluşur. Genellikle avuç içine düşme sonucu meydana gelir. El ekstansiyon, pronasyon, ulnar deviasyonda alçıya alınır. Smith: Ters collestir. El sırtına düşme sonucu olur. Monteggia kırıklı çıkığı: Ulna kırığı + radius başı çıkığı

Galeazzi kırıklı çıkığı: Radius alt 1/3 kırığı + radioulnar çıkık

* Omuz en sık anteriora çıkar. (Apolet belirtisi) Axiller arter-sinir zedelenir.

* Humerus cisim kırığında radial sinir-A.profunda brachii zedelenir.

* Diz en sık anteriora çıkar. Posterior çıkıklarda popliteal arter zedelenir.

* Kot kırığında ağrı için interkostal sinir bloğu yapılır.

* Kalça en sık posteriora çıkar.

* Dirsek en sık posteriora çıkar.


56

56

KONJENĐTAL AYAK DEFORMĐTELERĐ

Ekinus: Arka ayağın (talus ve kalkaneusun) ayak bileğinden plantara doğru flexiyonudur. Varus: Arka ayağın addüksiyon veya invensiyonudur. Valgus: Arka ayağın abdüksiyon veya eversiyonudur.

CLUB FOOT • En sık konjenital ayak deformitesidir.

• Hem edinsel hemde konjenital (O.D.) geçişi olabileceği gösterilmiştir.

• Deformite 4 kompanentten oluşur:

1- Topuğun ekinus, varus ve inversiyonu

2- Tüm ayağın kinus ve kavusu

3- ön ayağın addüksiyon ve inversiyonu (metatarsus adduktus)

4- Tibianın internal rotasyonu

OSTEOKONDROZLAR

• Ossofikasyon merkezlerinin bilinmeyen nedenlerle gelişen aseptik (avasküler) nekrozlardır. • Birçok klinik tipi vardır.

1- PERTHES-CALVE LEGG HASTALIĞI (TUS) • Femur başının (epifizinin) aseptik nekrozu olup, etiyolojide en sık travmanın rol aldığı düşünülen, 4-8 yaşlarında erkeklerde daha sık görülen bir hastalıktır.

• Klinik: Kalça ve dizde ağrı ve topallamayla başlayan şikayetlere, kalçada abdüksiyon ve internal rotasyon kısıtlılığı eklenir. Uyluk kaslarında atraji ve kısalma gelişebilir.

Radyolojik Bulguları:

a) Sinovit evresi: 4 hafta süren eklem kapsülünde şişlik, medial eklem mesafesinde artma (Göz yaşı veya U belirtisi). Subkondral litik çizgi (HĐLAL BELĐRTĐSĐ)

b) Avasküler nekroz dönemi: 6 ay devam eder. Femur başında dansite artışı, epifizde yassılaşma, metafizde kistik görünüm vardır.

c) Fragmantasyon (Rejenerasyon) dönemi: 1-2 yıl sürer epifizde sklerotik ve litik (fragmante) görünüm, boyun kısalır ve yassılaşır, epifiz daha fazla yassılaşarak asetabulum dışarı çıkar. Metafizoepifizyal junctionda kist GOGE belirtisi vardır.

d) Rezidüel evre: Femur başı yassı ve geniştir. (koksa plana), asetabulumdan taşacak kadar büyümüştür (koksa magna), bazı durumlarda asetabulum derinliği azalır.


57

57

Prognoz: 1- Ne kadar küçük yaşta başlarsa o kadar iyidir (En önemli faktör) 2- Femurun başı ne kadar az tutulmuşsa o kadar iyi 3- Şişmanlık 4- Eklem hareketlerinde sertlik ve flexiyon kontraktürünün oluşumu 5- Grafide, lateral kalsifikasyon, geniş metafizyal kist, median eklem mazofaride artma varsa RĐSKĐ BAŞ'tan söz edilir.

Tedavi:

a. Konservatif: Hastanın yaşı küçük, femurun başında parsiyel tutulum varsa yapılır. Amaç femur başını asetabuluma yönlendirip, kalça üzerine yük vermektir. Yatak istirahati, NSAĐD, traksiyon ve cihaz.

b. Cerrahi: >5 yaş, riskli baş ve boyun total tutulumu varsa yapılır. Amaç kanlanmayı arttırmak ve interosses basıncı azaltmaktır; Vorus osteotomisi, şalter osteotomisi, chiarj osteotomisi ve cheileetomi.

2- KOHLER HASTALIĞI: • 3-5 yaş arasında, tarsal naviküler kemiğin aseptik nekrozudur.

3- OSGOOD-SCHLATTER HASTALIĞI: • Tüberositas tibianın aseptik nekrozudur.

4- FREĐBERG HASTALIĞI: • 2. Metastars başının aseptik nekrozudur.

5- SEVER HASTALIĞI: • Kalkaneus posteriorun apofizitidir.

6- KĐENBOCK HASTALIĞI: • Lunat kemiğin aseptik nekrozudur.

7- SCHENLERMANN HASTALIĞI (ADÖLESAN KĐFOZU): • Alt torasik ve nadiren üst lumbar vertebralarda öne doğru kamalaşma olmasıdır.

• Limbus promordiumların aseptik nekrozudur.

8- PANNER HASTALIĞI: • Kapitellum humerinin avasküler nekrozdur.

9- JOHANSSON-CARSEN HASTALIĞI:


58

58

• Patellanın alt ucunun aseptik nekrozudur.

10- OSTEOKONDRĐTĐS DĐSSEKANS (TUS-EYLÜL'87): • Eklem kıkırdağının altındaki kemikle beraber normal yerinden ayrılıp eklem içine düşmesidir. • Dizde ağrı, şişlik gelişir. Bazen parça elle hissedilebilir (EKLEM FARESĐ)

Osteokondritis dissekans en sık dizde görülür (En sık femur medial kondiler)

• Tedavi:

Parça eklem içe düşmemişse konservatif izleri (istirahat, cihaz, alçı) düşmüşse, cerrahi tedavi.

SPONDĐLOLĐSTEZĐS

• Üstteki bir vertebranın alttakine göre öne kaymasıdır. En sık L4-L5 veya L5-S1 arasında olur. • Eğer kayma yok, sadece pars interartikülariste defekt varsa bu duruma SPONDĐLOLĐZĐS denir. • Kayma sonucu Lumbal sinir köklerine bası olursa SĐYATALJĐ'ye neden olur.

0

ROMATOĐD ARTRĐT

Otoimmün bir hastalıktır. Tüm sistemler tutulur. Ig G nin Fc kısmına karşı oluşan Ig M türünde antikorlar vardır. Sinoviadan başlar (pannus oluşumu). En sık PĐP tutulur. Ulnar deviasyon, kuğu boynu deformitesi, vadi-tepe/Butonier bulgusu+

* En sık nörolojik tutulum carpal tünel sendromudur * Subkutan nodüller en sık olekranondadır * Sadece servikal vertebra tutulur(vertebralardan) * RA+interstisyel AC hastalığı: Kaplan sendromu

* Gözde en sık Sjögren sendromu yapar


59

59

* Mavi sklera+(Diğer mavi sklera nedenleri Osteogenezis Đmperfekta, Fe eksikliği anemisi, Silver Russel sendromudur)

* RA+splenomegali+nötropeni: Felty sendromu

* Böbrekte amiloidoz+ RF nin en sık + olduğu 2. hastalık sjögren sendromudur. RF saptanmasında Roze-Waaler testi kullanılır Baker kistleri popliteada görülür.(RA ile izlenen hastada ani posterior diz ağrısı+şişlik varlığında baker kist rüptürü muhtemeldir)

SĐNOVĐYAL SIVI BULGULARI: * Aktif dönemde artmıştır. Glukoz düşük- normal * Viskosite düşüktür * Hafif bulanık ve açık sarı renktedir. Exuda karakterindedir. (protein >3 gr) * Lökositler= 500-50.000 /mm3. Bunun çoğunu nötrofiller oluşturur. * Đmmün komplexleri fagosite etmiş nötrofillere Ragosit (=Romatoid Artrit Hücresi) denir

KÖTÜ PROGNOSTĐK FAKTÖRLER * Trombositoz * Eozinofili * Kadın * Romatoit nodül * IgA tipi RF + * Ekstraartriküler tutulum

ROMATOĐD ARTRĐTTE 1998 ARA TANI KRĐTERLERĐ 1- Sabah sertliği: En az 1 saat sürmelidir

2- En az 3 eklemde artrit 3- El eklemlerinin artriti 4- Simetrik artrit 5- Romatoid nodül 6- Romatoid faktör pozitifliği 7- Radyolojik değişikliler

• Romatoid artrit tanısı için, bu 7 kriterden 4 tanesi bulunmalıdır ve bu ilk dördü 6 hafta devam etmelidir.

RADYOLOJĐ-TEDAVĐ * Đlk periartriküler şişme olur * Periartriküler osteoporoz+!!!! * Tedavide 1 .seçenek salisilatlardır * NSAĐD * Altın * Klorokin * Metotreksat ve diğer immünsüpresifler kullanılır


60

60

JUVENĐL ROMATOĐD ARTRĐT

* En sık oligoartriküler tipi görülür * Bu tipte ANA+ ve üveit olabilir.

* 2.sık poliartriküler tip görülür. * Bu tipte RF+ olabilir * Sistemik tip en az görülür.

* Ateş, LAP, HSM, döküntü, lökositoz olabilir. Cilt altı nodüller yoktur.

OSTEOARTRĐT

* En sık DĐP de tutulur (distal interfalangeal eklem)

* Non inflamatuar, dejeneratif artrit yapar.

* Kıkırdaktan başlar

* Heberden-buchard nodülleri görülür.

RADYOLOJĐ * Eklem aralığında daralma * Subkondral skleroz * Kemik kistleri * Osteofitler

ROMATOĐD ARTRĐT VE OSTEOARTRĐT AYIRICI TANISI Kriter RA OA

Tutulan eklemler PIF, MKF, EB, dirsek, MTF, AB, diz, kalça Servikal

vertebralar

DIF, PIF, 1.KMKF 1.MTF, diz, kalça tüm

omurgalar

Sabah tutukluğu >1 saat <30 dk.

Sistemik bulgular (+) (-)

Sinovit Belirgin yok veya hafif

Klinik progresyon Hızlı Yavaş

DIF tutulumu nadir (tutulmaz) Tipik

MKF-EB tutulumu Tipik (-)

ESR ↑ N/hafif ↑

Kronik hastalık anemisi

(+) (-)

CRP ↑ Normal

RF (+) (-)

Sinovial sıvı Đnflamatuar Noninflamatuar

Radyoloji Yumuşak doku şişliği

Erozyon

Osteoporoz

Osteofitler

Skleroz

Subkondral

Kemik kistleri


61

61

GUT

* Eklemde monosodyum ürat kristalleri birikir * En sık 1.metatarsofalengeal eklemdedir * Erkek, tiazid grubu diüretikler, travma, bol protein, egzersiz, enfeksiyon presipite eder. 3 evresi vardır; *AKUT *ĐNTERKRĐTĐK *KRONĐK

* Tofüs en sık uçlarda birikir(kulak) * Birikmediği organlar beyin, karaciğer, dalak, AC, istemli kaslardır. * 2. sık böbrekleri tutar * Akut atakta kolşisin-indometasin kullanılır. * Alloprünol, probenesid, sülfinpirazon idamede kullanılır.

PSÖDOGUT

* Eklemde kalsiyum pirofosfat dihidrat kristalleri birikir. * Kondrokalsinozis vardır. * Tedavi gut gibidir. * En sık diz tutulur.

SERONEGATĐF SPONDĐLOARTROPATĐLER

* Ankilozan spondilit * Psoriatik artrit * Reiter sendronu * Enteropatik artrit(ülseratif kolit)

SPONDĐLOARTROPATĐLERĐN ORTAK ÖZELLĐKLERĐ 1- Romatoid faktör (-) ve romatoid nodüller bulunmaz 2- Özellikle alt extremitelede asimetrik, oligoartiküler tutulum olur 3- Entesopatiler 4- Spondilitli yada spondilitsiz sakroileitis bulunur 5- Çeşitli spondiloartropatiler arasında klinik çakışmaların varlığı 6- Yakın-uzak çeşitli aile bireyleri arasında çeşitli spondiloartritlerin bulunması 7- Okülomukokutanöz lezyonlar 8- HLA-B27’nin pozitif olması

ANKĐLOZAN SPONDĐLĐT * Erkeklerde daha sık görülür. * HLA-B27+ olan kişiler risk altındadır. * Đlk şikayet inflamatuar bel ağrısı ve sabah tutukluğudur.


62

62

* Ekstraartiküler tutulum: - Kardiyovasküler sistemde aort yetmezliği

- En sık ekstraartiküler tutulum ise gözde anterior üveittir. (iridosiklit) * Patoloji:

- Columna vertebraliste kurşun boru manzarası (bambu kamışı vertebra) vardır. Bunun sebebi entesopatilerdir.

* Böbrekte IgA nefriti-amiloidoz * Fleksiyon postürü-football topu abdomen * Schoeber sign+

PSORĐATĐK ARTRĐT * En sık DĐP tutulur * En sık asimetrik oligoartriküler tip * En ciddi artritis multilans tipidir. * Sosis parmak-pencil in cup görünümü vardır

REĐTER SENDROMU

Artrit,üretrit,konjonktivit+ Balanit,keratoderma blenarajikum+

YUMUŞAK DOKU ROMATĐZMALARI

FĐBROMYALJĐ:

Nedeni belirlenemeyen radyoloji(-) olan ağrılardır. * Travma, otoimmünite… suçlanır * Tedavide: Eğitim+Trisiklik antidepresanlar kullanılur

POLĐMYALJĐA ROMATĐKA * Omuz-pelvik kemerde ağrı ile karakterizedir. * Sedim yüksek * Steroide cevap iyidir. * Temporal arteritle birliktelik sıktır.

* Hastanın verimsiz uyku uyuması tipiktir.

En sık görülen tendinit supraspinatus tendinitidir.

TEOVAJĐNTLER (STENOZAN TENOSINOVIT):

a) De Quervain Hastalığı:

AbdüktörPollicis Longus ve Extansör Pollicis Brevis tendonlarında gelişir. Finkelstein Testi (+)•tir.

b) Trigger Finger (Tetik Parmak):


63

63

TENOPERĐOSTĐT (ENTESOPATĐLER):

Tendonun kemiğe yapıştığı yerde dejeneratif inflamatuar değişiklik oluşmasıdır.

Lateral Epikondilit (Tenisçi Dirseği)

Medial Epikondilit (Golfçü Dirseği)

Tedavi: Đstirahat, bandaj ve atelleme, fizik tedavi ajanları, lokal enfeksiyon

FASIITLER

Dupuytren Kontraktürü:

Parmaklarda flexion kontraktürüne neden olur. Diabet, myokard infarktüsü gibi birçok hastalıkta olabilir.

BAZI ÖZEL TESTLER Ober Testi:M.Tensor facia lata gerginliğinde+

Sakroiliak eklem tutulumunda kullanılan testler; Faber Testi Gaenslen Testi Erichson Testi

FĐZĐK TEDAVĐ MODALĐTELERĐ Derin ısıtıcılar:USG

Yüzeyel Isıtıcılar: Hot-pack(DVT de KE)

FES(fonksiyonel elektriksel stimülaston):

Üst motor lezyonu olmuş sağlam alt motor ünite varsa yürümek için kullanılır.

TENS (transkutanöz elektrik sinir stimülasyonu)

• Vücudun en büyük organı olup, ortalama 1,5 m2 ve 20 kg'dır. • Dermisin, epidermise olan girintilerine ise dermal papilla denir. • Dermis mezoderm, epidermis, tırnak, kıl ve diğer deri ekleri ise ektoderm kökenlidir. • Deri Vitamin D sentezi yapabilir. • Deri; epidermis, dermis ve subkutis tabakalarından oluşur.

DERĐ

EPĐDERMĐS


64

64

• 06-09 mm kalınlığındadır. 5 tabakadan oluşur. Dıştan içe doğru;

1- Stratum korneum: * Çekirdeksiz, yassı, keratinli epitelden oluşur. * Hücre zarı, iç yüzünde keratinize olmamış bir maddenin birikmesinden dolayı kalınlaşmıştır. * Bu maddeye involukrum denir.

2- Stratum lucidum: * Yassı, normal boyamayla çekirdeği görülmeyen ve eleidin maddesi içeren hücrelerden oluşur. * Sadece el içi ve ayak tabanlarında bulunur. * Eleidin içeren hücrelerden oluşur.

3- Stratum granülosum: * 2-3 sıralı iğ şeklindeki hücrelerden oluşur. * Bu hücreler membranlı ve membransız 2 tip granül içerir. * Membransız olanlar keratohiyalin granülleridir.

* Membranlı olanlar ise hücre zarı ile birleşerek içeriklerini hücreler arası boşluğa bırakırlar. * Bu sayede epidermisten su kaybını önleyecek bir bariyer oluşur. * Vücut yanıklarında görülen su kaybının nedeni bu granüllerin harabiyetidir. * D vitamini sentezi burada yapılır.

4- Stratum spinozum: * 6-7 sıra poligonal, birbiriyle desmozomla bağlı hücrelerden oluşur. * Pemfigus hastalığında bu desmozomlar parçalanır ve epidermis, dermisten kolayca ayrılır. Bu tabakada Langerhans hücreleri bulunur. * Fagositoz yapma yeteneği vardır. Birbeck granülleri içerir.

Desmozom, Langerhans hücreleri stratum spinosumda bulunur.

* En kalın epidermis tabakasıdır.

5- Stratum Bazale: * Bazal membran üzerine oturmuş, tek katlı prizmatik veya silindirik hücrelerden oluşur. * Bazal membranla bağlantıyı sağlayan hemidesmozomlar bulunur. * Melanositler bu tabakada bulunur. * Bu tabakadaki hücreler yüksek mitoz gücüne sahip olup, epidermisin diğer katlarının progenitörüdürler.

* Yapısında myelinsiz sinir sonlanmaları bulunan, mekanoreseptör görevi gören parmak uçlarında daha yoğun bulunan MERKEL hücreleri bulunur.

DERMĐS • Epidermisin altındaki düzensiz bağ dokusudur. • Deri ekleri (kıl, yağ ve ter bezleri) içerir.


65

65

• Epidermise doğru yaptığı çıkıntılara dermal papilla denir. • Papiller ve retiküler tabakadan oluşur. • Melanositler ve Merkel hücreleri dermistede bulunabilir. • Str. papillare ve str. retikülaraden oluşur. • Str. retikülare en dayanıklı deri tabakasıdır. • Ter, yağ, mekanoreseptörler, Meissner cisimleri, sinir uçları bulunur.

Hypodermis • Dermisin altındaki yağ dokusudur.

DERĐNĐN EKLERĐ • Kıllar, yağ bezleri, ter bezleri ve tırnaklardır. • Göz kapaklarında; moll bezleri, • Dış kulakta; serömüköz bezler özel tipte apokrin ter bezleridirler. • Deride sinirlerin çoğu duyu sinirleridirler: 2 tiptir 1- Serbest sinir sonlanmaları: Epidermis ve dermiste bulunanlar. Reseptör düzenlenmeleri yoktur. 2- Kapsüllü sinir sonlanmaları: Reseptör özellikleri var.

• Krause soğuk, • Meissener dokunma, • Ruffini sıcak, • Vater-paccini derin basınç, • Golgi-mazzoni yüzeyel basınç, • Merkel mekanik etki.

ELEMENTER LEZYONLAR

A) Primer: • Makül: deri ile aynı seviyede, 1 cm’den az çaplı, çevresindeki deriden sadece renk bakımından farklı nonpalpabl lezyon: hipo-hiperpigmente vs.

• Patch: 1 cm üstündeki maküler lezyon • Papül: Çapı 1 cm’den küçük sert solid lezyonlardır. • Nodül: Çapı 1 cm üzerindeki sert solid lezyonlardır. • Vezikül: Çapı 0,5 cm altındaki intra veya subepidermal su toplanmasıdır. • Bül: Çapı 0,5 cm üzerindeki intra veya subepidermal su toplanmasıdır. • Püstül: Püy içeren su toplanmasıdır. Vezikül veya bül olabilir. • Plak: birleşmiş papüler lezyonlardır.

B) Sekonder • Kurut: sulantılı elementer lezyonun üzerindeki materyalin kurumasıyla oluşan sert yapı. • Ekskoriasyon: kaşıntı ile epidermisin çizilerek kalkmasıdır. • Erozyon: epidermiste yüzeyel doku kaybı • Likenifikasyon: kaşıntı ile derinin kabalaşması • Ülser: epidermis ve dermisi içine alan doku kaybı


66

66

• Skar: ülserlerin ve derin yaraların fibrozisle iyileşmesidir. • Skuam: stratum korneum tabakasının gözle görülür dökülmesidir (kepeklenme)

MAKÜL • Çevre deriden sadece renk farkı ile ayrılır.

a) Damarlarla ilgili maküller: • Damar genişlemesi sonucu oluşan maküller, eğer kalıcı küçük damarlar etkilenirse TELENJĐEKTAZĐ

• Kalıcı büyük damarlar etkilenirse; HEMANJĐYOM, • Geçici bir damar genişlemesi ise; HĐPEREMĐ denir.

* (Arteriel damar genişlemesine bağlı gelişen hiperemilere AKTĐF HĐPEREMĐ; * Venöz damar genişlemesine bağlı gelişen hiperemilere PASĐF HĐPEREMĐ denir. * Đnflamatuar olaylarda oluşan aktif hiperemilere ERĐTEM denir.

b) Kan elemanlarıyla oluşan maküller: • Eritrositlerin damar dışına çıkmasıyla oluşan, purpura'lardır.

* Noktalar halindeyse PETEŞĐ * Daha büyük çaplı ise EKĐMOZ * Çok geniş bir alanda ise SUGGĐLASYON * Bir hat şeklinde ise VĐBĐS * Büyük bir lezyon, kapsülle çevrili ise HEMATOM

c) Deri pigmentleriyle ilgili maküller • Hiperpigmentasyon;

* Tüm vücutta ise MELANODERMĐ denir. (Örn: ADDĐSON hastalığında görülür) * Lokal ise MELANOSĐTĐK NEVÜS denir (Örn: Solar lentigo)

• Hipopigmentasyon; Örn: Lepra, sifilizin 2. Evresi, T.versicolor alba • Depigmentasyon; Örn: Vitiligo

TERĐMLER • Hiperkeratozis: stratum corneum kalınlığının artmasıdır. • Parakeratozis: keratinosit hücre çekirdeklerinin varlığıyla birlikte hiperkeratoz olmasıdır. Müköz membranlar için fizyolojiktir.

• Akantoz: Epidermisin kalınlaşmasıdır. • Spongioz: interselüler aralıkların artmasıyla karakterize epidermal intraselüler ödem. • Akantoliz: epidermal hücrelerin birbirinden ayrılması, ekstraselüler sıvıda yüzer görünüm almasıdır.

PAPÜLOSKUAMÖZ HASTALIKLAR

1- PSÖRĐAZĐS (SEDEF HASTALIĞI)


67

67

• Diz, dirsek ve saçlı deride yerleşen papülosquamöz bir deri hastalığıdır. • Gümüş renkli geniş yapışık eritematöz plaklarla karakterize, non-infeksiyöz hiperproliferatif bir hastalıktır.

Etyoloji: • Tetik faktörlerden en belirgin olanı TRAVMA'dır. Travma alanlarında lezyonların ortaya çıkmasına KOEBNER fenomeni denir.

• Enfeksiyonlarda tetikleyici faktörler olabilir. Beta-hemolitik streptokoklar ve viral enfeksiyonlar rol oynar.

• Diğer önemli bir faktör ise ilaçlardır, Lityum, NSAĐD, antimalaryaller, sistemik steroid tedavisinin aniden kesilmesi.

Fizyopatoloji: • Epidermal hiperproliferasyon, turnover düzeyinde artış (normalde 28 gün ken 3-4 güne iner)(Parakeratoz).

Dermiste inflamasyon vardır; bu inflamasyon epidermis içine ilerleyerek MUNRO MĐKROABSELERĐNĐ oluşturur.

• Histopatolojik olarak; perivasküler infiltrasyon + anjiogenez vardır. (Munro abselerinde ise PMNL infiltrasyonu vardır).

• Epidermiste cAMP azalmış, cGMP artmıştır.

Keskin sınırlı, eritemli başlangıç lezyonları, eritemli makül ya da makülopapül olur. Üzeri skuamla kaplı büyük plaklar oluşur. Skuamlar kazındığında tabaka tabaka kalkarak, toz gibi bir beyazlaşma olur. Buna “MUM LEKESi” belirtisi denir. Patognomaniktir.

Skuamlar mekanik olarak kaldırıldığında eritematöz zemin üzerinde küçük kanama odakları belirir. Buna “AUSPĐTZ” belirtisi denir. Darier•s hastalığı ve aktinik keratozis• te de görülebilir. Dolayısıyla patognomanik değildir.

Klinik: • Diz, dirsek, saçlı deri, lomber ve sakral bölgeleri tutan simetrik, eritemli, squamlı lezyonlar vardır. • Alttaki deride punktat kanamalar izlenir (Auspitz bulgusu). • Travmayla yeni lezyonlar oluşur (KOEBNER fenomeni). 4 şekilde görülebilir. • Yüksük tırnak görülür.

1- Psöriazis Vulgaris: * En sık tiptir (%90) * Keskin sınırlı eritemli ve lamellöz squamlı, değişik büyüklükte lezyonlardır. * 1 cm'den küçükse GUTTAT PSÖRĐAZĐS, büyükse NUMULER PSÖRĐAZĐS denir.


68

68

* Đntertriginöz ve flexural bölgelere yerleşirse ĐNVERS PSÖRĐAZĐS denir. * Ayrıca yerleşim yerine göre SAÇLI DERĐ PSÖRĐAZĐSĐ ve PALMOPLANTAR psöriazis isimlerini alır.

* Remisyon ve nükslerle seyreder. En kolay tedavi edilen tipi guttat psöriazistir.

SIK GÖRÜLEN ERUPSĐYONLU PULLU DÖKÜNTÜLERĐN KLĐNĐK ÖZELLĐKLERĐ Döküntü tipi

Dağılımı Morfolojisi Đlgili klinik belirtiler

Ekzema Yüz, dirsekler Az tanımlanabilen eritem ve kepeklenme

Likenifikasyon

Parlak tırnaklar, göz altı

kırışıklıklar, lekeli boyun

Psöriazis Extansör yüzeyler Đyi tanımlanabilen gümüş renginde kepeklenme Tırnakta çukurlaşma, onkolizis

saç derisinin etkilenmesi.

Axilla ve genital bölgenin sıklıkla

etkilenmesi

Pitriazis

Rosea

Gövde üzerinde

Çam ağacı dağılımı

Đyi tanımlanabilen eritematöz papüller ve

kepeklenmiş plaklar

Đlaç

Erüpsiyon

Geniş dağılımlı Naküler, papüler eritamatöz pullu bölgeler önce

birleşen sonra kepeklenip dökülen lezyonlar

Pitriazis

Versicolor

Gövdenin üst kısmında,

omuz üstlerinde

Hipo yada hiperpigmente kepeklenmiş yama gibi

görünüm

Liken

Planus

Üst extremite distali, özel-

likle bileklerin volar yüzü

Sırtın alt bölgeleri

Parlak üst kısmı düz menekşe rengi papüller

Wickhan•s striaları

Bukkal mukozada beyaz,

dantelsi ağ görünümü

Nadiren tırnaklarda değişim

ID:13t030

2- Eritrodermik psöriazis: * Vücudun %80'inden fazlasının eritem ve squamazyonla kaplı olmasına ERĐTRODERMĐ denir.

* Eritrodermide, hasta terleyemez ve ısı kaybeder. * Hipotermiye ve ileride kalp yetmezliğine neden olabilir.

3- Püstüler psöriazis: * Vulgar psöriazisin tüm bulgularının şiddetlenmiş halidir. * Tetani, deliryum, konvülziyon, derin ven trombozu, böbrek yetmezliği ve pulmoner emboliye neden olarak fetal olabilir.

* Gebelerde görülen generalize püstüler psöriazise ĐMPETĐGO HERPETĐFORMĐS denir.

4- Artropatik psöriazis: * Asimetrik artrit en sık görülen tipidir. * Tırnakta pitting denilen nokta-nokta çukurcuklar görülür.

TEDAVĐ:

A. Topikal 1- Nemlendirici ve keratolitikler Asit salisilik asit.


69

69

2- Antralin (cynyolin), antimitatik etkilidir 3- Steroidler 4- Kalsipotriol (pusarkütan) D3 vitamini. Epidermal proliferasyon ve diferansiasyonunu düzenler.

B. Fototerapi * PUVA - antijen salan langerhans hücreleri ve natürel killer hücreler üzerinde immünosupresif etki gösterir.

* Gebe, emziren kadınlarda, fotosensitif kişilerde, SLE, porfirililerde verilmez. * Katarakt ve uyarıcı madde deri Ca'lar gelişebilir.

C. Sistemik Tedavi 1- Metotrexat - Antimitotik etkilidir. Kemik iliği ve karaciğer toksiktir. 2- Sentetik retinoikler (Vit A deriveleri) - Epitel proliferasyonu ve diferansiasyonunu düzenler. 3- Etretinat 4- Asitretin (Neotigasan) 5- Siklosporin

2- LĐKEN PLANUS • Deri ve müköz membranların akut veya kronik kaşıntılı inflamatuar hastalığıdır. • Đnsidans: %0,1-1,2 E=K, 30-60 yaş arası sıktır.

Etyoloji: • Bilinmemektedir. • Emosyonel stresler, ilaçlar (tiazid, ACE inhibitörleri, penisilamin, antimalaryaller) presipite eder. • HIV, Hepatit enfeksiyonları ve otoimmün hastalıklarla (ülseratif kolit, diabetus mellitus, myastinea gravis, primer bilier siroz) birlikteliği sıktır.

KLĐNĐK • Deri, tırnak ve mukozaları tutar.

Deri: Elementer lezyonu üzeri düz, poligonal, mor renkli, parlak, aşırı kaşıntılı papüldür. • Genelde bilateral simetrik, fleksör yüzlerdedir. • En sık el ve ayak bileklerinde görülür. • Koebner (+)•dir. Üzerinde Wickman stria vardır.

• Hipertrofik (en sık), atrofik, aktinik, erozif, büllöz tiplerde olabilir. Scalpte skatrisyel alopesi yapar.

Mukoza: • 2/3 vakada tutulur. • Ağızda bukkal mukozada ağrılı gri retiküler plak yapar. • Bu lezyon premaligndir. Üzerinde SCC gelişebilir. • Glans penis, vulva vajen de tutulabilir.

Tırnak: • %10 vakada tutulur.


70

70

• Subungual hiperkeratoz, pterygium (katlantı), onikoliz olabilir.

Histoloji: • Hiperkeratoz

• Bazal hücrelerde vakuoler dejenerasyon • Đrregüler akantoz • Keratinositlerde kolloid dejenerasyon (civatte bodies) • Granüler tabakada fokal kalınlaşma • Üst dermiste bant şeklinde infiltrasyon • Ayırıcı tanı:

• guttat psöryazis • verruka plana • kaposi sarkomu • nörodermatit • lökoplaki • kandida plak müköz. • Tedavi: kortikosteroid, retinoid, PUVA, dapson, siklosporin.

3-PARAPSÖRĐAZĐS • Eritemli ve squamlı plaklar ile karakterizedir. • Şu klinik şekilleri gösterir:

1- Pityriazis Likenoides • Akut formu; Mucha-habermann hastalığı olarak bilinir. • Viral bir etiyolojiye bağlı olduğu düşünülen lenfositik vaskülit veya perivaskülittir. • Gövde ve extremite flexörlerinde önce eritematöz sonra veziküler lezyonlar olur. • Kronik formu, akut form orjinlidir. Gövdede papüler lezyonlar görülür.

2- Küçük plak tipi parapsöriazis • Gövde ve extremitelerde proximale yerleşen plaklarla karakterizedir. • Muköz membranları tutulmaz ve kaşıntılı değildir.

3- Büyük Plak tipi parapsöriazis: • Gövde, gluteal bölge, extremite proximali, göğüste; oval sınırları keskin olmayan, eritemli kaşıntısız plaklardır.

• Müköz membranları tutmaz. Lenfomaya transformasyon gösterebilir. (Mycozis fungoides) • Tedavi: Yumuşatıcılar, steroidler.

4- Eksfoliyatif Dermatit • Genelde altta yatan sistemik veya dermatolojik bir patolojiye bağlı olarak gelişen; tüm vücutta kırmızı, squamlı lezyonlarla karakterize bir hastalıktır.

• 40 yaşın üstünde erkeklerde sık görülür. • Sıvı kaybına neden olur. • Tedavi: Akut olgularda, hospitalizasyon, sistemik steroid ve metotrexat verilir.

* Sıvı, elektrolit denge bozukluğu varsa tedavi edilmelidir.


71

71

5- Pitriazis Rosea • Kadınlarda ve gençlerde, nedeni bilinmeyen, halsizlik başağrısı gibi prodromal belirtileri izleyen gövde, kol ve bacaklarda MADALYON PLAK denen plak gelişimi ile karakterize bir hastalıktır.

• Mukozal tutulum olabilir. Lezyonlar 6-8 haftada spontan olarak oluşur. • En sık gövdede görülen HERALD PLAĞI ile başlar. • Yakalık tarzı squam vardır.

OTOĐMMÜN BÜLLÖZ HASTALIKLAR

PEMFĐGUS • Deri ve mukozaları tutan nedeni bilinmeyen intraepidermal büllerle karakterize otoimmün bir hastalıktır.

• 50-60 yaşta fazladır. E=K • Epidermiste desmozomlara karşı gelişen IgG yapıda otoantikorlar vardır.

• Diğer otoimmun hastalıklarla birliktelik sıktır.

Sınıflama:

P. Vulgaris:

• En sık görülen formdur. Nikolsky (+)’dir. Tzank testi (+), akantoliz (+)

• Alttaki deri normaldir, eritem-inflamasyon yoktur. Kaşıntı yoktur. Mukoza tutulumu hemen her hastada vardır.

• Mukozalarda erozyon oluşturur. Sırtlıkla ağzı tutar. • Skar bırakmaz. Lokalize formuna P. vegetans denir.

P. foliaceus: • Eritematöz zemin üzerinde kepekli kurutlu lezyonlar vardır. • Nikolsky (+)’dir. • Lezyonlar ağrılıdır, mükoz membran tutulumu nadirdir. • Lokalize formuna P. eritematozus denir.

Paraneoplastik sendromlarla olan: • Lenforetiküler malignansiler (Lenfoma vs.) • Tanı: öykü, fizik muayene, biopsi, immun floresan, tzancktesti • Fizik muayene: seboreik bölgelerde Nikolsky (+) büller • Đmmun floresan: dokuda bal peteği tarzı boyanma olur.

* Direkif, hastaların %75’inde kanlarında otoantikor (+)’dir. (indirek ĐF).


72

72

• Tzanck testi: akantolizi gösterir. Herpes ve zonadada (+)’dir. • Ayırıcı tanı: Herpes, zona, impetigo, büllöz pemfigoid, duhring hastalığı. • Tedavi: immun supresyon, yüksek doz (80-120 mg) kortikosteroid.

* Đlaçlardan penisilamin p. foliaceusa, kaptopril p. vulgarise benzer lezyon oluşturur.

PEMFĐGUS FOLĐACEAUS • Subkorneal bül formasyonu gösterir. • Veziküller vücut yüzeyini %90'ından fazlasını kapsar. • Ağız lezyonu çok nadirdir. Nikolski fenomeni (+)'tir. • Tedavi: Sistemik steroid ve immünosüpresif ilaçlar

• Tedaviye en geç ağız mukozasındaki lezyonlar cevap verir.

BÜLLÖZ PEMFĐGOĐD • 50 yaşın üstünde, extremitelerin flexör yüzlerinde; büyük, gergin kolay patlamayan büllerle karakterize bir hastalıktır. Tzank (-), nikolski (-)

• Büller subepidermal yerleşim gösterir. • Bazal membran boyunca lineer IgG depolanması vardır. • Ağız mukozası tutulumu çok nadirdir. • Tedavi: Steroid, metotreksat ve siklofosfamid

• Subepidermal bül • Nikolski (-) • Tzank (-) • Akantoliz (-)

Lineer IgA Hastalığı (LAH) • Çocuk ve yetişkin iki ayrı tipi vardır. • Genelde gövde ve extremitelerde subepidermal bül oluşumu vardır. • Ama küçük çocuklarda karakteristik olarak perinede görülür.

Dermatitis Herpetiformis (Duhring) • 30 yaşlarında erkeklerde görülür, Subepidermal bül (+) • Diz ve dirsek extansör yüzleri, sakral bölge, sırt ve saçlı deride simetrik kaşıntılı, papüloveziküler lezyonlar görülür.

• Nikolski belirtisi (-), tzanck (-) • Gluten enteropatisiyle beraber görülür (TUS). • Biyopside dermal papillada IgA ve nötrofil depolanması görülür. • Tedavi: Dapson, sulfapiridin, glutensiz diyet.

ERĐTEMA MULTĐFORME:


73

73

• Müköz membranlar, el içi, ayak tabanı, kol ve bacakların dış yüzlerinde simetrik yerleşen kaşıntılı papüloveziküler, keskin sınırlı eritemli plaklar (iris lezyonu) ile karakterizedir. 2 tipte incelenir.

a) Eritema Multiforme minör: • Deri lezyonları genelde semptomsuzdur. • Deri, mukozada, ateş ve öksürük ve boğaz ağrısı ile beraber görülür.

b) Eritema Multiforme major (Stewens-Johnson Sendromu): • Sistemik belirtilerle seyreden, ağız, genital ve rektum mukozasında gri-beyaz psödomembranla kaplı lezyonlarla karakterize bir hastalıktır.

• Pulmoner, kardiak ve GIS tutulumu gözlenebilir. • Tedavi: Etyolojik faktörleri ortadan kaldırılan, sıvı-elektrolit tdv, steroid ve antihistaminikler .

Toxic Epidermal Nekrolizis (TEN) • Đyatrojenik oluşur (ilaç, CO zehirlenmesi, lenfoma, kızamık..), daha çok kadınlarda görülür. • Önce eritemli bir lezyonla başlar sonra epidermolitik faza girer. • Nikolski pozitiftir. • Son evrede squamasyon görülür. • Tedavi: Debridman, steroid ve AgNO3'lü pomadlar

PYODERMĐLER

Đmpetigo • A grubu Beta hemolitik strep ve Staf. aureusun yaptığı bir deri enfeksiyonudur. 2 tiptir.

a) Đmpetigo kontaginoza: • Beta hemolitik streptokoklar yapar. • Çok bulaşıcıdır. • Yüz, kol ve el gibi açık deri alanlarında görülür. • Önce vezikül oluşur, sonra püstül gelişir. • Üzeri BAL SARISI KRUTLAR gelişir. • En önemli komplikasyonu poststreptokoksik glomerülonefrittir.

b) Đmpetigo bülloza: • Grup 2, faj tip 71, staf.aureus etkendir. • Toxinleri (exfoliatin) ile hastalığa neden olur. • Elementer lezyon Bül'dür. (impetigo kontaginozade veziküldür.) • Tedavi: Beta laktam antibiyotikler.

Follikülit • Kıl folliküllerinin bakteriyel enfeksiyonudur. • Etken stafilokoktur.

a) Yüzeyel follikülit: • Skarsız iyileşir. • Yetişkinlerde extremitelerde, çocuklarda saçlı deride yerleşir.


74

74

• Yüzeyel follikülitin en sık formu "yüzeyel püstüler follikülittir (Boccart impetigosu)"

b) Deri follikülitleri: 1- Sycosis barbae, sakal ve bıyıkta görülür 2- Hordeolum (Arpacık), Kirpiklerin stafilokokal enfeksiyonudur Tedavi: Lokal ve sistemik antibiyotikler.

Fronkül • Deri ve deri altı dokusunun nekroz ve süpürasyon gösteren, akut folliküler ve lokal stafilokokal abselerdir.

• Sert ağrılı bir nodül olarak başlar sonra drene olur. Diabetli ve malignensili hastalarda görülme ihtimali yüksektir.

Tedavi: Pansuman, antibiyotik.

Karbonkül: Ateş, titreme ve genel durum bozukluğuyla giden derin bir fronküldür. Fronkülün deride yayılmasına bağlı gelişir. Ektima: Beta hemolitik streptokoklar tarafından oluşturulan genelde bacaklara yerleşen vezikül, bül ve ülserasyonla giden bir lezyondur. Tedavi: Pansuman + Antibiyotik Erizipel (Yılancık): Beta hemolitik streptokokların deri ve deri altı dokusunun bir enfeksiyonu olup genelde yüzde görülür. Ağrı, yüksek ateş, titreme şikayetleri vardır. Sınırları keskin ve deriden kabarık lezyondur. Tedavi: Pansuman + AB (Penisilin) Sellülit: Beta hemolitik streptokokların yaptığı, sınırlar keskin olmayan, kabarık olmayan lezyonlardır. Tedavi: Pansuman + AB (Penisilin) Şarbon (Anthrax): Hayvanlardan insana bulaşan, Basillus antraxın neden olduğu bir enfeksiyondur. • Önce giriş yerinden bir papül gelişir, sonra çevresinde sert bir ödem ve büle dönüşür. • Ortada siyah renkte bir nekroz oluşur. Ağrısızdır. • Tedavi: Pansuman + AB (Penisilin). Cerrahi girişim kontrendikedir.

Paronişi : Tırnak çevresindeki deri kıvrımlarının enfeksiyonudur. Bakteriel, mantar, HSV ve sifilizde oluşabilir. Tedavi: AB'li merhemle pansuman Perles (Anguler Keilitis): Dudak köşelerinin maserasyon ve ragatlarla karakterize infeksiyondur. Derinin bütünlüğü korunmuşsa oluşmaz. Tedavi: AB'li merhemler Đntertrigo: Đntertrigoz bölgenin (inguinal, meme altı, parmak arası) enfeksiyonudur. Gr(-)'ler neden olur. Tedavi: Pansuman + AB + Steroidli pomadlar Eritrazma: Corynebac. minitissinum etkendir. Koltuk altı, meme altı ve kasıkta görülür. Wood lombarı ile KĐREMĐT KIRMIZISI renk verir. Tedavi: Eritromisin.

PARAZĐTER DERĐ HASTALIKLARI

UYUZ (SCABĐES / GALE) • Ektodermal paraziter bir deri hastalığıdır. • Etken Sarcoptes scabie'dir. • Deri kıvrımlarındada yapar, erişkinliğe ulaşınca deride açtığı tünelde ölür.

Semptomları:


75

75

• Sillon: Parazitin st.corneumda açtığı tüneldir. Bu tünelin ucunda vezikül bulunur (vezikül perle) • Kaşıntı: Tükrüğün ve yumurtaların tahrişi ile kaşıntı oluşur, genelde gece kaşıntıları olur. Parazit sıcakta hareket eder.

• Polimorfizm: Kaşıntı nedeniyle ekskoriasyon olur. Vezikül, püstül ve pyodermi oluşur.

* Aile içinde herkese bulaşabilir. Bütün elbiseler, çarşaflar, yataklar aracılığı ile bulaşır. • Tedavi: Bütün aile tedavi edilir. Topikal gamma benzene hexachlarıde kullanılır. Bütün giysi ve çarşaflar kaynar suda yıkanmalıdır.

PEDĐCULOSĐS (BĐT)

a) P.capitis: • Yumurtalarını başta saçlı deriye bırakır. (sirke-yavşak-bit) • Kan emerek beslenir. • Yumurtalarına sirke denir. • Saçlara sıkıca yapışır. Aşırı kaşıntılıdır. • Tedavi: Benzen hexoklorid + Pesmetril + Benzen Benzoat'tan oluşan şampuan kullanılır.

• Elbiselere malation-DDT serpilir.

b) P.Corporis (Vestimentozum): • Elbiselerin dikiş yerlerinde yaşar. • Sirkelerini buraya bırakırlar. Kaşıntı ve pyodermi oluştururlar. • Kronik kaşıntıya bağlı interskapüler bölgede likenifikasyon olur. Buna CUTĐS VAGANTUM (serseri derisi denir).

• Tedavi: Vücuttaki sirkeler mekanik olarak uzaklaştırılır. Elbiseler kaynatılır.

c) P.Pubis (Pitrius inguinalis): • Cinsel ilişki ve enfekte giysiler ile bulaşır. • Apokrin ter bezlerinin olduğu yere yerleşir. • Isırdıkları bölgede mavi bir renk meydana gelir. Buna Talaz bulu denir. • Tedavi: Kıllar temizlenir. Gama benzen hexoklorid + benzil benzoid'den oluşan şampuan kullanılır.

LEĐSHMANĐASĐS CUTĐS (ŞARK ÇIBANI): • Elementer lezyon tüberküldür. • Phlebotomus denen vektörlerin taşıdığı, Leıshmania tropica tarafından oluşturulan granülomatöz bir hastalıktır. (Tatarcık sineği)

• Vücudun açık bölgelerini özellikle yüzü tutar. • Đnokülüsyon yerinde önce pembemsi bir leke oluşur. • Krutlar, altındaki dokuya sıkıca yapışık olduğundan çivi arazı denir. • Tedavi: Antimuan bileşikleri, rifampisin ve cerrahi

• Çivi belirtisi (+) • NNN besiyeri kullanılır.

DERĐNĐN MANTAR HASTALIKLARI


76

76

Mikrosporum: Saç-deriyi tutar. (Makrokonidiası mekik şeklinde) (Wood ışığında floresan verir) Trikophyton: Saç-deri-tırnağı tutar. (Makrokonidiası kalem şeklinde) Epidermophyton: Deri-tırnağı tutar. (Makrokonidiası raket şeklinde) Favus (Kalıcı Kellik): T.schoenleini etkendir. T.pedis: T. Rubrum etkendir. T. Unginum (onikomikoz): En uzun süreli tedaviye ihtiyacı olandır. Celal Muhtar Hastalığı: T.pedis et manus

Tinea Versicolor * Etken M.furfur * Talaş belirtisi (+) * Wood’ta sarı-yeşil floresein (+)

VĐRAL DERĐ HASTALIKLARI

HSV: Elementer lezyonu veziküldür. (Tzanck testi (+)) Eritema multiforme etkenidir. HPV: Verruca (siğil) etkenidir.

Poxvirüs: Molluscum contagiosum etkenidir. Göbekli papül (+)

Su çiçeği: Yüzden başlar.

Çiçek: Gövdeden başlar.

DERĐ TÜMÖRLERĐ

A) BENĐGN EPĐDERMAL TÜMÖRLER

1- Seboreik Keratoz • Orta yaş ve üstünde; gövde extremite ve saçlı deride birden çok sayıda çıkan keskin sınırlı benin lezyonlardır.

• Kısa sürede çok sayıda lezyon çıkmasına LESER TRELLA belirtisi denir. • Bir internal malignensinin belirtisidir. (Abdominal adeno Ca) • Tedavi: Cerrahi, kemoterapi

1- Keratoakantoma: • Benign, ortasında keratin dokudan bir göbeği olan keskin sınırlı yuvarlak lezyonlardır. • 4-6 ay içinde spontan gerileyebilir. Çok hızlı büyür. • Tedavi: Cerrahi, kemoterapi

B) PREMALĐGN EPĐDERMAL TÜMÖRLER

1- Aktinik Ketaroz: • En sık premalign deri tümörüdür. • Daha çok yaşlılarda, güneş gören yerlerde (yüz, alt dudak, elin dorsali, ön kol) altına sıkıca


77

77

yapışık, kahverengi keratotik papülden ibarettir. • Squamöz Cell Ca'a dönüşebilir. Eğer hızlı büyür, ülserleşirse Malignite kazanabilir. Tedavi: Cerrahi küretaj, kemoterapi

2- Lökoplaki: • Sigara kullananlarda, erkeklerde daha sık görülen genelde ağız, dudak, vajen ve vulvada (müköz membranlarda) aşırı keratinizasyonla giden lezyonlardır.

• Đnvazif squamöz Cell CA'ya dönüşür. • Tedavi: Cerrahi

3- Bowen Hastalığı: • Hem güneş gören yerlerde hem de kapalı yerlerde, oval kalın hiperkeratotik yüzeyleri olan irregüler plaklardır.

• Squamöz Cell Ca'a dönüşebilir. • Tedavi: Cerrahi

4- Queyrat eritroplazisi: • Sünnetsizlerde, glans penis ve çevredeki mukozal deride yerleşen • Yuvarlak, keskin sınırlı yüzeyi kadifemsi irregüler plaklar şeklindedir. • Tedavi: Cerrahi + Topikal 5-FU.

5- Paget Hastalığı: • 50 yaşın üstünde kadınlarda, meme başı ve aerola da yerleşen • Eritemli plaklar şeklinde görülen lezyonlardır. • Çoğunda altta duktal bir adeno Ca yatar. • Tedavi: Cerrahi

C) DERĐNĐN MALĐGN LEZYONLARI

1- Squamöz Cell Ca: • Keratinize epidermisten köken alan malign bir epitelyal tümördür. • Güneş ışığı gören normal deriden köken alabileceği gibi premalign lezyonlardan gelişebilir. • En sık alt dudakta görülür. • Metastaz yapar. • Tedavi: Cerrahi + Radyoterapi

2- Bazal Hücreli Ca: • Epidermis bazal hücrelerinden veya kıl folliküllerinden gelişir. • Beyazlarda en sık görülen malign deri tümörüdür. • Güneş ışınlarına maruz kalan bölgelerde; yüzde pilosebaseöz folliküllerin yoğun olduğu alanlarda sık görülür.

• Metastaz yapamaz, lokal invazyon ve destrüksiyon yapar. • Klinik tipleri:

a) Nodüloülseratif tüp: Üzerinde telenjiektazi bulunan bir papül olarak başlar, sonra artar ülserleşir (ulcus rodens). Yanak, nazolabial kıvrımlı alın ve göz kapaklarına yerleşen soliter lezyonlardır.

b) Süperficial tip: Gövdede eritemli plaklarla karakterizedir.


78

78

c) Pigmentli tip: Kahverengi-siyah renklidir. Melanomla karışır. d) Sklerozan tip: Baş ve boyunda, sklerotik, sarı-beyaz, sınırları keskin olmayan plaklar şeklindedir. Morphea'ye benzer.

e) Pinkus tümörü: Sırtta yerleşen, bir papüldür. f) Kistik tip

Tedavi: Cerrahi, radyoterapi, elektrodestrüksiyon

3- Malign Melanom: • Derinin melanositik sisteminden köken alır. • Etyolojide, güneş ışınları ve ailesel (genetik) faktörler önemlidir. • Displastik ve konjenital nevüslerden gelişebilir. • Zencilerde sık.

4 klinik tipi vardır. a) Lentigo malign melanom: Daha önce mevcut olan, lentigo melanomdan köken alır. Genelde yüzde yerleşir. Düzensiz, nokta şeklinde pigmentasyon gösteren, kahverengi-siyah renkli maküler lezyon şeklinde başlar. 10-15 yılda papüler/nodüler değişimle malignleşir. En iyi prognozlu olandır.

b) Yüzeyel yayılan malign melanom: En sık tiptir. Sırt ve alt extremitede daha sık yerleşir. Küçük pigmente bir makülken, zamanla irregüler, siyah kırmızı veya mavi pigmentasyon gösterir.

c) Nodüler malign melanom: Erkeklerde daha sıktır. Baş, boyun ve gövdeye yerleşir. Birkaç hafta veya ay içinde hızlı gelişir ve ülserleşir. En kötü prognozlu olandır.

d) Akral lentiginis melanom: Zencilerde en sık görülen tiptir. El içi, ayak tabanı, tırnak yatağı ve müköz membranları tutar. Agressiftir.

• Tedavi: Cerrahi + Radyoterapi + kemoterapi + immünoterapi

Malign melanomada prognostik faktörler şunlardır:

1- Tümörün Clark veya Breslow evresi: • Evre ne kadar ileri ise prognoz o kadar kötüdür.

Clark evrelemesi:

1. Epidermis içinde

2. Papiller dermise ulaşmış 3. Papiller dermisi doldurmuş 4. Retiküler dermiste 5. Subcutan dokuya invaze olmuş.

2- Klinik tipi: • Lentigo malign melanom: En iyi prognozlu tiptir, Lentigo malignadan gelişir. • Yüzeyel yayılan melanoma: 2. en iyi prognozlu ve en sık görülen (%65) tiptir. Kadınlarda sıktır.

• Nodüler malign melanoma: Erkeklerde sıktır, çok kötü prognozludur. Đkinci en sık görülen (%28) tiptir.

• Akral Lentignöz melanoma: En az görülen formdur, palmoplantar ve tırnak altı yerleşimlidir. Kötü prognozludur.

3- Lezyonun yeri: • Gövdede en kötü baş-boyunda orta extremitede iyidir.

4- Cinsiyet:


79

79

• Erkeklerde daha kötü.

5- Yaş: • Yaşlılarda daha kötü.

BENĐGN BAĞ DOKUSU TÜMÖRLERĐ 1- Dermatofibroma: 1 cm'den küçük kırmızı, papül ve nodüllerden oluşur. Bağ dokusu elemanlarının proliferasyonudur.

2- Yumuşak fibrom: Gövdede; 1 cm çapa ulaşabilen saplı, boyun axillade; ince uzun 0,5 cm'den küçük fibromlardır. Barsak polipleri ile birlikte görülebilir.

3- Skarlar: Hipertrofik olanlar birkaç yılda düzleşir. Keloid oluşur, zenci genç kadınlarda daha sıktır. Kulak memesi, presternal bölgede daha kolay oluşur. Yanık skarları ile kanserözdür.

Tedavi: Cerrahi + Radyoterapi, kemoterapide yapılabilir.

VASKÜLER DOKU TÜMÖRLERĐ 1- Nevüs flammeus: Deri yüzeyinde yerleşen bir makül olup, büyük damar anomalileriyle birliktelik gösterebilir.

2- Piyojenik granülom: Travmaya açık yerlerde, hızlı büyüyen, saplı, frajil, kırmızı bir lezyondur. Kolay kanar.

3- Kiraz Anjiom: Toplu iğne başı büyüklüğünde parlak kırmızı papüllerdir. 4- Çilek nevüs: Doğumdan hemen sonra görülen bir veya birkaç lobüllü parlak kırmızı nodüllerdir. 6-7 yaşında kaybolur.

5- Kavernöz hemanjiyom: Subkutan dokuya ilerleyebilen, önemli destrüksiyona yol açabilen benign tümörlerdir.

6- Kaposi sarkomu: Damar endotelinden köken alan, daha çok akral bölgelerde yerleşen, kırmızı nodüller, plaklar şeklinde malign vasküler tümörlerdir. AIDS'te en sık görülen tümörlerdir. GIS, kalpte ve lenf nodlara yerleşim gösterebilir. Lenfoma ve lösemi gelişme riski fazladır. HSV tip 8 etkendir. En sık medial malleolden başlar.

7- Mycozis Fungoides 3 evresi vardır. Kutanöz T hücreli lenfomadır. - Premikotik - infiltratif - Tümör - Pautrier mikroabseleri - Sezary sendromu bu hastalığın lösemik formudur.


BEHÇET HASTALIĞI

• Rekürren oral ve genital ülserasyonlar ve üveitis ile karakterize bir multisistem hastalığıdır.

Major Kriterler 1- Ağızda nüks aftlar (Ağız mukozası, gingiva ve dudakta) (Yılda 3•ten fazla) en sık lezyon. 2- Deri lezyonları: Psödofollikülit (kronik, ağrılı, folliküler papül, püstül ve sonra ülserleşip skar bırakan "deri aft'ları") sterildir. Komedon bulunmaz. Ayrıca çok ağrılı, ülserleşme ve skarlaşma göstermeyen ve çabuk kaybolan akneiform nodüller izlenebilir.


80

80

3- Göz lezyonları: %80 olguda, bilateral hipopiyonlu panüveit görülür. Görmede azalmaya neden olur.

4- Genital ülserasyon: Üretrit, prostatit, epididimit, orşit, salpenjit

Minör Kriterler 1- Artritik semptomlar: Büyük eklemlerde artralji, lezyonlar 2- GIS lezyonları: karın ağrısı, melena, perianal fistül 3- Epididimis 4- Vasküler lezyonlar: Büyük damarları tutar, damarlarda oklüzyon ve anevrizma 5- SSS bulguları: Meningoensefalit, beyin sapı lezyonları, kafa sinir felci 6- Kronik ülser: "En çok cruris ön yüzünde"

* Paterji testi; steril bir iğne ile deride 24-48 saat içinde steril bir püstül oluşmasıdır. * Tromboflebitin en çok olduğu kollagen doku hastalığıdır.

Tedavi: • Aftlar için Difenhidramin klorid, topikal steroidler • Sistemik tedavi Kolşisin • Sistemik Steroid Sadece göz ve nörolojik bulguları olanlara verilir.

YAĞ BEZĐ HASTALIKLARI

1- Akne vulgaris:

• Kıl-yağbezi(pilosebere) ünitinin kronik inflamasyonudur.

• Pubertede başlar. Kız çocuklarında daha erken başlayabilir.

• EN SIK YÜZ'de oluşur.

• Etkenler; aşırı sebum salınımı, intrafolliküler hiperkeratinizasyon ve hücreler arasındaki yapışıklığın artması, bakteri ve mantarlardır.

• Enfektif ajanlar lipaz salgılayarak trigliseridleri hidrolize edip serbest yağ asitlerine çevirerek KOMEDON'lar oluşur.

• Klinik sınıflama:

* I. derece: Açık ve kapalı komedonlar

* II. derece: Komedon + papül

* III. derece: Komedon + papül + püstül

* IV. derece: Nodül, kist ve skar

• Neonatal akne; Maternal androjenlere bağlı gelişir.

2- Akne Rozasea (Gülleme) • Genelde postmenopozal kadınlarda daha sık görülen, yüzde eritem ve telenjiektaziler üstünde papül ve püstül gelişimi ile karakterize bir hastalıktır.

• Genelde yüzün çıkıntılı bölgelerini tutar. • Skar gelişmez. Gözde keratit sonucu körlük gelişebilir. Bununda yağ bezlerinin hipertrofisi ile loblu büyük burun (RHĐNOPHYMA) görülebilir.

• Grup yapma eğilimli papulopustuler lezyonlar ve hastalıktan bağımsız periorbirtal lenfodemle


81

81

karakterizedir. • Tedavi: Retinojel (Antikoredojen+ hiperkeratinizasyonu önler), AB'ler (Tetrasiklin, Minosiklin, Eritromisin)

3- Seboreik Dermatit: • Saçlı, kıllı bölgeleri eritem ve squamozyonla giden hastalıklarıdır. • Eritemler keskin sınırlı olup, yağlı, yumuşak squamlar vardır. • Yenidoğanda; AC enfeksiyonu, ateş, bulantı, kusma ve vücutta yaygın lezyonlarla karakterize formuna LEĐNER HASTALIĞI denir.

• Erişkinde en çok saçlı deride olmak üzere gövdede görülebilir. • Saçlı deride alın çizgisi boyunca, çizgi hattında eritem ve squam olur, buna SEBOREĐK KORONA (Taç) denir.

• Tedavi: Ketokonazol içeren şampuanlar (Nizoral, Ketoral) , prithion içeren preparatlar, selenyum sulfidli şampuanlar verilebilir.


TIRNAK HASTALIKLARI

• Anonişi- Tırnak yokluğu • Koilonişi- Kaşık tırnak • Lökonişi- Beyaz tırnak • Onikoşizis - Tabakalaşmış tırnak

* Subungual hiperkeratoz: Tırnak serbest kenarı altında kalınlaşma

* Onikoreksiz • Sert, kırılgan tırnak Akut enfeksiyon, triginellozis ve bakteriel endokarditte tırnakta BEAU REĐL ÇĐZGĐLENMELERĐ olur.

• Kronik AC hastalığında Çomak parmak • RELAD'da yüksük tırnak, • Psöriaziste Yüksük tırnak, subungual hiperkeratoz, splinter hemoraji • Liken planusta Uzunlamasına çizgiler artar. • Egzemada Parlaklık, longitüdinal çizgilenmelerde artma.

PĐGMENT BOZUKLUKLARI

A) HĐPERPĐGMENTASYON

1- Melonosit yoğunluğunda artma ile karakterli olanlar

a) Konjenital • 1- Lentigo Simplex: Güneş gören yerlerde daha sık olarak doğumda veya doğumdan hemen sonra görülür. Malignleşebilir.

• LEOPARD SENDROMU:

* L Multiple lentigo simplex


82

82

* E EKG değişiklik * O Oküler hipertelorizm * P Pulmoner stenoz * A Anormal genital organ * R Retardasyon * D Deafrem (saplı)

2- Nevüs sibulus: Gövde ve extremitede sütlü kahve keskin sınırlı maküller. 3- Mongol lekesi: Sakrogluteal bölgede, 4-20 cm mavi-kahve-rengi makül. 4- Otanevüs: Trigeminal sinirin maxilla ve oftalmik dallarının bulunduğu bölgede, mavi-kahverengi makül.

5- Đtonevüs: Omuz veya boyunda tek taraflı mavi-kahveringi.

b) Edinsel 1- Solar lentigo (senil lentigo): Yaşlılarda, güneş gören yerde kahverengi makül.

2. UV.'e bağlı hiperpigmentasyon.

2) Melanin Üretiminde artışa bağlı

a- Konjenital 1- Peutz Jeghers sendromu: O.D. ağız çevresi, dudaklarda kahverengi makül 2- Đncontinencia pigmenti: X-dominant Vezikül, verrüköz papüller ve hiperpigmentasyon oluşur.

b- Edinsel 1- Efelidler (Çil): U.V. etkeniyle melanin sentezi artışı sonucu oluşur. 2- Melazma (Kloazma): Gebelerde, yüzde parça parça pigmentasdan oluşur. O.K. kullananlarda da görülebilir.

3- Becker Nevüs: Erkeklerde, omuzda görülür.

3) Melanozom depolanma ve dağılımındaki bozukluklar: • Nörofibromatöz

4) Diğer nedenler: 1- Post inflamatuar hiperpigmentasyon: Liken, pitriasis rosea, pemfigus. 2- Sistemik hastalık: Hemokromatozis, siroz, KBY, pellegra

B) HĐPOPĐGMENTASYON

1. Melanosit yoğunluğunda azalma

a- Konjenital * Piebaldizm: Alın saçlı deri sınırında saçta beyazlaşmadır.

b- Edinsel * Vitiligo: Sebebi bilinmiyor. O.Đ. hastalıklarla beraber görülme sıklığı -


83

83

2. Melanin sentezinde azalma

a- Konjenital

* Okülokutanöz Albinizm: O.R. Tirozinaz enzim eksikliği Deri göz ve kirpik beyazdır. Deri Ca gelişebilir.

b- Edinsel

* T. Versicolar Alba

3. Melanin Depolanma Bozukluğu

• Tüberoskleroz • Cheidac Higashi sendromu • Pitriazis alba

Diğer Bazı Önemli Hastalıklar

T. Versicolor: Etken M. furfurdur.

- Talaş belirtisi (+)

- Wood ışığında sarı-yeşil floresein (+)

TBC: En sık deri TBC tipi lupus vulgaristir. Malign transformasyon olabilir.

Lenf nodu TBC scrofulodermadır.

Lepra

En sık damlacık yoluyla bulaşır.

4 tipi vardır.

- Đntermediate

- tuberculcid

- Borderline

- Lepramatöz

* Lepramin deri testi tip ayrımında kullanılır. Tuberculoid leprada (+)•tir.

* Lagoftalmus

* Hipopigmentasyon

* Facies leone

* Duyu kaybı

* Pençe el- düşük ayak

* Kaşlar dışarıdan bükülür.

* Fernandez- mitsuda reaksiyonu

* Wishoff hücreleri buradadır.

* Tanıda uç noktalardan biyopsi alınır (Kulak)

* Tedavide dapson- rifampisin kullanılır.

* Ölüm böbrek yetmezliğindendir.


84

84

Atopik Dermatit

- Tipik yerleşim (kol ve yüzde)

- Sürekli tekrarlama

- Ailede (+) öykü

- Atopik büyne (+)

- Bunlar major kriterlerdir.

- IgE yüksekliği minör kriterdir.

CĐNSEL YOLLA BULAŞAN BAKTERĐYEL HASTALIKLAR

Organizma Belirgin Klinik Özellik

Komplikasyon Gebelikteki Komplikasyonlar

Neisseria gonorrhoeae Üretrit PID; artrit Yenidoğanda konjunktivit

(ağır)

Chlamydia trachomatis Üretrit PID Yenidoğanda pnömoni ya da

konjunktivit

Chlamydia trachomatis (lenfangranuloma venerum)

Bölgesel adenopati

Treponema pallidum Sert şankır (primer

evrede)

Üçüncü evrede aorta, merkezi ve

periferik sinir sistemi hasarı

Ölü doğum ya da

malformasyonlar

Haemophilus ducreyi Multipl ülserli yumuşak

şankır

Grup B streptokoklar Hafif seyirli genital

sistem enfeksiyonu

Fulminan menenjit (fatal)

ID :06t220

Porfiria

- Hekzoklorobenzen ile aktivasyon (+)

- Kıllınma ve hiperpigmentasyon görülür.

Akrodermatitis Enteropatika

* Zn eksikliği, alopesi, diare, gelişme geriliği ve mukokutanöz lezyonlarla karakterizedir.

HALK SAĞLIĞI

Documents

Oncetus.com - Kucuk Stajlar 1