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OídoEmbriología

El oído inicia su formación al inicio de la tercera semana de gestación. En esta etapa en la vesícula cerebral, en la parte posterior se inicia la formación de la ampolla auditiva y su consecuente invaginación. Esto es lo primero que se forma para darle el origen al oído. De aquí es que se origina el denominado laberinto membranoso.

A nivel ya de la cuarta semana de vida intrauterina en el conducto que se acaba de formar se originan los conductos endolinfáticos y de aquí se originan tres que son los denominados conductos semicirculares (anterior, posterior e inferior o transverso). El conducto endolinfático se comienza a estrechar gradualmente hasta que llega un momento en que se aprecia la persistencia de un pequeño conducto teniendo por arriba el utrículo y por debajo el sáculo y denominándose conducto utrículo-sacular.

Ya hacia la quinta semana a partir del sáculo se origina el conducto coclear, que tiene forma de espiral de dos vueltas y media (de donde viene el nombre de laberinto).

Hacia el sexto mes alrededor del laberinto membranoso que ya está formado a partir del conducto coclear, surge la capsula auditiva, que es de consistencia cartilaginosa. La capsula auditiva va a iniciar su calcificación, haciendo una calcificación pericondrial, al osificarse encima de laberinto membranoso le cambiamos el nombre al de laberinto óseo; el laberinto óseo es más grande (ancho o grosor, posee dos vueltas y media igual que el membranoso) que el membranoso e incluso el óseo contiene al membranoso en su interior.

Nota: el laberinto óseo es la estructura ósea más fuerte del cuerpo humano seguido luego por los huesecillos de la audición y el fémur en tercer lugar.Hasta Aquí se hablo de la formación del oído interno.

De regreso a la sexta semana, ya hablando del oído externo, se inicia la formación del pabellón auricular y se origina del primer y segundo arcos branquiales. El trago se forma del primer arco branquial y el resto del pabellón auricular del segundo arco branquial.

El conducto auditivo externo en conjunto con la membrana timpánica y estructuras óseas específicas de los huesos del oído como son el cuerpo del martillo y del yunque se origina del primer arco branquial. En cambio, la apófisis larga o lenticular del martillo, el resto del yunque y el estribo se originan del segundo arco branquial. Los huesecillos de la audición en general inician su formación hacia la octava semana de vida intrauterina concluyendo hacia la decimo quinta semana de vida intrauterina. Estos completan su osificación hacia la decimo séptima semana.

El oído medio se constituye por una caja de seis lados y lo que se describe es lo que se encuentra en su interior (trompa de Eustaquio, paredes de esta caja timpánica, arco mastoides y celdas mastoides) todo va a derivar de la primera bolsa faríngea. Todo esto concluye su formación en las primeras dos semanas después de nacidos.

Anatomía

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El oído anatómicamente se divide en tres porciones:

Oído Externo, formado por el pabellón auricular y el conducto auditivo externo (CAE)

Oído Medio Oído Interno (laberinto; por esto las infecciones de

oído interno se denominan laberintitis)

Pabellón Auricular

El pabellón auricular posee una serie de elevaciones y depresiones. La elevación más grande y prominente se denomina hélix. Este consta de una raíz por encima de la concha y del meato auditivo, además de un cuerpo o rama

ascendente y una rama descendente. En la rama descendente del hélix se puede apreciar una pequeña tumefacción denominado tubérculo de Darwin (representa como vestigios de la punta de la oreja en mamíferos).

El hélix cae un poco y forma un túnel por debajo del mismo denominándose canal del hélix o fosa escafoidea. Debajo del canal del hélix apreciamos otra elevación de menos altitud denominada antihélix, este consta de una rama ascendente y otra descendente. La rama ascendente del antihélix se bifurca y forma dos ramas que son la rama anterior y posterior que delimita un espacio triangular en su centro que se denomina fosa triangular o navicular.

Seguido de la raíz del hélix se localiza una elevación triangular, cartilaginosa, que se denomina trago. Contralateral al trago se encuentra una elevación triangular pero de menos altitud, que se relaciona con el inicio del antihélix, que se denomina antitrago. El trago y el antitrago están separados por la cisura o escotadura intertrágica. Por debajo del antitrago encontramos la única estructura del pabellón auricular que no posee cartílago, que es el denominado lóbulo auditivo o de la oreja; este tiene la característica de que es avascular (no posee vascularización más que las dérmicas o epiteliales).

Por encima del antitrago se encuentra una depresión cartilaginosa que se denomina concha. Por encima de la concha y por debajo de la raíz del hélix hay otra depresión de menor diámetro denominada Bulla; la bulla forma un arco fibrocartilaginoso que se denomina meato auditivo que da paso al conducto auditivo externo.

Conducto Auditivo Externo (CAE)

Es un conducto cilíndrico con una longitud de unos 25mm y un ancho de 8mm excepto en una porción donde se estrecha que se denomina istmo donde el conducto auditivo externo mide 6mm. Al final posee un ángulo óseo que se encuentra en la pared inferior del tercio óseo que forma parte del sostén del tímpano.

Los dos primeros tercios, también llamados tercios externos, son denominados fibrocartilaginosos por su constitución. En cambio, el tercio interno es óseo. En los tercios externos todo el conducto auditivo externo está cubierto de piel, piel delicada, suave, más delicada que la piel de la cara, y en ella se encuentran todos los anexos de la piel (glándulas sebáceas, sudoríparas, tubérculos pilosos) pero en esta porción aparte de lo ya

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mencionado existen unas glándulas especializadas denominadas glándulas ceruminosas que tienen por función la producción de cera del oído que funcionan como lubricación y protección contra cuerpos extraños. En el tercio interno la piel es más laxa a razón de que predomina la parte ósea.

El oído externo concluye en la membrana timpánica (la membrana timpánica es el límite entre el oído externo y medio).

Los dos tercios externos o fibrocartilaginosos del conducto auditivo externo en conjunto con el conducto auditivo externo van a estar irrigadas por la arteria temporal superficial y la arteria auricular posterior, ramas ambas de la arteria carótida externa, sin embargo el tercio interno y óseo esta irrigado por la arteria timpánica anterior, rama de la arteria maxilar rama a la vez de la carótida externa (es la tercera arteria en volumen a nivel corporal).

La inervación de los tercios externos del conducto auditivo externo y el pabellón auricular van a estar dadas por las ramas auriculares del plexo aurículo-temporal, que a la vez es rama de V2 (de la segunda rama).

V1= 8 ramosV2= 6 ramos V3= 4 ramosEl trago es inervado por la rama sensitiva del conducto auditivo externo, proveniente del nervio facial, proveniente de la primera rama de la porción extrapetrosa del nervio facial. Es importante conocerlo por semiología a razón de que en la otitis media se produce dolor a la digitopresión del trago o signo de Bichop (Trago) y duele porque la raíz de este nervio está afectado.Nervio Facial, divisiones:

1. Intrapetrosa = 6 ramos2. Extrapetrosa = 4 ramos3. Terminal = 18 ramos

Nota: el nervio facial da tres ramas sensitivas incluyendo la ya mencionada.

En un 10% de la población aparece el nervio de Arnold. Este es ramo del nervio facial y cuando existe lo que hace es que comunica el conducto auditivo externo con el plexo vagal, de aquí va hacia el diafragma (dice él) y cuando se estimula produce tos y estos son los pacientes que cuando se ponen unos lentes empiezan a toser porque se estimula el vago por vía al nervio de Arnold.

La inervación del tercio interno o tercio óseo va a estar dada por la rama auricular del plexo cervical superficial.

El pabellón auricular recibe tres músculos rudimentarios que la sujetan que son el auricular anterior, posterior e inferior. Solamente un 10% de la población lo utilizan.

Anatomía Oído Medio

El oído medio se puede describir como una caja de seis paredes, o más bien un cubo, formado por una pared interna, externa, superior, inferior, anterior y posterior. A esta estructura se le denomina caja timpánica y lo que aquí dentro se encuentra se denomina cavidad o porción timpánica del oído.

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La pared externa lo principal que encontramos es la membrana timpánica. Esta posee un color blanco nácar o gris perla. La membrana timpánica está sostenida por un marco óseo al que se le denomina rodete anular de Gerlach. La membrana timpánica se forma de una rama aponeurótica que viene de la articulación temporomandibular inferior (por esto muchos pacientes que padecen de artritis reumatoides mandibular padecen de mucha otalgia).

La membrana timpánica posee varios puntos de referencia anatómica. El primero de ellos es una línea blanquecina, oblicua que está en el centro de la membrana timpánica que corresponde al mango de martillo. En la parte inferior del mango del martillo se observa una estructura blanquecina que sobresale y que corresponde al centro de la membrana que se denomina umbo u ombligo de la membrana timpánica.

En el tercio superior del mango del martillo se observa otro punto blanquecino de mayor diámetro y más sobresaliente que el umbo que es la apófisis externa o lateral del martillo. Encima de la apófisis externa del martillo se aprecia el origen de dos líneas oblicuas que divergen hacia la periferia, una anterior y otra posterior, y son los llamados ligamentos timpanomaleolares anterior y posterior respectivamente y es aquí donde termina el rodete anular de Gerlach. Los ligamentos timpanomaleolares a la vez nos dividen la membrana timpánica en dos partes, una superior o pars fláccida (membrana de Schrapnell) y por debajo la pars tensa. Por debajo del umbo se localiza un espacio luminoso, triangular que se denomina cono

luminoso y se debe al reflejo de la luz del otoscopio.

A nivel del umbo la membrana timpánica se divide en cuatro cuadrantes trazando dos líneas imaginarias que sean perpendiculares, dividiéndose en:

Cuadrante anterosuperior Cuadrante Anteroinferior Cuadrante posterosuperior Cuadrante posteroinferior

Esto último es importante para describir el caso de una perforación de membrana timpánica para ubicar la localización exacta.

La pared interna posee una estructura ósea prominente llamada promontorio o vestíbulo. Superolateralmente al promontorio se encuentra el canal u orificio del nervio de Jackobson (rama del glosofaríngeo que entra en el oído medio y

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por esto cuando hay infecciones de garganta hay otalgia intensa y viceversa) que es el nervio sensitivo del oído medio (es la cuarta rama de las siete del glosofaríngeo). En la porción superior se encuentra la ventana oval donde se apoya la platina del estribo, debajo de la cual se encuentra la ventana redonda (de menos diámetro que la oval); superoanterior a la ventana oval se encuentra el acueducto de Falopio o conducto de Falopio (Conducto óseo que recorre el nervio facial en su trayecto intratemporal. Se inicia en el fondo del conducto auditivo interno, de ahí toma una dirección lateral y ligeramente anterior, pasando entre la cóclea por delante y los conductos semicirculares por detrás. Este trayecto de 4mm de longitud, corresponde a la primera porción del peñasco y frecuentemente es lesionado en las fracturas longitudinales del hueso. La segunda porción o timpánica, hace prominencia en la pared medial de la caja y por encima de la ventana oval. Se inicia cuando la primera porción se dobla hacia atrás casi en ángulo recto, para seguir un trayecto paralelo al conducto semicircular externo por debajo del cual se acomoda. Mide unos 10 mm de longitud y puede ser dehiscente. El acueducto continua hacia el agujero estilomastoideo con la porción descendente que mide unos 15 mm de longitud. Pasa por debajo del adhitus ad antrum, del que se encuentra separado por un espacio óseo celular de forma triangular, correspondiente al tercio medio de la pared posterior de la caja timpánica. Los dos cambios de

dirección se denominan rodillas) por el conducto de Falopio pasa la porción horizontal del nervio facial que es la primera rama del ganglio geniculado del facial. Por encima del conducto de Falopio se encuentra el conducto semicircular lateral u horizontal (cuando hay una infección del oído medio, y se acumula pus puede producir una parálisis del nervio facial porque se ocupa el conducto de Falopio o se compromete el conducto semicircular horizontal y se producen vértigos).

La pared superior también recibe el nombre de tegmen timpani y separa la fosa craneal media del oído medio y en esta pared superior se encuentra la sutura petroescamosa superior (esta sutura a veces en niños es dehiscente y a veces se entran muchos gérmenes y por esto las otitis media son una de las causas más frecuentes de meningitis bacterianas en niños).

Zonas o interpilar de Frelizer (zonas más frecuentes de fracturas de cráneo):

1. Interpilar anterior: lamina cribosa del etmoides y apófisis crista galli.2. Interpilar medio: ala mayor del esfenoides o la porción petrosa del hueso temporal (por encima

de esta ultima pasa la arteria cerebral media y con la fractura se lesiona se abre la sutura petroescamosa por la presión, hasta que se mete la sangre a la caja timpánica y rompe la membrana del tímpano y se produce otorragia; por esta razón la otorragia es patognomónica de la fractura de base media del cráneo).

3. Interpilar posterior: apófisis occipital (la fractura se caracteriza por lesión medular).

La pared inferior o pars yugularis se distingue principalmente el golfo de la vena yugular, por esto la pared tiene el color violáceo (y casi siempre cuando hay infecciones de oído medio se puede infiltrar la yugular y producir una flebitis yugular).

En la pared anterior encontramos diferentes estructuras anatómicas, una de estas es el conducto del musculo del martillo, la trompa de Eustaquio [trompa faringotimpánica o tuba auditiva (esta posee una abertura ósea que es la que se encuentra en esta pared y la fibrocartilaginosa que se encuentra en la nasofaringe, esta abre y cierra en estímulos como el bostezo, deglución, etc.; esta mide presión de aire por esto cuando nos encontramos en niveles por encima o por debajo del nivel del mar se nos tapan los oídos)]. En esta pared encontramos el conducto carotideo y el orificio del nervio cuerda del tímpano (es la segunda rama intrapetrosa

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del nervio facial, por aquí sigue su trayecto y hace una anastomosis con el nervio lingual anterior hasta la punta de la lengua y es el que mueve la punta de la lengua).

La pared posterior posee una estructura triangular que comunica el oído medio con las celdillas mastoideas que es el adhitus ad antrum. Por encima de este se encuentra un canal irregular llamado por su forma en la punta apófisis piramidal. Por debajo de la apófisis piramidal localizamos el orificio posterior de la cuerda del tímpano; mas por debajo entra la porción vertical o descendente del nervio facial (inmediatamente sale el nervio facial da la rama que corresponde al nervio petroso superficial mayor, que se mete hasta la mucosa nasal y se anastomosa con una del nervio superficial superior, rama del trigémino, estos dos toman una rama del plexo simpático formando el nervio vidiano o del pterigoideo, este no produce las secreciones de mucus ni de lagrimas pero produce la sensación de irritación de la mucosa nasal).

La rama sensitiva del oído medio está dada por el nervio de Jackobson, rama del nervio glosofaríngeo. Sin embargo la parte motora esta inervada por dos nervios: el nervio musculo del martillo, proveniente de la tercera rama de V2 y el nervio musculo del estapedio o del estribo el cual proviene de la tercera rama intrapetrosa del nervio facial.

Dentro de la cavidad timpánica encontramos la cadena osicular o los huesecillos del oído (martillo, yunque y estribo), musculo del martillo, musculo del estribo o estapedio y unos filamentos que sostienen la cadena de huesecillos (ligamento anterior del

martillo, ligamento suspensor del martillo, ligamento posterior del martillo). Entre la pared posterior y los huesecillos hay un espacio denominado ático. En la única pared que se fijan los huesecillos es en la anterior donde se apoya el mango del martillo.

Descripción Huesecillos

MartilloEl hueso del martillo posee una cabeza, un cuello quirúrgico o cuello del martillo, una apófisis larga de donde se origina otra apófisis que es donde se origina el ligamento anterior del martillo denominada apófisis del ligamento anterior del martillo y debajo se prolonga el mango del martillo, tomado como punto de referencias en las otoscopias.YunqueEl yunque no tiene cabeza, solo tiene cuerpo el cual produce una prolongación que es la denominada apófisis del yunque. El yunque posee una apófisis larga o apófisis lenticular en la punta de la misma esta el proceso lenticular que es donde se adosa o articula la cabeza del estribo.

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Estribo o EstapedioEl estribo posee una cabeza, a partir de la cual se prolongan dos ramas, una rama anterior y otra posterior a partir de las cuales se originara una base o platina la cual se ubica en la fosa oval. En la cabeza del estribo se inserta el musculo del estribo o estapedio.Dentro de la cavidad timpánica encontramos también la trompa de Eustaquio, esta mide aproximadamente 37mm de largo. La trompa de Eustaquio posee una porción fibrocartilaginosa y una porción ósea; la porción fibrocartilaginosa se encuentra en la nasofaringe, detrás de la cola del cornete nasal inferior, en cambio la porción ósea se encuentra en la pared anterior del oído medio. La función de esta es manejar presión de aire entre el oído medio y la nasofaringe. Cuando se traga, mastica o bosteza la porción fibrocartilaginosa de la trompa de Eustaquio se abre (son las únicas tres funciones que abren la tuba auditiva). Los músculos que ayudan a la apertura y cierre de la tuba auditiva son:

Peristafilino Externo (tensor del velo del paladar, el cual es su nombre y su función). Cuando se tensa el paladar blando por la acción de este musculo es que se abre la trompa. Este está inervado por la cuarta rama de V2.

Peristafilino Interno (elevador del paladar, el cual es su nombre y su función), cuando se eleva el paladar blando por la acción de este musculo es que se cierra la trompa. Este está inervado por la primera rama del plexo vagal (rama 1ª, faríngea ascendente).

Las arterias que irrigan la cavidad timpánica están la arteria meníngea media, por el techo, dando las ramas superiores. De atrás hacia delante se aprecia la arteria estilomastoidea, rama de la arteria maxilar interna. Por debajo, por el piso se aprecia la arteria faríngea ascendente rama de la carótida externa. En la pared anterior esta irrigada por la arteria timpánica anterior.

Oído Interno

El oído interno también recibe el nombre de caracol o laberinto. Este se encuentra en la porción petrosa del hueso temporal. El oído interno posee el caracol óseo o laberinto óseo, el cual se divide en tres porciones:

Caracol, que posee dos vueltas y medias de espira.

Vestíbulo Conductos Semicirculares

o Anterior

o o Posterior

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o Transverso o lateral

Los conductos semicirculares poseen unos extremos que se llaman ámpulas, una anterior y otra posterior por cada conducto semicircular y van a desembocar en unos orificios denominados orificios ampulares, aunque solo hay cinco orificios ampulares, esto porque los conductos semicirculares transverso y posterior (en realidad son el anterior y posterior) se fusionan en su extremo posterior se fusionan y terminan en un solo orificio.

En cada orificio ampular hay unas células especializadas llamadas cristas. En el vestíbulo hay otras células especializadas que se encuentran en el utrículo y el sáculo que se denominan maculas. Las cristas tienen una posición horizontal, en cambio, las maculas tienen una posición vertical. De esas dos células salen unas fibras nerviosas que se fusionan en un ganglio y se denomina ganglio de Scarpa y es a partir de donde se origina la porción vestibular del nervio vestíbulococlear.

Los conductos semicirculares se utilizan para el equilibrio en los tres sentidos del espacio: anterior, posterior y transverso.

Cortando el caracol ya teniendo una vista anterior podemos apreciar una línea de un radio y medio llamado lamina espiral o lineal; a partir del ligamento espiral continua otra línea oblicua y contraria que se llama membrana vestibular o de Reissner. Para completar el radio que se denomina membrana basilar. Entre la membrana basilar y la de Reissner se encuentra un ligamento denominado espiral que bordea toda la superficie contraria sobre el caracol óseo. Por encima de la membrana basilar se encuentra el órgano de Corti, el cual es el responsable de la audición; el órgano de Corti está protegido superiormente por otra membrana que es la denominada membrana tectorial.

Lo contenido entre la membrana basilar y la de Reissner es lo que se conoce como laberinto óseo y es conocida como rama coclear. Esta porción esta bañada por un líquido denominado endolinfa. A partir del órgano de Corti se originan unas fibras pequeñas que se fusionan en un ganglio llamado Ganglio De Rosenthal a partir de donde se origina la porción coclear o segunda de nervio vestíbulococlear.

La porción que esta por fuera de lo ya citado es conocida como rama vestibular. Esta porción bañada por un líquido que se llama perilinfa.

Tanto la porción coclear como la vestibular van a la porción temporoparietal del cerebro, por esto las lesiones a este nivel pueden producir desequilibrio como hipoacusia.

Detrás del laberinto aparece el conducto auditivo interno por el cual pasan cinco estructuras:

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1. Art. Auditiva (Auditiva Interna)2. Vena Auditiva Interna(Auditiva)3. N. Intermedio De Wrisberg4. N. Facial (Porción Horizontal)5. N. Vestíbulococlear (Auditivo Interno)

La vascularización del oído interno es provista por la arteria auditiva interna rama de la arteria basilar (otras ramas que da la basilar son la arteria cerebelosa inferior anterior, superior, ponto cerebelosa anterior y la pontocerebelosa posterior).

Fisiología Del Oído

AudiciónLos sonidos se esparcen por ondas en el aire tomando una frecuencia y una intensidad o volumen; estas ondas llegan a la oreja chocando con las elevaciones y depresiones del pabellón auricular de modo que se desvían hacia el conducto auditivo externo. Estas ondas ponen a vibrar la membrana timpánica adosada a la cual encontramos el mango del martillo. El estimulo sobre el martillo produce un movimiento en toda la cadena de huesecillos de aducción y abducción (retracción del martillo que empuja hacia atrás el yunque y el yunque a la vez al estribo) haciendo que choque la platina o base del estribo sobre la ventana oval haciendo que vibre el laberinto y su contenido, de modo que a nivel de la perilinfa producirá unas pequeñas ondas que pueden ser:

Agudas, que tienen poca altura pero mucha longitud. Graves, que tienen un pico alto pero poca longitud.

Las ondas que se producen harán vibrar la membrana basilar y por tanto estimularan el órgano de Corti, el cual tiene dos funciones:

1. Transductor, porque el estimulo mecánico (ondas expansivas) lo convierte en uno fibronervioso.2. Codificador, porque codifica cuando son sonidos agudos o graves.

El sonido penetra por dos tipos de conducciones:

1. Aérea (es la que describimos desde el inicio).2. Ósea (esta se da por vibración de los huesos del cráneo, de modo que la cadena inicia con los

movimientos de los huesecillos de la audición en adelante).

Los seres humanos podemos utilizar las dos aunque la que domina es la aérea, ejemplo de la conducción ósea son los animales que no tienen oreja.

Después de que el estimulo sale del ganglio de Rosenthal para que el estimulo llegue a la región temporoparietal se deben traspasar una serie de núcleos (núcleos nerviosos del cerebelo):

1. Núcleo Coclear2. Oliva Superior

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3. Lemnisco Lateral4. Colículo Superior5. Cuerpo Geniculado Medio (lóbulo parietal)

EquilibrioSe describen dos tipos de aceleraciones:

Aceleración lineal, está dada por los tres conductos semicirculares que nos dan la orientación en el espacio. esta nos ayuda a centrarnos con respecto con la línea media del cráneo, tórax y extremidades. Nos ayuda a emprender una caminata, producir una aceleración, a los movimientos de los ojos con respecto a la cabeza, etc. Esto se da en el oído, de aquí se van hacia la medula oblongada y hay relación con el cortex, la sustancia reticular, con los núcleos oculomotores, con la medula espinal y con el sistema neurovegetativo (todo esto se da en un neurosegundo).

Aceleración angular, está dada por el utrículo y el sáculo. Nos ayuda a los movimiento de rotación del cuerpo, para hacer giros rápidos en torno al eje de la línea media del cuerpo, nos ayuda a la precisión de los objetos en relación con los miembros superiores principalmente aunque también con los inferiores,

Un niño inicia la marcha cuando puede sincronizar el equilibrio. Los animales de montana tienen cuatro conductos semicirculares, por esto dominan más el equilibrio en comparación con los de tierra.

Sordera O HipoacusiaEs la disminución de la audición. Es un síntoma, no una enfermedad propiamente dicha. Esta se divide en diferentes formas:

Hipoacusia conductiva, en esta habrá una obstrucción de la vía aérea de la conducción del sonido. Puede ser secundario a un tapón de cera, infección de oído externo, cuerpos extraños en el CAE, etc. Una patología característica de la hipoacusia es la otosclerosis en fase 0.

Hipoacusia Perceptiva o Neurosensorial. Aquí lo que se daña es la parte nerviosa o el órgano de Corti. Ejemplo de esta pueden ser los traumas craneoencefálicos. Esta es de carácter irreversible.

Hipoacusia Mixta, es una combinación de las dos citadas. El ejemplo típico es la otosclerosis en fase 4.

Cuando nos referimos a anacusia u cofosis es el paciente que no oye absolutamente nada. La pérdida gradual de la audición con la edad se denomina presbiacusia, personas por encima de los 70 años de edad (presbicia es la ceguera con la edad).

Para diagnosticar los trastornos auditivos se pueden utilizar:

Pruebas acumétricas, estas significan que no necesitan electricidad para utilizarse. Dentro de estas tenemos:

o La voz hablada. Con esta, si el paciente no escucha bien hará el signo de defensa auditiva (moverse hacia el lado que oye mas) o el signo de parábola auditiva (poniendo la mano detrás de la oreja para poder percibir mas ondas motoras).

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o Chasquido de los dedos; prudente realizarlo en pacientes inconscientes.o Diapasón (es la mejor de las pruebas acumétricas). El diapasón consta de un mango, un cuerpo y dos

ramas. El diapasón se utilizaban fundamentalmente para afinar instrumentos musicales. Los diapasones miden la frecuencia del sonido, la frecuencia se mide en Hertzio o ciclos por segundo; los diapasones vienen para sonidos agudos [los diapasones vienen en múltiplos de 8] (estos traen un tambor en cada rama, vienen de 156 y 256 Hertzios), sonidos mixtos (vienen de 512 hertzios) y sonidos graves (1024 y 2048 hertzios, de aquí en adelante el sonido es traumático por esto se multiplican por múltiplos de 2). Las pruebas que se hacen con el diapasón son:

o Rinne, se pone a vibrar un diapasón (dándole a una articulación porque se daña la amplitud de onda), se pone a 2 cm del pabellón auricular y se le pregunta al paciente si escucha o no, luego se le pone a vibrar nuevamente y se pone en la apófisis mastoides. El Rinne se interpreta en positivo y negativo. Positivo cuando oye por vía aérea. Negativo cuando oye solamente por vía ósea como es el caso de la hipoacusia conductiva. Siempre será positivo cuando la audición es normal, en la hipoacusia Neurosensorial.

o Weber, este puede ser lateralizado y no lateralizado. Se pone a vibrar el diapasón y se comienza a pasar por la línea media poniendo primero en la sutura coronal, desciende y se pone en la glabela, se sigue bajando hacia la silla nasal, sigue bajando hasta los incisivos inferiores; se le debe preguntar con cada nueva posición si el paciente oye. El lateralizado puede ser al oído sano, o al más sano, en el caso de la hipoacusia Neurosensorial de modo que el que tiene la padece oye menos. Se lateraliza al oído enfermo en la hipoacusia conductiva, esto porque la vía ósea esta mas sensibilizada de ese lado. No se lateraliza cuando la audición es normal o cuando ambos oídos están dañados.

o Schwabach; se pone a vibrar el diapasón y se pone en la apófisis mastoides del examinador cuando se deja de oír y después se pone al paciente en el pabellón auricular. Si el examinador oía más que el paciente se decía que el Schwabach acortado. Se dejo de usar porque si el examinador padecía de hipoacusia podría darnos falsos positivos o viceversa. Esta prueba es muy utilizada por los neurólogos para examinar el octavo par craneal.

o Bing; se pone a vibrar el diapasón mientras el examinador ponía un dedo tapando el conducto auditivo externo y se le preguntaba al paciente si funcionaba o no, no se utiliza en la actualidad. Se utiliza en neurología.

Las más utilizadas en ORL son la prueba de Rinne (se hace primero) y la de Weber (nos concluye el diagnostico, se hace después de Rinne). Las pruebas acumétricas no son tan exactas, pero nos aproximan al diagnostico.

Pruebas Audiométricas; estas son las más fidedignas para probar la audición son estas. La audiometría es una prueba que se hace con electricidad y lo que analiza es el menor umbral de audición de un individuo. Para hacer una audiometría utilizamos un audiómetro, estos vienen de dos formas:

o Audiómetro de consola, no se utiliza por lo anticuado. Los resultados se hacían a mano.o Audiómetro digital. Los resultados se analizan en un computador.

Un audiómetro tiene unos audífonos fabricados de modo que no entre aire ni ruido del exterior, el audífono de color rojo pertenece al oído derecho en cambio el color azul pertenece al oído izquierdo. Con los audífonos se analiza la conducción aérea. El paciente tiene en las manos un control de respuestas. La conducción ósea

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se busca con un Rinne (poniendo a vibrar en las apófisis mastoides un objeto, del lado que el paciente este oyendo mas) y un Weber (poniendo a vibrar en la glabela un objeto) audiométrico.La audiometría se debe hacer en una cabina antiruidos. El resultado de la audiometría se interpreta en un audiograma. El audiograma se divide en el eje de las ordenadas (decibeles, que corresponde a volumen; estos van de -10 al 110; una persona normal debe escuchar de 30 decibeles hacia arriba, en cualquiera de las frecuencias) y el de las abscisas (frecuencia, esta va de 125 y de aquí en adelante se va multiplicando por dos hasta llegar a 4,000; las audiometrías siempre se inician a hacer en una frecuencia mixta, a 1,000 hertzios, de aquí hacia arriba son los graves y hacia abajo los agudos).

Conducción Aérea OD Conducción Aérea OI

< >Conducción Ósea OD Conducción Ósea OI

La frecuencia es la distancia a la que viaja el sonido. FM =frecuencia modulada. AM= amplitud modulada.

La impedanciometria o timpanometria es una prueba que nos mide el estado de la membrana timpánica y debe ir de la mano con la audiometría. Para entender esto hay que comprender dos términos:

1. Complianza: que es la elasticidad o capacidad de movimiento de la membrana timpánica.2. Impedancia: es la incapacidad de movimiento de la membrana timpánica.

El timpanometro o impedanciometro se basa en un disparo de una presión de aire a la membrana timpánica la cual debe devolverse a igual intensidad y aquí se mide la elasticidad. El resultado de esto nos dara varios tipos

de trazados que pueden ser:

Trazado A: es el trazado normal. Va a empezar en -200 y concluye en +200mmH2O. Lo normal es que la curva empiece a ancharse hasta llegar dentro de los parámetros. La altura de la curva llegara al 0mmH2O que s encuentra en el eje de las abscisas.

Trazados patológicos:

Trazado AS: ocurre dentro de la presión normal pero la altura está por debajo del 0mmH2O. Las patologías que la producirán son la timpanosclerosis

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(existe un material hialino entre la membrana timpánica) y la otosclerosis (material hialino fija la platina del estribo en la ventana oval). Existe una rigidez de la cadena osicular, lo que impide la elasticidad normal de la membrana timpánica, no se está moviendo, hay impedancia.

Trazado AD: aquí se presentara una alta elasticidad, más alta de lo normal aunque la presión esta dentro de lo normal. Esto ocurre cuando hay un trastorno de la cadena osicular como en traumas craneoencefálicos (cualquier patología que produzca una fractura o luxación de los huesecillos del oído).

Trazado B: es un trazado totalmente plano que ocurre cuando hay liquido dentro de la cavidad timpánica (el liquido expande las ondas de presión y no se transmiten); puede aparecer en el caso de otitis media serosa (por estenosis de la tuba auditiva).

Trazado C: es un trazado en que el pico inicia antes de los -200mmH2O, de que todo se va hacia el lado negativo. Esta aparece cuando hay una disfunción de la trompa de Eustaquio (aunque no hay líquido).

Pruebas De La Función VestibularSe debe conocer el Nistagmo que son movimientos involuntarios de los ojos donde hay un componente rápido y uno lento, en vaivén. Hay diferentes clasificaciones de los nistagmos, la primera es por planos y se clasifican en:

Plano Horizontal (es el que se relaciona con el vestíbulo) Plano Vertical (cuando aparecen hay patologías del SNC) Plano Rotatorio (igual o contrario a las manecillas del reloj) (cuando aparecen hay patologías del SNC)

La otra clasificación es por grados, ya esta es para nistagmos horizontales y se clasifican en:

Grado I; cuando los ojos quedan mirando hacia el lado del componente rápido. Grado II; cuando los ojos quedan mirando hacia el frente (luego del nistagmo) Grado III; cuando los ojos quedan mirando hacia el lado del componente lento.

Otra clasificación es en base a los tipos de nistagmos, y son como siguen:

Nistagmo Espontaneo; es cuando el paciente lo hace solo, sin estimulos provocados por el medico. Nistagmo Provocado; es el que el medico provoca en base a estimulos. Nistagmo Pervertido; es cuando se estimula buscando un plano y aparece uno diferente. Nistagmo Invertido; es cuando se estimula y se origina un grado diferente al que se espera. Nistagmo Revertido (es igual al pervertido) Nistagmo Postural; son aquellos nistagmos que aparecen ante cambios de posición cefálica. Nistagmo Optocinetico; se buscan un nistagmo horizontal estimulando el sexto par craneal. Nistagmo Ocular; es el nistagmo que aparece mirando un punto fijo. Este se ve en la hipnosis.

Pruebas Vestibulares

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Lente De 20 Optrias (tienen el aumento contrario de modo que magnifica el ojo), esto para que el ejecutante pueda apreciar el ojo ante cualquier posible movimiento.

Pruebas Calóricas; estas se hacen con agua fría o caliente. Se hacen con una jeringa de presión que tenga al menos 40ml de volumen. Si se hace con agua caliente se introducen de 5 en 5ml, según se va estimulando el paciente hace un nistagmo y cuando termina queda mirando hacia el lado estimulado en base al tipo de nistagmo que se desarrolle se debe pensar en el tipo. Si se hace con agua fría luego del nistagmo queda mirando hacia el lado contrario para ser normal.

Prueba De Kobrak Modificada; esta se hace con agua helada. Se debe tener 40ml. Hay un periodo en esta prueba llamado periodo latente que son 15 segundos, que es el tiempo promedio en que aparece el nistagmo. Una vez que inicia el nistagmo debe durar de 60-100 segundos. Existe lo que se llama laberinto hipoactivo en que el nistagmo aunque inicia dentro de los 15 segundos o poco después y dura por completo menos de 60 segundos. El laberinto hiperactivo es cuando inicia antes de los 15 segundos promedios del estimulo (a veces ni se llega a usar los 5ml de agua) y el nistagmo dura mas de 100 segundos. Laberinto muerto es cuando se usan los 40ml de agua y el paciente no hace un nistagmo (se traduce como muerte cerebral).

Electronistagmografía; se hace poniendo electrodos en toda la cara, estimulando, para producir un nistagmo horizontal.

VértigoLos vértigos se dividen en: centrales y los periféricos o vestibulares (auditivos). Los centrales son secundarios a afecciones del SNC. En el mareo se da por estimulación del decimo par craneal (gastroenteritis, enfermedad acidopeptica, etc.), en la hiperémesis gravídica lo que se produce que el utero aumento primero de longitud de modo que comprime los órganos abdominales produciendo estimulación vagal y produce por lo tanto mareo; estos pacientes no hacen nistagmos. El vértigo periférico es la sensación ilusoria de desplazamiento que tiene dos vertientes, subjetivo (el individuo con respecto al medio) y objetivo (el medio con respecto al individuo).

Síndrome De Meniere O Hidropesía Endolinfática

Es el menos frecuente de los sindromes vertiginosos aunque es el menos frecuente. Estos pacientes tienden al suicidio.

Síndrome De Somatizacion (Sind. Briquet): Es un trastorno polisintomático que empieza antes de los 30 años, de curso crónico y fluctuante. Está caracterizado por una combinación de síntomas de dolor, gastrointestinales, sexuales y seudoneurológicos; fue descrito por Briquet (1859), quien la consideró una forma de Histeria, en la cual, ante situaciones de sobrestimulación nerviosa, individuos susceptibles presentaban diversidad de quejas físicas. Ulteriormente, el concepto fue enriquecido por los aportes de la escuela psicoanalítica que considera la génesis del síntoma vinculada a la expresión de angustia (o sentimientos depresivos). Es el segundo síndrome psiquiátrico en europa seguido de la depresión. El síndrome de Briquet siente que tiene la patología en cambio el hipocondriaco sabe que no lo tiene.

Síndrome de la monalisa son personas que dicen tantas mentiras que se las creen. Síndrome de neurona única son personas que tienen trastornos a nivel frontal y hacen todas las cosas por mecánica.

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Lo que aquí ocurre es un aumento del volumen de endolinfa produciendo un aumento de la presión. El primero en describirlo fue el británico Prosper Meniere en 1861. Tiene la característica de que las crisis son súbitas, son invalidantes porque el paciente no puede hacer absolutamente nada durante las crisis; los pacientes necesitan reposo cefálico durante la crisis. En esta patología aparece una triada característica que es la denominada triada de Meniere formada por:

1. Crisis vertiginosas que dura entre 30 minutos hasta 2-4 horas.2. Hipoacusia Neurosensorial (cada vez oye menos, es progresiva)3. Acufenos (sinónimo de tinitus), que va de tonos agudos a tonos graves conforme ocurren las crisis.

Por tener trastornos de la medula oblongada se acompaña de trastornos vegetativos como nauseas, mareos, vomito, sudoración profusa y fría, palidez, taquicardia, taquipnea, hipotensión y a veces relajación de los esfínteres manifestándose por diarrea, etc.

Las crisis se van haciendo más cercanas una de otras y más prolongadas. Estos pacientes no pueden conducir, nunca pueden estar solos.

El diagnostico lo hacemos con los estudios vestibulares agregando pruebas audiométricas y acumétricas. Hacemos las pruebas perceptivas como la de Romberg (se busca la aceleración lineal, pies juntos, esta positiva si el paciente tiene desequilibrio), dedo-dedo (se busca aceleración angular, separando los pies 5cm subiendo los dedos por encima de la sutura coronal, esta positiva cuando el paciente no lleva los dedos donde inicio al médico) y marcha (se busca ataxia y las dos aceleraciones, que marche sobre un mismo mosaico subiendo las rodillas lo mas que se pueda, el paciente con vértigo va a comenzar a girar o a salir del cuadro).

El tratamiento de un paciente con síndrome de Meniere:

El paciente debe estar en un sitio oscuro para confundir al laberinto con los ojos y en reposo cefálico. Se sedan, para lo cual se les administran benzodiacepinas de larga duración (más de 24 horas) como el

alprazolam; se pueden administrar hipnóticos como la Buspirona. Se pueden administrar inhibidores H1 antiguos como sedantes aunque con el inconveniente de que producen depresión del SNC.

Oxigenadores cerebrales (betahistina y flurinacina son los más utilizados) la dosis de betahistina es 6mg cada 8 horas hay otros que se utilizan 16mg cada 12 horas; los oxigenadores cerebrales no quitan las crisis vertiginosas en el momento se deben utilizar de 30-60 dias. Otros oxigenadores cerebrales son la nimodipina y el piracetan. La flurinacina tiene el inconveniente de que es somnífera.

Antivertiginosos; son un grupo de fármacos que tiene como acción mejorar las crisis vertiginosas. El único antivertiginoso puro es la meclizina (hipermex). Otro del grupo es la metoclopramida que es un procinetico de segunda generación (evitan la motilidad intestinal) son depresores del SNC. Otro utilizado es el dimenhidranato conocido comúnmente como dramidon o dramamina, a dosis de 50mg se utiliza como sedante en cambio a 25mg tiene un efecto antivertiginoso (sedoccil, etc.), estos le quitan la crisis en el momento pero si no se trata a largo plazo no vuelven y aparecen.

El tratamiento mas eficaz es el quirúrgico y todos los pacientes con síndrome de meniere aquí terminan; la cirugía va a depender de la audición del paciente, si el paciente escucha o se puede resolver la audición con una prótesis auditiva se hace una neurectomia (aquí se corta la primera porción del 8vo par craneal, porción vestibular) con esto se arregla los síntomas vegetativos no la

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audición, la audición se soluciona con una prótesis auditiva. Si el paciente no oye totalmente, los acufenos son demasiados agresivos, las crisis vertiginosas son muy frecuentes, en estos casos lo correcto es hacerles una laberintectomia (se destruye todo el laberinto quitando la audición y el sistema vestibular). Casi todos los pacientes terminan en esto último.

No tiene predilección sexual.

Síndrome Vestibulo-cornicial o Pseudomeniere (enfermedad De Meniere)

Lindsay en 1945 fue el primero en describirlo. Tiene todos los síntomas caracteristicos del síndrome de Meniere excepto que no posee trastornos de la segunda porción del nervio vestíbulococlear o porción auditiva o coclear. El paciente escucha y no tiene acufenos.

Algunos pacientes aunque pueden padecer acufenos, son de poca intensidad a diferencias del síndrome de Meniere. Las crisis duran menos de 30 minutos; las crisis no rompen con los antivertiginosos comunes, hay que administrarles Anticonvulsivantes como el fenobarbital (barbitúrico, tipo benzodiacepinas de larga duración, tienen efecto GABA negativo produciendo somnolencia y rompen la crisis). El tratamiento de esta enfermedad no es quirúrgico; se trata de modo similar que el síndrome de Ménière.

Neuronitis Vestibular O Epidémica

Es una inflamación de la primera neurona vestibular o de las neuronas de los núcleos vestibulares del suelo del IV ventrículo por un virus neurótropo. Se dice epidémica porque aparece en brotes; producidas por Echo virus 28, virus influenza y parainfluenza, etc.

Se trata con antivertiginosos cuando las crisis son muy intensas aunque hay que saber que es un virus y que mas temprano que tarde va a evolucionar. Se pueden administrar antieméticos para que el paciente se sienta mejor; no afecta la audición; el tratamiento no es quirúrgico. Cuando desaparecen los síntomas gripales desaparecen las crisis vertiginosas.

Vértigo posicional paroxístico benigno

Es el vértigo mas común de los vértigos periféricos. Tienen un inicio súbito y el episodio es fugaz, durando de segundos a minutos y casi siempre aparece a posiciones cefálicas determinadas. Se relaciona mas con la posición decúbito lateral. Las crisis desaparecen con la fatiga transitoria (se le dice al paciente que repita la posición varias veces hasta que la porción vestibular se agota y sucede esto) hasta que llega un momento en que no vuelve a aparecer. Se puede utilizar los mismos antivertiginosos cuando las crisis son muy severas para mejorarlas.

Síndrome Cervical o vértigo cervicovestibular

Es una patología cervical. Más frecuentes en mayores de 45 anos sin importar el sexo. No es un trastorno específicamente del oído, aunque se relaciona. Lo que se afectan son los discos de las vertebras cervicales. Se produce por mensajes anómalos, procedentes de los discos vertebrales y superficie articulares degenerativas que alteran la información vestibulocerebeloso. Los discos van comprimiendo los nervios raquídeos limitando

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los mensajes hacia la medula oblongada. A estos pacientes en radiografias vertebrales de cuello apreciamos que todos los discos intervertebrales están casi pegados unos con otros.

Cuando el paciente mueve la cabeza se puede escuchar un chasquido cervical, vértigo que produce en el paciente un estado de inseguridad sobre su estabilidad corporal, rigidez de nuca por la molestia que tiene; el paciente siente que si mueve el cuello se cae.

Se pueden utilizar tratamientos antivertiginosos de estos pacientes pero debemos mejorar las articulaciones añadiendo AINES tipos COX2 como es el caso de Celecoxib, que son analgésicos antirreumáticos.

En la radiografia lateral de cuello podemos apreciar rectificación de la lordosis cervical, disminución de los espacios cervicales y alteración de la flexion-extension cervical.

Síndrome De Insuficiencia Vertebro Basilar

Este síndrome se confunde mucho con los sincopes. El paciente va a tener una crisis vertiginosa cada vez que hace un movimiento hacia arriba o abajo o girar hacia los extremos. Se produce una compresión de una arteria vertebral (Drop Attack). El paciente pierde el conocimiento con cada movimiento. La compresión se produce por los discos vertebrales y se para la circulación cerebral durante varios segundos produciéndose a la vez una isquemia cerebral transitoria. El tratamiento es quirúrgico a nivel los discos intervertebrales.

Síndrome Ortostatico

Es un vértigo muy común. Es el vértigo que aparece cuando el paciente cambia de posición clinostática (acostado aunque el dijo de descanso ya sea acostado o sentado) a ortostática. Vértigo que aparece al incorporarse de la cama o al agacharse hacia el suelo e incorporarse rápidamente. Ocurre porque hay un enlentecimiento en la circulación vertebro-cerebral, porque el movimiento es más rápido que la circulación. Se evita o aminoriza al realizar estos movimientos lentamente, evitando los fármacos. Es un síndrome neurológico. Puede aparecer en cualquier paciente sin importar la edad.

Síndrome Psicógeno

Es uno de los más comunes, es un síndrome psiquiátrico. Se ve en el síndrome de Briquet. En realidad no existe.

Síndrome de insuficiencia circulatoria cerebral o vértigo senil

Se parece al vértigo ortostático a diferencia de que es de aparición en los ancianos (adultos mayores es en ˃ 70 anos). Es la expresión de un déficit circulatorio en ancianos. Es un vértigo que aparece al incorporarse y mejora con la posición ortostática; la principal diferencia con el ortostática es que se acompaña de una perdida de la memoria mediata o actual aunque la memoria de largo plazo este integra. Se manifiesta por la pérdida de la memoria actual, disminución de la capacidad para hacer cálculos numéricos, etc.

Anatomía Del Nervio Facial

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Es un nervio mixto, teniendo funciones tanto sensitivas y motoras como simpáticas. La porción motora nace en la sustancia gris reticular. La parte sensitiva proviene del ganglio geniculado. El nervio sale del sistema nervioso central por el surco bulbopontino (si el facial se lesiona del surco bulbopontino hacia dentro hablamos de una lesión central y si es hacia afuera la lesión es periférica). Cuando el nervio facial sale del surco bulbopontino hace tres trayectos:

1. Segmento horizontal: mide de 3-4mm de longitud en forma horizontal y comienza en lo que es el orificio del nervio facial, pasando por el conducto auditivo interno y llega a la porción petrosa del hueso temporal. Antes de entrar a la porción petrosa hace una curva a lo que se denomina primer codo. Esta porción se relaciona y es de donde se origina el ganglio geniculado del nervio facial.

2. Segundo segmento: mide 1cm de longitud, sigue siendo horizontal e inicia cuando llega a la porción petrosa del hueso temporal. Se dobla hacia abajo volviéndose vertical. Cuando se hace vertical y se dirige hacia abajo hace otro doblamiento denominado segundo codo. El primer nervio que se origina es el nervio musculo del estapedio.

3. Segmento vertical: comienza en la porción inferior de la entrada del antromastoideo y termina por encima del agujero estilomastoideo; mide unos 15mm. Sigue hasta la glándula parótida formando la pata de ganso.

La distribución del nervio facial será:

Intrapetrosa (es la que se distribuye por encima de la porción petrosa del hueso temporal). Extrapetrosa (es la que se distribuye por fuera del agujero estilomastoideo) Terminales (son cuando sale de la glándula parótida)

Ramos colaterales intrapetrosos

N. Petroso superficial mayor; es el primer nervio en formarse a partir del nervio facial. Nace del ganglio geniculado; se anastomosa con una rama del trigémino denominado nervio petroso profundo mayor (rama de V2) y también uniéndose una rama del plexo parasimpático formando entre los tres el nervio vidiano o nervio pterigoideo; el nervio vidiano va a la mucosa nasal y conjuntiva y produce la sensación de irritación mucosa aunque no produce la secreción.

Ramo comunicante con el plexo timpánico; este nace lateralmente al ganglio geniculado y va a atravesar el conducto del hiato del nervio petroso superficial mayor, llega a la porción petrosa del hueso temporal y aquí se anastomosa con el nervio petroso profundo menor (rama de V2) y forma el ganglio otico.

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N. Musculo Del Estapedio; nace un poco por encima del agujero estilomastoideo (4-5mm por encima); como su nombre lo dice va al musculo del estapedio.

N. Cuerda Del Tímpano; nace por debajo del N. musculo del estapedio. Asciende hasta la pared anterior del hueso temporal y de aquí va al tercio anterior de la lengua anastomosándose con el nervio lingual anterior produciendo los movimientos de la punta de la lengua y la percepción del sabor dulce.

Ramo sensitivo del CAE; nace por encima del agujero estilomastoideo y va específicamente al trago a proveer inervación sensitiva.

Ramo comunicante con el N. Vago o N. Cruveilhier; nace por encima del agujero estilomastoideo y va hasta el ganglio del N. vago. En un 10% forma una rama llamada N. de Arnold (nervio sensitivo que llega hasta el diafragma y hace la estimulación tusigena auditiva).

Ramos Extrapetrosos

Ramo comunicante con el nervio glosofaríngeo o N. Asa De Haller; es el primer nervio que se origina después que el nervio sale por el agujero estilomastoideo. Llega a la cara anterior de la vena yugular interna y termina en el

ganglio inferior del N. glosofaríngeo. N. auricular posterior; va al nervio posterior del musculo digástrico y termina en la porción anterior de

la apófisis mastoides. N. Guerrier y Collins o ramos de los musculos estilohioides y vientre posterior del digastrico. El vientre

anterior del digástrico es inervado por el nervio auricular posterior rama del trigémino.

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Ramo lingual; es un ramo accesorio. Sale en un 5% de la población y cuando esta presente inerva todo el dorso de la lengua.

Ramas terminales

Ramos temporofaciales, son tres ramos y se dirigen hacia la hemicara superior. Esta posee inervacion homolateral, contralateral e istmolateral.

Ramos cervicofaciales, son dos ramos y se dirigen hacia la hemicara inferior. Este solo tiene inervacion contralateral.

Los ramos temporofaciales dan diferentes nervios:

Ramos temporales; estos van al musculo auricular anterior y al lateral de las cejas. Ramos fronto-parpebrales; van al vientre frontal del musculo fronto-occipital, al corrugador de las

cejas, al procer y al orbicular de los ojos. Ramos cigomáticos o infraorbitarios; estas van a los musculos cigomático mayor y menor, al elevador

del ala nasal, al orbito-naso-labial, al elevador del labio superior, milohiodeo, porción transversa del musculo del ala nasal y al depresor del tabique nasal.

Rama bucal superior; estas van al musculo buccinador y a la porción superior del musculo orbicular de la boca.

Los ramos cervicofaciales dan al igual diferentes nervios:

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Ramos bucales inferiores; estos van al musculo risorio (sale en un 10% de la población y son personas que abren demasiado la boca y se pueden ver la epiglotis o las papilas falciformes) y a la porción inferior del orbicular de la boca.

Ramo marginal mandibular o mentoneano; esta rama va al musculo depresor del labio inferior, depresor del mentón y al depresor del angulo de la boca.

Ramo cervical; esta rama va al musculo platisma y al transverso del cuello.

Parálisis Del Nervio FacialLas parálisis que se estudian en otorrinolaringología son las parálisis periféricas o vestibulares. Es uno de los nervios que se lesionan más frecuentemente pues es uno de los nervios mas exteriorizados y menos protegidos de toda la anatomía. Es la parálisis periférica más frecuente

Parálisis De Bell, Frigore o Idiopática

La parálisis facial más conocida es la parálisis de Bell, idiopática o frigore (los tres nombres son sinónimos). Aparecen en un 40% de todas las parálisis faciales periféricas, seguidas por las traumaticas que corresponden a un 25%. Su etiología no se sabe, aunque comparte dos teorías:

1. Teoría vascular; explica que cuando hay un vasoespasmo, isquemia o edema a nivel del conducto de Falopio (pared interna del oído medio) aparece esta patología. (abriendo la nevera).

2. Teoría viral; establece que cuando hay una infección por un virus neurotropo hay una desmielinizaci ón del nervio facial lo que causa indirectamente un edema del nervio facial a cualquier nivel. Dentro de los virus neurotropos mas frecuentes tenemos influenza, parainfluenza, rabia, echo virus, etc. Por acción indirecta tambien puede ser, provocado por edema.

La parálisis de Bell aparece de forma brusca en cuestión de horas. Evoluciona benignamente en un 80% de los casos. Casi siempre dura de 15 días a 6 meses. Hay un síndrome similar a la parálisis de Bell denominado síndrome de Merkelsson-Rosenthal diferenciándose de esta por su recurrencia y por la asociación a edema facial y lengua saburral o geográfica.

Parálisis traumática

Es la segunda causa de parálisis facial en nuestro país, correspondiendo a un 25% de todas las parálisis. Casi siempre se deben a traumas externos que comprometen la porción periférica del nervio facial, aunque también se pueden deber a iatrogenias quirúrgicas incluyendo la utilización de fórceps en partos. Puede ser secundaria a fracturas del hueso temporal o a conmoción cerebral.

Puede ser tambien secundaria a cirugías del angulo pontocerebeloso, del conducto auditivo interno, del oído medio, mastoides y de la glandula parótida. Después que la lesion aparece la única solución se puede lograr durante las primeras 72 horas de la lesion, de lo contrario ocurrirá una necrosis del nervio (en caso de sección del nervio se toma un fragmento del nervio femoral y se hace un injerto tomando el mismo tamaño haciéndose una anastomosis, administrándose neurotropas).

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Parálisis tumoral

Son de aparición lenta; casi siempre se acompañan de afectación de otros pares craneales (por lo general el 4to y el 6to). Pueden ser por tumores intrínsecos como es el caso de los neurinomas, hemanogiomas, o tumores extrínsecos como es el caso de los carcinomas.

Síndrome de Ransay-Hunt

Se da cuando hay una infección viral por herpes zoster en un 96% o herpes simple en un 4%, que afectan al ganglio geniculado del nervio facial. Es de aparición brusca. Cuando aparece se da la triada de Ransay-Hunt caracterizada por:

Otalgia intensa Vesículas ampollosas en la membrana timpánica o pabellón auricular Parálisis facial periférica

Esta triada se da en dos patologías que son la otitis externa bullosa y la miringitis bullosa (inflamación de la membrana timpánica). El tratamiento se puede hacer sobre el agente causal con aciclovir por ejemplo; se utiliza la mecobalamina como regenerador de la mielina y corticosteroides para desinflamar el nervio.

Parálisis En Otitis Media Aguda

Se observa más en niños o pacientes con dehiscencia del canal de Falopio.

Parálisis en otitis media crónica

Aparece por invasión del hueso circundante o del propio nervio.

Síndrome De Hereford

Es la parálisis secundaria a una parotiditis. El paciente debe tener la úvula grande y dolor a la palpación. Tiene una triada característica formada por:

Parálisis facial Uveítis Parotiditis

El diagnostico de una parálisis facial se hace en base a la historia clínica, TAC, RM, exploración de la motilidad voluntaria, exploración topodiagnostica y exploración eléctrica. Lo primero es sabes cómo diferenciar una parálisis central de una periférica.

El facial se examina en base a las pruebas diagnosticas mas conocidas que son las de la motilidad voluntaria, dentro de las que tenemos:

May House-Brackman

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La mas utilizada es la de May; esta valora y suma diez movimientos de la cara, dando 10 a la presencia de movimientos, 5 a la ausencia parcial y 0 a la ausencia total. Los movimientos que se utilizan son:

Tono muscular espontaneo Arrugar la frente Cerrar los ojos Parpadear Arrugar la nariz Ensenar los dientes Silbar Insuflar la mejilla Evertir el labio inferior Tensar la musculatura cervical

Cuando la parálisis facial es de tipo central en los ramos temporofaciales se dañan las tres inervaciones (homolateral, istmolateral y contralateral), en cambio cuando la parálisis es periférica la única inervación que se daña es la contralateral.

El síndrome de Möbius o de Moebius es una enfermedad neurológica congénita extremadamente rara. Dos importantes nervios craneales, el 6º y el 7º, no están totalmente desarrollados, lo que causa parálisis facial y falta de movimiento en los ojos. Estos nervios controlan tanto el parpadeo y el movimiento lateral de los ojos como las múltiples expresiones de la cara. El agrego una afeccion del primer arco branquial que nace faltando parte del facial, trigémino y del musculo pectoral mayor. Mas en mujeres con relacion 3:1. Le dicen pacientes sin miedo. Lo que se hace es una reconstrucción de la función motora del nervio facial, por lo que no puede mover la lengua y por lo tanto no puede comer por que la cuerda del timpano no ejerce su función.

ESTUDIAR LO QUE FALTA DEL OTRO FOLLETO!

Patologías De Oído ExternoPatologías congénitas

Se deben principalmente a malformaciones del primer y segundo arco branquial. Dentro de las mas comunes tenemos:

Orejas Sobresalientes: Son pacientes que tiene amplitud en el arco auditivo cerebral o craneal, hacia afuera no grande.

Microtia Macrotia: son pacientes que tienen el pabellón auricular grande. A veces son tan grandes que no

tienen formación completa del hélix y antihélix. Apendice Auricular Rudimentario: son similares a los cuernos cutáneos (prolongaciones cilindriformes

de la epidermis) pero que se originan de la raíz del hélix.

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Agenesia parcial o total del pabellón auricular; es cuando personas tienen la mitad de la oreja y la total es cuando no tienen oreja y solo se aprecia un hoyo que corresponde a la porción osea del conducto auditivo interno. En la agenesia parcial es necesario por lo general hacer reconstrucciones pues ocluyen el CAE pues pueden hacer una hipoacusia funcional.

Fistula preauricular; son fistulas que se originan de la raíz del hélix y pueden ser tan profundas que pueden llegar hasta la orofaringe; para conocer su profundidad se hace con un fistulograma (con medio de contraste). Hay pacientes que pueden hacer abscesos preauriculares que es cuando se infectan estas fistulas por estafilococo aureus que pueden incluir toda la raíz del hélix.

Estenosis parcial o total del CAE

Todas son tratadas por cirugía estética excepto las fistulas preauriculares pues estos hay que hacerles un cierre primario sabiendo hasta donde llega.

Otohematoma o hematoma de oído externo

Son traumas contusos o lacerantes directos del pabellón auricular. Casi siempre se da en la raíz del hélix. El diagnostico se hace apreciando un hematoma violáceo, doloroso a la palpación (con los tres signos de celcius). El tratamiento es quirúrgico haciendo un drenaje con un drein de goma cubriendo con un vendaje mastoides (haciendo compresión al drenaje para que vaya cediendo). Se utilizan antibióticos de amplioespectro como quinolonas, cefalosporinas, aminoglucosidos o derivados de la penicilina.

Pericondritis

Se producen por traumas lacerantes, accidentes en cirugías de oído o por manejo inadecuado de un forúnculo del CAE. Es una infección de los cartílagos del oído externo en este caso. El germen que lo causa mas frecuentemente es el estafilococo aureus; aquí lo que ocurre es una colección de pus entre el cartílago y la piel. Presenta los tres signos de inflamación. Se observa a simple vista una masa fluctuante, blanda, blanquecina o amarillenta y dolorosa a la palpación. Ordinariamente puede aparecer fiebre de moderada intensidad. Como tratamiento se usan antibióticos de amplioespectro como quinolonas, cefalosporinas, aminoglucosidos o derivados de la penicilina en lo que se tiene un reporte de cultivo (lo mejor es la vancomicina o imipenemenen aunque no están en el pais). Se debe hacer un drenaje quirúrgico igual que el de otohematoma con un vendaje mastoideo. Cuando evoluciona hace una deformación auditiva que se llama oreja de coliflor (oreja chata).

Tapón De Cerumen

El cerumen tiene dos funciones:

Lubrica el oído Tiene una función protectora eliminando contaminantes. Esto con la salvedad de que no tiene función

antibiótica.

Los tapones de cerumen pueden ser de dos formas:

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Húmedos; más comunes en raza blanca que en la negra. Secos; más comunes en los indios americanos y en la raza mongoloide.

El serumen se produce por las glándulas seruminosas que las producen durante el bostezo y la masticación en los tercios fibrocartilaginosos del CAE. Es mas frecuente en ancianos porque hacen obstruccion de las glándulas sudoríparas (por esto es que se forman las pecas) lo que hace que no sale el serumen, por esto los adultos mayores hacen mas tapones que los jóvenes.

Los signos y síntomas del tapon de cerumen se caracterizan por hipoacusia conductiva, obstruccion auditiva (el paciente siente que tiene eso tapado) y acufenos o tinitus. A la prueba de Rinne vemos que esta negativo pues la audición osea esta conservada (la conductiva esta negativa) mientras el Weber esta lateralizado hacia el oído enfermo (el paciente oye mas por via osea del lado del tapon que por el otro lado). El diagnostico definitivo nos lo da la otoscopia viendo una masa marron oscura que nos ocupa parcial o totalmente el CAE.

El tratamiento se hace si es húmedo haciendo un lavado de oído con una jeringa de 40ml de presión positiva, con agua a temperatura ambiente (37°C, pues si lo hago con agua caliente o fría es posible que le provoque un nistagmo y un vértigo consecuente); para hacer un lavado de oído debemos fijarnos que haya un espacio entre el cae y el tapón de modo que el agua atraviese por el espacio choque con el tímpano y por presión saque el tapón golpeándole por detrás. Si el tapón cubre totalmente el CAE se extrae con una cureta, de tipo roma, o hacemos un túnel para que pase el liquido del lavado. Si el tapón es seco el lavado no le va a hacer nada, se debe disolver con gotas oticas que contengan glicerina que es uno de los mejores disolventes; el disolvente más económico es el agua oxigenada (H2O2) funciona aunque la glicerina sigue siendo mejor. Luego que se floja se puede extraer. Si es un tapón seco no se puede remover porque si se hala lacera el CAE y el paciente comienza a sangrar, se debe ablandar y luego extraer cuidadosamente, aunque no se haga de primera intención.

Tapón dérmico

Este se debe a la descamación de la epidermis del conducto auditivo externo, porción fibrocartilaginosa. El producto de la descamación se une al cerumen haciéndolo más grande. Este produce los mismos síntomas que el tapón de cerumen que son hipoacusia conductiva, obstrucción auditiva y acufenos. A la otoscopia se aprecia la masa con la descripción antes hecha. En estos pacientes casi siempre las extracciones son manuales con la cureta (cuando se hace el lavado puede que se pegue mas el tapón, por esto no se hace). Es de color marrón claro, casi amarillo. Se pueden utilizar las gotas de glicerina para ablandado previo a su extracción.

Queratosis Obstructiva

Es un molde de queratina que se produce en la porción ósea del conducto auditivo externo. Se observa un halo blanquecino en la pared inferior de la porción ósea del CAE que se observa a la otoscopia. El tratamiento es su extracción manual; al paciente se le recomienda que cada cierto tiempo vaya a hacerse una extracción manual. Hay una teoría que dice que las mujeres que utilizan queratina como producto para el pelo tienen mayor riesgo de hacer la patología.

Cuerpos Extraños Oído Externo

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Un cuerpo extraño es una formación endógena o exógena que obstruye parcial o totalmente una cavidad. La sintomatología que producen va por hipoacusia conductiva, obstrucción auditiva y neurotismo. Estos pueden ser de dos formas:

Animados (animales vivos) Inanimados

o Orgánicoso Inorgánicos

El diagnostico lo hacemos por otoscopia y la historia clínica. Lo primero que debemos saber que corresponde a una urgencia no a una emergencia. Con los cuerpos extraños animados como muchos animalitos tienen garras lo que hacen es lacerar el CAE, lo correcto es echar lidocaína de modo que se ahoga el animalito y se adormece y deja de doler tranquilizando al paciente (para sacar al cuerpo extraño se utiliza una pinza de Hartman tipo cocodrilo que tiene un diámetro abierta de unos 8mm que es prudente para esto). Con los objetos inanimados inorgánicos si no lo podemos agarrar con la pinza de Hatman lo sacamos con la cureta. Con los objetos animados organicos por lo general estos pacientes llegan muchos días después de entrárselo y por la humedad, a veces pueden crecer, para esto lo que hay que hacer es introducir varias gotas de alcohol etílico para que se deshidrate de modo que se torna pequeño en 24 horas y cuando el paciente vuelva se hace un lavado de oído y sale o con la cureta; si no quiere salir se puede utilizar un instrumento denominado piqueta que se clava sobre el objeto y se procede a sacarlo (esto debe ser realizado por manos expertas pues puede lacerar el conducto auditivo externo).

OTITIS EXTERNA AGUDA

Factores pre disponentes:

Cambios del pH – de ácido a alcalino Traumatismos de oído Natación

Gérmenes más comunes

Estreptococo, estafilococo y pseudomona bacteriana Hongos – tipo micóticas Virus ( herpes simple)

OTITIS BACTERIANA AGUDA

- Se facilita por la ruptura de la barrera lipídica cutánea, que permite la entrada de las bacterias- Se clasifica en:

o Otitis externa circunscrita o furunculosiso Otitis externa difusao Otitis externa maligna o necrotizante o diabética

1. Otitis circunscrita

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- Es la infección de un folículo piloso por Stafilococos aureus.- Signos y síntomas:

Otalgia intensa Acúfenos Hipoacusia conductiva Signo de Vacher – dolor a la digito presión del trago Otorrea serosa o purulenta Obstrucción auditiva

- Diagnóstico Historia clínica Dolor a la digito presión del trago Otoscopia:

o Hiperemia del CAEo Hipertrofia del Caeo Otorreao Hipertrofia del folículo piloso

- Tratamiento Limpieza del CAE – aspiración, mechas de gasa o aplicador metalico Gotas óticas – Polimixina B, neomicina, ciproflaxacima, hidrocortisona, benzomicina,

gentamicina Analgésicos

2. Otitis difusa- Se facilita por la entrada de agua contaminada al CAE – Otitis del nadador- Signos y sítnomas

Otalgia intensa Acúfenos Hipoacusia conductiva Otoscopia : hiperemia del CAE

- Tratamiento: Limpieza del CAE Analgésicos Ciprofloxacina + hidrocortisona Acido acético al 2% Dispositivo de Otowick

3. Otitis maligna o necrotizante o diabética- Pacientes inmunocomprometidos o diabéticos de edad avanzada- Letal en 10%- Pseudomona aeuruginosa- Afecta pabellón auricular, partes blandas adyacentes, parótida y articulación temporomandibular- Los tejidos óseos presentan osteomielitis de la ba se del cráneo, tromboflebitis del seno lateral o

afectación meníngea y afectación de pares craneales.

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- Signos y síntomas : otorrea purulenta- Diagnostico

Historia clínica Otoscopia Imágenes

o RM – compromiso de partes blandao Tac – compromiso parte óseao Gammagrafía tecnecio 99 galio 66

- Tratamiento: Limpieza del Cae Antibióticos de amplio espectro – quinolonas En fase avanzada : Tx quirúrgico – Mastoidectomia, qu e puede ser parcial o total

OTITIS MICÓTICAS

- Etiología: Pityrisporum, Aspergillus niger, Candida albicans ( provoca prurito intenso)- Tratamiento:

Limpieza del CAE Gotas óticas – clotrimazol, ketoconazol Tinidazol – C. albicans

OTITIS VIRAL

- Es una infección con aparición de múltiples vesículas hemorrágicas pequeñas que afectan a la pared del CAE y frecuentemente a la membrana timpánica ( Miningitis Bullosa)

- Herpes zoster 98% y simple 4%- Tratamiento:

Sintomático Gotas óticas Esteroides ( betametazona y dexametazona) Neurotropos ( mecobalamina) Aciclovir

OTITIS EXTERNA CRÓNICA

- Igual etiología que las agudas- No hay signo de Vacher- Otalgia ocasional- Hipoacusia conductiva- Prurito- Diagnóstico:

o Historia clínicao Otoscopia

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o Cultivo- Tratamiento:

o Limpieza del Caeo Gotas oticas

ECCEMA DEL OIDO EXTERNO O FERMATOSIS ERITEMATOVESICULAR PURIGINOSA

- Reacción cutánea con exudado, descamación y prurito local del tercio externo del Cae y la fosa navicular

- Etiología: alérgica ( cosméticos, medicamentos, mecánicos, ebanistas)- Dx: evidente- Tx :

o Soluciones tópicas de corticoesteroideso Antialérgicos

OSTEITIS NECROTIZANTE IDEOPATICAS

- Formación epidérmica con capacidad de osteolisis que necrosa las paredes del CAE- Ocurre en la quinta década de la vida- Etiología desconocida- Diagnóstico: fortuito ya que no produce síntomas- Tratamiento: quirúrgico mediante resección y reconstrucción con injerto cutáneo en el CAE

CONDRITIS HELICIS NODULARI

- Complicación diabética- Lesión cutánea- hiperqueratosis que aparece en el borde libre del hélix- Dolor intenso- Se relaciona con angiopatia diabética- Produce isquemia local- Tratamiento: quirúrgico – extirpación

LESIONES NEOPLASICAS BENIGNAS DEL OIDO EXTERNO

1. Pólipos del oído externo Más frecuente Masa de bordes libres, de color rojiza, que ocupa parcial o totalmente el CAE Puede acompañarse de otorrea

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Se origina en el oído medio Tx: polipectomia de oído

2. Granuloma de oído externo Es de etiología infecciosa o traumática Se origina en el oído externo Tx: quirúrgico

3. Osteoma Es una tumoración ósea de base amplia, de bordes lisos, localizada en la parte ósea del CAE Tx: quirúrgico

4. Exostosis Formaciones ósea de base estrecha pediculada, que se producen por una pericondritis del CAE Nadadores y países fríos Tx: quirúrgico Se relaciona con el cambio de pH

TUMORES MALIGNOS DEL OIDO EXTERNO

- Se desarrollan generalmente en varones de más de 65 años de piel clara.- Se relacionan etimológicamente con exposición a la luz solar e infecciones a repetición.1. Epitelioma espinocelular o Carcinoma epidermoide

Más frecuente Produce ulceración y sangrado Tx: quirúrgico Radioterapia Produce metástasis a ganglios regionales

2. Epitelioma basocelular o Basalioma Afecta la piel del CAE y se origina en la capa basal cutánea del CAE Se localiza en el antihelix y raíz del hélix Es de evolución lenta y asintomática Dx: biopsia Tx: quirúrgico y radioterapia

3. Melanoma del pabellón auricular Aparece 5-15% Mal pronostico Afecta precozmente a los ganglios regionales Dx: biopsia Tx: quirúrgico y radioterapia

AFECCIONES DE OIDO MEDIO

1. Otitis media efusiva (liquido)a. Otitis media serosa:

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Más frecuente en niños Disfunción de la trompa de Eustaquio – debido a problema respiratorio Aumento de la presión negativa provocando desplazamiento de líquido a la cavidad

timpánica. Signos y síntomas:

o Hipoacusia conductivao Sensacón de plenitud auditivao Autofoniao Vértigos

Diagnostico: o Historia clínicao Otoscopia: membrana timpánica retraída con puntos de referencia

pronunciado de coloración amarillento por el liquidoo Prueba de diapasón

Tratamiento: causa primaria y meringotomíab. Otitis media mucoide:

Signos y síntomas: o Hipoacusia conductivao Acufenos

Fisiopatogenia: aumento de secreciones de las glándulas mucosas del oído medio Diagnóstico: membrana timpánica grisacea no retraída

c. Barotrauma Lesión causada por diferencia de presión en el oído medio Diagnostico:

o Historia clínicao Otoscopia: se observa la membrana timpánica abomada o normal de color

violáceo; produce hemotimpanoo Audiometris: hipoacusia conductivao Pruebas de diapasóno Timpanometria

Tratamiento: descongestionante y H1 ( oximetilzolina), y cirugía

2. Otitis media agudaa. Otitis media supurativa aguda

Etiología: o Rinoviruso Adenoviruso Influenzao Parainfluenzao VRL

Clasificación : o Etapa 1 o hiperémica:

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Hiperemia del CAE Otalgia Febrícula Hipoacusia conductiva leve Otoscopia: membrana timpánica ligeramente hiperémica a lo largo del

mango del martilloo Etapa 2 o exudativa

Exudado Otalgia Fiebre Hipoacusia conductiva más acentuada Otoscopia: no se observan los puntos de referencia de la membrana

timpánicao Etapa 3 o tranxudado

Otorrea por la presión del exudado Mejora la fiebre y la otalgia Otoscopia: membrana timpánica opaca, no se observan los puntos de

referencia, y se ve un orificio en el cual sale el puso Etapa 4 o coalecemia

Coalecemia = cronicidad Mucosa del oído medio y periostio se inflaman, lo cual impide que la

celdillas mastoideas drenen con normalidad y por un proceso de acidosis y actividad osteoclastica las tuberculas de la celdillas se destruyen -> cronicidad

En esta etapa la complicación es que llegue al oído interno Tratamiento:

o Etapa 1y 2: antibiótico de amplio espectro vía oral, descongestionantes, antialérgicos y antihistamínicos o AINES

o Etapa 3: se usa lo anterior y puede llegar a una meringoctomiao Etapa 4: cirugía, debido a que se pude producir un absceso mastoideo

b. Otitis media necrotizante Pacientes inmunocomprometidos Casi siempre han tenido: sarampión, rubeola, varicela Necrosis de la membrana timpánica y mucosa del oído medio Germen causante: Estreptococo Signos y síntomas:

o Exudadoo Otalgiao Fiebreo Hipoacusia conductiva más acentuada

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o Otoscopia: no se observan los puntos de referencia de la membrana timpánica

Tratamiento: tratar la patología de base y antibiótico de amplio espectro

3. Otitis media crónica- Son producidas por una inflamación de la mucosa del oído medio- Pueden ser: simple o maligna (colesteactoma), así como activa (cuando hay otorrea) o inactiva

( no hay otorrea)- Factores predisponentes:

Enf. De vías aéreas Pacientes asmáticos Pacientes con desviación nasal, pólipos nasales Pacientes con carcinomas, linfomas, metástasis, melanoma Amiloidosis Fibrosis nasofaríngeas – iatrogénicas ( post adenoamigdalectomia) o infecciosa

(difteria, TBC, LUES, rinoescleroma) Enf. Granulomatosas Malformaciones congénitas ( paladar equino)

- Fisiopatología : existe una relación directa entre el grado de neumatización mastoidea y la gravedad y tendencia a la cronicidad de las infecciones. En la neumatización influyen los factores genéticos.

Otitis media crónica simple

- Se caracteriza por: supuración mucopurulenta no fétida perforación timpánica central inflamación de la mucosa del oído tipo proliferativa hipoacusia conductiva

- otoscopia: Perforacion timpánica central Otorrea

- Radiografia de mastoides: proyección de Steveens y Schiller- Tomografía de ido- Prueba de diapasón- Audiometría- Tratamiento:

Cirugía Conservador:

Muestra de cultivo

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Aspirar Gotas oticas Antibióticos de amplio espectro

Otitis media crónica tuberculosa

- Secreciones poco densas- Otalgia- La membrana timpánica se observa con múltiples perforaciones- Tratamiento: igual al de la tuberculosis- Tratamiento quirúrgico: mastoidectomia simple

Otitis media maligna o Colesteactoma

- Se caracteriza por presentar supuración fétida, perforación timpánica marginal, hipoacusia conductiva o neurosensorial ( si la lesión alcanza la cóclea)

- Etiología: estreptococo- Los mismos métodos radiográficos, audiometricos, diapasón, otoscopia que la otitis crónica simple- Es una formación epitelial, a veces toma forma quística, es una combinación de restos epiteliales,

material necrótico y cristales colesterales- Su origen puede ser:

Congénita: poco frecuente, no produce síntomas consiste en un quiste epidermoide que aparece en el hueso petroso y su hallazgo es

radiológico Adquirida:

o primaria: presenta disfunción de la trompa de Eustaquio, por presión negativa de la misma, hipoacusia de conducción, retracción de la membrana timpánica. El epitelio que se descama en el oído medio se une al colesteactoma.

o Secundaria: presenta perforación timpánica central, a través de ella entran al oído medio restos epiteliales sustituyendo la mucosa y destruyendo su paso.

- Tratamiento: Cirugía:

Mastoidectomia radial – se utiliza ne pacientes con OMC Mastoidectomia radial modificada

COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS

Pueden ser: Petromastoideas o Intracraneales

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1. Petromastoideasa. Mastoiditis

Bezold en 1878 Puede aparecer luego de 2 semanas Más frecuente en niños Signos y síntomas:

Absceso retro auricular en 48% Signo de Caliceti – dolor a la presión de la mastoiditis Signo de Vacher

Diagnostico:o Historia clínicao Otoscopia: necrosis principal del CAE, hiperemia del CAEo Imágenes: radiografía de Schuller 1 y Tac de oídos

Tratamiento: mastoidectomiab. Laberintitis: es la complicación más frecuente de otitis media. La puerta de entrada más

frecuente es la ventana oval y menos frecuente la ventana redonda.. Perilabentitis o fistula laberíntica: es una erosión de las paredes óseas del laberinto

(colestecteatoma).o se afecta frecuentemente el conducto semicircular horizontal produciéndose

erosión. o Signos y síntomas

crisis vertiginosa Vértigo Signo de tulio.

o Dx: HC otoscopia en pera de politzer, lo que desencadena cuadro vertiginoso

y nistagmo hacia el lado opuesto. o Tx: curar la infección activa con antibióticos y cirugía (hacer un drenaje

transauricular hasta llegar a la pared posterior.) Laberintitis serosa : se produce por el paso de los gérmenes de oído medio, hacia los

líquidos laberinticos. La puerta de entrada es la ventana redonda o un defecto congénito. Vértigo. Tratar la causa desencadenante. Antibioterapia, cirugía.

Laberintitis supurada : es una infección laberíntica generalizada con perdida vestibular y auditiva irreversible. Antibioterapia. Proceso desencadenante. Cirugía.

c. Petrositis: Gradenigo en 1904 la descubrió, le puso síndrome de su nombre. Es una infección de la punta del peñasco del hueso temporal. Produce el síndrome de gradenigo: 1.otorrea 2.dolor retrorbitario interno 3.paralisis IV y III par craneal

d. Apesitis: cuando solo alcanza la punta de la apófisis petrosa.e. Basopresitis: aquí alcanza la base de la apófisis petrosa, no da síntomas.f. Parálisis facial.

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g. Vértigos.

2. Intracranealesa) Meningitis > es la más frecuente.b) Abscesos extraduralc) Abscesos Subdurald) Abscesos cerebral y cerebelosoe) Tromboflebitis del seno lateralf) Hidrocefalia otogena

SIFILIES DEL OIDO MEDIO

- Etiología: Treponema pallidum- Hipoacusia neurosensorial súbita en niños y asimétrica en adultos (tercera y cuarta década de la vida)- Signo de Hembert (fistula positiva)- Signo de Tulio (vértigo y nistagmo en ruidos) perforación timpánica múltiple- Penicilina G benzatinica- Antiinflamatorios

Nariz

Embriología nasal

4ta. Semana de la edad Gestacional se forma el estomoideo Por encima se forma la placoda nasal En la 5ta semana de edad embrionaria se forman 2 pliegues> nasolaterales y nasomedianos (suelo

nasal) Nasolaterales: ala de la nariz Nasomedianos: suelo nasal y línea media de la nariz, labio superior y paladar En la 6ta. Semana cavidades nasales 7ma. Porción cartilaginosa de la pirámide nasal 8va. Cornete nasal inferior 9na. Cornete medio 12ava. Cornete superior 3er. Mes de gestación se completa la cavidad nasal De los senos paranasales los primeros que se forman son el esfenoidal y maxilar en el 3er mes de

gestación, neumatización 7mo año, forma y tamaño 12-15 años Celdas etmoidales 6 meses de gestación, neumatización tamaño y forma en el 7mo año

Anatomia nasal

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La nariz se divide en: interna y externa

1. Nariz externa:o Porción superior:

Huesos propios de la nariz Apófisis frontal del maxilar M. proceus M. elevador del labio superior y del ala nasal.

o Porción inferior Cartílago nasal lateral Cartílago alar mayor Cartílago alar menor Porción inferior del cartílago cuadrilátero Cartílagos sesamoides M. depresor del septum nasal Tejido conjuntivo

2. Nariz interna:o Se divide en 2 por el tabique nasal: Nariz derecha e izquierda

Paredes de la nariz:

1. Pared lateral a. Cornetes o conchas nasales: tienen cabeza, cuerpo y cola.

Superior Medio Inferior Supremo: existe en un 10% de la población. Usualmente se confunde con un tumor. Zuckerkandal: 5% de la población por encima del cornete supremo.

b. Meato o turbinas: son los espacios que dividen los cornetes Superior: drenan el seno esfenoidal y celdillas etmoidales posteriores. Separan el cornete

superior del medio Medio: divide el cornete medio del inferior - drenan los senos frontales, celdillas

etmoidales anteriores y senos maxilares Inferior: separa el cornete inferior del piso de la nariz. Drena: conducto lacrimal Común: es solo un espacio que hay entre los 3 cornetes. No hace nada.

2. Suelo de la nariz a. Apófisis palatina de los maxilares superioresb. Parte horizontal de los huesos palatinos

3. Techo de la nariz a) Delante: apófisis nasal del hueso frontalb) Centro: lamina cribosa del etmoides

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c) Atrás: cuerpo del hueso esfenoidesd) Nervio olfatorio

En el techo se encuentra el nervio olfatorio> bulbo olfatorio está formado por muchas fribitas producto de la ramificación del nervio. Si se rompen puede haber cacosmia,

4. Pared interna a) Tabique nasal formado por:

o Lamina perpendicular del etmoides > de arriba hacia atráso Vómer > abajo y atráso Cartílago cuadriláteroo Espina nasal anterior de los maxilareso Cresta nasal de palatinos y maxilareso Cresta esfenoidalo Espinal del hueso frontalo Cresta de los huesos nasales

b) Area del Little: unión de la mucosa con la piel de la nariz, encontraremos el plexo de kiesselbach( art. Etmoidal anterior, oftálmica y esfenopalatina, cuando se rompe este plexo se llama epistaxis anterior). Por delante de esta área esta el vestíbulo nasal.

c) Vestíbulo nasal: es la piel de la nariz, encontraremos aquí las vibrisas5. Pared posterior

a) Coanas: espacio que comunica la nariz con la nasofaringe1. Cuerpo del esfenoides y ala del vómer por arriba2. Lamina interna pterigoide esfenoidal por fuera3. Base libre posterior del vómer por dentro

b) Parte posterior del tabique nasal c) cola del cornete inferior y mediod) Porción fibrocartilaginosa del la trompa de Eustaquioe) Fosa de Rossel Mullerf) Estrías nasalesg) Orificio de la arteria esfenopalatina, la cual entra a las coanas, se anastomosa con la arteria

etmoidal posterior formando el plexo de Widow y cuando se rompre > epistaxis posterior

Senos Paranasales

1. Seno frontal: entre la teca externa y teca interna del hueso frontal. a. Su capacidad es de 7cc. b. El tamaño y la forma del seno frontal es variable y puede existir unilateral, bilateral, múltiple o

agenésico. c. Se comunica con la cavidad nasal a través del meato medio.

2. Seno maxilar o antro de highmore: es el mayor de todos a. capacidad de 15cc. b. Tiene forma de pirámide.

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c. Pared superior > limita con la orbita y por ella pasa el nervio infraorbitariod. En su pared posterior esta > fosa terigomaxilar aquí está la art. Maxilar interna, n. vidiano y las

ramas v2 del trigémino. La pared posterior está formada por> porción alveolar del maxilar superior

3. Seno etmoidal: se divide en 2 partes:a. Celdillas etmoidales anteriores > drenan en el meato medio.b. Celdillas etmoidales posteriores > drenan en el meato superior. A veces en lugar de drenan en

los meatos drenan en los cornetes y se llama concha bullosa.4. Seno esfenoidal: es único.

a. Capacidad de 7.5 cc.b. Se encuentra por debajo de la silla turca.c. Su drenaje y su ventilación se realiza por el meato superior a través del ostium esfenoidal d. Su parte interior está en el hueso esfenoidal. e. Cara lateral > carótida interna y seno cavernosof. Pared lateral > nervio óptico

Vascularización nasal

o Tabique, meatos y cornetes > art. Esfenopalatinao Techo de la nariz, senos etmoidales y frontales > art. Etmoidal ant y posto Seno maxilar> art. Infraorbitaria y labial alveolar sup y posto Seno esfenoidal > art. Faríngeao Área vascular de Little> plexo de Kiesselbach

Inervación

o Parte sensitiva y motora > ramos del trigéminoo Secreciones nasales > sistema simpático (constriñe) y parasimpático (congestiona)o Tabique nasal> n. etmoidal ant o nasal interno

Funciones

o Olfatoo Acondicionamiento del aireo Atrapar particular extrañaso Fonación > las letras nasales son M y N

Patologías Traumáticas

1. Epistaxis o Hemorragia nasal en forma de gota

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o Puede ser: Anterior > plexo de Kiesselbach Posterior > plexo de Widow

o Principal causa: crisis hipertensiva tipo emergencia, traumas, rhynotilexomania (niños)o Dx:

Historia clínica Rinoscopia anterior: se observa la anatomía anterior de la nariz con coágulos

o Tratamiento: Taponamiento nasal anterior Cauterización

Eléctrica: electrocauterio Química: nitrato de plata o ácido tricloro acético

Posición: sentarse e inclinar la cabeza hacia adelante y tapar la nariz

2. Epistaxis posterioro Causas:

HTA Fragilidad capilar Enf. Hepática traumatismos

o Dx: HC, rinoscopia posterioro Tx:

tapaonamiento nasal, anterior > máximo 72 horas. Los posteriores 72h hasta 5 días aquí el px debe de estar ingresado, se puede producir una otitis media y una rinitis.

Ligadura arterial > arterias maxilar interna, etmoidal y carótida externa.

Traumas maxilofaciales

Se divide en:

1. Traumatismo del tercio superior de la caraa. Nasalb. Fractura tipo Lefortc. Fractura del hueso y arco cigomático

2. Traumatismo del tercio inferior de la cara:a. Fractura de mandíbula

Traumatismos nasales

- Los traumatismos nasales son los más frecuentes porque la nariz es la parte más anterior de la cara- Puede ser:

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o Leve: producidos por golpes o traumas directo. Ej: hematoma nasal > formación de sangre entre la piel y el cartílago nasal.

- Puede producir epistaxis anterior, dolor, al examen físico masa violácea- Fractura nasal: traumas directos al hueso nasal o tabique nasal

o Produce epistaxis anterioro Puede ser de diferentes gradoso Dolor nasal y faculo Obstrucción nasalo Al examen físico: desviación nasal, puede haber comprometimiento del cornete inferior

- Luxación nasal: producido por traumas directoso Presenta epistaxis de menor intensidado Desviación nasalo Obstruccion nasalo Dolor

- Tratamiento:o Hematoma nasal: tx de tipo medico con antiinflamatorioso Fractura nasal: férula nasalo Quirúrgico

Fractura tipo Lefort

- Se produce por traumatismo directos- Lefort I:

o Lineal, por debajo de la narizo Dolor facialo Signos de inflamacióno Hemorragia gingivalo Arcada superior baila con el habla

- Lefort IIo Triangular > compromete el alveolo del hueso maxilar, huesos propios de la nariz, pared de la zona

maxilaro Sangrado gingival más abundanteo Arcada superior caída

- Lefort III:o Se define como la separación de los huesos del cráneo con los de la carao Compromete línea supraorbitaria, orbitarialateral, huesos propios de la nariz, huesos de la orbitao Casi siempre hay compromiso de la masa cerebral

- Diagnóstico:o Radiográficoo Tomografico

- Tratamiento:

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o Vendaje de Bentono Quirúrgico:

Férula de Erick – se usa en Lefort I y II – el paciente debe poseer todos los dientes; debe durar 45 días si es de metal y 60 días si es de goma;

Placas metálicas + férula de Erick: si la fractura es de base amplia Lefort III > se usa placa de metal – una en la línea nasoorbitaria y una en la línea lateral

externa de la orbita

Fractura del cigomático

- Tratamiento quirúrgico: si la fractura es cominuta > placa de metal que puede durar 60 días o ser permanente

- Paciente llega con dolor facial, signo del escalon, signo de mapache

Fractura de mandíbula

- Se puede fracturar: el cuerpo, el conducto o el arco interno de la mandíbula- Trauma directo- Paciente llega con signos de inflamación, sangrado gingival, mandíbula baila dependiendo el grado de

la fractura- Si hay fractura de los tres niveles de la mandíbula > la boca estará caída, no se pude cerrar- Tratamiento:

o Férula de Ericko Sutura de alambreo Placa de metal

Atresia o Imperforación de coanas

- En el desarrollo embrionario existe una membrana llamada Muconasal, si esta membrana no se rompe forma una placa ósea; en el 10% de los casos va destruir las coanas.

- Puede ser uni o bilateral:o Unilateral: al momento del nacimiento es asintomático, pero al transcurrir aparece rinorrea

unilateral y la mucosa nasal del lado afectado adopta un color pálidoo Bilateral: es la primera causa de asfixia

- Diagnostico: se realiza introduciendo una sonda o instilando azul de metileno; radiográfico- Tratamiento: quirúrgico > Canulacion de Mayer o Canulacion tipo C – desviar la respiración

Patologías inflamatorias Nasales

1. Vestibulitis: Dolor intenso Hiepremia nasal Tumefacción del vestíbulo

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Malestar general Fiebre Complicación

o Tromboflebitis del seno cavernosoo Absceso cerebral – drenajeo Pericondritis nasal – deforma el ala y la punta de la nariz

Diagnóstico:o Historia clínicao Rinoscopia anterioro Cultivo

Tratamiento:o Analgésicoso Antibióticos sistémicos y tópicoso Esteroides nasales

2. Rinitis Aguda Inespecífica – Catarro común – Coriza Aguda: Epidemia Frecuente en niños Etiología: Piconavirus, ECHO – 28, Coriza, Rinovirus Época húmedas y frías Signos y síntomas:

o FiebreoMalestar generaloObstrucción nasaloHiposmia transitoriao Rinorrea acuosa cambia a viscosa

Diagnostico:oHistoria clínicao Rinoscopia anterior: hiperemia de la mucosa

Tratamiento:o SintomáticooAnalgésicooVitamina coAntihistamínicosoDescongestionante nasal

3. Rinitis Aguda Específica Virus de la gripe Cuadro de rinitis catarral Fiebre intensa Esquimosis del cornete inferior Dolor neurálgico

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Tratamiento: igual al de la rinitis inespecífica Complicación:

oNeuritis del olfatorio – anosmia irreversible, otitis, sinusistis

4. Coriza Gonocócica del Recién Nacido 1-2 días después del parto Rinorrea verdusca Ulceraciones en el labio superior y nariz Mortal Dx:

oHistoria clínicao Cultivo

Tx:oNitrato de plata ( ojo y nariz)o Penicilina cristalina

5. Rinitis Alérgica Patogenia:

oNeumoalergenoso Trofoalergenoso IgE

Niños > 0-20 KUI Jóvenes > 0-100 KUI Adultos > 0-150 KUI

o Receptores h1oVasodilatacióno Exacetación > puede llegar hasta mucosa y la glotis se cierra

Clasificación:o Rinitis alérgica estacionariao Rinitis alérgica perenne – se relaciona con neumo y trofoalergeno

Signos y síntomas:o Estornudo en salvooObstrucción nasalo Prurito nasal u ocularo Rinorrea acuosao Saludo nasal

Dx:oHistoria clínicao Rinoscopia anterior: cornetes palidoso Eosinofiliao IgE total y especifico elevado

Tx:

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o Causa primariaoAntihistamínicos > levocitirizinaoDescongestionantes > pseudonefrinao Corticoesteroides > spray nasal – mometazona, flumetazona; embarazadas:

bumetazona 6. Rinitis vasomotora

Edad media de la vida Simula rinitis alérgica Patogenia: sistema autónomo > predomina parasimpático Causas:

o Farmacológicas > reseprina, anticonceptivos, antihipertensivos, fenocinao Embarazoo EstrógenooHipertiroidismoo Ideopaticas > 60 – 70%

Signos y síntomas:oObstrucción nasalo Estornudoso Rinorrea

Dx:o Historia clínicao Rinoscopia anterior: hiperemia e hipertrofiao Pruebas de lab. : negativas

Tx:o Causa primariao Antihistamínicoso Descongestionanteso Corticoesteroideso Qx: causa ideopatica

Reducción por cauterización Tubermectomia o conchoctomia Neurectomia vidiana

7. Rinitis Crónica Atrófica – Ozema Fetidez nasal > atrofia del epitelio olfatorio Amplitud de fosas nasales Costras verduscas Etiologia:

o Retracción de la mucosa posquirurgica o postraumaticao Factores constitucionales > tamaño excesico de fosas nasaleso Episodios de rinitis catarral

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o Lesiones del trigeminoo Infecciones bacteriana: Bacilo de Perez ( Klebsiella ozaernal) y Pseudomonao Nutricióno Nada de higieneo Endocrinas

Dx:o Historia clínicao Rinoscopia anterioro Cultivo

Tx:o Limpieza de las fosas nasales > NaCl 0.9%o Revitalización de la mucosao Antibióticoo Quirúrgico:

Reconstrucción del esqueleto nasal Injerto de piel y cartílagos

8. Rinitis Crónica Hipertrófica Repetición de rinitis alérgica Obstrucción nasal Anosmia Rinorrea Dx:

o Historia clínicao Rinoscopia anterior: hiperemia e hipertrofia del cornete nasal inferior y mucosa nasal

Tx:o Antihistamínicoso Descongestionanteo Reducción del cornete

9. Rinitis Crónica Diftérica Corynebacterium diphteriae Inmunodeficiencias infantiles Toxemia y afección faringolaringea Rinorrea seromebranosa o purulenta Costras Antibióticos Antitoxina

10. Rinitis Crónica sifilítica Producida por el Treponema Pallidum

11. Lues congénito Estadio precoz:

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o Tercer mes de vidao Pseudocoriza cambia a purulentao Fisura / costras en la nariz y boca

Fase tardia:o Tercer año de vidao Granuloma

12. Lues adquirido Primario:

o Pocas semanas después del contacto con el chancro (ojo)o Papulaso Adenitis submaxilar y parotidea

Secundarias:o 10 semanas después del contactoo Coriza persistenteo Linfadenitis

Terciaria:o Varios años despuéso Granulomas en pericondrio que perfora el tabique

Dx:o Historia clínicao Rinscopiao Microbiologíao Serología

Tx:o Penicilinao Corticoesteroides en spray

13. Aspergilosis Aspergillus nieger > membrana negra Aspergillus fumigates > membrana clara Dx:

o Historia clínicao Rinoscopiao Bipsiao Serología

Tx:o Limpiezao Violeta de genciana 1%o Anfolericina Bo Antimicóticos

14. Miasis nasal

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Crysomaya

Rinosinusitis Aguda

- Es un cuadro que causa inflamación de la mucosa de los senos paranasales y de la nariz- Cuando hay afectación múltiple se denomina pansinusitis- Clasificación:

o Aguda – menos de 1 meso Sub-aguda – 1 a 3 meseso Crónica – más de 3 meses

- Factores predisponentes:o Locales:

Trauamtismos Desviación del tabique nasal Cuerpos extraños Cresta del tabique Infecciones dentarias Atrofias nasales

o Sistémicas: HIV Enfermedades autoinmunes ( périfigo, perifigoide, esclerodermia, enf. De Bechet,

granulomatosis de Wegner, sarcoidosis) Hepatopatías Enf. Genética

o Ambientales Seuqedad Humedad Cotaminantes atmosféricos Frio Calor

- Etiopatogenia: o Al principio comienxa con un cuadro viral – adenovirus, echovirus, parainfluenza, kosakie, S-VCR >

sinusitis agudao Bacteriana tanto aerobia como anaerobia – S, pneumoniae, S. Pyogene, H. Influenzae, S. Aureu, N.

Catarraliso Micoricas – Candida albicans y Aspergillus niger

- Signos y síntomaso Aguda:

Fiebre Malestar general Sensación de masa que ocupa el seno afectado

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Dolor facial relacionado con V1 y V2 Obstrucción nasal uni o bilateral Rinorrea purulenta o postnasal – bacteriana Rinorrea acuosa o hictorrea – viral Halitosis Anosmia – la cual puede ser transitoria Cefalea uni o bilateral

o Sinusitis maxilar aguda: Produce sontomatologia anterior, dolor a la digito presión del maxilar

o Sinusitis frontal aguda: Dolor sobre las cejas o techo de la órbita (glabela del frontal)

o Sinusitis etmoidal aguda: Más común en niños

o Sinusistis esfenoidal Poco frecuente Casi siempre aparece durante una pansinusitis

- Diagnóstico:o Historia clínicao Paciente se observa agudamente enfermoo A la palpación habrá dolor sobre los senos paranasales afectadoso Rinoscopia anterior: rinorrea purulenta, hiepremiao Estudios radiográficos

Walters – posición supino o vertical, se evalua senos maxilares Cadwell – evalua senos etmoidales y senos frontales Rx lateral: se observa mejor la parte lateral de los senos frontales, celdillas etmoidales,

seno esfenoidal TC: la mejor. Corte coronario (cornetes superioes, medio, inferior, senos maxilares). Corte

axial (desde el axis hasta la sutura sagital) RM Video endoscopia (solo ve la parte nasal)

Si hay secreciones mucupurulenta ( vienen del seno frontal, seno etmoidal anterior y seno maxilar)

- Txo Antibiótico de amplio espectro (quinolonas excelentes, niños menores de 18 años no se les da ,

penicilinas, cefalosporina)o Descongestionanteso Antihistamínicos H1 del grupo 3 y 4 o Analgésicos (AINES, selectivo de la C1 (diclofenac, ibuprofen, etc), antipiréticos

Rinosinusitis Crónica

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- Es la inflamación a largo plazo de los senos paranasales. Es característico de un px que ha hecho rinosinusitis aguda a repetición.

- Factores predisponentes: Sinusitis aguda no tratada o mal tratada Sinusitis aguda a repetición Obstrucción nasal frecuente

- Diferencia entre la rinisinusitis aguda y crónica:o Aguda:

Infiltrado de PMN Congestión nasal Descamación del epitelio nasal Edema de la mucosa nasal Los cambios en la mucosa nasal son reversibles

o Crónica: Mucosa engrosada Multiples pliegues Los cambios en la mucosa nasal son irreversibles

- Signos y síntomas: Son poco específicoso Cefalea breveo Obstrucción nasalo Rinorrea mucopurulentao Síntomas irritativos como tos (por las secreciones postnasales, estas caen encima de las cuerdas

vocales y la laringe hace este mecanismo de defensa, haciendo el diafragma una contracción)o Estos pacientes hacen episodios de laringitis crónica hipertrófica o paquidermia laríngea

- Dxo HCo Estudios radiológicoso TM de senos paranasales (el mejor, no enseña cambios de la mucosa)o RM

- Tx: Se divide en medico y quirúrgicoo Medico

Antibióticos de amplio espectro Descongestionantes Antihistamínicos H1 Analgésicos (AINES, Antipiréticos) Spray nasales

o Quirúrgico Punción sinusal Ventana nasoantral Cirugías abiertas:

Caldwell-Luc (seno Maxilar) también llamada antrotomia. Es la única que se usa Elmiro de Lima (maxilares y etmoidales). Solo usadas para tumores Rinosctomias Laterales (etmoidales). Solo para tumores

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Osteoplasticas frontales (senos frontales). Solo para tumores De Glowing o Maxilactomia (maxilares). Solo para tumores Cirugía endoscópica nasal (es la que se usa) Microcirugía ( se usa un microscopio)

Tumores benignos nasales

- Son neoplasias con una sintomatología común de obstrucción nasal y anosmia. - Pueden ser de gran tamaño y producir epistaxis. - Se localiza en las fosas nasales (todossss).

Pólipos: es el más común, se ve en px, se ve en rinitis alergia. Se ve en un 80% de los px que hacen rinitis alérgica. Son una masa de aspecto hialino parecido al color de una uva verde. Se producen por una invaginación de la mucosa nasal. Cuando son grandes se puede ir a los meatos y los senos maxilares y se siguen viendo por la nariz, a veces se van por detrás de la coanas aquí se llama Poliposis Antropocoanogica de Killians. Epistaxis anterior porduce. Tx causas desencadenantes y una polipectomia tipo cadwell Luck.

Papiloma: cepas 6 y 12. Es una masa de aspecto cristalino, solida en px con historia de partos vaginales. Tx, causas desencadenantes. Solo a nivel nasal se ve. Rinorrea acuosa, epistaxis.

Hemangioma: es a expensa de vasos sanguíneos y crece en el vestíbulo y punta de la nariz. Da mucha epistaxis, cuando crece en la nariz interna da obstrucción nasal. Tx, quirúrgico.se extirpa la masa y se hace un rinoplastia. Si el tabique está comprometido se hace una sectoplastia) se ve más en los niños.

Condromas: es un tumor de la parte ósea nasal que crece con rapidez, destruye toda la parte ósea de la nariz y hace una deformación nasal horrible, de bordes regulares a nivel nasal que según va creciendo destruye y compromete los senos paranasales. Por tamaño y rapidez se comporta como maligno.

Adenoma: es un tumor ósea de base irregular de crecimiento más lento que el condroma pero aparece con mayor frecuencia, destruye todo el tejido óseo y lo que está a su paso.

Papiloma invertido: es un tumor de nariz y senos paranasales. Macroscópicamente simula un pólipo. Histológicamente es benigno y localmente maligno e invasor. Dx se hace con biopsia. Tx quirúrgico. Es de crecimiento rápido y da epistaxis anterior posterior.

Tumor maligno de la nariz

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- El seno que más se afecta es el seno maxilar, luego los senos etmoidales (celdillas etmoidales anteriores y luego las posteriores), el frontal y el esfenoidal )aquí ya compromete base media del cráneo).

- El más frecuente es el epidermoide que constituye el 60% de los casos. Luego adenoma el 20%. Sarcomas….

- Signos y síntomaso Obstrucción nasalo Hipertrofiao Ensanchamiento nasalo Desplazamiento de la orbitao Epistaxis: es muy agresiva y se paraliza con cauterización químicao Rinorrea fetidao Doloro Epifora (ojo rojo, desplazado en la órbita) por obstrucción del conducto naso lagrimalo Parestesiao Anosmia

- Dxo HCo Rinoscopia anterior: se observa masa friable generalmente de color grisáceo que ocupa la fosa

nasal.o Estudios de imagen: se observa destrucción de la pared ósea del seno.

- Txo Cirugíao Radioterapiao Combinación de ambas. (si el tumor no es tan grande).