Osmotic diarrheaOsmotic diarrhea disebabkan oleh malabsorbsi nutrient dan elektrolit yang merupakan pertikel osmotik aktif. Apabila partikel-partikel osmosis aktif terdapat dalam jumlah berlebihan dalam di lumen usus, partikel-partikel ini akan menyebabkan cairan masuk ke lumen sehingga akhirnya feses menjadi lebih encer. Secretory diarrheaSecretory diarrhea terjadi ketika terdapat peningkatan transportasi zat-zat makanan sehingga tidak cukup waktu untuk penyerapan. Peningkatan ini disebabkan oleh peningkatan motilitas usus. Malabsorbtive diarrheaMalabsorbtive diarrhea disebabkan tidak mampunya usus menyerap makanan. Misalnya karena kurangnya enzim-enzim pencernaan yang mengakibatkan zat makanan tidak dapat dicerna dan diserap. Motility disorderDiare karena kelainan motilitas misalnya pascabedah. Inflamatory exudationDiare karena adanya inflamasi pada gastrointestinal, misalnya shigellosis(Sumber : Sherwood, Lauralee.2001.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Jakarta : EGC. hlmn.581-582 ; Mc.Phee, Stephen J.,et.al.1997.Pathophysiology of Diseases.An Introduction to Clinical Medicine.2nd ed.San Fransico : LANGE.page.311-314)Diare oleh Shigella merupakan inflamatory exudation dan juga osmotic-cause diarrhea karena Shigella memproduksi shiga-toxin yang yang dapat mengakibatkan katalisasi ADP-ribosilasi dari protein ikatan GTP dan akhirnya menyebabkan aktifnya adenylate cyclase. Hasilnya adalah peningkatan c-AMP pada intesitinal mucose yang akan meningkatakan sekresi Cl- dan menurunkan absorbsi Na+. Elektrolit tersebut akan menenarik air dan menjadikan feses lebih encer. (Sumber : Kasper,et.al.2005.Harrisons Principles of Internal Medicine.New York : Mc.Graw Hill.page.755)

4. dysentriae masuk ke tubuh manusia yaitu ke saluran pencernaan melalui oral. Karena bakteri itu secara genetik telah dilengkapi untuk selamat dari pH yang rendah, Shigella siap untuk melewati asam gastrin.Shigella ditularkan melalui makanan, jari, feses, dan lalat dari satu orang ke orang lain.Kebanyakan kasus infeksi shigella terjadi pada anak berusia kurang dari 10 tahun.(Sumber : Kasper,et.al.2005.Harrisons Principles of Internal Medicine.New York : Mc.Graw Hill.page.903 ; Jawetz, dkk.Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta : Salemba.hlmn.260 )5. Shigella menyerang manusia dengan serangkaian proses patologi.Shigella menginvasi sel epitel mukosa(misal, sel M), dengan menginduksi fagositosis. Kemudian Shigella keluar dari vakuola fagositik, bermultiplikasi dan menyebar di dalam sitoplasma sel epitel, dan menyebar di dalam sitoplasma sel epitel, dan menyebar ke sel yang ada di dekatnya. Shigella yang difagosit oleh makrofag akan merangsang terjadinya apoptosis, tetapi Sebelum apoptosis terjadi, bakteri Shigella dapat keluar dari vakuola fagositik dan menyerang sel-sel yang ada di dekatnya.Shigella menyerang lapisan permukaan basolateral apitel kolon dan merangsang pembentukan IL-8.IL-8 merupakan chemokine yang menginduksi migrasi Polimorphonuclear Neutrophils (PMNs) dari bawah lapisan sel epitel ke lumen intestinal. PMNs merusak tight-junction ketika melintasi mukosa.Kerusakan ini memberi jalan untuk Shigella melakukan invasi dan memperburuk inflamasi.(Sumber : Kasper,et.al.2005.Harrisons Principles of Internal Medicine.New York : Mc.Graw Hill.page.903)Shiga toksin mengakibatkan katalisasi ADP-ribosilasi dari protein ikatan GTP dan akhirnya menyebabkan aktifnya adenylate cyclase. Hasilnya adalah peningkatan c-AMP pada intesitinal mucose yang akan meningkatakan sekresi Cl- dan menurunkan absorbsi Na+. Elektrolit tersebut akan menenarik air dan menjadikan feses lebih encer.Invasi Shigella menyebabkan ulserasi mukosa.Mikroabses di dinding usus dan ileum terminal menyebabkan nekrosis membran mukosa, ulserasi superfisial, pendarahan, dan pembentukan pseudomembran pada daerah ulserasi. Pseudomembran terdiri dari fibrin, leukosit, debris sel, membran mukosa yang nekrotik, dan bakteri. Substansi inilah yang menyebabkan feses bercampur dengan darah dan lendir (mukoid).Selanjutnya saat proses mereda, jaringan granulsi mengisi ulkus dan terbentuk jaringan parut.(Sumber : Kasper,et.al.2005.Harrisons Principles of Internal Medicine.New York : Mc.Graw Hill.page.903 ; Jawetz, dkk.Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta : Salemba.hlmn.259)7. Respon imun tubuh terhadap infeksi Shigella adalah sebagai berikut.Infeksi Shigella dikuti oleh respons antibodi spesifik tipe. Antibodi IgA di usus mungkin penting dalam membatasi infeksi ulang. Antibodi ini dapat distimulasi dengan pemberian strain hidup yang telah dilemahkan melalui oral seperti vaksin percobaan.Antibodi serum terhadap antigen somatik shigella adalah IgM. Serangkaian penetuan titer antibodi dapat menunjukkan antibodi yang spesifik.Invasi bakteri pada mukosa kolon mengaktivasi transkripsi faktor NF-B yang terlibat dalam regulasi sintesa sitokin. Produksi sitokin terjadi pada infeksi Shigella.Sel-sel memproduksi IL-1, IL-6, interferon dan membentuk growth factor yang secara langsung berhubungan dengan reaksi inflamasi. Reaksi inflamasi berlangsung lebih lama pada anak-anak daripada orang dewasa.Perbedaan ini menunjukkan respon imun pada anak-anak lebih sedikit untuk menghadapi patogen.

PatomekanismeShigella masuk ke tubuh melalui mulut dan dapat melewati barier asam lambung karna memiliki sifat tahan asam. Setelah itu melakukan kolonisasi di ileum terminalis/kolon distal dan menginvasi ke sel epitel mukosa usus --> multiplikasi --> penyebaran intrasel dan intersel -->produksi toksin --> cAMP --> hipersekresi usus (diare cair, diare sekresi).--> produksi eksotoksin --> sitotoksik --> infiltrasi sel radang --> nekrosis sel epitel mukosa --> ulkus-ulkus kecil --> eritrosit dan plasma keluar ke lumen usus --> tinja bercampur darah.--> invasi ke lamina propia --> bakteremia

Shigella memproduksi shiga-toxin yang dapat mengakibatkan katalisasi ADP-ribosilasi dari protein ikatan GTP dan akhirnya menyebabkan aktifnya adenylate cyclase. Hasilnya adalah peningkatan c-AMP pada intesitinal mucose yang akan meningkatakan sekresi Cl- dan menurunkan absorbsi Na+. Elektrolit tersebut akan menenarik air dan menjadikan feses lebih encer.Selain itu Invasi Shigella juga dapat menyebabkan ulserasi mukosa.Mikroabses di dinding usus dan ileum terminal menyebabkan nekrosis membran mukosa, ulserasi superfisial, pendarahan, dan pembentukan pseudomembran pada daerah ulserasi. Pseudomembran terdiri dari fibrin, leukosit, debris sel, membran mukosa yang nekrotik, dan bakteri. Substansi inilah yang menyebabkan feses bercampur dengan darah dan lendir (mukoid).

Bakteri Lactobacillus GG dapat menstabilkan mikroflora usus, dan mengurangi peningkatan permeabilitas usus

ZINCWHO juga telah merekomendasikan pemberian zink untuk terapi diare akut,10 mg untuk anak usia < 6 bulan dan 20 mg untuk anak 6 bulan selama 10 sampai 14 hari

mencegah meningkatnya permeabilitas usus,menginhibisi cAMP yg meningkatkan sekresi clorida dengan menghambat saluran membran basolateral kalium.melindungi membran mukosa usus dari efek agen infeksius dan dari peroksidasi lemak

intususepsi

Red currant jelly rt

pemeriksaanDisentri basilerPemeriksaan tinja. Pemeriksaan tinja secara langsung terhadap kuman penyebab serta biakan hapusan (rectal swab). Untuk menemukan carrier diperlukan pemeriksaan biakan tinja yang seksama dan teliti karena basil shigela mudah mati . Untuk itu diperlukan tinja yang baru. Polymerase Chain Reaction (PCR). Pemeriksaan ini spesifik dan sensitif, tetapi belum dipakai secara luas. Enzim immunoassay. Hal ini dapat mendeteksi toksin di tinja pada sebagian besar penderita yang terinfeksi S.dysentriae tipe 1 atau toksin yang dihasilkan E.coli. Sigmoidoskopi. Sebelum pemeriksaan sitologi ini, dilakukan pengerokan daerah sigmoid. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada stadium lanjut. Aglutinasi. Hal ini terjadi karena aglutinin terbentuk pada hari kedua, maksimum pada hari keenam. Pada S.dysentriae aglutinasi dinyatakan positif pada pengenceran 1/50 dan pada S.flexneri aglutinasi antibody sangat kompleks, dan oleh karena adanya banyak strain maka jarang dipakai. Gambaran endoskopi memperlihatkan mukosa hemoragik yang terlepas dan ulserasi. Kadang-kadang tertutup dengan eksudat. Sebagian besar lesi berada di bagian distal kolon dan secara progresif berkurang di segmen proksimal usus besar.