OSTEOARTHRITIS.docx

5/27/2018 OSTEOARTHRITIS.docx

1/17

OSTEOARTHRITIS

Disusun Oleh :

Talitha Badzlina Sayoeti, S.Ked 0918011081

Tetra Arya Saputra, S.Ked 0918011082

Pembimbing:

dr. Diah Ambarwati, Sp.Rad., M.Sc

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH JENDRAL A.YANI METRO

2014


2/17

OSTEOARTHRITIS

I. PENDAHULUANOsteoarthritis (OA) berasal dari bahasa Yunani, terdiri dari arthron yang berarti sendi dan itis

yang berarti inflamasi atau peradangan.Osteoartritis yang juga dikenal sebagai penyakit sendi

degeneratif atau artritis degeneratif atau artritis hipertrofi atau osteoartrosis (sekalipun

terdapat inflamasi) merupakan kelainan sendi yang paling sering ditemukan dan kerap kali

menimbulkan ketidakmampuan (disabilitas). Osteoartitis (OA) dapat didiagnosis secara

berlebihan atau dianggap remeh; penyakit ini sering diobati secara berlebihan (overtreatment)

atau kurang ditangani sebagaimana mestinya (undertreatment). Dampak fungsional OA

terhadap kualitas hidup penderitanya, khususnya yang berusia lanjut, kerapkali tidak

dipedulikan. Oleh karena alasan tersebut, maka mengetahui cara mendiagnosa osteoartritis

adalah penting agar penderita dapat memperoleh penatalaksanaan yang tepat dan sesuai.

Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang

lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang

berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut, terutama pada sendi-sendi tangan dan

sendi besar yang menanggung beban dan secara klinis ditandai oleh nyeri, deformitas,

pembesaran sendi, dan hambatan gerak. Sering kali berhubungan dengan trauma atau

mikrotrauma yang berulang-ulang, obesitas, stress oleh beban tubuh, chronic inflammatory

arthritis, malformasi kongenital,dan penyakit-penyakit sendi lainnya.

II. EPIDEMIOLOGIOA merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak dijumpai terutama pada orang-

orang di atas 40 tahun di seluruh penjuru dunia. Banyak orang tua tidak dapat berjalan sendiri

dari tempat tidur ke kamar mandi karena OA.

Di Amerika, OA menyerang 40 juta warga Amerika dan 30-60% berusia 65 tahun. Pada

suatu survei radiografi pada wanita di bawah 40 tahun hanya 2% mempunyai OA; akan tetapi

pada usia 45-60 tahun angka kejadiannya 30% sementara pada orang-orang di atas 61 tahun

angka kejadiannya lebih dari 65%. Pada laki-laki nilai ini sedikit lebih rendah (grafik 1).

OA jarang sekali dijumpai pada anak-anak.


3/17

Di bawah usia 55 tahun, distribusi sendi OA pada laki-laki dan perempuan sama. Pada yang

berusia lebih tua, OA panggul lebih sering pada laki-laki, sedangkan OA sendi antarfalang

dan pangkal jempol lebih sering pada perempuan. Demikian juga bukti radiografik OA lutut,

terutama OA lutut simptomatik, tampaknya lebih sering pada perempuan daripada laki-laki.

Prevalensi OA lumbal adalah sekitar 3-6% pada populasi Kaukasia dan tidak berubah dalam

4 dekade terakhir ini. Sebaliknya, penelitian pada populasi Asia, kulit hitam, dan Indian timur

memiliki prevalensi yang sangat rendah terkena OA lumbal.

III. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKOEtiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit dengan penyebab yang

tidak jelas, istilah faktor resiko (faktor yang meningkatkan resiko penyakit) adalah lebih

tepat. Secara garis besar, faktor resiko untuk timbulnya OA (primer) adalah seperti di bawah

ini. Harus diingat bahwa masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan

persentase gangguan yang berbeda, sehingga peran faktor-faktor resiko tersebut untuk

masing-masing OA tertentu berbeda. Dengan melihat faktor-faktor resiko ini, maka

sebenarnya semua OA adalah sekunder. Faktor-faktor resiko OA individu dapat dipandang

sebagai faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata, faktor-faktor yang

menyebabkan beban biomekanis tidak normal pada sendi-sendi tertentu, kegemukan, faktor

genetic, usia, cedera sendi, penyakit metabolik, merokok, kelainan sendi dan tulang serta

jenis kelamin adalah faktor resiko umum yang penting.

IV. KLASIFIKASIOsteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari terjadinya OA (tabel 1),

yaitu :

a. Osteoartritis PrimerOsteoartritis primer disebabkan oleh tekanan yang berlebihan pada sendi yang

menahan berat tubuh atau tekanan yang normal pada sendi yang lemah. OA primer

sering menyerang sendi jari-jari, panggul dan lutut, tulang belakang servikal dan

lumbal, serta ibu jari. Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendi yang menahan

berat badan. OA primer sering dicetuskan kerusakan enzim, penyakit tulang, dan

gangguan fungsi hati.


4/17

b. Osteoartritis SekunderOsteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tiba-tiba pada sendi. OA

sekunder dapat terjadi pada beberapa sendi. OA sekunder berhubungan dengan

beberapa faktor, antara lain:2,10,16

1. Trauma, termasuk trauma olah raga2. Stress yang berulang berhubungan dengan pekerjaan3. Episode artritis gout atau artritis septik yang berulang4. Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang yang disebabkan oleh

perkembangan yang tidak normal

5. Kelainan metabolik dan endokrin

V. PATOGENESISKartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA, memiliki dua fungsi mekanis utama.

Pertama, kartilago membentuk permukaan yang sangat halus sehingga pada pergerakan sendi

satu tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain (dengan cairan sinovium

sebagai pelumas). Kedua, kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock absorber) dan

mencegah pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi

mendapat beban.

Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%). Kondrosit berperan

dalam sintesis kolagen dan proteoglikan, sedangkan matriks ekstraseluler sebagian besar

terdiri dari air (65-80%), kolagen tipe II (15-25%), proteoglikan (10%), dan sisanya kolagen

tipe VI, IX, XI, dan XIV. Proteoglikan terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang

glikosaminoglikan, terutama krondoitin sulfat dan keratin sulfat. Proteoglikan membentuk

kesatuan dengan asam hialuronat, dan keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan

kekuatan kartilago. Selain itu, proteoglikan juga berperan dalam menahan beban tekanan

(tensile strength), sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban regangan dan beban

gesekan (shear strength).

OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang

subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak;

atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan kartilago atau tulang

kurang baik. Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu kerusakan

fokal karti lago sendi yang progresifdan pembentukan tulang baru (osteofi t)pada dasar lesi


5/17

kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang lebih dahulu timbul, korelasi, dan

patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami dengan baik.

Sampai saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal pada OA dimulai

dari kerusakan kartilago sendi. Di samping peranan faktor pemakaian (wear), terdapat bukti

kuat akan adanya perubahan metabolisme. Pada keadaan normal, pada kartilago sendi

terdapat keseimbangan antara enzim degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif

terdapat lisosomal protease (cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases / MMPs

(stromelysin, collagenase, dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago

(proteoglikan dan kolagen). Sedangkan sebagai faktor regeneratif terdapat enzim tissue

inhibitor of metalloproteinases (TIMP)dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang

disintesis oleh kondrosit, serta faktor-faktor pertumbuhan, seperti insulin-like growth factor-1

(IGF-1), transforming growth factor- (TGF-), dan basic fibroblast growth factor yang

berfungsi merangsang sintesis proteoglikan.

Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. Peningkatan sintesis dan

sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1 (IL-1) atau faktor

stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit mononuklear, sel sinovial, dan

kondrosit. IL-1 bersifat katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesi proteoglikan,

sehingga ikut menghambat proses perbaikan matriks kartilago secara langsung. Hal ini

menyebabkan terjadinya penurunan proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen, dan

berkurangnya kadar air kartilago, sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif.

Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan kartilago sendi

karena NO merangsang sintesis MMPs. Sintesis NO dirangsang oleh IL-1, tumor necrosis

factor (TNF), dan beban gesekan pada jaringan. Pada hewan percobaan, pengobatan dengan

inhibitor inducible NO synthetase (iNOS)dapat mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi

Berdasarkan penelitian, beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung lama dapat

menghambat sintesis proteoglikan dan protein, sedangkan beban yang relatif singkat dapat

merangsang biosintesis matriks. Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak

berkembang pada waktu belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai

proses penuaan saja, tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan adanya

perubahan-perubahan pada makromolekul tersebut, sifat-sifat biomekanis kartilago sendi


6/17

akan berubah. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan terhadap beban yang biasa.

Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen, terbelah pecah dengan robekan-robekan

dan timbul ulserasi. Dengan berkembangnya penyakit, kartilago sendi dapat seluruhnya

sehingga tulang di bawahnya menjadi terbuka.

Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu perbaikan

untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang

progresif. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit

mungkin dapat mempengaruhi perubahan-perubahan awal kartilago sendi pada OA, akan

tetapi kaitan yang sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago sendi masih belum

jelas, karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih tampak normal. Melihat

adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi, adalah lebih tepat kalau

OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Sama seperti proses kegagalan organ

yang lain (misalnya jantung dan ginjal), dalam proses OA juga terdapat usaha-usaha tertentu

untuk mengatasinya sebelum kegagalan tak dapat diatasi.

VI. MANIFESTASI KLINIKPada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah berlangsung lama,

tetapi berkembang secara perlahan-lahan.

a. Nyeri sendiKeluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter

(meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri sendi

pada OA sering dikeluhkan sebagai nyeri dalam, terlokalisasi di sendi yang terkena,

biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa

gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibanding gerakan

yang lain.

Nyeri malam hari, yang mengganggu tidur, sering timbul pada OA panggul lanjut dan

mungkin melemahkan pasien. Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat

radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan

stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut dengan

claudicatio intermitten. Tanda shrug yang positif (nyeri bila patella ditekan secara

manual ke arah femur waktu kontraksi kuadriseps) mungkin merupakan tanda OA di


7/17

sendi patellofemoralis. Karena kartilago tidak memiliki persarafan, nyeri sendi pada OA

berasal dari struktur lain, yaitu :

Tabel Penyebab nyeri sendi pada pasien OA2,22

Sumber M ekanisme

Sinovium Peradangan

Tulang subkondral Hipertensi medularis,

mikrofraktur

Osteofit Peregangan ujung saraf

periosteum

Ligamentum Peregangan

Kapsul Peradangan, distensi

Otot Kejang

Entesis Inflamasi

b. Hambatan gerakan sendiGangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan

bertambahnya rasa nyeri.

c. Kaku pagiPada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi timbul setelah imobilitas atau periode

inaktivitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan

setelah bangun tidur mungkin menonjol tetapi biasanya menetap kurang dari 20 menit.

d. KrepitasiRasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit. Muncul pada

keadaan yang lebih lanjut dari OA.

e. Pembesaran sendiPasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut atau

tangan) secara pelan-pelan membesar. 4,5


8/17

f. Perubahan gaya berjalanGejala ini juga merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua pasien OA

pergelangan kaki, tumit, lutut, atau panggul berkembang menjadi pincang. Gangguan

berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar untuk

kemandirian pasien OA yang umumnya khas. 4,5

g. Kelainan sistemikTidak seperti Rheumatoid arthritis (RA), pada OA tidak ditemukan kelainan sistemik

atau kelainan ekstra artikular yang menyertai.

VII. PEMERIKSAAN FISIKa. Krepitasi

Gejala ini merupakan khas untuk OA, lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA

lutut. Krepitus merupakan sensasi tulang bergesekan dengan tulang lain. Pada

awalnya, hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh

pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi

dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan

kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif

dimanipulasi.

b. Hambatan gerakPerubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara

radologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai

sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat

konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja).

c. Pembengkakan sendi yang seringkali asimetriPembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya

tidak banyak (< 100 cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit, yang dapat

mengubah permukaan sendi.

d. Tanda-tanda peradanganTanda-tanda adanya peradangan paa sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, adanya

rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena


9/17

adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan,

seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki, dan sendi-sendi kecil tangan dan

kaki.

e. Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanenPerubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan

permukaan sendi, berbagai kecadangan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang

dan permukaan sendi.

f. Perubahan gaya berjalanKeadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena karena menjadi

tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha, dan OA tulang

belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan, bahu, siku,

dan pergelangan tangan, OA juga menimbulkan gangguan fungsi.

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKPada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup memberikan

gambaran diagnostik. Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik yang lebih canggih.

Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah :

a. Penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yangmenganggung beban)

b. Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondralc. Kista tulangd. Osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)e. Perubahan struktur anatomi sendi

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA dapat digradasi

menjadi ringan sampai berat menurut kriteria Kellgren & Lawrence (tabel -3). Harus diingat

bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi masih tampak normal.


10/17

Tabel Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence17

Kriteria Perubahan

1 Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan ligamentum

2 Periarticular ossicles (kista), ditemukan terutama pada sendi DIP dan

PIP

3 Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis tulang

subkondral

4 Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang subkondral

5 Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar pada kaput femoralis

Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading, yaitu :

a. Derajat 0 : Tidak ada Osteoartritisb. Derajat 1 : Osteoartritis Meragukanc. Derajat 2 : Osteoartritis Minimald. Derajat 3 : Osteoartritis Moderat (Sedange. Derajat 4 : Osteoartritis Berat

Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini merupakan prediktor terkuat

untuk menilai progresifitas OA lumbal, terutama pada pasien dengan nyeri lumbal atau

pinggang. Pada pasien dengan nyeri pinggang, radiologi merupakan penunjang yang

memiliki nilai yang kuat dalam mengidentifikaasi resiko tinggi dari perkembangan OA

lumbal. Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperlukan

pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab-sebab gejala dan keluhan-

keluhan kompresi radikular atau medula spinalis.


11/17

Gambaran sendi tungkai normal Gambaran adanya pembentukan

osteofit dan penyempitan celah sendipada sendi tungkai

Gambaran sendi panggul normal Adanya pembentukan osteofit pada

sendi panggul

Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut) Deformitas tungkai


12/17

Arthroscopy

Arthroscopy merupakan metode langsung untuk melihat sinovium dan

mengklasifikasikan tingkat keparahan berdasarkan gambaran kartilago (tabel 4).

Tabel Arthroscopic classification of severity of OA30

Grade Description

1 Swelling and softening of cartilage. Edema and cellular infiltrate

2 Superficial fibrillation

3 Deeper and large cartilage fibrillation

4 Visualisation of underlying subchondral bone

VIII.DIAGNOSISMeskipun OA mungkin didiagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang cukup tinggi pada

pasien-pasien dengan nyeri sendi menahun yang sudah memenuhi kriteria klinis tanpa

pemeriksaan radiografi, pada umumnya diagnosis OA berdasarkan pada gabungan gejala

klinis dan perubahan radiografi. Gejala klinis perlu diperhatikan, oleh karena tidak semua

pasien dengan perubahan radiografi OA mempunyai keluhan sendi.

Pembentukan sklerosis subkondral Osteofit pada sendi jari tangan (DIP 1)


13/17

IX. DIAGNOSIS BANDINGBeberapa kelainan yang menyerupai osteoartritis, antara lain :

a. Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan gambaran radiografiOA (misalnya hiperparatirodisme, oochronosis, alkaptonuria, dll).

b. Penyakit sendi lain yang cukup berat (tetapi jarang) : osteonekrosis, neuropati Charcot,sinovitis vilonodular, dan kondromatosis sinovial.

c. Penyakit sendi peradangan atau kristal : gout, pseudogout, atritis bakterial atau RA. Halini terutama pada pasien-pasien dengan tanda-tanda peradangan yang nyata, meskipun

terdapat gambaran radiografi untuk OA.

d. Penyakit reumatik jaringan ikat (misalnya bursitis anserin, periartritis bahu,sindromcarpal tunnel, dan tenosinovitis). Penyakit-penyakit ini perlu dipertimbangkan meskipun

gambaran klinis dan radiografi menyokong OA. Harus selalu dipertanyakan apakah nyeri

sendi pada pasien timbul karena OA atau ada penyakit-penyakit tersebut.

X. PENATALAKSANAANPada dasarnya terapi farmkologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok, yaitu :

a. Medikamentosa sistemik1. Analgesik

Parasetamol (asetamonifen) dosis 2,6 4 g/hari atau propoksifen HCl berguna

sebagai analgetik sederhana. Kodein atau narkotik lain jarang dipakai atau dipakai

hanya dalam waktu singkat. Asam salisilat juga merupakan analgetik yang efektif,

meskipun harus diperhatikan efek samping pada saluran pencernaan dan ginjal.

Keracunan salisilat juga dapat menimbulkan gejala-gejala yang tidak khas pada

orang tua, seperti kebingungan, gelisah, agitasi, hiperaktivitas, bicara ngelantur,

atau kadang-kadang kejang

2. Anti-inflamasi non steroid (OAINS)Jika nyeri sendi nyata atau tidak berkurang dengan analgesik atau jika terdapat

tanda-tanda peradangan (panas, merah, efusi, nyeri tekan) dipakai AINS seperti

fenoprofin, diklofenak, ketoprofen, naproksen, ibuprofen, piroksikam, dan lain-

lainnya. Dosis untuk OA biasanya 1/2 1/3 dosis penuh untuk RA.


14/17

Banyak penelitian menunjukkan bahwa efek analgetik AINS pada pasien OA tanpa

peradangan lebih baik dari obat analgesik sederhana. Beberapa AINS (misalnya

indometasin) dalam jangka panjang dilaporkan dapat memperberat kerusakan

tulang rawan sendi pada OA. Karena pemakaian obat-obat AINS pada OA (yang

biasanya pasien tua) seringkali berlangsung lama, efek samping yang utama ialah

gangguan mukosa lambung (perdarahan, ulkus) dan gangguan faal ginjal. Oleh

karena cara kerja obat-obat AINS hampir sama (penekanan produksi prostaglandin)

maka efek sampingnya juga sama. Pemakaian kombinasi obat ini hanya akan

menambah resiko efek sampingnya.

Ibuprofen and naproxenadalah dua preparat yang sering dipakai. Kedua obat ini

lebih efektif dalam mengurangi gejala dan memperbaiki pergerakan sendi dan

kurang menimbulkan iritasi lambung daripada aspirin. Ibuprofen dan Naproksen

dapat menimbulkan iritasi lambung biola digunakan dalam jangka waktu lama.

Aspirin juga merupakan preparat NSAIDs yang sering digunakan. Penggunaan

jangka lama dapat menyebabkan ulkus lambung. Cyclo-oxygenase (COX), enzim

yang terlibat dalam konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin, berada dalam

dua isoform: (1) COX-1, terdapat terutama di lambung dan menghasilkan

prostaglandin yang bersifat sitoprotektif, dan (2) COX-2, terlibat terutama dalam

kaskade inflamasi dan berperan dalam manifestasi nyeri sendi, pembengkakan ,

dan kekakuan. Dalam penelitian telah dikembangkan obat yang bekerja sebagai

inhibitor spesifik dari COX-2 (COX-2 inhibitors), seperti rofecoxib, celecoxib.

Meskipun data tentang obat-obat ini masih minimal, namun penelitian telah

menunjukkan bahwa COX-2 inhibitors memiliki efektivitas yang sama dengan

AINS dalam terapi osteoartritis, tapi dengan efek samping gastrointestinal yang

minimal. Suatu studi meta-analisis terhadap rofecoxib menunjukkan resiko relatif

0,51 terhadap terjadinya efek samping gastrointestinal yang serius bila

dibandingkan dengan AINS konvensional. Keterbatasan obat golongan ini adalah

harganya yang relatif mahal, sehingga pemakaian AINS dengan atau / tanpa obat

sitoprotektif saluran cerna masih lebih banyak digunakan.


15/17

3. Obat-obat penghambat progresivitas penyakitBeberapa usaha sedang dilakukan untuk membuat bahan farmakologis yang dapat

memperbaiki atau mencegah proses patologis pada OA :

a. Arteparon (asam glycosaminoglycan polysulfinic ester) pada binatang percobaantelah terbukti mengurangi kerusakan histologis OA. Masih perlu penelitian klinis

jangka panjang untuk melihat hasil yang sebenarnya.

b. Rumalon (kompleks peptida glikosaminoglikan) yang diperoleh dari tulang rawansendi sapi dan ekstrak sumsum tulang. In vitro, obat ini dapat merangsang

pembentukan proteoglikan.

c. Artofen (sodium pentosan polysulfate) adalah suatu heparinoid yang menghambathialuronidase, elastase, dan enzim lain yang merusak proteoglikan.

Perkembangan obat-obat di atas masih dalam taraf permulaan, tetapi menjanjikan

suatu usaha tambahan yang positif. Pengobatan lain yang dikembangkan pada OA

adalah SAMe (S-adenosyl methyonin) yang mrupakan senyawa endogen yang

memberikan gugus metil pada berbagai senyawa yang meliputi neurotransmiter, asam

lemak, asam nukleat, protein, dan fosfolipid membran. Sejak pertama kali ditemukan

pada tahun 1950, obat ini telah digunakan untuk terapi depresi, OA, fibrisitis,

alcoholic liver disease, dan migren. Dalam terapi OA, SAMe diduga memiliki efek

analgesik dan antiinflamasi. Mekanisme kerjanya belum jelas, tetapi diduga SAMe

membantu produksi proteoglikan. Suatu studi multi center placebo control trial

menunjukkan bahwa SAMe sama efektifnya dengan naproksen dan superior terhadap

plasebo. Selain itu, SAMe lebih dapat ditoleransi dibandingkan AINS meskipun

membutuhkan waktu terapi yang lebih lama dan biaya yang relatif mahal.

b. Medikamentosa topicalTerapi topikal adalah alternatif pada pasien OA yang memiliki gejala rasa sakit yang

refrakter terhadap terapi analgesik atau pasien tidak dapat mentoleransi efek dari terapi

sistemik. Dua agen yang biasa diberikan secara topikal adalah AINS, dan Capsaicin.

Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa 65% pasien yang mendapatkan terapi

AINS topikal memiliki respon yang baik terhadap terapi. Meskipun jumlah penelitian

dan sampel yang digunakan masih minimal, namun cukup beralasan untuk

menyimpulkan bahwa terapi AINS topikal efektif dan aman pada pasien OA dalam 2


16/17

minggu pertama pengobatan. Setelah 2 minggu, tidak diketahui efektivitas AINS lebih

baik dari placebo.

Capsaicin dapat mengurangi gejala dengan toksisitas yang rendah. Ini merupakan obat

baru yang belum terlalu banyak dipasarkan.7 Capsaicin adalah senyawa alami yang

mendeplesi deposit Substance P secara dari ujung saraf sensorik, sehingga mengurangni

transmisi rangsang nyeri dari saraf tepi ke susunan saraf pusat. Suatu studi meta-analisis

menunjukkan bahwa Capsaicin dapat ditoleransi dengan baik dan memiliki efek yang

signifikan bila dibandingkan dengan plasebo. Selain AINS dan capsaicin, agen yang

juga digunakan sebagai obat topikal adalah Lidocaine topikal. Lidocaine relatif cukup

efektif dalam mengurangi rasa nyeri.

c. Medikamentosa intraartikular1. Kortikosteroid

Kortikosteroid sistemik bukan merupakan indikasi dalam pengobatan OA. Beberapa

penelitian melaporkan steroid intra-artikular mungkin berguna untuk menghilangkan

nyeri pada OA. Bagaimana pengaruh steroid pada kerusakan tulang rawan sendi pada

OA masih menjadi perdebatan. Beberapa penelitian melaporkan steroid mengurangi

kerusakan tulang rawan sendi, tetapi penelitian yang lain melaporkan sebaliknya.

Suntikan kortikosteroid pada epidural dapat mengurangi gejala-gejala nyeri radicular.

2. ViscosupplementationBeberapa preparat hialuronan tersedia dalam suntikan intraartikular. Berkurangnya

rasa nyeri diketahui berasal peningkatan viskositas cairan sinovial, sehingga

pengobatan pada kondisi demikan disebut viscosupplementation. Hasil penelitian

terakhir menyebutkan bahwa suntikan hialuronat tidak lebih baik dari AINS dalam

mengurangi gejala, memperbaiki fungsi fisik, dan kekakuan.


17/17

DAFTAR PUSTAKA

1. Osteoartritis. DalamKamus Kedokteran Dorland. Jakarta : Penerbit Buku KedokteranEGC. 1996 : 1317

2. Brandt, Kenneth. Osteoarthritis. Dalam Harrisons Principles of Internal Medicine15thedition volume 2. USA : The McGrawHill Companies. 2005 :

3. Brunerr and Suddarth. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedahedisi 8 volume 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2002 : 1807-9

4. Tarigan, Pangarapan. Osteoartritis. DalamBuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisiketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 1996 :

5. Mansjoer, Arif., dkk. Osteoartritis. Dalam Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisiketiga. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 1999 : 535-6

6. Hough, Rachel., Ul Haq, I. Osteoarthritis. Dalam Mosbys Crash Course InternalMedicine. British : Mosby. 2002 : 343-4

7. Green, Gopa., et al. Osteoarthritis. Dalam The Washington Manual of MedicalTheurapeutics 31st edition. Washington : Lippincott Williams and Wilkins. 2004 :

522-3

8. Tokano, J., Wyman, J., Salisbury, S. Osteoarthritis. Dalam Clinical GerontologyNursing A guide to Advanced Practice 2nd edition. USA : W.B Saunders. 1999 :

470-1

9. Tierney, L., et al. Degenerative Joint Disease (Osteoarthritis). Dalam Current MedicalDiagnosis and Teratment 2002 41stedition. USA : McGraw Hill. 2002 : 834-6

10. Osteoarthritis. Dalamwww.families.com.200511.Hoaglund, Franklin. Primary Osteoarthritis of the Hip: Etiology and Epidemiology.

Dalam Journal of the American of Orthopaedic Surgeons Volume 9, Nomor 5,

September/October 2001. 320-327
http://www.families.com/http://www.families.com/

Documents

OSTEOARTHRITIS.docx