BAB IPENDAHULUAN

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan

eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama

adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam

duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ)

merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat

makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang

normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas

dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan

sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak

bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa

bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut sering merupakan penyakit

gastroenterology yang mengancam nyawa. Dengan demikian diagnose awal dan

penilaian beratnya kasus pancreatitis akut sangat diperlukan sehingga

penatalaksanaannya dapat cepat diberikan dan hal ini akan berpengaruh terhadap

prognosis.

Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat

alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra

M. Nettina, 2001)

Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang menurut

Scientific American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan dengan

pemakaian alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu. 1

Selain alkohol dan batu empedu, pancreatitis akut bisa dihubungkan dengan

beberapa kelainan lain yang secara keseluruhan frekuensinya kurang dari 10% yaitu

dengan adanya trauma pancreas, beberapa infeksi, tumor pancreas, obat- obatan

pankreatotoksik, hiperlipoproteinemi, keadaan – keadaan postoperative atau

hiperparatiroid.

Alkohol baru dapat memberikan gejala – gejala awal dari suatu pancreatitis akut

setelah mengkonsumsi alkohol selala beberapa tahun dalam jumlah cukup banyak.

Untuk kebanyakan kasus pada penderita – penderita ini telah terjadi fibrosis pancreas

dan defek dari fungsi pancreas. Dengan demikian serangan akut pada kasus ini

sebenarnya merupakan manifestasi pancreatitis kronik. Kejadian pancreatitis akut

sesungguhnya seperti inflamasi akut pancreas yang reversible pada organ yang normal

yang dipicu oleh alkohol, tidak diketahui. Dengan demikian secara umum pancreatitis

akut dapat dikaitkan dengan batu empedu atau dianggap idiopatik bila faktor

pemicunya tidak diketahui.

Frekuensi penyakit pankreatitis akut di negara Barat adalah 0,14-1% atau antara

10-15 pasien per 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia, pada penelitian yang

dilakukan oleh Nurman pada tahun 1990 mengatakan bahwa hampir 1 dari 3 pasien

dengan sakit perut bagian atas yang hebat adalah pasien pankreatitis akut. Hampir

300.000 kasus terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya dengan 10 – 20 % nya

merupakan pancreatitis akut berat yang menyebabkan 3000 kasus kematian.2

Berdasarkan The Second International Symposium in the Classification of

Pancreatitis yang diadakan di Marseilles pada tahun 1984 , pankreatitis dibagi atas

pankreatitis akut dan pankreatitis kronik. Pankreatitis akut sendiri terbagi menjadi

dua, yaitu mild acute pancreatitis dan severe acute pancreatitis. Keduanya dibedakan

secara umum berdasarkan ada tidaknya nekrosis jaringan serta adanya disfungsi

multiorgan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan

eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama

adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam

duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ)

merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat

makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang

normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.

ANATOMI PANKREAS

PAN = seluruhCREAS = daging

Gambar 1. Anatomi Pankreas. Bentuk seperti huruf “J” tengkurap dengan arah ekor yang sedikit naik.

Panjang 12-15 cm, berat 170 gr (dewasa). Penampang bentuk segitiga.Bagian-bagian pancreas:

1. Caput L22. Collum3. Corpus L14. Cauda Th 12

Pankreas sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Mempunyai saluran keluar disebut :

1. Ductus pancreaticus wirsungi (mayor).2. Ductus pancreaticus acesorius santorini (minor).

1. CAPUT PANCREASBentuk gepeng, terletak diantara kecekungan duodenum. Segi atas caput

pancreas tertutup disebelah depannya oleh pars superior duodeni. Segi bawah menutupi pars horizontal duodeni. Segi bawah bagian kiri dari caput pancreas, bentuknya agak menonjol kearah bawah disebut processus uncinatus. Didalam sulcus yang dibentuk oleh duodenum dengan segi lateral kanan dan kiri segi bawah dari caput pancreas terdapat arteri pancreatico duodenalis superior dan inferior yang saling beranastomose.

2. COLLUM PANCREASPanjang + 2 cm. Menghadap atas depan, menghubungkan caput dengan corpus

pancreas. Dataran depan ditutupi oleh peritoneum dan duodenum. Dataran belakang berhubungan dengan Vena Mesenterica superior dan permulaan Vena Porta.

3. CORPUS PANCREASPenampangnya berbentuk segitiga. Facies anterior bentuknya sedikit konkaf

dan menghadap ke omentum mayus. Facies inferior tertutup oleh peritoneum. Ujung kiri corpus pancreas menumpang pada flexura lienalis. Ujung kanan corpus pancreas terletak pada flexura duodenojejunalis. Facies posterior tidak tertutup oleh peritoneum dan langsung berhubungan dengan :

a. Vena lienalisb. Vena renalis kiri c. Aortad. Kelenjar supraren dan ren kirie. Vassa mesenterica inferior.

Pada pangkal corpus pancreas terdapat tuber omentale (menghadap keatas, sedikit kedepan, berhubungan langsung dengan omentum minus (Ligamentum hepato duodenale)).

4. CAUDA PANCREAS Terletak intraperitoneum, masuk hilus lienalis di dalam ligamentum

phrenicolienale MARGO SUPERIOR. Dibentuk oelh facies posterior dan facies anterior. Mulai dari tuber omentale kearah kiri. Terletak setinggi curvatura minor gaster. Berhubungan dengan omentum minus (lembar belakang). Diatas, margo ini berhubungan arteri coelica dan arteri hepatica communis.

Tabel 1. Vaskularisasi dan Persarafan pankreasArtery Inferior pancreaticoduodenal artery, Superior pancreaticoduodenal artery

Vein Pancreaticoduodenal veins

Nerve Pancreatic plexus, celiac ganglia, vagus

FISIOLOGI PANKREAS

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan

eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Getah pankreas mengandung

enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan

lemak.

Tabel 2. Fungsi endokrin pankreas

Name of cells Endocrine product % of islet cells Representative functionbeta cells Insulin and Amylin 50-80% lower blood sugaralpha cells Glucagon 15-20% raise blood sugardelta cells Somatostatin 3-10% inhibit endocrine pancreasPP cells Pancreatic polypeptide 1% inhibit exocrine pancreas

Tabel 3. Fungsi eksokrin pankreas

Name of cells Exocrine secretion Primary signalCentroacinar cells bicarbonate ions Secretin

Basophilic cells

digestive enzymes

(pancreatic amylase, Pancreatic lipase,trypsinogen, chymotrypsinogen, etc.)

CCK

Gamabar 2. (a) struktur dari pankreas, (b) atas, sel-sel pankreas yang terdiri dari sel pulau-pulau

Langerhans (Fotomikrograf 75 x) dan bawah sel asinus pankreas (Fotomikrograf 200x).

Enzim proteolitik adalah tripsin, kimotrimsin, karboksipolipetidase,

ribonuklease, dan deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama mencernakan protein

secara keseluruhan dan parsial, sedangkan nuklease memecahkan dua jenis asam

nukleat (asam ribonukleat dan deoksiriboneukleat).

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang

menghidrolisi pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain secuali selulosa

untuk membentuk disakaridan.

Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang sanggup

menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta kolesterol esterase,

yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

Enzim-enzim proteolitik waktu disintesi dalam sel-sel pankreas berada dalam

bentuk: tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang tidak aktif. Zat-

zat ini hanya diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan.

Tripsinogen diaktifkan olehs suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang

disekresi oleh mukosa usus waktu kimus berontak dengan mukosa. Tripsinogen juga

dapat diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan

dengan cara yang sama.

Sekresi ion Bikarobonat. Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi

oleh asinus kelenjar pankreas. Sebaliknya, dua unsur penting getah pankreas lainnya,

air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil

yang berasal dari asinus. Konsentrasi ion bikarbonat 145 mEq/liter menyediakan

ion alkali dalam jumlah besar dalam getah pankreas yang berperanan menetralkan

asam dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum dari lambung.

PANKREATITIS

Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas).

Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang

dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga

penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai

pengobatan.

Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya

pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.

Terdapat 3 teori yang berusaha menjelaskan hubungan antara batu empedu

dengan kejadian pankreatitis akut, yaitu:

1. Teori common channel yang dikemukakan oleh Opie (1901).

Pada teori ini dijelaskan bahwa kejadian pankreatitis akut diakibatkan oleh

adanya impaksi batu empedu di terminal duktus kholedokus. Hal ini diduga

mengakibatkan terbentuknya biliopnacreatic common channel yang

memungkinkan terjadinya refluks cairan empedu ke dalam duktus

pankreatikus.

Namun tedapat beberapa hal yang menyangkal pendapat ini, yaitu:

Bahwa tekanan sekresi pankreas lebih tinggi daripada tekanan sekresi

bilier yang memudahkan terjadinya refluks cairan pankreas ke sistem

bilier daripada hal sebaliknya.

Banyak penderita pankreatitis akut yang memiliki common channel

yang sangat pendek yang tidak memungkinkan terjadinya refluks bila

terjadi obstruksi.

Robinson dan Dunphy menunjukkan dalam penelitiannya bahwa

terdapat perfusi empedu ke duktus pankreatikus tanpa tercetusnya

suatu pankreatitis akut.

2. Teori duodenal reflux

Menurut teori ini, batu empedu dapat melalui sfingter Oddi dan menyebabkan

peregangan otot sehingga menyebabkan sfingter yang inkompeten dan

memungkinkan terjadinya refluks cairan duodenum yang mengandung enzim

pancreas yang sudah aktif ke dalam duktus pankreatikus dan mencetuskan

terjadinya inflamasi pada pancreas.

Namun teori ini juga disangkal oleh kenyataan bahwa pada penderita –

penderita yang dilakukan sfingterotomi secara endoskopik tidak secara rutin

timbul pancreatitis akut.

3. Teori pancreatic ductal obstruction

Dari kedua teori lain, teori inilah yang mungkin paling dapat diterima. Para ahli

menyatakan bahwa batu pada saluran empedu yang mencetuskan atau adanya edema

dan inflamasi oleh karena lewatnya batu dapat menyebabkan obstruksi pada duktus

pankreatikus dan menimbulkan hipertensi pada duktus dan mencetuskan terjadinya

kerusakan pada pancreas.

Untuk mendukung hal ini, telah dilakukan percobaan dengan menggunakan

American opossum yang dianggap sangat menyerupai manusia. Pada percobaan ini

dibagi 4 kelompok yaitu:

Kelompok 1 dengan perlakuan ligasi pada duktus biliopankreatikus tepat

pada lokasi menempelnya pada duodenum, sehinga terjadi obstruksi pada

kedua duktus dan dapat terjadi refluks cairan empedu ke duktus

pankreatikus.

Kelompok 2 dengan perlakuan ligasi pada kedua duktus masing – masing

secara terpisah.

Kelompok 3 dengan perlakuan ligasi pada duktus pankreatikus saja.

Kelompok 4 sebagai control hanya dilakukan ligasi pada duktus bilier saja.

Pada ketiga kelompok pertama terjadi pancreatitis akut dengan derajat

beratnya penyakit yang sama, sedangkan pada kelompok 4 tidak terjadi

pancreatitis akut. Hal ini membawa pada kesimpulan bahwa untuk terjadinya

pancreatitis akut tidak diperlukan adanya refluks cairan empedu ke duktus

pankreatikus dan adanya refluks empedu ini tidak memperberat gejala

pancreatitis akut.

Umumnya semua teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai

oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini

memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah

empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi

pankreatitis.

Klasifikasi

Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of

Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:

a. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).

b. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).

Atlanta International Symposium (1992).

Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih

berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut

yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru

(PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran

makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis,

pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam

penentuan beratnya pankreatitis. Berdasarkan data klinis, terbagi atas:

a. Pancreatitis akut ringan

b. Pancreatitis akut berat, berupa :

i. Acute fluid collections

ii. Pancreatic necrosis

iii. Acute pseudocyst

iv. Pancreatic abscess

PANKREATITIS AKUT

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai

pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-

sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat

proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari

5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50%

sampai 80%.

Klasifikasi Pankreatitis Akut

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif

ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi

fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses

peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan:

a. Pankreatitis akut tipe intersitial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak

pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal

sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema

ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN).

Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan

destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis

yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan

berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan

sepsis.

b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,

Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan

perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada

jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh

darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan

retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah

nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat

menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya

nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang

meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.

Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik

menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang

nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

Etiologi

Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-

enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis

akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5%

penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki

duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri,

menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah

empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian

akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada

ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan

pankreatitis.

Tabel 4. Etiologi pankreatitis akut

a. Alkohol

b. Batu empedu

c. Pasca bedah

d. Pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)

e. Trauma terutama trauma tumpul

f. Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal)

g. Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma)

h. Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid,

tiazid, furosemid, tetrasiklin)

i. Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik)

j. Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal

Patofisiologi

Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase.

Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi,

disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response

syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai

sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan

sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan

multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah

satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.

Patogenesis

Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis

akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada

timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam

pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ.

Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik

enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan

diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik.

Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan

serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam

proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang

mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti

(kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).

Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen

secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya

aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa

aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan

autodigesti pankreas.

Faktor etiologik (penyakit billier, alkoholisme, tak diketahui, dll)

Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)

Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskular, pecahnya saluran pankreas asinar)

Aktivasi enzim digestif

Tripsin

Fosfolipase A LipaseElastaseKimotripsinKalikrein

Autodigesti

Nekrosis pankreasGambar 3. Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis akut (dari Creutzfeid & Lankisch)

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi

duodenum dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi

enzim yang berlebihan. Isis duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang

aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi;

semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek

detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah

lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil

proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus

pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan

perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah

penemuan histologik pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.

Asam empedu lesitin

Aktivasi fosfolipase

Substrat untuk pembentukanLisolesitin oleh fosfolipase A

Efek detergen

Proses koagulasi penglepasan sejumlah kecilsel-sel asini tripsin aktif

aktivasi proenzim pankreas

Gambar 4. Efek Cairan Empedu pada Pankreas

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah

nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh

degradasi asini yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema,

perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.

Diagnosis Pankreatitis Akut

Diagnosa pancreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa terhadap

manifestasi klinik, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Manifestasi klinis

1.      nyeri

Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian

tengah, dibawah tulang dada (sternum).

Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di

perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai

intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan

CAIRAN EMPEDU

menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun

sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan

pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak

dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.

2.      mual dan muntah

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita

pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya,

selain nyeri yang tidak terlalu hebat.

3.      Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat

4.      denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan

5.      pernafasannya cepat dan dangkal.

6.      Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam

sampai 37,8-38,8? Celsius.

7.      Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang

tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.

8.      Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.

9.      20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada

perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya

pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestina

atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong

lambung ke depan.

10.  Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada

pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa

turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa

berakibat fatal.

Tanda – tanda pankreatitis akut berat

1. Tanda kehilangan cairan yang berlebihan (‘Third space losses’) dan compromised end organ perfusion.

a. Secara klinis dehidrasib. Kebingunganc. Ascitesd. Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat > 10%)e. Peningkatan urea/creatinin

f. Asidosis metabolic2. Tanda kegagalan organ

a. Koagulopati (DIC screen posistif)b. Gagal ginjal (peningfkatan kreatinin, asidosis metabolic,

hiperkalemia)c. Distress respiratori dan hipoksia (PaO2 dan SaO2 rendah)

3. Tanda sepsisa. komplikasi septic local (abses pankreatik, atau nekrosis pankreatik

terinfeksi) tidak terjadi awal, namun setelah 1 minggu kemudian, disertai tanda sepsis (demam tinggi dan peningkatan TWC).

b. Jika demam tinggi terjadi pada awal prankreatitis, pertimbangkan penyebab sepsis non pankreatik. Penyebab umum adalah kolangitis sekunder obstruksi bilier. Cari gambaran kolestatik pada hasil LFT.

4. Tanda lain dari pancreatitis berata. ekimosis abdomen. Mungkin di daerah flank (tanda Grey-Turner)

atau area periumbilikal (tanda Cullen’s)b. tanda hipokalsemi, contoh spasme karpopedal dan tetanus.c. Glukosa darah > 10mmol/l (180 mg/dl)

Pemeriksaan penunjang

1.         CT-Scan : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2.         Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi

pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3.         Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,

penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan :

prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4.         Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5.         Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan

dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara

bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses,

kalsifikasi pankreas.

6.         Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran

pankreas/inflamasi.

7.         Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas

(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).

8.         Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9.         Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih

lama.

10.     Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh

penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

11.     Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh

penyakit bilier.

12.     Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas

kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

13.     Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul

penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis

pankreas).

14.     Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;

hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,

insufisiensi ginjal.

15.     Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab

pankreatitis akut.

16.     LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena

gangguan bilier dalam hati.

17.     Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin

menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)

sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area

retroperitoneal.

18.     Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama

serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan

sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa;

amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan

glomerolus).

19.     Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal

pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana pada

pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :

1. Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum

sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.

2. Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.

3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.

Kriteria lain, yang bersifat klinis praktis yang terutama diperlukan di tempat

dengan sarana diagnostik terbatas dirancang oleh subbagian Gastroenterologi

RSUPNCM.

Tabel 7. Kriteria penilaian pankreatitis akut

Gejala Skor

Nyeri epigastrium menetap > 5 jam 1

Mual, muntah 1

Nyeri peri umbilikal 2

Keadaan umum sedang-berat 1

Nadi > 90 x/menit 1

Suhu aksila > 37,5ºC 1

Nyeri hipogastrium kiri/kanan 1

Leukositosis > 10.000/ul 1

Penialaian : Bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan

sensitivitas 92,3%, spesifitas 64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif 7,7%.

Diagnosa Banding Pankreatitis

Yang sering disebutkan adalah Kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis,

gastritis akut. Berikut table diagnose banding pancreatitis.

Tabel Diagnosa Banding PankreatitisLokasi patologi Contoh

Abdomen

Supradiafragmatika

Perforasi Ulkus peptikumEksaserbasi akut dyspepsia ulkus peptikumKolik bilierKolangitisIskemik bowelAneurisme aorta abdominal Diseksi aorta abdominalPneumonia basalisAcute coronary syndrome

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk

mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk

menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental

nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus

pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik

yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi

lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi

distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam

klorida.

1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan

tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena

akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi

pankreas.

2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar

albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta

mencegah gagal ginjal akut.

3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan

karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam

paru dan atelektasis cenderung tinggi.

4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus

melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi

ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi

rasa sakit serta menaikkan berat badan.

5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut

pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang

rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak

boleh terdapat dalam makanan pasien.

6. Pertimbangan Geriatri. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia;

meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan

dengan pertambahan usia.

TINDAKAN BEDAH

Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan,

kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:

1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.

2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang

sukar diatasi.

3. Timbulnya sepsis.

4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.

5. Tanda-tanda peritonitis.

6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.

7. Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa

waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit

seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena

obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau

intestinal.

KOMPLIKASI

1.        Timbulnya Diabetes Mellitus

2.        Tetani hebat

3.        Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

4.        Abses pankreas atau psedokista

Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang

terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar

seperti balon. Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan

menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi

5.      Demam Typoid

6.      Deman berdarah dengue

7.      Gagal Ginjal Akut

8.      Gagal Nafas Akut

Prognosis Pankreatitis Akut

Kriteria yang dipakai untuk menegakkan prognosis secara klinis praktis, salah satunya

adalah kriteria Ranson.

Tabel 5. Kriteria Ranson

Awal Dalam waktu 48 jam

Umur > 55 tahun Ht menurun > 10%

Leukosit > 16.000/mm3 BUN naik > 5 mg/dl

Glukosa > 200 mg/dl Ca2+ < 8 mg/dl

LDH > 350 IU/L PaO2 < 60 mmHg

SGOT > 250 UI/L Base deficit > 4 mEq/L

Interpretasi klinik kriteria Ranson

Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria

akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ

target, seperti paru dan ginjal.

Tabel 6. Penilaian kriteria Ranson

Skor Mortalitas

> 3 0%

3-5 10-20%

> 5 > 50%, biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikans

Pada skor APACHE II, dinilai dari 12 parameter, dengan masing – masing parameter memiliki rentang nilai 0-4, sebagai berikut:

TABLE 7 APACHE II Scoring System

Feature Acute physiology score (APS)

Variable +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperature ≥41 30 - 40.9 38.5 to

38.9

36 to 38.4

34 to 35.9

32 t 33.930 to 31.9

≤29.9

Mean arterial BP

≥160 130 to 159

110 to

129

70 to 109

50 to 69

<49

Heart rate ≥180 140 to 179

110 to

139

70 to 109

55 to 69

40 to 54

≤39

Respiratory rate

≥50 35 to 49 25 to 34

12 to 24

10 to 11

6 to 9 <5

A-aPo2* ≥500 350 o 499200 to

349

<100 61 to 70

55 to 60

<55

Pao2§ >70

Arterial pH ≥7.7 7.6 to 7.69

7.5 to 7.59

7.33 to

7.49

7.25 to

7.32

7.15 to

7.24

<7.15

Serum bicarbonate¥

≥52 41 to 51.9

32 to 40.9

23 to 31.9

18 to 21.9

15 to 17.9

<15

Serum sodium

≥180 160 to 179155 to

159

150 to

154

130 to 149

120 to

129

111 to

119

≤110

Serum potassium

≥7 6 to 6.9 5.5 to 5.9

3.5 to 5.4

3 to 3.4

2.5 to 2.9

<2.5

Serum creatinine

≥3.5 2 to 3.4 1.5 to 1.9

0.6 to 1.4

<0.6

Hematocrit ≥60 50 to 59.9

46 to 49.9

30 to 4

20 to 29.9

<20

WBC count ≥40 20 to 39.9

15 to 19.9

3 to 14.9

1 to 2.9

<1

BP = blood pressure; A-aPo2 = alveolar-arterial oxygen pressure; Pao2 = partial pressure of oxygen in arterial blood; WBC = white blood cell.

*--Use if percentage of inspired oxygen (Fio2) >50 percent.

§--Use if Fio2 <50 percent.

¥--Use only if no arterial blood gas measurements are available.

APACHE menunjukkan prognosis yang buruk jika bernilai >8.

Age points (AP) Chronic health problems (CHP) Scoring

Age Points For patients with history of severe organ system insufficiency or immunocompromise, assign points as follows:

Nonoperative or emergency postoperative: 5 pointsElective postoperative: 2 points

APS + AP + CHP = total score

≤44 0

45 to 54

2

55 to 64

3

65 to 74

5

Scores indicating abnormal reading: on admission, >9; after 24 hours, >10; after 48 hours, >9.

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba,

bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.

Pankreatitis akut dapat berupa ringan sampai mengancam nyawa.

Insiden terus meningkat Amerika mencatat 80% penyebab batuempedu dan

konsumsi alkohol Angka mortalitas 5-10%

Diperlukan diagnosis cepat dan tepat :anamnesis, pemeriksaan fisik,laboratorium,

pencitraan (USG/ CT SCAN)

Tidak ada pengobatan spesifik. Hanya berupa perawatan suportif seperti pemberian cairan

intravena, analgesic, tunjangan nutrisi, pencegahan, dan pengobatan komplikasi.

Pasien dengan tanda onset penyakit yang berat harus dikonsultasi ke spesialis dan dirujuk.

DAFTAR PUSTAKA

Bradley EL. Acute pancreatitis diagnosis and therapy. Edisi pertama. Raven Press. New

York. USA. 1994

Pancreas. Dalam: Brunicardi FC, Andersen DK, Biliar TR, Dunn DL, Hunter JG,

Pollock RE. Schwartz’s Principles of Surgery. Edisi ke delapan. McGraw-Hill.

New York. USA. 2005. Hal 1221-73.

Lankisch PG. Buchler M, Mossner J, Lissner SM. A primer of pancreatitis. Edisi

pertama. Springer-Verlag Berlin Heidelberg Germany: 1997. Hal. 1 -33.

Delmann, H.D. 1993. Textbook of Veterinary Histology. Lea and Fiebiger: Philadelphia

Faiz, Omar, dkk. 2004. At a Glance Anatomi. Erlangga: Jakarta

Getty, R. 1975. Sisson and Grossman's The Anatomy of the Domestic Animals. Vol.1.

W.B. Saunders Company: Philadelphia. London. Toronto.

http://one.indoskripsi.com/content/anatomi-dan-fisiologi-pankreas

http://www.scribd.com/

http://ruslanpinrang.blogspot.com/