DIAGNOSIS DAN PROGNOSIS PANKREATITIS AKUT Gontar Alamsyah Siregar Divisi Gastroentero-Hepatologi, Departemen Imu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ RSUP H. Adam Malik Medan Pendahuluan Pankreatitis akut merupakan suatu penyakit dengan derajat keparahan yang bervariasi mulai dari yang ringan (self limited attacks) sampai manifestasi berat yang menyebabkan kematian (lethal attacks). Pankreatitis akut ringan umumnya self limiting, meskipun tanpa tatalaksana khusus, namun sekitar 25% kasus mengalami serangan akut yang berat dengan mortalitas sekitar 30-50%. Progresi pankreatitis akut dapat diamati sebagai suatu kontinuumm 3 fase, yaitu inflamasi local pankreas, respons inflamasi umum dan akhirnya terjadi disfungsi multiorgan. Pasien yang meninggal akibat pankreatitis akut dapat dibagi dalam 2 kelompok. Sekitar 50% kematian terjadi dalam seminggu pertama, karena mengalami serangan awal yang berat dan berkembang menjadi suatu SIRS, SIRS yang berlebihan sehingga terjadi kegagalan multi organ dan kematian. Pasien dengan serangan akut yang berat namun bertahan melewati periode awal seringkali berlanjut berkembang menjadi nekrosis pankreas retroperitoneal yang luas. Infeksi terhadap jaringan nekrotik akan menimbulkan sepsis, suatu respons inflamasi sistemik yang persisten dan sindrom disfungsi organ multiple (MODS, multiple organ dysfunction syndrome ) yang pada akhirnya menyebabkan kematian. 1,2 Mengingat pankreatitis akut merupakan suatu penyakit dengan manifestasi klinis, etiologi, patogenesis, maupun outcome klinis yan beragam, maka untuk keseragaman dalam pelaporan dan tatalaksana klinis, pada tahun 1992, para ahli berkumpul di Atlanta membuat sistem klasifikasi dan komplikasi pankreatitis akut. 3,4 Universitas Sumatera Utara
Gontar Alamsyah Siregar
Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ RSUP H. Adam Malik
Medan
Pendahuluan
Pankreatitis akut merupakan suatu penyakit dengan derajat
keparahan
yang bervariasi mulai dari yang ringan (self limited attacks)
sampai manifestasi
berat yang menyebabkan kematian (lethal attacks). Pankreatitis akut
ringan
umumnya self limiting, meskipun tanpa tatalaksana khusus, namun
sekitar 25%
kasus mengalami serangan akut yang berat dengan mortalitas sekitar
30-50%.
Progresi pankreatitis akut dapat diamati sebagai suatu kontinuumm 3
fase, yaitu
inflamasi local pankreas, respons inflamasi umum dan akhirnya
terjadi disfungsi
multiorgan. Pasien yang meninggal akibat pankreatitis akut dapat
dibagi dalam 2
kelompok. Sekitar 50% kematian terjadi dalam seminggu pertama,
karena
mengalami serangan awal yang berat dan berkembang menjadi suatu
SIRS, SIRS
yang berlebihan sehingga terjadi kegagalan multi organ dan
kematian. Pasien
dengan serangan akut yang berat namun bertahan melewati periode
awal
seringkali berlanjut berkembang menjadi nekrosis pankreas
retroperitoneal yang
luas. Infeksi terhadap jaringan nekrotik akan menimbulkan sepsis,
suatu respons
inflamasi sistemik yang persisten dan sindrom disfungsi organ
multiple (MODS,
multiple organ dysfunction syndrome) yang pada akhirnya
menyebabkan
kematian. 1,2
klinis, etiologi, patogenesis, maupun outcome klinis yan beragam,
maka untuk
keseragaman dalam pelaporan dan tatalaksana klinis, pada tahun
1992, para ahli
berkumpul di Atlanta membuat sistem klasifikasi dan komplikasi
pankreatitis
akut. 3,4
Istilah Definisi
jaringan peripankreas atau sistem-sistem organ yang jauh
Pankreatitis akut
Beberapa revisi menambahkan kriteria
kelenjar pankreas yang sedikit, dan sembuh dengan baik
Penimbunan cairan
terlokalisasi di dalam atau di sekitar pankreas. Sangat
sedikit adanya granulasi atau jaringan fibrotik.
Nekrosis pankreas Suatu area jaringan parenkim pankreas yang mati
(non
viable) yang difus atau fokal secara khas berkaitan dengan
nekrosis peripankreas.
dinding fibrosis atau jaringan granulomatosa yang terjadi
akibat pankreatitis akut, trauma pada pankreas, atau pada
pankreatitis kronik.
dekat pankreas sebagai akibat nekrosis.
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2. Tingkat Keparahan Pankreatitis: Perbandingan
Kriteria
Atlanta 1992 dan 2012 5,6
Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak adanya gagal organ
dan
komplikasi lokal atau sistemik. Sekitar 80% perjalanan klinis
pankreatitis akut
bersifat ringan dan akan membaik secara spontan dalam 3-5 hari.
Pasien dengan
klinis demikian tidak memerlukan pemeriksaan CECT dan angka
mortalitas relatif
rendah, sehingga dapat dipulangkan pada fase awal perjalanan
pankreatitis akut. 5,6
Pasien pankreatitis akut sedang sampai berat ditandai dengan adanya
gagal
organ, komplikasi lokal atau sistemik yang bersifat sementara (<
48 jam).
Umumnya pankreatitis tipe ini akan membaik tanpa intervensi atau
paling tidak
memerlukan perwatan yang lebih lama, dengan angka mortalitas jauh
lebih rendah
dibandingkan pancreatitis akut berat. 5,6
Pankreatitis akut berat terjadi pada 15%–20% kasus, yang ditandai
dengan
adanya gagal organ yang bersifat persisten. Apabila tidak dijumpai
tanda gagal
organ, adanya komplikasi pankreatitis nekrosis dapat dikategorikan
sebagai
pankreatitis berat. Pasien dengan gagal organ persisten yang timbul
dalam
beberapa hari dari onset sakit risiko mortalitasnya mencapai
30%–50%. 5,6
Diagnosis
Diagnosis pankreatitis akut memenuhi 2 dari 3 kriteria berikut: (1)
nyeri
perut khas pankreatitis akut, (2) serum amilase dan/ atau lipase
> 3x batas atas
nilai normal, dan (3) temuan khas pankreatitis akut dari CT scan.
Kriteria ini
Universitas Sumatera Utara
dan/ atau lipase yang <3x batas atas nilai normal.
Manifestasi Klinis
Nyeri merupakan gejala yang utama dan sering. Lokasi biasanya
di
seluruh abdomen atas dan walaupun jarang dapat hanya terbatas di
epigastrium
atau hipokondrium kiri. Pada sekitar 50-60% pasien, nyeri menjalar
ke belakang,
pada kedua tepi tulang belakang (berbeda dengan kolik renal atau
duodenal, nyeri
penjalaran hanya pada satu sisi). Nyeri bersifat menetap, biasanya
terasa berat,
berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari, kadang nyeri tidak
berkurang
dengan pemberian analgetik atau sedatif. Nyeri meningkat bila
bergerak atau
akibat asupan makanan atau cairan. Pada ketoasidosis diabetikum,
keluhan nyeri
bisa tidak ada.
Muntah selalu terjadi pada pasien pankreatitis akut berat. Muntah
biasanya
mengandung cairan empedu. Distensi abdomen bagian atas dengan
riwayat
dicurigai adanya obstruksi intestinal (tidak adanya feses/ defekasi
atau flatus)
biasa ditemukan pada semua pasien dengan pankreatitis akut
berat.
Demam biasanya tidak ada pada awal penyakit dan timbul lebih awal
pada
kasus pankreatitis bilier terkait kolangitis.
Ikterik terlihat pada pankreatitis akibat batu saluran empedu atau
akibat
efek tekanan pada saluran empedu (duktus biliaris komunis) bagian
intra pankreas
karena edema kaput pankreas, biasanya bersifat sementara. Pada
pankreatitis
alkoholik, hepatitis yang berkaitan dapat menyebabkan
ikterik.
Pemeriksaan fisik menunjukkan meningkatnya frekuensi nadi,
frekuensi
napas, dan menurunnya tekanan darah (kadang-kadang). Distensi dan
nyeri tekan
abdomen ringan biasanya ada. Bising usus berkurang atau menghilang
karena
paralisis akibat peritonitis kimiawi. Benjolan intraabdomen
kadang-kadang teraba
karena adanya pengumpulan cairan di sekitar pankreas, kolon atau
ginjal. Asites
pankreatik (tinggi protein, tinggi jumlah sel, tinggi amilase)
dapat terjadi akibat
rembesan intraperitoneal dari cairan pankreas karena ruptur
saluran/ duktus
pankreas atau dari pseudokista.
Ekimosis pada satu atau kedua pinggang (tanda Grey Turner)
akibat
pemecahan hemoglobin atau warna kebiruan sekitar umbilicus (tanda
Cullen)
sekunder dari hemoperitoneum teramati pada sekitar 1% pasien
dan
mengindikasikan prognosis buruk pankreatitis nekrotik berat.
Nekrosis lemak subkutan tampak sebagai nodul-nodul eritema kulit
pada
dinding abdomen, bokong, kulit kepala atau sendi-sendi. Xanthoma
dapat terlihat
pada keadaan hipertrigliseridemia.
Efusi pleura, pada sisi kiri atau sisi kiri dan kanan dan jarang
pada sisi
kanan, terjadi pada sekitar 10-20% pasien. Efusi pleura merupakan
tanda
prognostik buruk untuk mortalitas. Ronki paru dapat terdengar,
meningkatkan
kecurigaan terjadinya ARDS. Pengumpulan cairan poliserositis
perikardial,
pleura, dan sinovial dapat terjadi.
Disorientasi, somnolen, koma (ensefalopati pankreatik) dapat
terjadi
akibat efek toksik enzim pankreas atau hipoksemia dan/ atau
hipotensi. Tetani
karena hipokalsemia jarang terjadi. Kehilangan penglihatan mendadak
dapat
terjadi akubat tersumbatnya arteri retina. Pemeriksaan fundus
menunjukkan
adanya perdarahan dan deposit cotton wool di sekitar makula dan
diskus optikus.
Poliartritis dan tromboflebitis kedua tungkai merupakan manifestasi
klinis yang
jarang. 7,8
Pemeriksaan Laboratorium
Hiperglikemia ringan juga sering timbul akibat berkurangnya sekresi
insulin dan
meningkatnya kadar glukagon. Kadar serum AST dan ALT meningkat
ringan
pada pankreatitis alkoholik, namun seringkali meningkat signifikan
pada
pankreatitis bilier. Kadar ALT > 150 IU/L mempunyai positive
predictive value
95% untuk diagnosis acute gallstone pancreatitis.
Kadar lipase serum umumnya merupakan petanda diagnostik utama
untuk
pankreatitis akut karena sensitivitas dan spesifisitasnya yang
tinggi. Sensitivitas
lipase serum saat ini > 90% untuk diagnosis pankreatitis akut.
Kadar lipase serum
meningkat dini pada pankreatitis dan tetap bertahan meningkat
sampai beberapa
hari. Lipase dapat meningkat mencapai 2x normal pada keadaan gagal
ginjal
Universitas Sumatera Utara
karena ekskresi renal yang menurun, dan meningkat sampai mencapai
3x normal
pada inflamasi atau perforasi intestinal akibat merembesnya lipase
dari intestinal.
Kadar amilase serum merupakan tes darah standar untuk
diagnosis
pankreatitis akut. Meskipun amilase serum merupakan tes diagnostik
yang
sensitif, namun hiperamilasemia tidak cukup spesifik. Banyak
kelainan/ penyakit
yang menyebabkan hiperamilasemia ringan sampai sedang seperti gagal
ginjal,
parotitis, ERCP induced hyperamilasemia, perforasi esofagus,
kehamilan. Namun
kadar amilase > 3x batas atas normal mempunyai spesifisitas
tinggi untuk
pankreatitis. Kadar amilase serum tidak sensitif pada 3 keadaan
yang jarang yaitu
pada manifestasi klinis yang lambat karena amilase serum sudah
menjadi normal
setelah beberapa hari pankreatitis; pada pankreatitis akibat
hipertrigliseridemia,
yang khas hanya menghasilkan kadar amilase minimal atau ringan,
tampaknya
karena efek dilusi dari lipemia; dan pada acute on chronic
pankreatitis alkoholik
di mana kadar amilase hanya meningkat sedikit karena perlukaan
pankreas yang
sudah ada sebelumnya. 7,8
Gambaran foto polos abdomen yang dijumpai pada pankreatitis
akut
adalah adanya dilatasi dari usus kecil yang berdekatan; sentinel
loop, gambaran
ini merupakan gambaran yang paling sering dijumpai pada
pankreatitis akut,
meskipun tidak spesifik, dilaporkan dijumpai pada 50% penderita
pankreatitis
akut. Dilatasi tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri atas,
tetapi dapat pula
terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat. Dinding
usus atau
lipatan pada sentinel loop dapat menebal karena adanya edema
intramural yang
disebabkan oleh rangsangan proses inflamasi di dekatnya. Usus halus
di tempat
lain berisi sedikit atau tidak sama sekali berisi gas, tetapi
kadang-kadang terjadi
ileus paralitik umum.
Distensi duodenum karena iritasi proses inflamasi
merupakan suatu variasi dari sentinel loop. Bila keadaan ini
disertai spasme pada
duodenum distal, maka akan tampak gambaran duodenal cut off sign.
9
Kadang-kadang tampak gaster terpisah dari fleksura dodenoyeyunal
dan kolon,
hal ini karena adanya edema hebat pada korpus dan kaput pankreas,
atau oleh
karena terjadinya pengumpulan eksudat inflamasi.
Universitas Sumatera Utara
Dilatasi kolon ascendens dan transversum yang berisi gas disertai
dengan
menghilangnya udara dalam kolon descenden; colon cut off sign yang
disebabkan
karena penyebaran enzim-enzim pankreas dan eksudat purulen
sepanjang bidang
aksial di sekitar arteri mesenterika superior dan mesokolin
transversum. 10
Pemeriksaan dengan Kontras Barium
pergeseran lambung dan duodenum akibat pankreas yang membesar
karena
edema, akibat koleksi cairan atau karena pseudokista. Bila proses
peradangan
bertambah berat maka akan tampak spikulasi dan penebalan lipatan
mukosa
lambung atau dinding medial dari duodenum. Kadang-kadang pada
duodenum
terjadi obstruksi oleh karena proses peradangan periduodenal.
Eksudat inflamasi yang dihasilkan pankreatitis akut dapat menyebar
ke
bawah sepanjang dasar usus halus menimbulkan edema dan penebalan
lipatan
mukosa atau dapat menyebar ke kolon melalui ligamentum gastrokolika
dan
menimbulkan pendataran haustra bagian inferior kolon transversum
dan terutama
pada haustra sepanjang tepi superior. 10
Pemeriksaan Ultrasonografi
Pemeriksaan ultrasonografi (USG) merupakan cara pemeriksaan
yang
aman, tidak invasif yang dapat dilakukan setiap saat. Pada keadaan
darurat
pemeriksaan USG dapat dilakukan, bahkan banyak membantu
menegakkan
diagnosis.
penyakit dan dapat berubah secara signifikan dalam periode beberapa
jam.
Pankreas yang terkena dapat berupa edema, nekrotik, atau hemoragik.
Edema
akan menyebabkan segmen yang terkena membesar dan terjadi
pengurangan
ekogenitas karena peningkatan air di dalam parenkim. Pada keadaan
pankreatitis
akut berat gambaran yang ditunjukkan USG tidak terlalu spesifik,
karena USG
cukup sulit untuk menilai daerah yang mengalami nekrotik. Meskipun
demikian
adanya peningkatan ekogenitas yang heterogen pada pankreas yang
membesar
patut dicurigai sebagai suatu proses nekrosis, di samping adanya
koleksi cairan
Universitas Sumatera Utara
pankreatitis akut berat. 10
Pemeriksaan CT scan sampai saat ini merupakan pemeriksaan baku
emas
untuk diagnosis pankreatitis akut. CT scan lebih mampu menunjukkan
gambaran
nekrosis yang nantinya bisa bisa menentukan derajat keparahan dari
pankreatitis
melalui CT severity index (CTSI). Gambaran pankreatitis akut dengan
CT scan
akan terlihat pembesaran pankreas yang difus atau lokal dan di
daerah tersebut
terjadi penurunan densitas. Inflamasi lemak peripankreatik
menyebabkan densitas
jaringan lemak berbatas kabur, tetapi lemak di sekitar arteri
mesenterika superior
tidak terkena. Perdarahan, nekrotik ataupun infeksi sekunder bisa
terlihat dari
adanya peningkatan densitas yang heterogen disertai koleksi cairan
di sekitar
pankreas. Pada pankreatitis akut berat, gambaran daerah/ zona batas
tegas yang
tidak menyengat pada pemberian kontras menunjukkan adanya daerah
nekrosis.
Ketika sampai pada keadaaan di mana hampir 90% daerah pankreas
mengalami
nekrosis maka disebut bahwa pankreas tersebut complete necrosis
atau central
cavitary necrosis. 10
Beberapa sistem pengelompokkan telah dibuat untuk menentukan
derajat
keparahan berdasarkan CT. Salah satunya yang sampai saat ini sering
dipakai
adalah CT severity index (CTSI). CTSI ini dibuat berdasarkan
gambaran pankreas
pada CT disertai derajat nekrosisnya.
Tabel 3. CT severity index (CTSI) 10
Pasien dengan indeks 0 sampai 1 tidak mempunyai persentase
kesakitan
dan kematian, indeks 2 sampai 4 mempunyai kesakitan sebesar 4% dan
tidak ada
kematian, indeks 7 sampai 10 mempunyai kesakitan 92% dan kematian
17%.
Universitas Sumatera Utara
Adanya nekrosis pada pankreas sangat berhubungan dengan angka
kesakitan dan
kematian selanjutnya. Pasien tanpa nekrosis mempunyai angka
kematian 4% dan
kesakitan 12%, pasien dengan 50% nekrosis mempunyai angka kematian
25% dan
kesakitan 75%, pasien dengan lebih dari 50% nekrosis mempunyai
angka
kematian 40% dan kesakitan 100%. 10
Pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Seperti pada pemeriksaan radiologi yang lain, maka MRI pun
dapat
membantu diagnosis pankreatitis akut. Tetapi pemeriksaan MRI ini
jarang
dilakukan, karena pemeriksaan ini lebih mahal dari CT scan dan
lebih sukar
diperoleh secara tepat, di samping hasil yang diperoleh hampir sama
dengan CT
scan. Pemeriksaan MRI ini hanya dilakukan apabila pasien dalam
keadaan hamil
atau alergi terhadap kontras. 10
Berbeda halnya bila pemeriksaan dikombinasikan dengan MRCP.
Pemeriksaan ini menjadi penting untuk menilai adanya pancreatitis
bilier. MRI
memberikan keuntungan dari teknik cross sectional imaging nya,
sementara
MRCP memberikan keuntungan dalam kemampuannya menilai duktus
bilaris dan
duktus pankreatikus seperti pada ERCP. 10
Komplikasi
komplikasi gagal organ dan sistemik serta komplikasi lokal. 9
Komplikasi gagal organ dan sistemik
Menurut Klasifikasi Atlanta 2012 sistem organ yang harus
dinilai
sehubungan dengan gagal organ adalah respirasi, jantung dan ginjal.
11
Zhu et al
melaporkan frekuensi terjadinya gagalorgan pada pasien dengan
pankreatitis akut
berat yaitu gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%),
gagal ginjal
(16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan
saluran cerna
(10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel
sebesar 45%. 11
Gagal organ diartikan sebagai nilai skor ≥ 2 untuk satu dari tiga
sistem organ
menggunakan sistem skor dari Marshall. 9
Tabel 4. Sistem skor Marshall untuk menilai gagal disfungsi organ
9
Universitas Sumatera Utara
Komplikasi sistemik dinilai berdasarkan adanya eksaserbasi dari
penyakit
penyerta yang sudah ada, seperti: penyakit jantung koroner atau
penyakit paru
obstruktif kronis, yang dipicu oleh pankreatitis akut. 11
Komplikasi Lokal
dibedakan menjadi dua yaitu pankreatitis edematosa interstisial dan
pankreatitis
nekrosis. 9
timbunan akut cairan peripankreatik (acute collection of
peripancreatic fluid) dan
pesudokista pankreas (pancreatic pseudocyst). Pada pasien yang
menderita
pankreatitis akut, organ pankreas mengalami pembesaran difus oleh
karena proses
edema inflamasi. Pada pemeriksaan CECT parenkim pankreas
memperlihatkan
gambaran penyangatan homogen, terkadang ditemukan cairan di bagian
tepi atau
yang dikenal sebagai acute peripancreatic fluid collection.
Sementara itu, gejala
klinis pankreatitits edematosa interstisial biasanya akan berkurang
dalam minggu
pertama. Namun apabila akumulasi cairan tersebut tidak diserap,
cairan akan
dilapisi oleh dinding inflamasi yang dikenal sebagai pseudokista
pankreas.
Pseudokista terjadi sekitar 10% dari pankreatitis akut dan
bertanggungjawab
terhadap sekitar 80% lesi kistik pankreas. Jumlah pseudokista bisa
tunggal atau
multipel, dan berada di dalam atau di luar pankreas dengan ukuran
bervariasi. 9,12
Pankreatitis nekrosis merupakan komplikasi lokal yang terjadi pada
sekitar
10%–20% pasien dengan pankreatitis akut. Pankreatitis nekrosis
ditandai dengan
adanya jaringan nekrotik di parenkim dan atau di peripankreatik.
Diagnosis
pankreatitis nekrosis ditegakkan melalui pencitraan dan
didefinisikan sebagai
adanya > 30% kurang atau tidak adanya penyangatan (non
enhancement) pada
pemeriksaan menggunakan CECT. Jaringan yang mengalami nekrosis
dapat
Universitas Sumatera Utara
berasal dari parenkim pankreas atau jaringan peripankreas dan
secara morfologis
berupa debris atau cairan yang terlokalisir, dikenal sebagai acute
necrotic
collection. Pankreatitis nekrosis dapat bersifat steril atau
terinfeksi. Pankreatitis
nekrosis steril terbentuk sekitar 10-14 hari dari onset sakit.
Setelah kurang lebih 4
minggu acute necrotic collection mengecil (namun jarang sekali
menghilang) dan
dilapisi oleh dinding inflamasi yang tebal dan kokoh yang berisi
debris dan cairan,
dikenal sebagai walled-off necrosis. Pada kondisi tertentu
pankreatitis nekrosis
yang semula bersifat steril dapat terkontaminasi mikroorganisme
yang berubah
menjadi pankreatitis nekrosis terinfeksi, yang mempunyai risiko
mortalitas
mencapai 20%–30%. Diagnosis pankreatitis nekrosis terinfeksi
ditegakkan
melalui aspirasi jarum halus dipandu dengan CT scan. Selain itu,
adanya infeksi
dapat diduga apabila pada pemeriksaan CECT didapatkan gambaran gas
di
parenkim pankreas atau peripankreas. 9,12,13
Prognosis
petanda prognostik untuk identifikasi pasien mana yang penyakitnya
ringan self-
limiting dan pasien mana yang akan berkembang lebih buruk dan
timbul
komplikasi. Implikasi petanda prognostik tersebut sangat penting
terutama dalam
tatalaksana pasien pankreatitis. Pasien yang dievaluasi beresiko
tinggi harus
mendapat observasi dan perawatan intensif serta antibiotik
profilaksis. Penilaian
klinis awal dapat digunakan untuk gradasi beratnya pankreatitis.
Untuk itu
dikembangkan beberapa sistem skor klinis yang mempunyai kelebihan
dan
kekurangan masing-masing. Yang paling umum dan luas digunakana
adalah
sistem skor Ranson, dipublikasikan pada tahun 1974, terurai dalam
11 poin sistem
skor dan memprediksi pankreatitis berat bila skor >3. Kekurangan
sistem skor
Ranson adalah tidak sesuai untuk digunakan pada pankreatitis
bilier. Untuk
mengatasi hal itu, modifikasi skor Ranson dikembangkan seperti
sistem skor
Glasgow yang lebih mudah (terdiri dari 8 poin), lebih sesuai
digunakan secara
individual dan sama baiknya dengan skor Ranson. Kelemahan sistem
skor Ranson
dan Glasgow adalah keterlambatan harus menunggu 48 jam untuk
membuat
Universitas Sumatera Utara
penilaian yang baik. Skor Ranson dan Glasgow mempunyai sensitivitas
70% dan
55%, serta spesifisitas 67% dan 91% dalam penilaian beratnya
penyakit. 14
Tabel 5. Kriteria Modifikasi Ranson untuk Menentukan Beratnya
Pankreatitis Akut 6
Usia > 70 tahun
Tabel 6. Kriteria Modifikasi Glasgow untuk Menentukan
Beratnya
Pankreatitis Akut 6
Urea plasma > 16 mmol/L
Tabel 7. Tomodensitometri Skor Balthazar 6
Inflamasi pankreas dan
B Pembesaran pankreas 1 Nekrosis < 2
Universitas Sumatera Utara
50%
6
menggunakan sistem skor Balthazar. Sayangnya diperlukan 3-5 hari
sebelum
nekrosis dapat dianalisis pada CT scan dan sebelum waktu tersebut
sensitivitas
dan spesifisitas CT scan sangat rendah dalam prediksi pankreatitis
berat. 14
Petanda prognostic yang lain adalah petanda serum meliputi CRP,
IL-6,
dan TAP (trypsinogen activation peptide). Dalam studi klinis, kadar
CRP > 120
mg/l mendeteksi 95% kasus nekrosis pankreas yang dikonfirmasi
dengan
laparotomi. 14
penyakit dalam. Pankreatitis akut dapat mengancam jiwa. Diagnosis
dapat
ditegakkan dari klinis dan laboratorium. Pencitraan seperti CT scan
dan/atau MRI
pankreas dapat dilakukan jika diagnosis belum jelas. Status
hemodinamik harus
dinilai segera. Pasien pankreatitis akut dengan gagal organ dan/
atau SIRS perlu
perawatan intensif. Hidrasi yang agresif harus dilakukan
(pertimbangan tertentu
pada kasus komorbid dengan kelainan kardiovaskuler dan/ atau
renal), paling
Universitas Sumatera Utara
bermanfaat dalam 12-24 jam dengan pemberian 5-10 ml/kg/jam sampai
target
resusitasi tercapai. Opioid dapat menjadi pilihan analgetik untuk
pankreatitis akut.
Pasien dengan pankreatitis akut disertai kolangitis perlu dilakukan
ERCP darurat
(dalam 24 jam). Antibiotik profilaksis pada kasus pankreatitis akut
berat dan/ atau
nekrosis steril tidak direkomendasikan. Nutrisi enteral
direkomendasikan untuk
mencegah komplikasi infeksi. Hal yang sangat penting pada
pankreatitis akut
adalah menemukan petanda prognostik untuk identifikasi pasien mana
yang
penyakitnya ringan self-limiting dan pasien mana yang akan
berkembang lebih
buruk dan timbul komplikasi dengan kriteria modifikasi Ranson
maupun kriteria
modifikasi Glasgow. Perlu pendekatan multidisipliner dari berbagai
disiplin ilmu
seperti penyakit dalam, bedah, intensive care, dan gizi untuk
memberikan
penanganan komprehensif terhadap pasien pankreatitis akut.
Daftar Pustaka
1. Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in acute pancreatitis.
Am
J Gastroenterol. 2006;101:2379-400.
2. Whitcomb DC. Acute pancreatitis. N Engl J Med.
2006;354:2142-50.
3. Bollen TLR, Besselink MG, Santvoort HCV, Gooszen HGR,
Leeuwen
MSR. Toward an update of the Atlanta classification on acute
pancreatitis. Pancreas. 2007;35:107-13.
4. Topazian M, Pandol SJ. Acute pancreatitis. In Yamada T, Alpers
DH,
eds. Fifth edition. Singapore: Wiley Blackwell; 2009. p.
1761-810.
5. Bechien W, Peter AB. Clinical management of patients with
acute
pancreatitis. Gastroenterology. 2013; 144; 1272–81.
6. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SW. American College
of
Gastroenterology Guideline : management of acute pancreas. Am
J
Gastroenterol. 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
8. Kingsnorth A, O’Reilly D. Acute pancreatitis. BMJ.
2006;332:1072-6.
Universitas Sumatera Utara
9. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD,
Sarr
MG, et al. Classification of acute pancreatitis–2012: revision of
the
Atlanta Classification and definitions by international consensus.
Gut.
2013;62:102–11
Radiologi, Fakultas Kedokteran Unpad; 2011:1-16
11. Zhu AJ, Shi JS, Sun XJ. Organ failure associated with severe
acute
pancreatitis. World J Gastroenterol. 2003;9(11):2570-3.
12. Xuong L, Elie Aoun. Complications of acute pancreatitis.
Practical
Gastroenterol. 2012; 11–21
13. Bechien Wu, Peter AB. Clinical management of patients with
acute
pancreatitis. Gastroenterology. 2013;144:1272–81
14. DiMagno MJ, DiMagno EP. New advances in acute pancreatitis.
Curr
Opin Gastroenterol. 2007;23:494-501.
Universitas Sumatera Utara