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parasitosis intestinales frecuentes en peru y abseso hepatico
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SEMINARIO N° 10:
PARASITOSIS HEPÁTICA ABSCESO HEPÁTICO
PARASITOSIS INTESTINALES
ORDOÑEZ GUTIERREZ, DANIELA
SIALER SANTA CRUZ, HELENA
SIANCAS PEREYRA, CELINA
Caso Clínico Datos Filiación
Lindaura Arista Valdivia
F.N. 02/02/1952.
63 años
Nació y vive en Moyobamba
Empleada del sector Educación
Casada
3 hijos
Fecha entrevista: 06/04/2015.
Antecedentes Pleuresía (desde hace 11 años)
HTA (desde hace 10 años)
Dengue (hace 4 años)
Dx. Quiste hepático por ecografía (hace 2 años)
Infección Urinaria (hace 2 años)
ANTECEDENTES FAMILIARES
TBC Intestinal (sobrino directo)
Padres. Ambos HTA.
Enfermedad Actual Motivo de consulta: estreñimiento, quiste hepático.
Síntomas principales: Estreñimiento
Tiempo de enfermedad: 4 meses
Forma de inicio: Insidioso
Curso de enfermedad: Progresivo
Relato cronológico:
Paciente refiere que desde hace 4 meses presenta estreñimiento, distensión abdominal al comer grasas o derivados de lácteos, con sensación de adormecimiento en zona rectal antes de evacuar. Heces con presencia de moco, color amarillo, y poco voluminosas. Además, desea conocer causa de su quiste hepático.
HIDATIDOSIS
Entamoeba histolytica La fase que infecta: quistes
Desenquistamiento en el intestino
Coloniza mucosa intestino grueso (trofozoítos)
Multiplicación en criptas
MAYORÍA DE LAS INFECCIONES ASINTOMÁTICAS
Enquistamiento en la deshidratación de las heces en colon.
Liberación
Trofozoíto Invasión a tejido
Hidrólisis de mucosa
Ulceración (moco y sangre en heces)
Pueden llegar a submucosa y venas mesentéricas
AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL
Factores de riesgo: MEDIO AMBIENTE:
Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua.
Deficientes prácticas higiénico dietéticas
PARÁSITO:
Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo.
HUÉSPED:
Predisposición individual: estado nutricional, edad, sexo
Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias.
MECANISMOS DE AGRESIÓN DE LA AMIBA
Adherencia a las células intestinales
Acción de proteasas y toxinas
Fagocitosis
Disrupción mecánica de mucosa
RESPUESTA DEL HOSPEDERO:
Respuesta inmunológica humoral
Anticuerpos aparecen en el 5to y 7mo día post a la infección
Presencia de Ig G post a la infección
La reacción inflamatoria es aguda
Neutrófilos y algunos eosinofilos
No activan el complemento
Rara vez fibrosis residual
Cuadro clínico 48 horas post a la ingesta del quiste.
Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana)
Fiebre, escalofríos, cefalea, fatiga
Dolor cólico abdominal, pujo, tenesmo.
Flatulencia, estreñimiento intermitente.
TRATAMIENTO Basado en el diagnóstico y criterio clínico
Los fármacos antiamibianos son de dos clases:
Amebicidas tisulares (5- nitroimidazoles y emetina)
Amebicidas luminales (diyodohidroxiquinoleína)
-Agente causal: Giardia duodenalis
-Fases de desarrollo:
Trofozoíto
Quiste: ovalado
Inoculo infectante: 10 quistes
No es invasivo
PATOGENIA Mecanismos no bien comprendidos (proceso multifactorial):
Adhesión mediante el disco suctorio
Movimiento flagelar, con daño variable y atrofia a nivel de las microvellosidades y reducción de la disacaridasa
Variación antigénica (evasión inmune y sobrevivencia)
Estado inmune y nutricional del hospedero.
MATERIALES PARA ESTUDIO
Materia fecal, líquido duodenal
EXÁMENES DE LABORATORIO
El diagnóstico: hallazgo de quistes o trofozoítos
Estudio microscópico de líquido duodenal en fresco
Se puede utilizar la detección de antígeno en heces por la prueba ELISA.
Agente causal
Ascaris lumbricoides
Distribución geográfica
Parásito más cosmopolita
Clima tropical y templado
Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos.
Fases de desarrollo del parásito
Adulto. Helminto dioico (sexos separados), color rosado o blanco nacarado. (LOMBRICES)
El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm.
ABSCESO HEPÁTICO
El absceso es una colección focal de microorganismos y pus (maloliente si contiene anaerobios), rodeado de una cápsula fibrosa. Se localiza más a menudo en el lóbulo derecho y puede acompañarse de pileflebitis purulenta o colangitis.
Etiología Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.
Más raramente son debidos a Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Yersinia, Brucella y Candida en neutropénicos.
Son polimicrobianos en más de un tercio de los casos.
Pacientes que han recibido quimioterapia se hallan sobre todo estafilococos resistentes.
Los abscesos hepáticos, únicos o múltiples, suelen estar causados por: Afecciones biliares.
Infección de órganos abdominales (apéndice, cáncer de colon infectado, úlceras perforadas, enfermedad inflamatoria intestinal.
Además de: Invasión hepática por vía portal, por bacteriemias o por traumatismos y heridas con infección de hematomas.
Se han descrito algunos casos tras la embolización terapéutica de hepatocarcinomas.
A veces no existe una causa clara.
La diabetes es un factor favorecedor.
Absceso piógeno
Se debe a una infección poli microbiana por gérmenes aerobios gramnegativos y anaerobios grampositivos.
Escherichia coli
Streptococcus milleri
Streptococcus fecalis
Klebsiella
Proteus vulgaris
Patógenos oportunistas como el estafilococo.
La forma clásica cursa con fiebre alta, precedida de escalofríos, dolor en el hipocondrio derecho y mal estado general.
Las formas con abscesos múltiples suelen cursar de manera aguda, con ictericia.
Son comunes las formas insidiosas, en especial en ancianos, que producen afección del estado general, febrícula o ausencia de fiebre y poco o nulo dolor.
Una quinta parte de los pacientes puede presentar complicaciones en forma de derrame pleural, empiema, absceso subfrénico, peritonitis y hemobilia.
La mortalidad global es del 40%.
Clínica
Laboratorio Leucocitosis con neutrofilia.
Anemia normocitica.
VSG y Proteína C Reactiva.
Fosfatasa Alcalina elevadas (70 – 90%).
Prolongación del TP.
Hiperbilirrubinemia 50%.
AST elevada 45%.
Hemocultivos positivos 30 – 50%
Vías de diseminación BILIAR: (40%)
PORTAL: (25%) trombosis de una aferencia venosa portal en contacto con el foco infeccioso primario que origina una bacteriemia y siembra hepática.
IDIOPÁTICOS: (20%)
POR CONTIGUIDAD: (25%)
LESIONES PENETRANTES O CONTUSAS
VÍA LINFÁTICA
Factores de mal pronóstico
Edad > 60 años.
Urea > 20 mgr/dl.
Creatinina > 2 mgr/dl.
Bilirrubina total > 2 mgr/dl.
Albúmina < 2,5 gr/dl.
Comorbilidad.
Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006. Pag. 1177 - 1184
Absceso hepático amebiano
Predomina en hombres 9:1.
Es una entidad muy rara en países desarrollados
La E. histolytica atraviesa el colon e invade el sistema porta por donde logra infectar al hígado.
El Echinococcus granulosus, Entamoeba histolytica.
Clínica Fiebre, dolor en el cuadrante superior del abdomen, hepatomegalia, leucocitosis y fosfatasa alcalina elevada.
En tórax es frecuente encontrar hipomotilidad diafragmática del lado derecho, submatidez y disminución o abolición del ruido respiratorio en el lado derecho.
En una tercera parte de los caos hay ictericia.
Hallazgos de laboratorio Leucocitosis con aumento de PMN
Fosfatasa Alcalina en suero aumentada
VSG muy alta
PCR positiva
Hipoalbuminemia y anemia
Prolongación del tiempo de protombina
Detección de anticuerpos
Aparecen entre el 7° y 10° día en el 90 – 100% después del inicio de los síntomas.
Métodos: - Hemaglutinación Indirecta
- ELISA S 95% E 100%
- Electroinmunoforesis.
- Inmunodifusión.
Varios años 5 - 6
6 – 12 meses
Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006. Pag. 1177 - 1184
Es importante establecer la diferenciación entre el absceso piógeno, que es de alta mortalidad (hasta 40%) y con frecuencia requiere drenaje; y el amebiano que tiene casi nula mortalidad (menor a 1%) y raramente requiere drenaje.
Factores de mal pronóstico
Múltiples abscesos.
Volumen del absceso > 500 ml.
Derrame pleural derecho o elevación del hemidiafragma.
Encefalopatía.
Bilirrubina > 3,5 mgrs / dl.
Albúmina < 2 grs /dl.
Hb < 8 gr/dl
Diabetes Mellitus.
• edad >50 años, ictericia, prurito, estado séptico y shock, masa palpable, hiperbilirrubinemia, elevación de la fosfatasa alcalina
absceso piógeno
• raza hispánica (Mexicana), viaje reciente a una región endémica, dolor abdominal, diarrea, dolor a la palpación del abdomen hepatomegalia y serología amebiana positiva.
abscesos amebianos
Caracteríticas Amebiano Piógeno
Historia Viaje - Diarrea Trauma reciente
Leucocitosis Moderada Elevada
Hemocultivo Negativo Positivo
Serologia Positiva Negativa
Aspirado Similar a pasta de anchoas Espeso, purulento
Olor No Si
Organismos Amebas Bacterias
Cultivo Negativo Positivo
Diagnóstico
Suele existir leucocitosis neutrofílica, VSG acelerada y un ligero aumento de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina.
El hemocultivo es positivo en la mitad de los pacientes.
En la radiografía simple pueden verse signos indirectos (elevación del hemidiafragma, reacción pleural).
Ecografía y la TC son las exploraciones básicas.
La punción dirigida, además de confirmar el diagnóstico, permite cultivar el material obtenido y drenar el absceso.
Tratamiento
El drenaje mediante catéter percutáneo introducido por ecografía o TC y los antibióticos escogidos tras cultivo y antibiograma son el tratamiento de elección.
La combinación amoxicilina-ácido clavulánico (2 gr/8h i.v.) cubre la mayoría de los gérmenes.
Sensibilidades y la presencia de anaerobios intestinales, la tendencia actual es la administración de una cefalosporina de tercera generación más metronidazol, piperazilina-tazobactam o un carbapenem.
En los casos muy graves o causados por Pseudomonas debe usarse piperacilina-tazobactam (4 gr/6-8h i.v.) o imipenem-cilastatina (0,5-1 g/6h i.v.).
Si existe obstrucción biliar, puede indicarse una colangiografía retrógrada con papilotomía y extracción de cálculos.
Pronóstico y complicaciones Shock séptico, infección secundaria a otros órganos, perforación con peritonitis y formación de fístulas.
Lóbulo derecho con una supervivencia del 90%, para abscesos múltiples es del 20%.
Parasitosis por helmintos
OXIURIASIS (ENTEROVIRUS VERMICULARIS).
OXIURIASIS
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Infecciones leves producen poca o ninguna sintomatología.
La intensidad de los síntomas está en relación directa con el grado de infección parasitaria.
O enterobiasis (Enterobius vermicularis). Es la helmintiasis más frecuente en niños y adultos, de amplia distribución en el mundo y con tendencia a diseminarse directamente de persona a persona,
sin pasar por tierra.
Por acción mecánica
• Prurito
• Ligero dolor o sensación de cuerpo extraño
• Rasquiña intensa y puede haber interferencia con sueño o actividades del día
• Consecuencia: excoriaciones de la piel e infecciones secundarias
• Irritación de la región anal
Invasión genital
• Generalmente en niñas, parasito puede ir hacia la vulva y vagina produciendo irritación o infección
• Flujo vaginal (infecciones por bacterias u hongos secundarias a la parasitosis)
• Cuando hay sospecha de vaginismo vulvitis por oxiuros se debe obtener muestra vulvar
• Escozor genital y rascado frecuente.
Alteraciones del comportamiento
• Secundarias a las molestias mecánicas
• Prurito produce que disminuya la atención en la escuela
• Despertar en las noches
• Preocupación ante otras personas si los ven rascándose
• Puede generar tendencia ala masturbación por estimulo sexual originado por la picazón
Reacciones alérgicas
• Eosinofilia
Infecciones secundarias
• En piel perineal, anal o genital
• Bacterias arrastradas con parásitos hacia vagina, útero, trompas o peritoneo
Localizaciones ectópicas
• Peritoneo
• Pared intestinal
• Apéndice cecal
• Ovario
• Hígado
• Pulmón
• Por migración de los parásitos.
DIAGNOSTICO
I. Diagnostico diferencial:
Se debe desarrollar con entidades causantes de prurito anal y algunas veces genital en sexo femenino
En niños: el prurito en la mayoría es producido por oxiuros
En adultos: es menos frecuente. (fisuras, hemorroides, alergias o problemas inflamatorios de ano y recto) y mujeres adultas (candidiasis, tricomoniasis, infecciones vaginales)
II. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: Por hallazgos e huevos en la región perianal,
perineal o vulvar. Se utiliza el método de la cinta engomada
transparente. (descrito por Graham) La muestra debe tomarse por las mañanas,
preferible antes de defecar y sin previo lavado de la región perianal
Las cintillas deben observarse el mismo día Para asegurar dx, se debe repetir examen varias
veces en distintos días. La positividad aumenta cuando numero de
muestra es mayor Examen coprológico, no es efectivo para dx. El observar gusanos en ropa interior, piyama o
piel perianal o perineal, confirma dx.
TRATAMIENTO:
La oxiuriasis es una parasitosis de muy fácil diseminación en grupos por lo tanto debe diagnosticarse y tratarse en todas las personas expuestas.
• Dosis: 10 mg/kg en toma única
• Curaciones alrededor de 96%
• Usado en comunidades por fácil administración, buena tolerancia y efectividad.
• Usado en ascariasis y uncinariasis
Pamoato de pirantel
• Mebendazol, albendazol y flubendazol , son muy efectivos en dosis única
• Antihelminticos de amplio espectro para nematodos intestinales Benzimidazoles
• Efectivo también para ascariasis.
• Dosis: 50mg/kg/días.
• Se debe administrar la droga en jarabe al 10% en 10ml 2-3 veces al día para adultos y 5ml 2-3 veces al día en niños. Por 5 a 7 días.
Piperazina
TRICOCEFALOSIS (TRICHURIS TRICHUIRA Ó TRICOCEFALO)
Tricocefalosis Parasitosis (geohelmintiasis), con amplia distribución geográfica, de predominancia en zonas cálidas y húmedas en los países tropicales.
Agente etiológico se localiza en el colon, donde causa patología intestinal variable, de acuerdo al numero de parásitos y condiciones del huésped.
Manifestaciones clínicas Infecciones leves con buen estado de salud, no originan síntomas y se diagnostica por el hallazgo ocasional de huevos en examen coprológico
Infecciones de intensidad media: ◦ Dolor tipo cólico
◦ Diarrea
◦ Sensibilidad en fosa iliaca derecha a la palpación
Parasitosis intensa contribuye a la desnutrición: ◦ Disentería
◦ Dolor cólico
◦ Diarrea con moco y sangre
◦ Pujo y tenesmo
Disentería+ dolor cólico+ diarrea con moco y sangre + pujo y tenesmo
Cuadro presentado de forma grave en niños desnutridos con tendencia a hipotonía de
músculos perianales y relajación del esfínter anal
La mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa por el hiperperistaltimo y frecuente esfuerzo de defecación
Hemorragias
Infecciones secundarias
Tricocefalosis intensa y crónica en niños desnutridos
Anemia
Enflaquecimiento
Falta de crecimiento
Dedos en palillo de tambor.
DIAGNOSTICO
El diagnostico clínico es imposible de hacer en formas leves y medianas
En casos intensos con disentería, hacer dx diferencial con amebiasis,disenterías bacilar, colitis ulcerativa.
Confirmación por hallazgo de huevos en la materia fecal. RECUENTO DE HUEVOS:
Menos de 1000 h.p.g = Leves (1000/200 = 5 parásitos)
1000 – 10 000 h.p.g = intensidad media
mayor a 10 000 h.p.g = intensas.
Por encima de 30 000 h.p.g = se debe considerar muy intensas
Rectosigmoidoscopía : permite observar los parásitos en la mucosa.
Entre 200 = cantidad de parásitos en colón
TRATAMIENTO Manifestaciones leves sin manifestaciones clínicas no requieren estrictamente tratamiento.
Las infecciones medianas y severas se deben tratar siempre.
•Mebendazol 100mg 2 veces al día por 3 días para todas las edades.
•A dosis única de 500 mg
•Albendazol 400mg por día, por 3 días
•A dosis única de 400 mg reduce 73% de huevos, curación de 10%
• Flubendazol 300mg por día por 2 días.
•Antihelminticos que actúan de forma lenta y los parásitos muertos demoran en salir 4 días.
Benzimidazoles
• Para áscaris y oxiuriasis
• Dosis única de 10mg/kg Pirantel
•Dosis recomendada es de 10mg/kg, 2 veces al día, durante 3 días.
•En infecciones leves es suficiente 10 m/ kg como dosis única
Pamoato de oxantel
•Prolapso rectal: reducción manual de la mucosa prolapsada, previa extracción de parásitos
•Luego mantener los glúteos ajustados sobre el ano utilizando bandas de esparadrapo, sin impedir que el paciente pueda tener defecaciones sin dificultad.
Otras medidas terapéuticas
ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCOLARIS)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En pacientes inmunocompetentes
Lesiones cutáneas
Dermatitis pruriginosa (pies). Cuando la larva entra aparece un punto eritematoso o canal corto con prurito localizado, que exuda liquido seroso. Debido al rascado y contaminación puede haber infecciones secundarias. Por la migración subepidermica, las larvas pueden producir canales serpinginosos observados a simple vista, sd. Llamado “larva currens”presentándose más comúnmente en región perianal.
Invasión pulmonar El paso de la larva por los pulmones produce cuadro de neumonitis con tos, expectoración y elevación de temperatura. En casos severos puede aparecer grado de bronquitis.
Forma intestinal crónica
Presencia de síntomas a nivel del duodeno o yeyuno: dolor epigástrico, a veces agudo, con sensación de punzada o ardor, similares a los de ulcera péptica. Este cuadro + elevación de eosinofilia es suficiente para dx en zonas endémicas. Puede aparecer nauseas, vómitos, anorexia, y diarrea (acuosa y abundante, a veces alternada por constipación)
En paciente inmunodeficiente
Síndrome de hiperinfección
Cuando los parásitos permanecen en el pulmón y llegan a adultos = estrongiloidiasis pulmonar (con francos síntomas de bronquitis o bronconeumonía, disnea, hemoptisis e intensa expectoración). Cuadro asociado al ciclo de autoinfección en pacientes inmunodeprimidos.
Es común que halla infecciones bacterianas que compliquen el caso.
PULMÓN
INVASIÓN INTESTINAL Hay invasión de intestino grueso y delgado y produce: dolor abdominal, nauseas,
vómitos, diarrea (persistente
Invasión de larvas a otras vísceras u órganos en casos de hiperinfección, produce una sintomatología de acuerdo a sitios afectados. (hígado – hepatitis granulomatosa, riñón, corazón, páncreas, tiroides, paratiroides, próstata y
cerebro).
Causas del síndrome de hiperinfección
Deficiente inmunidad mediada por células ◦ Leucemia
◦ Linfomas
◦ Enfermedad de hodgkin
◦ Enfermedades renales crónicas
Uso de corticoesteroides y agentes citotoxicos. ◦ Parece que los esteroides tienen un componente similar al que usan las larvas rhabditiformes para
pasar a filiformes, las cuales invaden los tejidos.
COMPLICACIONES Producidas por la invasión bacteriana secundaria: ◦ Meningitis
◦ Endocarditis
◦ Neumonía
◦ Colecistitis
◦ Peritonitis
Principales causas de muerte: ◦ Choque
◦ Insuficiencia respiratoria
◦ Bronconeumonía
◦ septicemia
DIAGNOSTICO
CLINICO Sintomas de duodenitis con dolor epigástrico + elevada eosinofilia
De laboratorio Hallazgo de larvas en materia fecal, liquido duodenal, esputo o tejidos
Estudios seriados de materia fecal (3 días) (la irregularidad de salida de las larvas dificulta el dx). No hace recuento de larvas, solo + / -
Examen coprológico
Métodos de concentración
Formol éter de Ritchie, permite observar las larvas inmóviles en el sedimento.
Cultivo Se obtienen gusanos adulto de vida libre y larvar filariformes. Método mas
eficiente : cultivo en agar
Separación de larvas Método de Baermann
Se pone la muestra fecal mezclándola con carbón estéril y poniéndola en contacto con
agua tibia en un embudo.
Contenido duodenal
Material duodenal aspirado con sonda se encuentran larvas al examen microscópico. Cuando hay sospecha clínica y los exámenes con materia
fecal son negativos.
Biopsia Revela presencia de larvas, huevos y parásitos. Por ser método
complicado solo se justifica en casos muy especiales o con fines de investigación
Esputo
Métodos inmunológicos
En pacientes con parasitosis e invasión pulmonar. Examen en fresco o con lugol, muestra larvas móviles Preparaciones coloreadas con Gram o Ziehl Neelsen, deben examinarse a pequeños aumento en busca de larvas
ELISA en suero. Positividad de 80-90% y revela positividad de IgG especifica presentes en suero de pacientes. IFI
TRATAMIENTO Ivermectina: ◦ 200ug/kg en una sola toma por 2 días
◦ 200 ug en dos ocasiones, con dos semanas de intervalo
Tiabendazol ◦ 25mg/kg/día por 3 días.
◦ En casos graves de autoinfección dosis aumentar a 50mg/kg/día por 10 o más días.
◦ La dosis diaria se debe subdividir en 3 o 4 tomas luego de comidas, con el fin de disminuir síntomas de intolerancia ( mareo, nauseas, vomito, cefalea, dolor abdominal y diarrea)
Albendazol: ◦ 400mg/día por tres a seis días
Parasitosis intestinal por cestodos y trematodos
DIFILOBOTRIASIS
( DIPHYLLOBOTHRIU
M LATUM,MAS FRECUENTE)
D.PACIFICUM, D. DENTRITICUM
Patología y sintomatología No produce lesión en mucosa intestinal
Anemia megaloblastica: utiliza parte de la Vit B12 del huésped
Disminuye concentración de riboflavina.
Sintomatología: ◦ La mayoría son asintomáticos.
◦ En sintomáticos : ◦ Molestia o prurito anal
◦ molestia abdominal
◦ nauseas vómitos diarrea
◦ Perdida de apetito y peso = anemia perniciosa
DIAGNOSTICO Identificación de huevos en examen coprológico
TRATAMIENTO Praziquantel a dosis única de 10 a 25 mg/kg
HYMENOLEPIASIS Y DIPYLIDIASIS
Hymenolepis nana
Hymenolepis diminuta
Dipylidium caninum
Manifestaciones clínicas H. nana: síntomas digestivos (dolor abdominal, meteorismo, diarrea y baja de peso)
H. diminuta y Dipylidium: pocos casos, principalmente en niños que comen artrópodo infectado.
DIAGNOSTICO Clínicamente no hay bases para diagnostico.
Método mas utilizado es búsqueda de huevos en materia fecal.
En H. nana el recuento de huevos permite conocer la intensidad de la infección.
En la mitad de los casos puede haber hipereosinofilia circulante.
TRATAMIENTO Praziquantel a dosis única de 25 mg/kg, la cual
debe repetirse a las 2 semanas