Diapositiva 1

PATOLOGIA

CARDIOVASCULARVASOS SANGUINEOSSistema vascular: constituido por arterias, venas, capilares y linfticos, se desarrolla durante la tercera semana de vida fetal, a partir de clulas mesodrmicas de los islotes sanguneos.

Estrechamiento (estenosis) u obstruccin completa de la luz vascular.Debilitamiento de las paredes vasculares, que conduce a su dilatacin o su rotura.ARTERIAS:Las arterias segn su calibre y morfologa, pueden ser de 3 tipos:- Grandes o elsticas, como la aorta, subclavia, iliaca.- Medianas o musculares como ramas de la aorta, coronarias y renales.- Pequeas, menores de 2um, que discurren por tejidos y parnquimas.La enfermedad vascular se desarrolla por dos mecanismos principales:ESTRUCTURA Y FUNCION DE LOS VASOS SANGUINEOS3

Especializaciones regionales de los vasos. Aunque su organizacin bsica seaconstante, el grosor y la composicin de las diversas capas varan en funcin de lasfuerzas hemodinmicas y las necesidades de los tejidos.DESARROLLO, CRECIMIENTO Y REMODELACION DE LOS VASOS:MALFORMACIONES CONGENITAS:ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

Tipos y causas de la hipertensin: (sistlica y diastlica)

ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

A. Arterioloesclerosis hialina. La pared de la arteriola est engrosada al aumentar la sedimentacin de las protenas (hialinizacin), y la luz se encuentra notablemente estrechada.B. Arterioloesclerosis hiperplsica(en capas de cebolla; flecha) que provoca una obstruccin de la luzArterioesclerosisArterioesclerosis significa, literalmente, endurecimiento delas arterias. Se trata de un trmino genrico que refleja el engrosamiento y la prdida de elasticidad de la pared arterial.ATEROESCLEROSISATEROMA: lesiones focalescapa intima de una arteriaPor acumulacin de lpidos Obstruccin mecnica Trombosis vascular AneurismaFACTORES DE RIESGO

ESTRUCTURA BSICA DE UNA PLACA ATEROMATOSA

PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSISHiptesis de la Respuesta a la Lesin: Respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesin del endotelio.LESIONDisfuncin Endotelial

Acumulacin de lipoprotenas.Clulas musculares lisas hacia la intima.Activacin de macrfagos.Proliferacin de musculo liso.Deposito de colgeno y sntesis deotra MEC.Acumulacin de lpidos extracelulares.Lipoprotenas en intima.Los macrfagos y las clulas muscu-lares lisas engloban los lpidos.Liberacin de factores de crecimiento.Inflamacin crnica.ESTRIAS GRASAS:

ESTRA GRASA, conglomerado de macrfagos espumosos en la ntimaA. Aorta con estras grasas (flechas), asociadas en gran parte a los orgenes de las ramas vasculares.

B. Microfotografa de una estra grasa en un conejo con una hipercolesterolemia experimental, que presenta clulas espumosas de origen macrofgico en la ntima (flechas).

IMGENES MACROSCPICAS DE UNA ATEROESCLEROSIS EN LA AORTAA. Ateroesclerosis leve compuesta por placas fibrosas, una de ellas sealadapor la flecha.B. Enfermedad grave, que presenta lesiones difusas y complicadas (con rotura de la placa y una trombosis superpuesta), algunas de lascuales se han fusionado.CARACTERSTICAS HISTOLGICAS DE LA PLACA ATEROMATOSA EN UNA ARTERIA CORONARIA.

A. Estructura general, que contiene la cubierta fibrosa (F) y un ncleo necrtico central (C) (en gran medida lipdico). La luz (L) presenta una alteracin moderada. Obsrvese que hay un segmento de la pared librede la placa (flecha); por tanto, la lesin es excntrica.B. Fotografa a mayor aumento de una seccin de la placa ofrecida en A, teida para poner de manifiesto la elastina, que revela que las membranas elsticas interna y externa se encuentran atenuadas y la media arterial pierde grosor bajo la zona ms avanzada de la placa (flecha).C. Microfotografa a mayoraumento de la regin de transicin entre el casquete fibroso y el ncleo, que muestra clulas inflamatorias diseminadas, calcificacin (punta de flecha) yneo vascularizacin (flechas pequeas).

ROTURA DE UNA PLACA ATEROESCLERTICAA. Rotura de la placa sin que tuviera ningn trombo por encima, en un paciente que falleci de repente.B. Trombosis coronaria aguda superpuesta a una placa ateroesclertica con disgregacin focal de la cubierta fibrosa, que desencaden un infarto de miocardio letal. Tanto en A como en B, una flecha seala el punto de rotura en la placa.

Evolucin natural, rasgos morfolgicos, fenmenos patognicos bsicos y complicaciones clnicas de la ateroesclerosis.CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA

Comparacin entre las placas ateroesclerticas vulnerables y estables. Mientras que las estables poseen una cubierta fibrosa gruesa de colgeno denso, con una inflama- cin mnima y un ncleo ateromatoso subyacente insignificante, las vulnerables (predispuestas a la rotura) se caracterizan por una cubierta fibrosa delgada, grandes ncleos lipdicos y una mayorinflamacin.ANEURISMAS Y DISECCIONES

ANEURSIMASVaso normal.Aneurisma verdadero de tipo sacciforme. La pared presenta un abombamiento focal hacia fuera y puede quedar debilitada, pero por lo dems est ntegra.Aneurisma verdadero de tipo fusiforme. Existe una dilatacin circunferencial del vaso, sin rotura.Aneurisma falso. La pared est rota, y hay una acumulacin de sangre (hematoma) que se encuentra envuelta por su parte externa a travs de los tejidos extravasculares de carcter adhesivo.Diseccin. La sangre ha penetrado (disecado) la pared del vaso, separando sus capas. Aunque la produccin de este proceso est representada a travs de un desgarro en la luz, las disecciones tambin pueden suceder por la rotura de los vasos correspondientes a los vasa vasorum en la media. ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINALEtiologa/epidemiologa El aneurisma de la aorta abdominal (AAA) puede deberse a trastornos del tejido conjuntivo, traumatismos, sndrome de Marfan, infeccin, necrosis qustica de la media y arteritis.Casi todos los aneurismas de la aorta abdominal afectan a varones de 60 a 70 aos. Los parientes en primer grado de las personas con AAA parecen desarrollar dilataciones arteriales a edades ms tempranas.

ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINALA. Imagen externa,fotografa macroscpica de un gran aneurisma artico roto; la flecha seala el punto de rotura.B. Vista abierta, en el que una sonda indica la ubicacin del trayecto de rotura. La pared del aneurisma es tremendamente fina, y su luz est rellena por una gran cantidad de trombos estratificados pero en gran parte sin organizar.VASCULITISVASCULITIS

Factores precipitantes o asociados al desarrollo de las vasculitisAgentes ExgenosVirusVacunasDrogasNeoplasias

Complejos Inmunes

AutoanticuerposAnticuerpos anti-endotelioAnticuerpos ANCAAnticuerpos anti-membrana basal

Factores GenticosGenes que determinan expresin de citoquinas.Genes que determinan la expresin de enzimas e inhibidores enzimticos.

CLASIFICACION Y CARACTERISTICAS DE CIERTAS VASCULITIS DE TIPO INMUNITARIOMPO-ANCA: anticuerpos citoplsmicos antineutroflicos, dirigidos contra la mieloperoxidasa (p-ANCA)PR3-ANCA: anticuerpos citoplsmicos antineutroflicos, dirigidos contra la proteinasa 3 (c-ANCA).

* Obsrvese que algunas vasculitis de vasos pequeos y grandes pueden afectar a las arterias intermedias, pero las vasculitis de los vasos de gran y de mediano calibre no llegan a vasos menores que las arterias.ARTERITIS DE CLULAS GIGANTES (DE LA TEMPORAL)

A. Corte de la arteria temporal que contiene clulas gigantes en la lmina elstica interna en degeneracin durante una arteritis activa (flecha).

C. La exploracin de la arteria temporal de un paciente con una arteritis de clulas gigantes muestra un segmento engrosado, nodular e hipersensible en un vaso sobre lasuperficie de la cabeza (flecha).ARTERITIS DE TAKAYASU

A. Angiografa del arco artico quemuestra el estrechamiento de las arterias braquioceflica, cartida y subclavia(flechas).

B. Fotografa macroscpica de dos cortes transversales a travs de la arteria cartida derecha, recogidos en la autopsia del mismo paciente que aparece en A, que muestran un acusado engrosamiento de la ntima con una mnima luz residual.

GRANULOMATOSIS DE WEGENERB. Vasculitis de una arteria de pequeo calibre con una inflamacin granulomatosa adyacente que contiene clulas epitelioides y gigantes (flechas).

C. Fotografa macroscpica del pulmn de un paciente con una granulomatosis de Wegener de carcter mortal, que manifiesta grandes lesiones nodulares con cavidades centrales.TRASTORNOS POR HIPERREACTIVIDAD DE LOS VASOS SANGUINEOSFENOMENO DE RAYNAUD Vasoconstriccin exagerada de arterias y arteriolas en las extremidades, en particular en los dedos de las manos y los pies, pero en ocasiones tambin en la nariz, los lbulos de las orejas o los labios. La restriccin del flujo sanguneo induce palidez o cianosis de forma paroxstica. Los dedos afectados suelen mostrar cambios de color rojo, blanco y azul desde la zona proximal a la distal, como un reflejo de la vasodilatacin proximal, de la vasoconstriccin central y de la cianosis ms distal, respectivamente.

VENAS Y LINFATICOS

Varices venosas de la pierna.TUMORES

Clasificacin de tumores vasculares y afecciones de tipo tumoral

A. Hemangioma de la lenguaD. Granuloma pigeno del labio

Angiomatosis bacilar.

Sarcoma de Kaposi. Fotografa macroscpica, que ejemplifica unas mculas y placas confluyentes de color rojo-morado en la piel.

ANGIOSARCOMAA. Fotografa macroscpica de un angiosarcoma del corazn (ventrculo derecho).B. Microfotografa de un angiosarcomamoderadamente diferenciado, con conglomerados densos de clulas irregulares con un grado moderado de anaplasia y luces vasculares visibles.