PATOLOGIA VASCULARA CEREBRALA. VASCULARIZATIA, FIZIOLOGIA SI FIZIOPATOLOGIA

CIRCULATIEI CEREBRALE. CLINICA SI TRATAMENTUL AVC ISCHEMICE SI

HEMORAGICE.

VASCULARIZATIA ARTERIALA• 4 pediculi arteriali: a carotide

interne si a. vertebrale.• Bifurcarea a carotide primitive - A

carotida interna si externa.• ACI – 70% din debitul circulator

cerebral; iriga peste 2/3 din emisferele cerebrale.

• ACI – canal carotidian din stanca os temporal – sinus cavernos – lat chiasma optica – I ram = a oftalmica – post apofiza clinoida anterioare – scizura lui Silvius – 4 ram terminale: ACA, ACM (silviana), ACoP, A. coroidiana anterioara.

Ramuri terminale

Sisteme anastomotice • 1. Poligonul lui Willis: la baza

craniului; cea mai mare importanta functionala; heptagon – 3 segmente ant = cele 2 ACA unite prin ACoA, 2 segmente laterale = ACoP si 2 segmente post = ACP.

• 2.Anastomoze intre A Carotide Int si Ext.

• 3. Anastomoze superficiale de la suprafata emisferelor cerebrale intre ram terminale ale ACA, ACM, ACP si colateralele lor.

Sistemul venos encefalic

• Vene superficiale si profunde – sinusuri durale – vena jugulara interna.

• Sinusurile = sistem venos colectiv, canale, in grosimea durei mater – converg spre un canal colector comun = sinusul lateral – VJI.

AVC ischemic

• Infarctul cerebral = necroza a tesutului cerebral – deficit metabolic – scadere a DSC.

• Leziunea arteriala = ocluziva: trombotica sau embolica.

• 70% - ateroscleroza – peretele a mari si mijlocii = A carotide in traiectul lor cervical si trunchiul bazilar.

Fiziopatologia AVC ischemic

• 1. Pierderea aprovizionarii cu oxigen si glucoza (secundara ocluziei vasculare).

• 2. Modificarile metabolismului cerebral (consecinta a colapsul productiei de energie).

• → dezintegrarea membranei celulare.

Cascada ischemica

Fiziopatologia aterotrombozei• Endoteliul, trombocitele si evenimente

biochimice din cascada coagularii.• Depozite lipidice + reactie fibroconjunctiva –

placi de ATS – stenozante.• Placile ulcerate si turbulentele fluxului sanguin

(din cauza stenozelor) → agregarea plachetara → trombus alb (+ fibrina) → tromb fibrino-plachetar: 1. detasare = emboli; 2. agravarea stenozei; 3. ocluzie → AIC; 4. dezagregare.

• ATS + leziuni proprii HTA - arterioscloeroza arterelor mici cerebrale.

Etiologia I.C. aterotrombotic• ATS.• Arterite: arterita temporala, arterita

granulomatoasa, poliarterita granulomatoasa Wegener, arterita granulomatoasa a marilor vase (Takayasu, sifilis).

• Disectie: carotida, vertebrala, a. Intracraniene.• Afectiuni hematologice: policitemie, anemia

falciforma, purpura trombotica trombocitopenica.

• Efect de masa – comprimarea a intracraniene.• Cauze rare: b. Moya Moya, displazia

fibromusculara, boala Binsanger.

Etiologia I.C. embolic• Emboli de origine cardiaca: FiA,

aritmii, IM cu trombi murali, endocardita bacteriana, st mitrala, miocardita, chirurgie cardiaca, proteza valvulara, prolaps valva Mi, mixom.

• Emboli de origine noncardiaca: ATS Ao sau a A carotide, disectia a. Carotide si vertebrobazilare, trombi din v. Pulm, grasime, aer, tumora, chirurgia gatului si toracelui, tromboza venoasa pelvina sau crurala.

• Emboli de origine nedeterminata.

AIT (accidentul ischemic tranzitor)

• Scaderea sau intreruperea temporara a DSC intr-o regiune limitata sau globala a encefal.

• Instalare rapida: sec – 5 min.• Reversibilitate totala: min – 24 ore.• Caracter repetitiv.• Precede IC.• ATS in amonte – carotide, vertebrale, emboli

de origine cardiaca.

Sindromul ocluziv al arterei carotide interne (ACI)

• Extracranian: cel mai frecvent; mai putin sever – compensat de anastomozele poligonului Willis si ale sistemelor ACI si ACE.

• Intracranian: in functie de zona ocluzionata:1. Sdr. altern optico-piramidal (ocluzia ACI unde se

desprinde de A. oftalmica): hemiplegie de partea opusa leziunii + cecitate homolaterala.

2. Sdr. ocluziv al portiunii terminale de ramificatie a ACI: forma cea mai grava; se suprima toate caile de supleanta circulatorie prin poligonul Willis → ramolisment emisferic intins + edem masiv → angajare hipocampica sau a amigdalelor cerebeloase + hemoragii mezencefalo-pontine : hemiplegie brusca, masiva, coma, agravare progresiva, suferinta de TC ← HIC; exitus in 1-11 zile de la debut.

Sindromul ocluziv al ACA

• Hemipareza/hemiplegie contralaterala, predominant crurala;

• Tulburari psihice tip frontal;• Incontinenta urinara, reflex de apucare fortata

si de urmarire;• Emisfer dominant: scaderea limbajului

spontan, greutatea in evocarea cuvintelor, acalculie, +/- tulburari de sensibilitate profunda, crize comitiale.

Sindromul ocluziv al ACM• 1. Silvian superficial superior: trunchi ascendent al ACM: - hemiplegie contralaterala, predominant F-B- tulburari de sensibilitate contralateral leziunii,- afazie motorie tip Broca (emisfer dominant)- devierea GO spre partea leziunii.

• 2. Silvian superficial inferior: trunchi descendent al ACM:- hemianopsie homonima contralaterala (1/4 inf),- emisfer dominant: afazie senzoriala tip Wernicke, apraxie

constructiva, agrafie, alexie, acalculie, agnozie digitala, imposibilitatea de a distinge stg-dr;

- emisfer nedominant: anosognozie, hemiasomatognozie, apraxie de imbracare.

Sdr. ocluziv al ACM• 3. Silvian profund: lezarea capsulei interne:- hemiplegie masiva si globala.• 4. Silvian total: superficial + profund.

Sdr. ocluziv al A. vertebrale

• Extracranian: manifestari ischemice rare si putin severe;

• Intracranian: infarct cerebral cu localizare preferential in bulb si cerebel.

Infarctul cerebelos

• A. Vertebrale si bazilare• A. Cerebeloase: postero-inferioara, mijlocie si

superioara.• Vertij rotator, cefalee occipitala, cadere, varsaturi;• Semne cerebeloase: unilaterale – ataxie, tremor

intentional, hipotonie, dizartrie;• Infarct masiv (a c post-inf): TC comprimat →

hidrocefalie (compresia v IV), herniere →scaderea nivelului constientei, pareza faciala ipsilaterala, abolirea reflexului cornean, s. Babinski → drenaj ventricular + evacuarea chirurgicala a zonei necrotice.

Sindromul Wallenberg• Infarct vertebro-bazilar;• Infarct lateral bulbar;• De partea leziunii: - sdr vestibular;- tulburari de deglutitie si fonatie;- sughit si tulburari respiratorii;- sdr. Claude-Bernard-Horner (mioza, enoftalmie,

ingustarea fantei palpebrale);- sdr cerebelos;- parestezii si anestezia termoalgica a hemifetei.

• De partea opusa leziunii:- anestezia termoalgica a hemicorpului respectiv.

Sdr. ocluziv al arterei bazilare• Preferential in zonele

anterioare ale puntii si pedunculilor cerebrali;

• Leziuni diseminate in TC si in teritoriul ACP;

• 50% - precedat de AIT;• Vertij, diplopie, parestezii

periorale, tulburari de deglutitie, pareze, pierderea constientei.

Sdr. ocluziv al ACP• Hemianopsie homonima;• Halucinatii vizuale;• Metamorfopsii;• Emisfer dominant: +

alexia, anomia, agnozia vizuala, +/- scaderea memoriei.

Diagnostic diferential

Ischemia – CT - hipodensitate Hemoragia – CT - hiperdensitate

Tratamentul

1. Tratamentul fazei acute:- cai respiratorii libere; reechilibrare H-E si

calorica; depistarea complicatiilor infectioase; profilaxia trombozei venoase; prevenirea emboliei pulmonare si a sdr coronariene; monitorizarea TA, fc respiratorie, gaze sang, presiunea ic.

Tratamentul

2. Tratamentul care vizeaza restabilirea circulatiei si oprirea procesului patologic:

- Evita scaderea brusca a TA;- Tratamentul edemului cerebral si al HIC: manitol

1g/kg, apoi 50g la 2 sau 3 ore;- Tratamentul anticoagulant;- Tratamentul antiagregant plachetar: aspirina,

clopidogrel, ticlodipina, dipiridamolul;- Tratamentul chirurgical.

Tratamentul 3. Recuperarea neurologica:- Precoce – kinetoterapie – evita contractura si

periartrita – 30 min/zi, 5 zile/sapt, 20 de sapt.4. Masurile de prevenire a noi AVC:- anticoagulante/ antiagregante plachetare,- Tratamentul HTA,- Hipolipemiante, evitarea fumatului,

mentinerea TA, oxigenarii si a fluxului sanguin ic la valori normale.

Patologia vasculara hemoragica cerebrala

• Hemoragia intracerebrala hipertensiva;

• Hemoragiile intracerebrale lobare spontane;

• Hemoragia subarahnoidiana;

• Malformatiile vasculare cerebrale.

Hemoragia intracerebrala hipertensiva

• Localizare: 1. putamen si capsula interna adiacenta; 2. talamus; 3. protuberanta; 4. cerebel.

• Mecanism: ruptura vasculara (atac fulgerator, cu evolutie galopanta) sau eritrodiapedeza transmurala (cu evolutie subacuta si posibil remisiva).

• 50 ani;• Masa ovalara – creste in dimensiuni – comprima

tesutul cerebral adiacent – poate difuza in sist ventricular.

• Minute; rar in 30-60 min.• Edemul – efect de masa – agravant.

1.Hemoragia putaminala• Cea mai frecventa;• Capsula interna – hemiplegia contralaterala;• Volum mare – coma;• Debut brusc: cefalee duce mana la cap, cadere, coma;

facies vultuos. Initial – redoare de ceafa;• Abolirea reflex cornean si cel de deglutitie – prognostic

rau;• Bolnavul isi priveste leziunea;• Bronhoplegia. Respiratie Chayene-Stokes;• Babinski bilateral;• Midriaza ipsilaterala – angajare;• SNV: HTA, bradicardie, hipertermie, edem pulmonar;• Leziunile hipotalamice – hemoragii digestive –

hematemeza.

2. Hemoragia thalamica

• Hemiplegie/ hemipareza ← compresiune/ disectie de capsula interna;

• Deficit senzitiv pentru toate modurile de sensibilitate;

• Tulburari vizuale caracteristice ← extensia interna in portiunea superioara a pedunculului cerebral

3. Hemoragia protuberantiala

• Coma profunda, tetraplegie – in cateva minute;

• Rigiditate de decerebrare;• Pupile miotice;• Hiperpnee, hipersudoratie si HTA severa;• Deces in cateva ore.

4. Hemoragia cerebeloasa

• Varsaturi repetate;• Mers, ortostatiune imposibile;• Usoara pareza faciala ipsilaterala• Reflex cornean diminuat, dizartrie, disfagie;• Cefalee occipitala, ametelile, paralizie de

lateralitate a privirii catre partea leziunii;• Brutal – coma ← compresiunea TC de catre

hematomul cerebelos.

Tratament • Oxigen – HIC;• Scaderea HTA;• Mentinerea euvolemiei;• Prevenirea crizelor epileptice - fenitoin;• Scaderea febrei – paracetamol;• Tratarea agitatiei, cefaleei;• Tratamentul HIC: osmoterapie cu manitol 20% si

furosemid, ridicarea capului la 30*, analgezie, sedare, suport ventilator; obtinerea normotermiei.

Hemoragiile i.c. lobare spontane

• Hematoame in subst alba subcorticala;• HTA, angiopatia amiloida, malformatii

vasculare, rupturi anevrismale, tulburari ale coagularii, trombocitopenia, anticoagulante, trombolitice, hemoragia in infarctul cerebral, sangerare in tumori, abuz de droguri, angeita.

• Sdr clinic minor → stupor, coma;• Cefaleea focala; varsaturi, somnolenta.

Tratament

• Chirurgical – in conditii de HIC, ce nu raspund la medicatie.

• Mortalitate 40%;• Recidive rare;• Trat HTA, ATS, cardiopatiei hipertensive;• Recuperare: KT, reeducarea limbajului,

sustinere psihologica.

Hemoragia subarahnoidiana

• 80% - ruperea anevrismelor saculare congenitale – la nivelul bifurcatiei vaselor.

• ACA proximal, originea ACP, prima bifurcatie a ACM, la nivelul bifurcatiei ACI in ACM si ACA.

HSA

HSA

HSA

HSA