Upload
others
View
0
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
UNIVERSITETI I TIRANËS
FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE TEKNIKE
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare
dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
Disertacion për mbrojtjen e gradës shkencore "Doktor"
Tiranë, Mars 2013
Udhëheqës shkencor: Punoi:
Prof. Asc. Rozarka Budina Mr. Sc. Merita Barani-Sveçla
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
1
Falenderime
Në mënyrë të veçantë falënderoj mentorin Prof.Asc. Rozarka Budina për ndihmën e pakursyer profesionale dhe shkencore, për udhëheqjen me sukses të këtij punimi. Falënderoj Ass.Dr.Ramadan Sopa dhe Ass.Dr.Arsim Kurti, për ndihmën dhe sugjerimet e vlefshme nga aspekti histopatologjik dhe mikrobiologjik, gjatë punës sime. Falënderime të sinqerta për koleget Dr. Nora Berisha dhe Dr. Jeta Kelmendi, për përpunimin statistikor dhe lekturim të studimit. Falënderimi i fundit dhe i veçantë është për njerëzit më të afërt e më të çmuar që i kisha dhe ata që i kam, të cilëve ua dedikoj çdo sukses timin. Faleminderit !!! për dashurinë, përkrahjen dhe motivimin që më dhatë në çdo kohë dhe çdo aspekt.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
2
Ky punim shkencor është formatuar sipas kërkesave të rregullores
së rektoratit “Për organizmin e Programeve të Studimit të
Doktoratave”, miratuar në mbledhjen e Senatit Akademik të
Universitetit të Tiranës, me vendimin nr. 20, Datë 13.11.2008.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
3
PËRMBAJTJA
1. HYRJE ................................ ................................ ...................... 5
1.1. Pjesa e përgj ithshme ................................ ........................... 5
1.2. Historiku i endodoncionit ................................ ...................... 6
1.3. Ndërt imi i dhëmbit ................................ .............................. 10
1.3.1. Anatomia normale e endodontit ....................................................... 10
1.3.2. Përbërja dhe morfologjia .................................................................. 11
1.3.3. Pulpa dentare - është ind i vaskularizuar dhe i inervuar shumë. ...... 12
1.3.4. Qelizat .............................................................................................. 12
1.3.5. Substanca bazë ............................................................................... 12
1.3.6. Fibrat ................................................................................................ 13
1.3.7. Enët e gjakut .................................................................................... 13
1.3.8. Inervimi ............................................................................................ 13
1.3.9. Ndryshimet moshatare ..................................................................... 14
1.3.10. Periodonti apikal - është i përbërë nga : ........................................ 14
1.3.11. Fibrat .............................................................................................. 15
1.3.12. Sistemi vaskular dhe nervor ........................................................... 16
1.4. Patologjitë pulpare dhe periapikale ................................ ..... 16
1.4.1. Natyra e semundjeve endodontike ............................... 16
1.4.2. Flora bakteriale ............................................................................... 17
1.4.3. Ngacmuesit mekanik ....................................................................... 17
1.4.4. Ngacmuesit kimik ............................................................................ 18
1.5. Patologjitë e pulpës së dhëmbit ................................ .......... 18
1.5.1. Klasifikimi i pulpiteve ....................................................................... 18
1.5.2. Dinamika e zhvillimit të indit pulpar ................................................. 19
1.5.3. Pulpiti reversibel .............................................................................. 19
1.5.4. Pulpiti ireversibil .............................................................................. 20
1.5.5. Patologjitë akute të pulpës – et iopatogjeneza e tyre ..... 20
1.5.6. Pulpiti akut ....................................................................................... 21
Pulpitis acuta purulenta (PAP) ................................................................... 22
Pulpitis kronika aperta................................................................................ 23
Pulpitis chronica aperta hyperplastica sen poliposa , sen proliferativa , sen
granulomatosa ................................................................................ 24
Pulpitis Chronica Clausa – I Mbyllur .......................................................... 24
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
4
1.5.8. Diagnoza e patologjive pulpare ................................ ... 26
1.6. Analiza kl inike e patologjive pulpare ................................ ... 26
Hiperemia e pulpës .................................................................................... 26
PASP (pulpita akut seros parcial) .............................................................. 27
PAST (pulpiti akut seros total) ................................................................... 27
Pulpiti akut purulent parcial (PAPP) ........................................................... 28
Pulpitis acuta purulenta totalis . Phlegmonoza .......................................... 29
Pulpitis kronika aperta ulcerosa ................................................................. 29
Ppc. Alterativa (Praga Ose Ppc. Parenkimatoza -Peckert) ........................ 30
1.7. Analiza rentgenografike e patologjive pulpare ...................... 31
1.8. Analiza histopatologjike ................................ ..................... 32
Hiperemia e pulpës .................................................................................... 33
Pulpitis akuta serosa parcialis .................................................................... 33
1.9. Analiza mikrobiologjike ................................ ...................... 36
2. QËLLIMI ................................ ................................ .................. 40
3. MATERIALI DHE METODA E PUNËS ................................ ......... 41
3.1. Përcaktimi i diagnozës dhe selekt imi i rasteve ..................... 41
3.2. Përgatit ja dhe dërgimi i material it për analizë histopatologjike
44
3.3. Përgatit ja dhe dërgimi i materiali t për analizë mikrobiologjike 46
3.4. Përpunimi statistikor ................................ .......................... 60
4. REZULTATET ................................ ................................ .......... 61
5. DISKUTIMI ................................ ................................ .............. 81
5.1. Të dhënat e përgjitshme të pacientëve ................................ 81
5.2. Analiza dhe vlerësimi i të dhënave kl inike ............................ 82
5.3. Vlerësimi i rezultateve të analizave mikrobiologjike .............. 83
5.4. Vlerësimi i rezultateve histopatologjike ................................ 85
6. KONKLUZIONE ................................ ................................ ........ 87
LITERATURA ................................ ................................ ................ 90
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
5
1. HYRJE
1.1. Pjesa e përgjithshme
Si në të gjitha fushat e mjekësisë edhe në terapinë endodontike ka evolucione të
ndjeshme. Përmes viteve, autorë të ndryshëm janë përpjekur të evoluojnë vlerat e
teknikave dhe materialeve të ndryshme dhe ti vlerësojnë ato në dritën e kritereve të
kërkimeve e provave shkencore.
Në literaturën e sotme bashkëkohore stomatologjike ky problem zë një vend mjaft
të rëndësishëm, ku është drejtuar syri i endodontëve. Kjo për faktin se e ardhmja e
çdo dhëmbi është trajtimi endodontik. Në rast se ky trajtim është bërë perfekt,
konform të gjitha rregullave, qenia e këtij dhëmbi në gojë është e padiskutueshme.
Terapia endodontike mund të përkufizohet si një trajtim i gjendjeve jo normale të
pulpës dhe të indeve periapikale. Endodontia përfaqëson bazën e njohurive mbi
pulpën ose ndryshe shkenca e pulpës së dhëmbit . Në mesin e shekullit të kaluar
endodontia nuk ishte avancuar aq shumë sa disiplinat tjera të dentistrisë. Për breza
të tërë, progresi në terapinë endodontike vonohej nga mungesa e Rrezeve X. Si një
disiplinë “qorre” terapia e kanalit mbeti larg të qenit ekzakte. Zbulimi i vetive të
mrekullueshme të rrezeve katodike nga prof.Wilhelm Konrad Rontgen në 1895
konsiderohet si zbulimi më i madh shkencor që ka kontribuar në zhvillimin dhe
avancimin e shëndetit oral. Radiografia e parë dentare u bë në gojën e Dr. Otto
Walkhof, 14 ditë pas anuncimit nga Roentgen të këtij lajmi. (1)
Së bashku me rrezet rentgen lindi edhe teoria e infeksioneve fokale. Megjithatë,
kur të gjithë dhëmbët me probleme pulpare ishin dënuar të hiqeshin, një grup i vogël
jokonformistësh vazhdonte të praktikonte dhe predikonte terapinë e kanalit dhe pas
luftës së dytë botërore trajtimi endodontik filloi të gëzonte disa konfidenca si
profesion.
Hulumtimet mbi patologjitë akute dhe kronike të pulpës dhe ndryshimet histo-
patologjike në të, janë të shumta. Një e tillë synon të jetë edhe studimi ynë.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
6
Kjo temë është shumë aktuale duke pasur parasysh se sëmundjet e pulpës
(endodoncioni) zënë një volum të madh pune të stomatologut.
1.2. Historiku i endodoncionit
Historia e mjekësisë dhe dentistrisë fillon që me njeriun e parë në botë.
Në vitet 460-370 pK-Hipokrati ,themeluesi i mjekësisë, çliroi mjekësinë nga idetë
filozofike dhe supersticioze.
Fig.1. Dhëmbi i krimbur
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
7
Hipokrati dhe Aristoteli shkruajnë për dentistrinë,daljen e dhëmbëve ,trajtimin e
dhëmbëve të prishur dhe sëmundjet e gingivave,heqjen e dhëmbit me darë,dhe
perdorimin e telave per stabilizimin e dhëmbëve dhe frakturave të nofullave.
Hipokrati e ngriti mjekësinë në nivele më të larta dhe në tekstet e tij ai i kushtoi
dentistrisë 32 paragrafe .Ai vlereson rolin e dhëmbëve në shëndetin e njeriut, tregon
teknikat e imobilizimit të frakturave të mandibulës dhe luksacionit .
Aristoteli (384 pK) në librin “De Partibus Animal Culum” pershkruan një kapitull të
tërë për dhëmbët ku nënvizon rolin e ushqimeve të buta dhe të ëmbla në prishjen e
dhëmbëve, ai e quajti këtë një proces putrifikues dhe jo fermentues .Në vitin 200 pK
–në skeletin e nje luftetari Nabatean (Izrael) është gjetur një dhëmb jeshil që kishte
një pjesë metalike ne kanalin e tij.
Fig.2. Lashtësia e dhëmbit
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
8
Ekzaminimi radiologjik i kafkës së vjetër tregoi një fill 2.5 mm bronzi që ishte
transplantuar në kanalin e rrënjes (dëshmia e parë për trajtimet e patologjive të
pulpës). Galen është i pari që tregoi ekzistencën e nervit të dhëmbit ,ai rekomandoi
lima për të hequr dentinën karioze, njohu pulpitin dhe pericementitin. Galeni
konsiderohet mjeku i dytë i famshëm pas Hipokratit –ai tregoi se dhimbja e dhembit
mund te vijë nga një pulpit, pericementit. Ai i klasifikoi dhëmbët në frontal, kaninët
(cuspid) dhe molarët. Archigenus (100) njohu pulpitet, përdori frezën dentare për të
hapur dhomën pulpare, “The little medicinal book for all kinds of deseases and
infirmities of the teeth “( Artzney Buchlein) 1530 është i pari libër i dedikuar tërësisht
dentistrisë, i publikuar në Gjermani. L.Pierre Fauchard (shekulli 18-1728) babai i
dentistrisë moderne boton mënyrat e ushtrimit të dentistrisë në bazë të njohjes së
anatomisë orale, funksionet e saj, teknikat operative dhe restorative dhe përgatitjen
e protezave. Ka bërë klasifikimin e sëmundjeve të dhëmbëve duke specifikuar 103
sëmundje.
Është e pamundur të rreshtosh të gjitha arritjet në mjekësi gjatë viteve 1900 .
Gjatë shekullit të XIX dhe fillimit të shekullit XX endodontia ishte statike : kur
kariesi dentar prekte pulpën ,ajo inflamohej dhe dhimbte, dhe për shumicën e
pacientëve zgjidhja ishte heqja e dhëmbit. Megjithatë disa i nënshtroheshin
trajtimeve endodontike duke riskuar, pa marrë garanci për trajtimin, vetëm në emër
të shkencës.
Pionierët e endodontisë Coolidge,Prinz, Sharp, Blayney, Grossman, Bender dhe
Seltzer, Appleton, Schroder,dhe më vonë Vertucci dhe Stashenko duke demonstruar
raste të sukseshme të trajtimeve endodontike të bazuara në parimet biologjike
treguan se dhëmbët me rendësi strategjike në sistemin dentar mund të ruhen, pa
shkaktuar asnjë dëmtim në shëndetin e pacientit, bile ndikojne pozitivisht në të.
Pas vitit 1930 kthesa u bë në favor të endodontisë dhe që atëherë endodontia
është një degë e plotësuar e dentistrisë. Kërkimet e vazhdueshme në klinikë dhe
laborator përmirësuan teknikat,instrumentat dhe materialet. Ne vitin 1963 aprovohet
endodontia,si specialitet në dentistri .
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
9
Endodontia është ajo degë e stomatologjisë që merret me pulpën dentare dhe
indet periradikulare. Endodont quhet mjeku stomatolog që ka bërë dy ose më shumë
vjet specializim dhe trainim pasuniversitar ne endodonti, dhe i pajisur me çertifikatë
të një grade apo programi të akredituar. Sa më shumë mjeku stomatolog bëhet
koshient që një dhëmb natyral është më i vlefshëm se ai artificial, aq më shumë ai
interesohet për ta mbajtur dhe ruajtur atë në gojë. Në dentistri roli i endodontisë sa
vjen dhe rritet. Megjithëse ka shumë faktorë për këtë rritje vendin kryesor e zë
përqindja e lartë e suksesit te trajtimeve endodontike. Statistikat tregojnë që 95% e
tyre të kryera në shkollat dentare dhe nga mjekë të përgjithshëm përfundojnë me
sukses. Eksperienca, studimet pasuniversitare dhe trajnimet mund ta rrisin këtë
rezultat.
Objekt i endodontisë është diagnostikimi dhe trajtimi i sëmundjeve pulpare dhe
periradikulare; parandalimi i sëmundjeve të pulpës; dhimbjeve me origjinë nga pulpa
dhe periodonti apo indet ne afërsi; trajtimet vitale të pulpës dhe pulpotomia;
pulpektomia dhe pastrimi e dhënia e formës së kanalit; dezinfektimi dhe mbushja e
kanalit të rrënjës; trajtimi i patologjive periapikale; rezeksioni apikal dhe mbushja
retrograde e kanalit; hemiseksioni dhe heqja e rrënjëve të infektuara; menaxhimi i
dëmtimeve traumatike të dhëmbëve; zbardhja interne dhe eksterne e dhëmbëve;
ritrajtimet e dhëmbëve të trajtuar me parë; rindërtimi i dhëmbëve pas trajtimeve
endodontike.
Trajtimi endodontik është një procedurë komplekse dhe shpesh herë shoqërohet
me probleme, për faktin që është një proces i vështirë dhe me manipulime delikate;
ndërthurja e shumë faktorëve në stade të ndryshme të procedurave endodontike dhe
morfologjia jo e saktë e kavitetit të pulpës.
Fusha e endodontisë ka pësuar një zhvillim të shpejtë këto vitet e fundit. Në
mënyrë të veçantë është bërë një progres i shpejtë i teknologjisë ndihmëse në
diagnostikim dhe trajtim, gjithësesi këto zhvillime nuk i kanë ndryshuar aresyet
thelbësore për të cilat kryhet trajtimi, të cilat janë sëmundjet pulpare dhe
periradikulare.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
10
1.3. Ndërtimi i dhëmbit
Dhëmbi është njësia themelore anatomiko-morfologjiko-funksionale e organit
mastikator, që ndërtohet nga tri inde të forta: smaltit (substantia adamantina),
dentinës (substantia eburnea) dhe cementit (substantia ossea), si dhe prej indit të
butë, pulpës (pulpea dentis).(2)
Përbëhet prej 84% të materieve inorganike, 13% materieve organike dhe 3% prej
ujit.
Smalti, si indi më i mineralizuar në organizmin e njeriut, mbulon kurorën e
dhëmbit (corona dentis) dhe përfundon në qafë të dhëmbit (collum dentis).(2)
Dentina, pjesa më voluminoze e dhëmbit, shtrihet nën smalt dhe vazhdon në
rrënjë të dhëmbit (radix dentis) duke e mbrojtur indin pulpar, e cila është e vendosur
në hapësirën pulpare të dhëmbit (cavum pulpea dentis).(3)
Cementi është mbështjellës i dentinës në rrënjën e dhëmbit dhe përfundon në
qafë të dhëmbit në kufirin cemento-smalt.
Pulpa e dhëmbit (pulpea dentis) është ind i shkriftë, i butë, lidhor i mbuluar në të
gjitha pjesët me shtresën e dentinës, kurse duke vazhduar nëpër foramen apikale
komunikon me regjionin periapikale gjegjësisht me kockën alveolare. (2,3)
1.3.1. Anatomia normale e endodontit
Endodonti përbëhet nga pjesa e mineralizuar (dentina) dhe pjesa jo e
mineralizuar (pulpa). Të dy këto inde e marrin origjinën nga papilla dentis dhe
megjithëse dentina është një ind i mineralizuar dhe pulpa mbetet një ind i butë, gjatë
gjithë jetës se dhëmbit ato kanë një marrëdhënie të fortë strukturale dhe
funksionale.Të gjitha qelizat e endodontit janë të vendosura në pulpë dhe vetëm
zgjatimet celulare, proceset e odontoblasteve dhe mbaresat nervore janë gjetur në
dentinë. Për këtë reaksionet indore në dentinë janë të varura kryesisht nga aktiviteti
qelizor në pulpë dhe anasjelltas, reaksionet pulpare mund të modifikohen si pasojë e
ndryshimeve indore në dentinë.(4)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
11
1.3.2. Përbërja dhe morfologjia
70% lëndë inorganike
30% lënda organike nga këto 15-20% e zë kolagjeni,1-2% proteina jokolagjenike
dhe 10-12% ujë.
Dentina primare
Tubulat dentinare
Dentina peritubulare(shumë e mineralizuar me një matrix jo kolagjenik )
Dentina intertubulare (kolagjen i mineralizuar)
Predentina jo e mineralizuar (aspekti pulpar i dentinës )
Si pasojë e dentinogenezës që vazhdon edhe pas formimit të plotë të dhëmbit
por më ngadalë ,formohet dentina sekondare fiziologjike .Kjo ndryshon nga dentina
primare në strukturë dhe përmbajtje, nga njëri dhëmb tek tjetri në varësi të irritanteve
dhe të gjendjës së pulpës . (4,5)
Si rregull dentina sekondare e prodhuar si përgjigje ndaj iritanteve ka strukturë
më të parregullt se dentina sekondare fiziologjik..Nga pikëpamja klinike tubulat
dentinare janë komponenti më i rendësishëm dhe me interes pasi ato shërbejnë si
portë hyrëse për irritantet extern drejt pulpës.
Numri i tyre rritet në drejtim të pulpës duke zënë gati 80 % të volumit të dentinës
koronare në afërsi të pulpës: në kufirin smalt - dentinë :8000 për mm²; në mes të
këtij kufiri dhe pulpës: 20000-30000 për mm²; në afërsi të pulpës: 50000-60000 per
mm².(4,5)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
12
1.3.3. Pulpa dentare - është ind i vaskularizuar dhe i inervuar shumë.
Rrethohet nga dentina dhe ka formën e jashtme të kurorës së dhëmbëve të
ndryshëm. Komunikon me periodonciumin dhe organizmin në tërësi, përmes
foramenit apikal dhe kanaleve aksesore në afërsi të majës së rrënjës. Kanalet
aksesore janë gjetur edhe anash rrënjës apo në furkacionet në molar.
Megjithatë po ta shohim nga këndveshtrimi praktik dhe klinik pulpa është një
organ fundor pa qarkullim kolateral.(5)
1.3.4. Qelizat
Odontoblastet (të ngjashme me qelizat e indit lidhor dhe funksionin në varësi nga
lokalizimi).
Qelizat mezenkimale inaktive (multifunksionale sipas stimulit)
Fibroblastet (më të shumtat në numër dhe përgjegjëse për prodhimin e kolagjenit
dhe substancës bazë).
Fibrocitet (luajnë rol në formimin e fibrave të kolagjenit).
Qeliza e sistemit vaskular dhe nervor, qeliza inflamatore (limfocite ,qeliza
plazmatike dhe makrofagët).(4,5)
1.3.5. Substanca bazë
Substanca baze e pulpës ka konsistencë mukoide dhe shërben si matrix për
qelizat, fibrat dhe enët e gjakut. Ajo është e organizuar si një koloid heterogjen me
komponente solubile dhe josolubile. Proteoglykanet janë komponentet kryesore
molekulare të SB (glycosaminoglycan &proteine)
Funksioni i tyre kryesor është mbrojtja e elementeve qelizore dhe kapilarëve.(4,5)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
13
1.3.6. Fibrat
Fibrat kolagene
Fibrat elastike (në muret e enëve të mëdha të gjakut), edhe këto janë me natyrë
kolagjene. Ne mosha të reja janë të holla dhe të shpërndara në mënyrë difuze; me
kalimin e moshës vihen re tufa të mëdha fibrash veҫanërisht anash enëve të gjakut
në pulpën e rrënjës .(4,5)
1.3.7. Enët e gjakut
Degëzimet në madhësinë e arteriolave që dalin nga arteriet dentale hyjnë në
pulpë përmes foramenit apikal dhe ndoshta edhe permes kanaleve aksesore. Ajo
është e vendosur në qendër të pulpës koronare dhe degëzohet duke zvogëluar
diametrin deri në kapilarë. Këto furnizojnë odontoblastet dhe qelizat e tjera me
elementet përkatëse të ushqimit. Gjaku më tej kalon tek kapilarët venozë, në venulat
drejt qendrës ku ato qëndrojnë përkrah arterioles. Dy-tre venula lenë pulpën përmes
foramenit apikal dhe ndoshta përmes kanalëzave aksesore. Jashtë dhëmbit venulat
bashkohen me venat e ligamentit peridontal dhe kockës alveolare. Prania e enëve
limfatike në pulpë është një temë në diskutim për shkak të vështirësisë teknike të
investigimit .(4.5)
Studimet e fundit tregojnë që kapilarët limfatik arrijnë deri në zonat periferike të
pulpës, gjithashtu ka të dhëna që ka anastomoza midis enëve limfatike të pulpës,
ligamentit peridontal dhe kockës alveolare në zonën periapikale. (4,5)
1.3.8. Inervimi
Inervimi i pulpës kryhet nga: nervat aferente që percjellin impulset sensore (fibrat
A) dhe vijnë nga nervi Trigeminus, janë të mielinizuara dhe të rrethuara nga qelizat
Schvan dhe hyjnë përmes foramenit apikal bashkë me enët e gjakut. Nerva autonom
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
14
që percjellin dhimbjen (fibrat C), janë më të shumtat në numër, janë të
pamielinizuara dhe hyjnë në pulpë bashkë me fibrat sensore. Këto nerva fillojnë të
degëzohen që në rrënjë por në kurorë ato shtohen duke formuar pleksin Raschkov, i
përbërë nga një numër i madh fijesh të mielinizuara ose jo. Nga ky pleksus disa fije
sensore arrijnë të interferojnë në tubulat dentinar deri në afërsi të zgjatimeve të
odontoblasteve. Arësyet fiziologjike të pranisë së këtyre fijeve në periferi të pulpës
koronare nuk janë të qarta plotësisht, por është vërtetuar që pacientët ushtrojnë një
forcë tri hërë më të fortë në dhëmbët pa pulpë se sa ne ata me pulpë intakte.(4)
1.3.9. Ndryshimet moshatare
Formimi i dentinës sekondare ndryshon jo vetëm formën dhe madhësinë e
pulpës koronare dhe të rrënjës, por edhe të ndërtimit të indit pulpar.
Reduktimi i shtresës së odontoblasteve, fibroza e pulpës (reduktim i numrit të
qelizave), ndryshime arterosklerotike në enët e gjakut te pulpës, kapilarët dhe
prekapilarët janë kryesisht të kalcifikuara me kalimin e moshës.
Mineralizimi intrapulpar shtohet duke formuar kalcifikime difuze përgjatë enëve te
gjakut të pulpës radikulare. Mosha redukton kapacitetin funksional të indeve, dhe
pakëson mundesinë e aplikimit të metodave të mbulimit pulpar apo pulpotomisë.
(4,5)
1.3.10. Periodonti apikal - është i përbërë nga :
- Cementi i rrenjës
- Ligamenti periodontal
- Kocka alveolare
Përbërja dhe morfologjia:
Cementi: 65% materie inorganike (Hidroksiapatiti); 35% materie organike, (20%
kolagjen, 3% proteina jo kolagjenike dhe 12% ujë). Cementi mbulon siperfaqën e
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
15
rrenjëve, është avaskular, pa inervim.Në apeks cementi është celular
(cementoblaste dhe cementocite )
Kocka alveolare :kufizon alveolën e dhëmbit, është kompakte, dhe duket në
radiografi si një zonë e errët që quhet lamina dura. Ajo përshkohet nga një numër i
madh enësh gjaku dhe osteocitesh dhe osteoblastesh. (4,5)
Ligamenti periodontal: konsiston në ind lidhor të pamineralizuar të vendosur
midis cementit dhe kockës alveolare. Ka një numër te madhë fibrash kolagjenike që
lidhin cementin me kockën alveolare në menyrë oblike, ndërsa në apeks këto fije
radiojnë nga sipërfaqja e rrënjës drejt kockës alveolare.(4,6)
Qelizat
Cementoblastet –qeliza që formojnë cementin.
Fibroblastet –formojnë fibrat dhe substancën bazë të periodontit.
Mast cells –zhvillohen nga qelizat mezenkimale te padiferencuara (6% të gjitha
qelizave të periodontit).
Makrofagët –kryejn sintezën e shumicës së proteinave dhe tregojnë aktivitet
fagocitues kur stimulohen.
Osteoblastet –nga kocka alveolare, bashkë me osteoklastet janë përgjegjëse për
ndryshimet e vazhdueshme në kockën alveolare.
Grumbullimet epiteliale te Hertëig –funksioni i tyre nuk njihet plotësisht por është
parë që në patologji të ndryshme ato aktivizohen dhe shtohen në numër.(4.6)
1.3.11. Fibrat
Fibrat e ligamentit periodontal janë shumica me natyrë kolagjenike. Ashtu si në
pulpë ka pak fije elastike që shoqërojnë enët e gjakut. Qelizat dhe fibrat e periodontit
janë të zhytyra në një substancë amorfe bazë që ka të njejtat funksione dhe përbërje
si substancë bazë e pulpës apo indit lidhor në ҫdo pjesë të organizmit të njeriut. (4,6)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
16
1.3.12. Sistemi vaskular dhe nervor
Sistemi vaskular është mjaft i zhvilluar, dega kryesore vjen nga arteria alveolare
dhe disa degë nga arteriolat gingivale, nga hapesirat e kockës alveolare. Në
ndryshim nga pulpa, periodonti apikal ka nje degëzim kolateral kapilar mjaft te
zhvilluar. Sistemi limfatik ndjek rrugën e enëve të gjakut dhe mblidhet në nyjet
limfatike rregjionale. Edhe sistemi nervor ndjek të njejtën rrugë: ka fibra nervore me
dhe pa mielinë me inervim sensor nga trigeminusi. Fundet nervore janë mjaft të
ndjeshme dhe reagojnë menjëherë kur rritet presioni indor. (4,6)
1.4. Patologjitë pulpare dhe periapikale
Dy faktorët kryesorë që janë përgjegjës për inflamacionin pulpar dhe periapikal
janë: faktori nervor (përgjigja neurologjike) dhe faktori indor (përgjigja celulare).
Faktori nervor është përgjigja neurologjike ndaj irritantëve (mekanik, kimik dhe
mikrobial) që dëmtojnë dentinoblastet. Faktori indor apo celular vjen nga ҫlirimi i
mediatorëve nga dentinoblastet e dëmtuara, që janë substanca kimike, të
ashtuquajturat hormonet e inflamacionit, që venë në lëvizje procesin inflamator lokal
(enzima, agjentet kimiotaktike, histamina, faktori Hageman, kinina, derivatet e acidit
arakidonik si prostaglandina etj). (5,6)
1.4.1. Natyra e semundjeve endodontike
Ngacmimet e lehta dhe mesatare në procesin dentinoformues mund të japin
sklerozë dhe irritim të dentinës, ndërsa ato të zgjatura dhe/ose të forta çojnë deri në
ndryshime ireversibile në membranën dhe bërthamën e dentinoblasteve, që është
dhe faza e parë drejt pergjigjes inflamatore (pulpitis). Inflamacioni është përgjigja
(reaksioni) e indeve të gjalla ndaj çdo lloj ngacmuesi, duke mobilizuar dhe kordinuar
përgjigjen vaskulare, neurologjike, celulare dhe humorale.(5,6)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
17
Objektivat e inflamacionit janë :
1. të shkatërrojë ngacmuesin
2. ta neutralizojë atë qoftë dhe përkohsisht
3. të përgatisë indet për riparim të indeve të dëmtuara.
Inflamacioni dhe shërimi janë fenomene të ndërvarura, që nuk duhen konsideruar
të ndara por si faza te të njejtit proces (faza eksudative –akute dhe proliferative –
kronike). (4,5,6)
1.4.2. Flora bakteriale
Bakteriet, zakonisht me origjinë prej kariesit dentar, janë burimi kryesor i
dëmtimeve të indeve pulpare dhe periradikulare, këto hyjnë në pulpë në mënyrë
direkte apo nëpërmjet tubulave dentinare.
Marëdhënia midis bakteries dhe sëmundjeve pulpare dhe periradikulare është e
vërtetuar pasi në mungesë të bakterieve nuk kemi patologji periradikulare. Modele të
tjera të infiltrimit të bakterieve përveç kariesit janë edhe sëmundjet paradontale,
erozoioni, atricioni dhe abrazioni (tubulat dentinar, kanalet në bifurkacion, kanalet
laterale), traumat me ose pa ekspozim pulpar, zhvillimi i anomalive dhe anahoreza
(kalimi i mikroorganizmave në sistemin e kanaleve të rrënjëve nëpërmjet gjakut).
(6,7)
1.4.3. Ngacmuesit mekanik
Si shembuj ngacmuesish mekanik kemi traumat, procedurat terapeutike , aplikimi
i forcave të ekzagjeruara ortodontike, pastrimi i gurzave nën gingivë dhe përpunimi i
tepruar i kanaleve te rrënjës me instrumenta kanalikular. (5,6)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
18
1.4.4. Ngacmuesit kimik
Ngacmimi pulpar mund të vij nga toksinat bakteriale, nga materialet e mbushjes,
ose nga materialet paratrajtuese. Ngacimi periradikular mund të vijë nga solucionet
shpëlarëse të kanaleve, medikamentet terapeutike intrakanalare me bazë fenoli ose
dalja përtej apeksit të materialeve mbushëse të kanalit.(5,6)
1.5. Patologjitë e pulpës së dhëmbit
Ngacmimi nga një prej faktorëve të mësipërm mund të shkaktojë shkallë të
ndryshme inflamacioni. Përgjigjja e pulpës varet nga agresiviteti i këtyre faktorëve
dhe mund të jetë një përgjigjje inflamatore e kthyeshme ose e pakthyeshme. Kjo e
fundit natyrisht që do të përfundojë në nekrozë.
1.5.1. Klasifikimi i pulpiteve
Midis simptomave klinike dhe diagnostikimeve histologjike ne pulpite nuk
ekziston nje lidhje konstante. Diagnozat zakonisht bazohen ne simptomat dhe ne te
dhenat klinike te marra nga pacienti. Pulpiti mund te coje ne ndryshime te indeve te
buta dhe te forta.(4)
1-sëmundjet inflamatore
a-ndjeshmëria e shtuar(pulpiti reversibil)
-ndjeshmëria dentinare
-hiperemia
b-pulpitet me dhimbje
-pulpiti akut
-pulpiti subakut
c-pulpitet pa dhimbje
-pulpiti kronik ulçeroz
-pulpiti hiperplastik
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
19
2-ndryshimet pulpare
a- nekroza
b-degjenerimet pulpare
(atrofia dhe fibroza,kalcifikimet distrofike)
c-rezorbimi intern , pasojë e një inflamacioni kronik persistent.
1.5.2. Dinamika e zhvillimit të indit pulpar
Inflamimi akut i pulpës mund të merr karakter kronik dhe e kundërta, inflamacioni
kronik mund të ekzacerbojë në akut.
Kjo është pasoj e ndryshimeve në vetitë e shkaktarëve etiologjik, paraqitja e
faktorëve të rinj, zvogëlim ose përmirësim i mbrojtjes së organizmit. Ndryshimet
karakteristike te pulpiti akut - ndryshime eksudative, te pulpiti kronik – ndryshime
infiltruese, proliferative dhe ndryshime degjenerative.(4,5,6)
1.5.3. Pulpiti reversibel
Është një gjendje kalimtare e cila mund të paraprihet nga kariesi, erozioni,
atricioni, abrazioni, ndërhyrjet klinike, pastrimi i gurëzave ose një traume mesatare.
Simptomat zakonisht janë:
- Dhimbja që nuk pushon pas heqjes së ngacmuesit
- Dhimbja është veshtirë të lokalizohet (sepse pulpa nuk përmban fibra
propioceptive)
- Pamje radiologjike normale periradikulare
- Dhëmbët nuk janë të ndjeshëm në perkusion vetëm nëse është e pranishme
një traumë okluzale.
Trajtimi përfshin mbulimin e dentinës së ekspozuar, eliminimin e ngacmuesit.
Pulpiti reversibel mund te progresojë në një situatë ireversibile.(5,6)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
20
1.5.4. Pulpiti ireversibil
Pulpiti ireversibil zakonisht vjen si rezultat i faktorëve shumë më agresivë. Më së
shumti zhvillohet si një progresion i gjendjës reversibile. Megjithatë simptomat janë
të ndryshme:
- Dhimbja mund të fillojë në mënyrë spontane ose nga një stimul (në fazat e
avancuara nxehtësia mund të bëhet një faktor i dhimbjes)
- Dhimbja zgjat nga disa minuta në disa orë.
- Nëse përfshihet edhe ligamenti periodontal atëherë do të kemi një dhimbje të
lokalizuar
- Në fazat e avancuara mund të shikohet një zgjerim i ligamentit periodontal,
trajtimi përfshin terapinë e kanaleve të rrënjës ose ekstraksionin e dhëmbit.
(5,6)
1.5.5. Patologjitë akute të pulpës – etiopatogjeneza e tyre
HIPEREMIA
Është akumulimi i gjakut në indin pulpar, që rrjedhë nga rritja e sasisë së gjakut
të indit pulpar.
Dallojmë hiperemine aktive – arteriale si pasojë e rritjes së cirkulacionit arterial ;
dhe passive – venoze si pasojë e zvogëlimit e zvogëlimit të cirkulacionit venoz.
Nuk është sëmundje në vete por paraqet çrregullim reversibil gjegjësisht reaksion
të pulpës ndaj veprimit të ngacmuesve të jashtëm të cilët në një pjese të pulpës
shkaktojnë dëmtime lokale. Shkalla e hipermisë varet nga intensiteti dhe koha e
zgjatjes së ngacmimit.
Mund të përfshinë një pjese të vogël të pulpës, bririn ose pulpën koronaren
tërësi.
Etiologjia - hipereminë në shumë raste shkakton kariesi i dentines, abrazioni,
trauma si dhe faktorët jatrogjen, nxehtësia gjatë dekortikimit, dehidrimi i shtresave të
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
21
thella të dentinës, mbushjet pa shtresë, etj. Hiperemia e pulpës në më shume se një
dhëmbë haset te inflamimi i sinusit maksillar ose te çrregullimet cirkulatore.(5,6,7)
1.5.6. Pulpiti akut
Pulpiti akut është manifestim klinik i reaksionit inflamator të indit pulpar në
ngacmues ku dominon komponenti eksudative. Dhimbja është e shkaktuar nga rritja
e shtypjes intrapulpare, intensiteti i së cilës tejkalon kufijtë e ngacmuesit për
receptorët e dhimbjes sipas mendimit të Ëein tek pulpiti akut nga ana klinike është e
pamundur të përcaktojmë a është në pyetje forma inflamatore seroze, purulente apo
kombinim i të dyjave në pjesë të ndryshme të pulpës. Sipas tij me rëndësi është të
diferencojmë a janë në pyetje ndryshimet reversibile apo ireverzibile në indin pulpar
që është me rëndësi për terapi. Si sinonim autori për pulpitin akut përdor termin
pulpiti simptomatik.(5,6,7,8)
Pulpitis akuta serosa
Pulpitis acuta serosa (PAS) është manifestim klinik i reaksionit inflamator të indit
pulpar me eksudat të karakterit seroz, mund të përfshin një pjesë ose pulpën në
tërësi.
Kur procesi inflamator përfshinë vetëm pulpën koronare (ngacmimi vjen nga
kurora) bëhet fjalë për pulpitin parcial.
Pulpiti akut seros parcial (PASP) është atëherë kur përfshihet vetëm pulpa
radikulare (rruga e ngacmimit bartet përmes foramen apikale apo kanalëzave pulpo-
periodntal) pulpitis retrograd. Pasqyra klinike edhe në këtë rast është e ngjashme me
atë të
Pulpitit akut seros total dhe nga aspekti terapeutik trajtohet si pulpiti total. Kur
procesi inflamator përfshin edhe pulpën koronare dhe atë radikular flitet për pulpitin
akut seroz total (PAST). (6,7)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
22
Pulpitis acuta purulenta (PAP)
Është manifestim klinik i reaksionit inflamator të indit pulpar me eksudat purulent..
Inflamimi purulent mund të jetë i kufizuar dhe të këtë karakter të apcesit – pulpitis
purulenta, apsendens , parciales ose difuz – pulpitis purulenta flegmona
phlegmonoza totalis .
Pulpitis akuta purulenta partialis (PAPP)
Etiologjia – mund të zhvillohet nga pulpit akut seroz ose kronik , me infeksion të
pulpës nga lezioni kariotik , pas traumës ose procesit inflamator në paradoncium.
Pulpitis acuta purulenta totalis . Phlegmonoza
Etiologjia – me shpesh shkaktohet me infeksion bakterial .Zakonisht ekziston
karies i thellë , karies sekondar ose recidivues që shtrihet gjer te pulpa qe nuk është
e hapur , e mbuluar me masa karioze.(5,6)
1.5.7. Pulpitis kronika
Është reaksion inflamator me simptome subjektive të pakta dhe infiltrim qelizor
karakteristikë prej limfociteve, plazmociteve dhe makrofageve .në evolucionin e më
tejme procesi inflamator qe zgjo shumë merr karakter proliferues ose degjenerues.
Karakteristika e inflamimit kronik është që zgjatë shumë, me sensacione te dhimbjes
te pakta ose pa ato si ngacmues (termik, mekanik, kimik, elektrik) pulpa e inflamuar
reagon dobët dhe nevojitet intensitet më i madhë i ngacmuesit që të shkaktohet
dhimbja gjegjësisht pragu i ngacmimit është i rritur . Mund te zhvillohet nga pulpiti
akut kur rreth ndryshimeve eksudative paraqitet infiltrimi celular me leukocite
mononuklear, mundet apriori të fillojë si proces kronik kur veprojnë ngacmues të
dobët që neutralizohen nga rezistenca e indit. Indi i granulacionit që dominon në
procesin inflamator tenton të riparoj indin e dëmtuar, deri tek riparimi nuk vjen nga
prania e agjendave toksik.(5,6)
Dhimbje nuk ka pasi shtypja intrapulpare nuk kalon pragun e ngacmimit te
receptorëve për dhimbje. Shtypja intrapulpare nuk është shumë e rritur sepse
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
23
produktet e eksudatit ose drenohen në lezionin kraiotik ose absorbohen në
cirkulaconin venoz ose limfatik. Me veprim te faktorëve lokal ose te përgjithshëm
puliti kronik mund te kalojë në subakut ose akut seroz ose puruluent, ku pasqyra
klinike ndryshon. Ne varësi nga natyra e ndryshimeve në punë si dhe nga ajo se
procesi zhvillohet në kavum dentis të mbyllur apo të hapur dallojmë :
pulpitis kronika aperta- puliti kronik i hapur
pulpitis kronika klausa – puliti kronik i mbyllur.
Pulpitis kronika aperta
Pulpiti kronik i hapur mund te jetë ulçeroz dhe hiperplastik.
Pulpitis kronika aperta ulcerosa
Reaksioni i indit pulpar në vendin ku kariesi ka evolucion të ngadalshëm dhe sjell
deri tek perforimi i kavumit që rezulton në formimin e ulkusit. Me këtë dëmtim, pulpa
kufizohet në sipërfaqe dhe shtyhet sipër.
Etiologjia – zakonisht paraqitet nën lezionin kariotik me evolucion te ngadalshëm
që rezulton me hapje të pulpës. Ky reaksion është rezultat i faktorëve te caktuar si:
virulenca e dobët e mikroorganizmave, mbrojtja e mirë e pulpës dhe lokalizimi i
vrimës në pulpë që mundëson drenimin e eksudatit . Këtë e vërteton fakti se shpesh
paraqitet tek personat e rinj dhe atë në mollarë . Është edhe si pasojë e pulpiteve
akute të pa shëruara.
Patogjeneza- me depërtimin e lezionit kariotik , pulpa zakonisht mbrohet me
krijimin e dentinës terciare. Me evolucion të mëtejmë shkatërrimit i nënshtrohet edhe
dentina terciare. Gjatë kësaj kohe ngacmuesit e intensitetit të dobët arrijnë deri tek
pulpa dhe shkaktojnë vazodilatim lokal dhe infiltrim leukocitare mononuklear . Kur në
fund pulpa hapet , vazodilatimi në atë pjesë të pulpës fiksohet dhe percillet me
eksudat dhe infiltrim celular me leukocite neutrofile si pasojë në sipërfaqe formohet
abscesi , prej te cilit pas hapjes krijohet ulçera. (6,7)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
24
Pulpitis chronica aperta hyperplastica sen poliposa , sen proliferativa , sen granulomatosa
Pulpiti hiperplastik është inflamim kronik produktiv i pulpës se hapur qe vërehet
lehte ne inspekcion . Hapësira e krijuar si rezultat i kariesit , mbushet pjesërisht apo
tërësisht me ind granulomat ( ind i granulacionit i infiltruar me qeliza inflamatore ) qe
shpesh ka forme polipi prandaj edhe quhet pulpip polipoz .
Etiologjia – lezion i madh kariotik me pulpe të hapur, mendohet që pulpa te
dhëmbët me një rënjë posedon rezistencë më të vogël mbrojtëse dhe më të
shpeshta janë pulpitet e hapura ulceroze. (6,7)
Pulpitis Chronica Clausa – I Mbyllur
Dallohen dy forma ;
1. ppc. alterativa ( praga ) ose ppc . parenkimatoza ( peckert ) .
ppc. Granulomatoza interna .
Ppc. Alterativa (praga ose ppc. Parenkimatoza -peckert)
Etiologjia – zhvillohet nën lezion kariotik kronik të pasanuar nën mbushje, tek
kariesi recidivans , pa implante- mbrojtëse ose implante që fundi është jo adekuat, jo
i formuar mirë etj, ku ekzistojnë kushte për veprim të ngacmuesit për një kohë më të
gjatë (bakterial, fizike dhe kimike ) në pulpën e dhëmbit .(3,5)
Pulpitis chronica granulomatoza internum - sen granuloma internum
Shkaku se kategorizohet ne pulpite kronike është fakti se është përcaktuar lidhja
ne mes te kësaj sëmundje dhe shkaktareve qe veprojnë për një kohë të gjatë si dhe
ndryshimeve patohistologjike të ngjashme si tek proceset inflamatore kronike. Termi
resorpcion intern ose intradental rrjedh nga fakti se bëhet fjalë për shkatërrim të
vogël ose të madhë të indeve të forta te dhëmbit: smaltit dhe dentinës kur lokalizimi
është në kurorë ose dentinë dhe cemente kur resorpcioni zhvillohet ne rrënjë. Quhet
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
25
resobcion idiopatik për shkak te etiologjisë se panjohur. Termi njolla e kuqe ose pine
spot për shkak te ngjyrës se kuqe te kurorës e cila rrjedh nga tejdukshmëria e smaltit
ku shihet indi pulpar .
Granuloma internum për shkak te prezencës se indit lidhor te ri qe është i
ngjashëm me granulomën. Sipas disa autoreve dallohen resobcione interne me
prejardhje nga pulpa dhe paradonci nëse procesi fillon nga paradonciumi atëherë
quhet granuloma ektrene dhe përhapet ne mënyrë centropetale dhe karakterizohet
me resobcion asimetrik . nëse procesi fillon nga pulpa atëherë përhapja është ne
mënyrë centrifugale dhe japin resorpcion simetrik – quhen granuloma internum. (3,5)
Resobcionet qe fillojnë ne pulpe zakonisht i hasim te personat e rinj me
vaskularizim te mire te indit pulpar kurse resorpcionet qe fillojnë ne paradoncium tek
personat e vjetër . Resobcionet interne janë te rralla , i takojmë tek dhëmbët e
përhershëm, më shpesh tek dhëmbët me një rrënjë se sa te mollarët . Resobcionet
eksterne janë tre herë më të shpeshta se sa ato interne .
Këto dy procese dallohen ne mes veti nga fakti se resobcioni intern është proces
ekspansiv ndërsa ai ekstern infiltrues.
Etiologjia dhe patogjeneza- format intrakoronare dhe një numër i
konsiderueshme intraradikulare kanë karakter primar dhe etiologjia është e pa njohur
. Mirëpo tek një numër i madhe i granulomave interne intraradikulare ndërlidhen me
pulëpite kronike për këtë arsye pasqyra patohistologjike është e njëjtë .
Mormase mendon se behet fjale për një transformim beninje te indit pulpar .
Pulpa e humb rolin formativ dhe është ne gjendje te resorboj muret e cavumit –
ngjashëm si reobcioni i rrënjëve te dhëmbëve te qumështit .
Patogjeneza – mund te shpjegohet me reaksione imunologjie , tipi i imuniteti
celular ku përveç lirimit te limfokines lirohet edhe faktori i aktivizimit te osteoklasteve
ku si pasoje vjen deri te resorpcioni i mureve te cavum dentis. Sipas lokalizimit
ndahen: koronare , radikulare dhe apikale. Ekzistojnë edhe forma kalimtare . Indi
pulpar ne zonën e granulimit interno është ind i granulacionit i pasur me kapilar , i
infiltruar me qeliza të rrumbullakëta në periferi gjendet edhe osteoklastet. Ndërsa
pjesa tjetër e pulpës, strukturë normale me hiperemi dhe fibrozë të lehtë. (3,5)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
26
1.5.8. Diagnoza e patologjive pulpare
Diagnostikimi i patologjive pulpave, zgjedhja e terapisë adekuate dhe vlerësimi i suksesit të
terapisë endodontike bëhet me : analizë klinike (ekzaminim klinik dhe rentgenografik), duke
e plotësuar me analizë histopatologjike dhe mikrobiologjike.(6,7)
1.6. Analiza klinike e patologjive pulpare
Ekzaminimi klinik i patologjive pulpare
Hiperemia e pulpës
Pasqyra klinike - rritja e volumit të gjakut e përcjell me vazodilatim ka për pasojë
rritjen e shtypjes intrapulpare në zonën e përfshirë por jo në atë masë që të
shkaktojë dhimbje. Pragu i ngacmimit që të shkaktojë dhimbje është pak i ulët,
prandaj ekziston ndjeshmëri e dentinës. Ngacmuesit e jashtëm (nxehtë, ftohtë,
ëmbël, thartë, prekje me instrument) të intensitetit të mesëm aktivizojnë impulsin
nervor dhe shkaktojnë reaksion të dhimbjes. Kur ngacmuesi largohet pushon edhe
dhimbja. Në rastet me hiperemi të theksuar paraqitet dhimbje e ashpër që zgjatë
disa sekonda deri në një minuta ose prolongim i dhimbjes.
Objektivisht vërehet dhëmbi me lezion kariotik të theksuar, me mbushje dhe
karies sekondar, dhëmb i dekortikuar, abrazion (erosion) i theksuar.
Testi i vitalitetit – pulpa është e ndjeshme në të ftohtë dhe reagon dhembshëm.
Në perkusion dhëmbi nuk është i ndjeshëm d.m.th. reagon në kufi fiziologjik. Në
palpim dhëmbi nuk reagon. Në rtg. shihet lezion i thellë kariotik ose kavitet i
përparuar, hapësira periodontale dhe lamina dura me ndërtim normal.
Diagnoza – karakteristike është dhimbja që paraqitet në ngacmues dhe largohet
me mënjanimin e ngacmimit që të paraqitet në ngacmues tjetër.
Diagnoza diferenciale - nga pulpiti akut dhe kronik dallohet në bazë të llojit dhe
kohës sa zgjat dhimbja. Prognoza e mirë nëse shkaktari eliminohet me kohë.(8)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
27
PASP (pulpita akut seros parcial)
Pasqyra klinike – si pasojë e edemit dhe infiltrimit leukocitar kemi rritje të shtypjes
intrapulpare që ngacmon receptorët periferik të dhimbjes .
Simptome subjective : dhimbje spontane , pa ngacmues të jashtëm , dhimbje të
ashpra , therëse . Intensiteti I dhimbjes gradualisht rritet , zgjat rreth gjysme ora dhe
pushon. Pas pauses së shkurtë apo të gjatë dhimbja prapë paraqitet – intermitente.
Objektivisht shihet karies I thellë ose karies sekondar abrasion ose frakturë e
kurorës.
Në termotest pulpa më shumë reagon në të ftohtë se sa pulpa e dhëmbit të
shëndoshë, ndërsa në të nxehtë ngjashëm si pulpa e shëndoshë .(8,9)
Në elektrotest pulpa reagon në intensitet të ulët të rrymës , pragu i ngacmimit më
i ulët se sa tek pulpa e shëndosh.
Në perkusion dhëmbi nuk është i ndjeshëm, morbiditeti në kufi fiziologjik.
Diagnoza – bazohet në karakteristikat e dhimbjes , ekzaminimit objektiv dhe
rezultatin e testeve diagnostike .
PAST (pulpiti akut seros total)
Pasqyra klinike – simptomat klinike të theksuara dhe në lidhje direkt me zhvillimin
e procesit inflamator , rritja e shtypjes intrapulpare dhe rezistenca e receptorëve
senzorik periferik.
Simptomatologjia subjektive – dhimbje e fortë spontane dhimbje në ngacmues
më të vogël që zgjat shumë disa orë , nganjëherë ditën dhe natën me intervale të
shkurta pa dhimbje – remission. Dhimbja paroksizmale (rishfaqje e menjëhershme) e
nga njëherë neuralgjiforme . Temperatura e ftohtë dhe e nxehtë e për afërt me
temperaturën e kavitetit oral shkakton dhimbje. Dhimbja reflektuese karakteristik e
pulpitit total.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
28
Pacienti nuk mund të përcakton dhëmbin deri sa nuk aplikohen teste
diagnostike.Lokalizimi i dhimbjes i vështirësuar pasi që në indin pulpar ekzistojnë
vetëm receptorë për dhimbje .
Objektivisht – lezion I madh kariotik që shtrihet deri në pulpë .
Termotesti ndjeshmëria në të ftohtë më e madhe se sa në të nxehtë .
Elektrotesti – pragu shumë i ultë i ngacmimit .
Perkusioni – pozitiv në perkusion vertikal për shkak të hiperemisë në
periodonciumin apikal.
Diagnoza – në karakteristikat e dhimbjes ekzaminimin objektiv dhe testeve
diagnostike.(8,10)
Pulpiti akut purulent parcial (PAPP)
Simptomatologjia subjektive – dhimbje spontane për kah intensitetit dhe sa
zgjasin te ngjashme me pulitin serioz parcial , me ndryshime që kanë karakter
pulsativ ,ndërsa të nxehtit mbi 35 C shkakton dhimbje . Dhimbja paraqitet para
mbrëmjes ose gjatë natës .
Objektivisht – lezion i madh kariotik ose implant . Me largimin e masave karioze
nga pulpa del sekret purulent ose purulento hemorragjik dhe dhimbja qetësohet.
Termotest – dhëmbi më i ndjeshëm në të nxehte se sa në të ftohtë .
Elektrotest – pragu i ngacmimit i rritur . Dhëmbi reagon në intensitet të lartë të
rrymës në krahasim me dhëmbin e shëndoshë.
Në perkusion dhëmbi i pa ndjeshëm ,nëse është si rezultat i pulpitit seroz total
kemi ndjeshmëri perkutore . (9,10)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
29
Pulpitis acuta purulenta totalis . Phlegmonoza
Pasqyra klinike – simptomatologjia subjektive; dhimbja shumë e madhe , pacienti
e përshkruan si dhimbje të padurueshme .Në fillim dhimbja mund të jetë periodike
me faza pa dhimbje , por më vonë bëhet e përhershme , kryesisht pulsative , difuze
dhe reflektuese. Pacienti kërkon ndihmë mjekësore natën ose herët në mëngjes.
ngacmojnë mukozën e në disa raste shkaktojnë ulceracione që potencon dhe
përhapë dhimbjen. Dhimbja potencohet në të nxehtë dhe pozitë horizontale Ekziston
reflektimiidhimjes në dhembë tjerë ose pjese të gjysmës së njëjte të fytyrës-sinalgji.
Dallojmë sinalgji dento-dentale, dento-kutane ose dento-mukoze. Sinalgjitë janë
sindrom karakteristik i pulëpiteve totale purulente.
Objektivisht shihet: lezion i thellë kariotik që mbulon indin pulpar me shtresë të
hollë të dentinës së zbutur. Ky është shkaku i dhimbjes së madhe sepse
pamundësohet drenimi i eksudatit purulent.
Elektro-testi – është i nevojshëm intensiteti i madh i rrymës gjegjësisht pragu i
lartë i ngacmimit qe të fitohet dhimbja. Në stadiumin e përparuar pulpa nuk reagon
në ngacmues elektrik.
Termo-testi – është i favorshëm për diagnozë. Ftohti (25C-30C) zvogëlon
dhimbjen, nxehtë 40-45Cpotencon dhimbjen. Konsiderohet si shenjë potognomonik
për pulitin purulent. Në perkusion dhëmbi është i ndjeshëm dhe me përparimin e
procesit ndjeshmëria perkutore rritet.
Diagnoza përcaktohet në bazë të dhimbjes së madhe dhe pamjes së lodhur të
pacientit.(5,8,11)
Pulpitis kronika aperta ulcerosa
Klinika – Simptomatologjia subjektive ; zakonisht është simptomatik . Dhimbja e
intensitetit te dobët , ne ngacmues termik ose ne shtypje gjate mastikacionit .
Dhimbjen pacienti e përshkruan si te topitur , te durueshme , e intensitetit te dobët –
monotone.
Objektivisht konstatohet karies i thelle me pulpe te hapur
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
30
Në sondim sipërfaqësor pulpa zakonisht nuk reagon . Kur maja e sondës
depërton me thellë , fitohet reaksioni i dhimbjes dhe sekret sero-hemorragjik .
Në termo dhe elektrotest pulpa reagon dobët , pragu i ngacmimit është i rritur .
Në perkusion dhëmbi zakonisht nuk është i ndjeshëm , ndjeshmëria perkutore
prezentë kur ulcera ka lokalizim te thellë në pulpën radikulare .(5,8,12)
Pulpitis chronica aperta hyperplastica sen poliposa , sen proliferativa , sen
granulomatosa
Klinika – simptomatologjia subjektive; zakonisht është pa simptome nganjëherë
gjatë përtypjes nga presioni i ushqimit paraqitet dhimbje e dobët.
Objektivisht me inspekcion vërehet formacion i ngjashëm me tumorin, me ngjyrë
të kuqe të mbyllët ose trëndafili që mbush hapësirën kariotike, e ndonjëherë kalon në
hapësirën interdentale ose mbi sipërfaqen okluzale. Në këto raste shihen ulcerime
dhe gjakderdhje .
Ne sondim pulpa hiperplastike reagon dobët , shumë më dobët se pulpa e
shëndosh dhe kemi gjakderdhje profuze.
Termotesti – dhëmbi reagon dobët në ngacmues termik .
Elektrotesti – pragu i ngacmimit i rritur .
Diagnoza – vendoset lehte me inspekcion .(8,13)
Ppc. Alterativa (Praga Ose Ppc. Parenkimatoza -Peckert)
Kinika – simptomatolgjia subjektive. Pacienti ankohet në dhimbje të kohë pas
kohëshe të natyrës së pa përcaktuar .
Objektivisht: me inspeksion vërehet karies kronik ose inplant i madh dhe i thellë.
Në sondim ekziston ndjeshmëri e dobët ndërsa cavum dentis është i mbyllur .
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
31
Në termo dhe elektroteste pulpa reagon dobët ne krahasim me pulpën e
shëndoshë , pragu i ngacmimit i rritur.
Në perkusion dhëmbi është i ndjeshëm nëse është në pyetje pulpiti kronik total i
mbyllur .
Simptomatologjia ndryshon nëse kemi ekzacerbim akut. dhimbja ne këtë raste
është shumë e madhe sepse procesi infalamtore zhvillohet në cavum të mbyllur.
Zakonisht zhvillohet pasqyra e pulpitit akut sekondar.
Diagnoze diferenciale - ekzistimi i simptomave që ekzistojnë që më herët
.(5,8,12)
Pulpitis chronica granulomatoza internum - sen granuloma internum
Klinika- tek lokalizimi koronar vërehet ndryshim në ngjyrën e smaltit në formë të
njollës së kuqe si rezultat i reflektimit të indit të granulacionit nëpër shtresën e hollë
të smaltit Nëse vjen tek perforimi i smaltit indi i granulacionit komunikon me kavitetin
oral. Në prekje gjakderdhje dhe është i ndjeshëm. Me kohe ky ind nekrotizohet dhe
me evolucion te mëtejmë kemi shkatërrim gangrenoz te indit pulpar. Format
radikulare janë praktikisht pa simptome, vetëm në fazën e perforimit vendoset lidhja
me periodoncium dhe paraqiten simptome të paradontitit. Zbulohen rastësisht në Rtg
(3,5,8)
1.7. Analiza rentgenografike e patologjive pulpare
Rentgenografia nuk është metodë perfekte diagnostiko, pjesërisht për shkak se
është pasqyrim dy dimensional i strukturave tredimensionale , dhe pjesërisht për
arsye se shenjat klinike dhe biologjike mund të mos reflektohen me ndryshime
radiologjike. Ndryshimet në kufijtë e strukturave anatomike të rëndësishme nuk
është gjithmonë i dukshëm lehtë. Prandaj ekzaminimi radiologjik i ka përparësit dhe
të metat në diagnostikimin e patologjive dentare (pulpare).(14)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
32
Rtg. tek pulpit akut seros parcial nuk jep informacion për gjendjen e pulpës por
për lesion karies sekondar, për implante të thella dhe implante pa shtresë .
Rtg tek pulpiti akut seros total, i ngjashëm si tek pulpiti parcial .
Rtg tek pulpit akut purulent parcial, jep informacion për lezion kariotik të thellë,
lezion nën implant ose implant të thellë gjer tek briri i pulpës.
Rtg tek pulpit akut purulent total, jep informacion për lezion kariotik të
thellë,lezion nën impiant ose implant të thellë gjer tek briri i pulpës.
Rtg tek Pulpitis chronic aperta, tregon për karies primare ose sekondare ose
mbushje qe shtrihet gjer te briri i pulpës .
Rtg tek pulpitis chronic aperta hyperplastica shihet shtrirja e lezionit kariotik ,
resorpcion i mureve , perforim i dyshemesë ne zonën e bifurkacionit , ndryshime ne
parodontin apikal .
Rtg – - Pulpitis chronic aperta ulceroza shihet pulpa e retrahuar, karies ose
inplant .
Rtg – Pulpitis chronic granulomatoza internum ndryshimi është homogjen pa
trabekula kockore për dallim nga resorpcioni infra- dentar me prejardhje nga
paradonciumi ku vërehen trabekula kockore
1.8. Analiza histopatologjike
Imazhi radiografik vetëm sugjeron diagnozën e patologjive pulpare, prandaj
materialin a marr nga dhëmbi (pulpën) duhet dërguar për analizë histopatologjike për
të verifikuar diagnozën klinike dhe për t’i përjashtuar patologjitë e tjera. (15)
Prandaj analiza histopatologjike e indit pulpar më shpesh bëhet vetëm nëse ka
dyshime në lidhje me diagnozën klinike, e rrallë përdoret si analizë rutinore për të
konfirmuar diagnozën klinike.(16)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
33
Mospërputhjen mes diagnozës klinike dhe radiografike me diagnozën
histopatologjike e vërtetojnë edhe rezultatet e autorëve tjerë.(17,18)
Sipas Lia R.C.C me bashkëpunëtorë (2004) stomatologët, në pamundësi që të
vendosin diagnozën histologjike të rasteve të tyre, çorientohet nga të dhënat klinike
dhe radiografike dhe kështu dështojnë që pacientëve të tyre t’u sigurojnë një
shpjegim të arësyeshëm per dështim ë trajtimit dhe përfshirjen e një varg
procedurash tjera si trajtimin endodontiko-kirurgjiko apo kyretazhin apikal.(17)
Hiperemia e pulpës
Histopatologjia - te hiperemia e pulpës vërehet zgjerimi i enëve të gjakut. Te
hiperemia e cila zgjat më shumë për shkak të ndryshimeve në muret e enëve të
gjakut vërehet edhe edemë, infiltrim lokal me leukocite të pakta, e ndonjëherë
ekstravazacion i eritrociteve.
Pulpitis akuta serosa parcialis
Histopatologjia – në pulpë nën lesion kariotik (kanalza të hapur të dentinës )
ekzistojnë ndryshime locale në formë edemi dhe infiltrim qelizor me polimorfonuklear
në zonën e odontoblasteve dhe subodontoblasteve që kushtëzon dëmtimin e
odontoblasteve. Enët e gjakut të zgjeruara dhe vende vende gjakderdhje të vogla.
Pulpitis acuta serosa totalis
Histopatologjia – hiperemi e theksuar edemë infiltrim celular me leukocite
polimorfonukleare dhe hemorragji lokale si në pulpën koronare dhe atë radikulare .
Pulpitis acuta purulenta parcialis
Histopatologjia – në pulpën koronare ekzistojnë abscesa të shumtë të imtë ose
një i madh në bririn e pulpës ose lokalizim central . Pjesa tjetër e pulpës mund të jetë
e ruajtur ose pjesërisht e ruajtur .Në qendër të apcesit ndodhet ind nekrotik si dhe
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
34
produktet nga proteoliza e indit e ashtuquajtura zona I (një) . Është e mundur të
gjenden edhe mikroorganizma prandaj mund të quhet edhe zona e infeksionit . Indi
lidhor që rrethon zonën e infeksionit për shkak te ngacmimeve që i nënshtrohet ,
është e inflamuar dhe paraqet zonën e kontaminimit ose zona II (dytë) ose zona
primare eksudative . Në periferi të zonës eksudative ku produktet toksike arrijnë në
koncentrim të dobët fillon të paraqitet proliferimi e kjo është zona III ( tretë ) ose zona
proliferuse . Krahas formimit të qelbit rritet shtypja intra pulpare , ndodhin ruptura të
enëve te gjakut dhe hemorragji.
Pulpitis acuta purulenta totalis
Histopatologjia- në pulpë nën lezion kariotik dhe në parenkimë vërehet zgjerim i
madh i enëve të gjakut , me ekstravazim të përbërjes së lëngut dhe infiltrat qelizor.
Nga elementet qelizore dominojnë neutrofilet , enët e gjakut janë të trombozuara dhe
rreth tyre qelizat të dëmtuara të pulpës dhe odontoblaste. Ekzistojnë abscese të
shumtë në vende të ndryshme .
Pulpitis chronic aperta
Histopatologjia – ulcerën e përbejnë qelizat nekrotike ne te cilat ndodhet zona
infiltruese me qelizat e rumbulakta . Ulcera ne fillim është me dimension te kufizuar
dhe ndahet nga pjesa tjetër e pulpës me inde lidhor i përberë nga fibrocitet .
Dallojmë këto zona :
Zona I – e nekrozës ,
Zona II e kontaminimit ,
Zona III e proliferimit .
Vija e demarkacionit nga indi lidhor paraqet vijën mbrojtëse te pulpës , por ne
ndonjë vend ekzistoje komunikime neper te cilat infeksioni depërton ne pjesën tjetër
te pulpës . Me kohë pjesa koronare e pulpës përfshihet ne tërësi nga procesi
patologjike derisa pjesa radikulare mbrohet për një kohe me te gjate, kështu
lokalizimi i ulcera lëviz kah apeksi . ne fund procesi inflamator përfshinë pjesën
radikulare te pulpës dhe përhapët edhe ne indin perapikal. Hes mendon se pulpitet
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
35
kronike te hapura gjithnjë janë totale gjegjësisht infeksioni dhe inflamacioni
përfshijnë pulpën deri te apeksi.
Pulpitis chronic aperta hyperplastica
Histopatologjia – polipi i pulpës paraqet ind te granulacionit të pasur me kapilar
dhe infiltrim qelizor kryesisht limfocite, plazmocite, makrofage, mastocite. Në raste te
traumës sipërfaqësore vërehen edhe polimorfonuklearet. në shtresat e thella
ekzistojnë fibroblaste dhe fije kolagjenë që formojnë zonën fibroze. vërehen
gjithashtu procese degjenerative dhe të lizës si në sipërfaqe edhe në pjesën e
mesme të polipit si dhe resorpcion i mureve të kavumit dhe hapësirës kariotike .
Pulpitis chronica klazuza alterativa
Patohistologjia – ne indin pulpar ekziston infiltrim celular me qeliza te vogla te
rrumbullakëta e krahas këtyre ndryshime degjenerative te intensitetit dhe natyrës se
ndryshme . Kavum dentist maksimalisht i zvogëluar me apozicion te dentines
terciare . Ne fillim ndryshimet janë te lokalizuara ne pulpën koronare prandaj flitet për
pulpit kronik te mbyllur parcial . Ne evolucionin e me tejme procesi inflamator
zgjerohet edhe ne pulpën radikulare dhe zhvillohet pulpit kronik i mbyllur total.
Pulpitis chronic granulomatoza internum
Histopatologjia - mund te shpjegohet me reaksione imunologjie , tipi i imunitetit
celular ku përveç lirimit te limfokines lirohet edhe faktori i aktivizimit te osteoklasteve
ku si pasoje vjen deri te resorpcioni i mureve te cavum dentis. Sipas lokalizimit
ndahen: koronare , radikulare dhe apikale. Ekzistojnë edhe forma kalimtare . Indi
pulpar ne zonën e granulimit interno është ind i granulacionit i pasur me kapilar , i
infiltruar me qeliza te rrumbullakëta ne periferi gjendet edhe osteoklastet. Ndërsa
pjesa tjetër e pulpës strukture normale me hiperemi dhe fibroze te lehte .
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
36
1.9. Analiza mikrobiologjike
Nevojat për teste mikrobiologjike te trajtimet endodontike të dhëmbëve janë të
palimituara, ato mund të përdoren me qëllim: të diagnozës, zgjedhjes së strategjisë
së trajtimit, kontrollës së trajtimit endodontik si dhe prognozën e terapisë (30R).
Përkundër përparësisë së madhe që ofron përdorimi i testeve mikrobiologjike për
kontroll të trajtimit para mbushjes së kanalit të rrënjëve, këto teste rrallë bëhen ,
ndishta për shkak se komplikimet janë shumë dramatike(19)
Prandaj këto teste te infeksionet endodontike aplikohen në mënyrë rutinore te
dhëmbët me simptome apo te ata me tablo klinike komplekse (20).
Numri më i madh i sëmundjeve odontogjene si kariesi, periodontiti margjinal dhe
ai apikal, si dhe shumë lezione tjera orale kanë etiologji mikrobiale apo lidhshmëri
me mikroorganizma MO specifik Agjenti kryesor etiologjik i këtyr sëmundjeve janë
bakteriet. (21).
Infeksionet endodontike janë kryesisht infeksione endogjene që arrijnë nga MO
oral normal nën rrethanë të caktuar (nekroza e pulpës apo trajtimi
endodontik)(22,23). Këta MO janë pjesë e florës orale rezidente apo të përkohëshme
që normalisht janë prezente në numër të vogël si jopatogjene, por në rrethana të
caktuara shkaktojnë infeksion, prandaj në raste të shpeshta identifikimi i tyre nuk
është i mjaftueshëm për definimin e lidhashmërisë së tyre me sëmundjen(24).
Mikroflora natyrale në kavitetin oral vendoset gjatë fëmijërisë dhe pastaj ndërron
gjatë të gjitha etapave të jetës nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm rrethanor(25).
Dihet fakti se ne bashkëjetojmë me mikroflorën normale në një ekuilibër, gjendje
e qëndrueshme e njohur si homeostaza mikrobiale(26).
Nëse natyra e mikroflorës ndryshon qoftë nga ana kualitative apo kuantitative,
nëse mukoza orale apo pulpa penetrohen, kur sistemi imunitar ose celular i mbrojtjes
është atakuar, ose cilido kombinim i tyre, atëherë mund të vije deri te infeksioni(27).
Stadi i parë i ndryshimit të florës nga gjendja e kolonizimit në gjendje të
infeksionit është prishja e këtij stabiliteti dhe ndryshimet pasuese të aktivitetit,
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
37
kuantitetit dhe përbërjes mikrobiologjike. Kjo është karakteristikë e përgjithshme e
një infeksioni(26).
Hap tjetër i rëndësishëm në tranzicion nga kolonizimi në infeksion është invazioni
i MO në inde, që zakonisht ndodh te infeksionet orale(28).
Shumica e baktereve janë sensitive në procedurat standarde të përdorura (29).
Por për t’u kryer procedurat endodontike në kushte aseptike teknikisht është
vështirë, e poashtu është vështirë qoftë në mënyrë kimike apo mekanike të arrihet
deri te bakteriet e fshehura në sistemin kanalikular, e posacërisht në regjionin apikal
(20).
Pas procedurave kimike dhe mekanike endodontike selektohen llojet bakteriale
që janë më rezistente ndaj strategjisë së trajtimit. Flora e mbetur është kryesisht
fakultative anaerobe, gram pozitive, me lloje bakteriale me virulencë të vogël të
ngujuar nga mbushja definitive e kanalit të rrënjës(19).
Bakteriet e mbetura në kanal pas mbushjes definitive mund të banojnë në kanale
aksesore apo përgjatë mbushjes së kanalit të rrënjës dhe janë faktor i madh rreziku
për dështim të terapisë endodontike në të ardhmen dhe shkak kryesor i shfaqjes së
paradontiteve apikale perzistente (29,30,31,32).
Meqenëse flora orale normale përbëhet nga aerobet dhe anaerobet gram-
pozitive dhe gr negative atëherë edhe MO te infeksionet me origjinë orale kanë të
njëjtën përbërje. Tek infeksionet e përziera, anaerobet kujdesen për inhibimin e
fagocitozës së aerobeve, derisa aerobet konsumojnë oksigjenin dhe kësisoji
mbështesin zhvillimin e anaerobeve (27).
Këto MO kanë virulencë të vogël, prandaj ata bashkëveprojnë duke shkaktuar
infeksion jospecifikm polimikrobial me dominim të anaerobeve(33,34).
Tek infeksionet endodontike ekziston kompleks interaksionesh të llojeve të
ndryshme të MO që rezulton me tablo klinike karakteristike e cila nuk mund të
shkaktohet nga llojet individuale si t veçanta(33).
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
38
Studimet e fundit, duke përdorur teknika anaerobe kanë zbuluar se përbërja
mikrobilae e kanalit të rrënjëve të dhëmbëve të patrajtuar (me infeksion primar)
dallon si për nga lloji ashtu edhe për nga numri nga MO e gjetur te kanalet e rrënjëve
pas tretmanit endodontik të dështuar, gjegjësisht te kanalet e infektuara në mënyrë
sekondare(29,31,32,33,35).
Infeksionet primare shkaktohen nga MO që kolonizojnë indin nekrotik pulpar, që
konsiderohet si infeksion inicial ku ende nuk është ndërmarrur asnjë interveni
profesional (36).
Infeksionet sekondare shkaktohen nga MO të cilët nik ishin prezent në infeksionin
primar, por kanë hyrë në kanal të rrënjës pas intervenimit profesional.(37)
Te infeksionet primare dukshëm dominojnë bakteriet anaerobe të organizuara në
bashkësi të përzier. Për këto infeksione është tipike predominimi i shprehur i
baktereve strikt anaerobe ndaj anaerobeve fakultative. (38,39,40)
Mikroflora e rrënjëve të dhëmbëve të patrajtuar me procese apikale është e
përzier dhe përbëhet nga mikroorganizmat anaerob gram-negative dhe gram-
pozitive me më tepër se tri lloje për kanal. (33,34)
Gjithashtu është vërtetuar se ekziston dallim në numër dhe përbërje të profileve
bakteriale mes infeksioneve endodontike me simptome nga ato të infeksioneve
asimptomatike. (31,32,33,35)
Në kanalet e rrënjëve të dhëmbëve të obturuara me simptome janë gjetur më
shpesh infeksione polimikrobilae dhe bakterie anaerobe obligate si dhe numër më i
madh i llojeve të baktereve se sa në dhëmbët asimptomatikë. (41,42)
Është vërtetuar lidhshmëri mes anaerobeve, posacërisht atyre gram-negative me
prezencën e simptomave, dhimbjes spontane, edemës, dhembjes palpatore dhe
ndjeshmërisë në perkusion. (31,33,41)
Flora mikrobiale e kanaleve , nga anaerobet fakultative gram pozitive me te
shpeshtat jane koket si: stafilokoket, streptokoket, pseudmonas aurginosa dhe
eneterokoket.(43,44,45,46)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
39
Sipas studimeve të fundit një prej llojeve më të shpeshta të MO që janë izoluar te
infeksionet endodontike e sidomos te trajtimet endodontike të dështuara me procese
periapikale recidivante simptomatike ishte E.Faecalis. Sipas të dhënave nga
literatura prevalenca e enterococcus faecalis te infeksiont endodontike persistente
sillet nga 22% deri 70% ndërsa te infeksionet primare endodontike Enterecoccus
feacalis është izoluar më rrallë.(35,47,48,4,50,51,52)
Enterococcet janë MO fakultativë anaerobë, koke gram-pozitive, dhe pjesë e
florës normale e hapësirës orale, traktit gastrointestinal dhe urogjenital.(53,54)
Enterokoket konsiderohen si transiente në kavitetin oral dhe burimi i tyre mund të
jetë ushqimi.(55)
MO e infeksioneve endodontike janë hulumtuar tradicionalisht me teknika të
kultivimit, të cilat mbështeten në izolim, shumim dhe identifikim laboratorik sipas
morfologjisë dhe testeve biokimike, por këto hulumtime të bazuara në metoda të
kultivimit tradicional nuk e kanë vlerëësuar me saktësi përmbajtjen mikrobilae të
biofilmit për shkak të ekzistimit të shumë MO të pakultivueshëm.(56,57)
Edhe pse me kultivimin me metoda tradicionale janë izoluar një varg
relativisht i gjërë i baktereve nga kanalet e rrënjëve, sipas Socransky S>S me
bashkëpunëtorë (1963)vetëm 50% të bakterievenë kavitetin oral janë të
kultivueshme, kështu që shumëllojshmëria bakteriale te infeksionet endodontike
është nënvlerësuar.(58)
Përparimet e fundit në teknikat molekulare mikrobiologjike kanë demonstruar se
mikroflora orale është më komplekse dhe më ëe shumëllojshme se sa është marr
parasysh deri sot.(57)
Njohuritë për mikroflorën orale janë duke u rritur dhe ndryshuar në mënyrë rapide
nën ndikim të teknologjisë së re molekulare. Prandaj zbulimet e reja në mikroflorën
orale do të na ndihmojnë të zhvillojmë intervenime të reja mikrobiologjike me qëllim
të redukimit të sëmundjeve orale dhe kësisoji të kontribuohet në përmirësimin e
trajtimit dhe strategjive preventive. (57)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
40
2. QËLLIMI
Qëllimi i studimit është që duke e bërë analizën klinike, rentgenografike,
mikrobiologjike dhe histopatologjike të sëmundjeve pulpave të bëhet:
- Identifikimi i faktorëve të cilët mund të kenë ndikim në prognozën e dhëmbëve
të cilët i janë nënshtru trajtimit endodontik, me tendencë të kontrollit së tyre në
të ardhmen dhe përmirësimin e prognozës së dhëmbëve.
- Verifikimi i metodave më të sigurta diagnostike, gjë që do të kishte rëndësi të
posaçme në procesin e diagnostikimit, parashikimit të prognozës së
dhëmbëve dhe zgjedhjes së metodës adekuate të trajtimit të tyre.
Këto objektive të studimit janë synuar të realizohen duke e bërë:
1. Analizën klinike – Prezenca e shenjave dhe simptomave klinike, vlerësimi i
gjendjes, vlerësimi i gjendjes sipas analizës rentgenografike (diagnozës së
RTG)
Analiza mikrobiologjike e patologjive pulpave me qëllim të verifikimit të llojeve më të
shpeshta të MO prezente dhe lidhshmëria e tyre me prognozën e terapisë
endodontike.
Analiza histopatologjike e patologjive pulpave për të verifikuar diagnozën klinike dhe
për të përjashtuar patologjitë tjera.
Verifikimin e përputhshmërisë së diagnozës rentgenografike me diagnozën
histopatologjike me qëllim verifikimi të besueshmërisë së analizave rentgenografikë.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
41
3. MATERIALI DHE METODA E PUNËS
Hulumtimi është kryer brenda periudhës 3 vjeçare në Poliklinikën Specialistike
Stomatologjike të Qendrës së Mjekësisë Familjare në Prishtinë.
Hulumtimi është bërë në grupe të caktur të popullatës të zgjedhur me metodën e
rastit ng vise të ndryshme, me moshë, gjini, profesion dhe gjendje sociale të
ndryshme.
Në studim janë përfshirë gjithsej 136 pacientë, të cilët i janë referuar për trajtim
endodontik në Poliklinikën Stomatologjike në QKMF. Ky grup hulumtues përfshihet
në dy gruoe të pacientëve: Gr –I-rë i hulumtimit prej 56 pacientëve , pulpa (56
mostra) e të cilëve është dërguar për analizë histopatologjike, dhe gr-II-të i
hulumtimit prej 52 pacientëve, mostrat (52 mostra) e të cilëve janë dërguar për
analizë mikrobiologjike.
Realizimi i punimit është bazuar në analizën klinike, analizën histopatologjike dhe
mikrobiologjike.
Përpunimi dhe metodologjia e punës është bërë sipas renditjes vijuese:
1. analiza klinike – përcaktimi i diagnozës dhe selektimi i rasteve si dhe vlerësimi
i faktorëve që vijnë në shprehje gjatë anamnezës,
përgatitja dhe dërgimi i materialit për analizë histopatologjike dhe mikrobiologjike,
përpunimi statistikor.
3.1. Përcaktimi i diagnozës dhe selektimi i rasteve
Pikëmbështetje për selektimin e rasteve ka qenë analiza klinike e realizur me
anamnezën, ekzaminimin klinik dhe analizën rentgenogrfike, në bazë të cilave është
caktuar diagnoza klinike.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
42
Nga numri i përgjithshëm i pacientëve të orientuar për trajtim në Poliklinikën
Stomatologjike, me ekzaminim klinik dhe RTG. është bërë protokoli preliminar duke i
selektuar rastet vetëm me pulpite akute dhe pulpite kronike.
Me ekzaminim klinik dhe RTG retroalveolar te secili pacient,m, është bërë
vlerësimi i llojit të dhëmbëve të sëmurë, lokalizimi i tyre (nofulla), prezenca e
shenjave dhe simptomave , llojit të patologjisë i përcaktuar sipas pamjes dhe
madhësisë së destrukcionit kockor bazuar në RTG.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
43
KARTELA STUDIUESE
Nr. i karteles ______; Mosha ______; Gjinia ______; Dhembi _______;
Emri dhe mbiemri :________________________ ; Vendbanimi _______________;
Te dhenat klinike
Ankesat kryesore: ____________ Anamneza: ___________ Rtg: _____________;
Elektrotesti: _____________;Termostesti:_______________;Palpacioni: _________;
Perkusioni:____;Levizshmeria:_________;DIAGNOZA _____________________.
REZULTATET MIKROBIOLOGJKE:
___________________________________________________________________
____________________________________________________________
REZULTATET HISTOPATOLOGJIKE
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
44
3.2. Përgatitja dhe dërgimi i materialit për analizë histopatologjike
Që të arrihet diagnostikimi histopatologjik i sigurtë, materiali bioptik i marrë sipas
protokolleve të parapara është trajtuar me kujdes, duke bërë fiksimin e
menjëhershëm dhe adekuat. Me qëllim të ndërprerjes së autolizës së indeve para se
mostra të arrijë në laboratorin e histopatologjisë, indi i inflamuar është fiksuar në
tretësirë fiksative (formalinë neutrale e buferizuar 10%) në volum së paku dhjetë
herë më tepër se volumi i mostrës (fig.3) sikurse preferon Oliver R.J.(2004). (59)
Fig.3. Materiali bioptik
Në enën në të cilen është vendosur materiali bioptik që është dërguar materiali
për analizë histopatologjike, i është shënuar emri i pacientit dhe i është bashkangjitu
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
45
fleta përcjellëse mbi të dhënat e pacientit, diagnoza udhëzuese, vendi nga është
marrë biopsia si dhe data e marrjes dhe dërgimit të biopsisë (fig.4.).
Fig.4. Ena me material bioptik
Në fletën përcjellëse nuk është shënuar saktësisht diagnoza e caktuar sipas
vlerësimit në RTG, por është shënuar vetëm si pulpit akut ose pulpit kronik, me
qëllim të evitimit të subjektivizmit në përcaktimin e diagnozës histopatologjike nga
ana e patologut.
Materiali për analizë histopatologjike është përpunuar në laboratorin e Institutit të
Patologjisë në Fakultetin e Mjekësisë në Prishtinë. Mostrat e lezioneve të fiksuara në
formalinë janë proceduar dhe përpunuar në mënyrë rutinore.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
46
Materiali i fiksuar në formalinë është është procesuar sipas procedurave rutinore
për mostrat bioptike. Pas procesit të fiksimit në formalinë materiali është vendosur
në kallupe të plastikës në të cilat është shënuar numri identifikues i mostrës. Pastaj
mostrat janë vendosur në aparat automatik për procesim – histokinet të tipit Leica, i
cili përmban seri të alkoholeve me koncentrime të ndryshme nga 70% deri në
alkohol absolut. Pas alkoholit absolut materiali kalon në mediume që tresin parafinën
dhe bëjnë lubrifikimin e indeve për tu përgaditur mostrat për ngopje me parafinë, ku
dy enët e fundit të aparatit ka parafinë me pikë të shkrirjes 58-62 gradë celcius. Pas
ngopjes së materialit me parafinë mostrat nxirren nga aparati dhe bëhet kallupimi. E
tërë procedura e procesimit, dehidrimit dhe ngopjes me parafinë zgjatë 18 deri 24
orë, duke mos llogaritur dhe kohën paraprake të fiksimit në formalinë e cila nuk
duhet të jetë më e shkurtë se 12 orë.
Mostrat e kallupuara në blloqe të parafinës ftohën në medium të ftohët – frigorifer
dhe pastaj bëhet prerja me mikrotom. Mostrat bioptike janë prerë me mikrotom
rotativ të firmës Reichert-Jung në trashësi deri 5 mikron. Prerja e mostrave është
bërë në mënyre serike në nivele të ndryshme të prerjes. Shtresat e prera vendosen
në banjo ujore me temparature më të ulët se pika e shkrirjes së parafinës dhe me
kujdes tërhiqen nga aty me anë të xhamit mbulues mikroskopik. Xhamat me
shtresën e prerë bioptike identifikohen dhe vendosën termostat për 20 minuta dhe
pastaj vendosën në aparat për ngjyrim. Mostrat janë ngjyrosur në aparat automatik
të tipit Shandonn. Pas ngjyroses mostrat mbulohen me kanadabalsam dhe xham
mbulue. Bëhet identifikimi permanent i mostrave. Me këtë edhe përfundon procesi i
përpunimit teknik, ku mostrat janë të gatshme për ekzaminim histopatologjik.
3.3. Përgatitja dhe dërgimi i materialit për analizë mikrobiologjike
Mostrimi është bërë me gutaperk nga kanali i dhëmbit e cila është transportuar
me tubin për transport të aerobeve dhe anaerobeve Portagerm Biomeriux® brenda 2
orëve.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
47
Fig.5. Aparatura vitek 2 compact për identifikimin e baktereve
Mostra në laborator është kultivuar në mediume ushqyese të ngurta: agar gjak ,
Schaedler agar dhe mediumet e lengëshme: Thioglycollate broth dhe Scheadler
broth.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
48
Fig.6. Mediumet e l ëngeta për pasurim të rritjes
Për izolimin dhe identifikimim e aerobeve ëshë kryer kultivimi ne agar gjak dhe në
mungesë të rritjes direkte është bërë subkultivimi nga tioglikolati.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
49
Fig.7. Inkubimi në kushte anaerobe me gas pack anaerobes i Schaedler agarit
Mbas inkubimit 18-24 orësh ne kushte mikroaerofile është bërë ekzaminimi
mikroskopik dhe identifikimi me kartela identifikuese per koke gram pozitive GP ID
VITEK 2 dhe gram negative GN ID ViTEK 2.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
50
Fig.8. Kolonit e baktereve anaerobe në Schaedler agar
Për izolim dhe identifikim të baktereve anaerobe është bërë kultivimi në
Schaedler broth dhe Scheadler agar dhe pas inkubimit 48 orësh në kushte anaerobe
është bërë ekzaminimi mikroskopik dhe identifikimi me kartela identifikuese per
anaerobe ANC ID VITEK 2.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
51
Foto të marra nga procedura e përpunimit të materialit
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
52
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
53
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
54
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
55
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
56
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
57
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
58
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
59
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
60
3.4. Përpunimi statistikor
Prezantimi i të dhënave të fituara pas hulumtimit është bërë përmes tabelave e
grafikoneve. Të dhënat janë përpunuar sipas parametrave të përcaktuar statistikor
si, indeksi i strukturës, mesatarja aritmetike, devijimi standard dhe prevalenca.,
Për verifikimin e rëndësisë statistikore të dhënat janë njehsuar me Fisher-test
(exact-testi), T-test për të dhënat parametrike dhe X2-(Chi-katror) t6est për të dhënat
jo parametrike.
Verifikimi i testeve është bërë për nivelin e besuaeshmërisë për 95% dhe 99%,
respektivisht p<0.005 dhe p>0.001.
Rezultatet do ti prezentojmë përmes tabelave dhe grafikoneve, do të njehsohen
parametrat përkatës staistikor, si dhe do të testohen përmes testeve statistikore me
SPSS.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
61
4. REZULTATET
Rezultatet e punimit janë prezantuar në katër kapituj:
4.1. Në kapitullin e parë – janë paraqitur rezultatet mbi të dhënat e
përgjithshme të të ekzaminuarve me patologji pulpare. Janë prezantuar
rezultate mbi prevalencën e PA dhe PK, raportin e tyre me moshën,
gjininë, llojin e dhëmbit të përfshirë dhe lokalizimin e tij (nofulla).
4.1.1. Nga numri i përgjithshëm i pacientëve, 50.9% ishin të gjinisë mashkullore
derisa 49.1 të gjinisë femërore.
Tab1. Pjesëmarrja sipas gjinisë
Gjinia
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid F 53 49.1 49.1 49.1
M 55 50.9 50.9 100.0
Total 108 100.0 100.0
4.1.2. Pacientë që morën pjesë në këtë hulumtim jetonin ne qytetet ishin 72.2%,
përderisa 27.8% jetonin në fshatra.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
62
Tab.2. Përqindja e pacientëve sipas vendbanimit
Vendbanimi
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid F 30 27.8 27.8 27.8
Q 78 72.2 72.2 100.0
Total 108 100.0 100.0
4.1.3. Nga numri i përgjithshëm i mostrave të marra nga pacientët e ndryshëm,
51.9% janë dërguar për analiza histopatologjike, kurse pjesa tjetër 48.1%
për analiza mikrobiologjike.
Tab.3. Përqindja e mostrave sipas llojit te analizës
Analizat
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid Histopatologjike 56 51.9 51.9 51.9
Mikrobiologjike 52 48.1 48.1 100.0
Total 108 100.0 100.0
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
63
Graf 1. Paraqitja grafike e mostrave sipas llojit te analizave.
4.1.4. Pulpitet akute janë diagnostikuar 56.9% tek femrat kurse 57.9% ishte përqindja e
pulpitit kronik tek meshkujt.
Tab.4. Përqindja e pulpiteve sipas gjinisë
Gjinia
F M
Count Row N % Count Row N %
Diagnoza Klinike
p.a. 29 56.9% 22 43.1%
p.k. 24 42.1% 33 57.9%
Total 53 49.1% 55 50.9%
Analizat
MikrobiologjikeHistopatologjike
Fre
qu
ency
60
50
40
30
20
10
0
Analizat
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
64
4.1.5. Mosha mesatare e pacientëve ishte 28 vjeç, pacienti më i ri ishte 10 vjeç
kurse pacienti më i vjetër ishte 63 vjeç.
Tab.5. Mosha maksimale minimale dhe mesatarja e të ekzaminuarve
Mean Maximum Minimum
Mosha 28 63 10
4.1.6. Përqindja më e madhe e pulpitit akut 17.6% është vërejt te mollari i dytë i
anës së djathte në mandibullë. Kurse përqindja më e lartë e pulpitit kronik
me 17.5% është vërejtur tek paramollari i parë i anës së djathtë në
maksillë dhe tek mollari i parë i anës së majtë në mandibullë.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
65
Tab.6. Përqindja e llojit te pulpiteve sipas dhëmbëve
Diagnoza Klinike
p.a. p.k.
Count Column N % Count Column N %
Dhembi 12 2 3.9% 0 .0%
14 2 3.9% 10 17.5%
15 2 3.9% 2 3.5%
16 3 5.9% 3 5.3%
17 2 3.9% 0 .0%
18 1 2.0% 0 .0%
21 4 7.8% 1 1.8%
24 1 2.0% 3 5.3%
25 2 3.9% 6 10.5%
26 1 2.0% 0 .0%
27 2 3.9% 7 12.3%
28 0 .0% 1 1.8%
34 1 2.0% 0 .0%
35 1 2.0% 2 3.5%
36 8 15.7% 10 17.5%
37 1 2.0% 2 3.5%
38 3 5.9% 2 3.5%
45 1 2.0% 0 .0%
46 5 9.8% 4 7.0%
47 9 17.6% 3 5.3%
48 0 .0% 1 1.8%
Total 51 100.0% 57 100.0%
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
66
4.2. Kapitulli i dytë – paraqet të dhënat e analizës klinike (ekzaminimit klinik dhe
rentgenografik). Prezenca e shenjave dhe simptomave klinike, vlerësimi i
gjendjes,vlerësimi i gjendjes sipas analizës rentgenografike (diagnozës së RTG).
Llojet e patologjisë së dhëmbit dhe lokalizimin e tij (në nofull).
4.2.1. Gjatë marrjes së anamnezës kemi përfituar këto të dhëna. 26.9% e
pacientëve ankoheshin për dhimbje në të ftohtë, 22.2% dhimbje në të nxehtë
kurse vetëm 4.6% dhimbje pulsative. Pjesa tjetër e pacientëve nuk treguan
për simptoma.
Tab.7. Përqindja e përgjigjeve sipas anamnezës
Anamneza
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid asimptomatik 50 46.3 46.3 46.3
në të ftohtë 29 26.9 26.9 73.1
në të nxehtë 24 22.2 22.2 95.4
Pulsativ 5 4.6 4.6 100.0
Total 108 100.0 100.0
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
67
Graf.2.Paraqitja grafike e përqindjes së përgjigjeve sipas anamnezës
4.2.2. Në 30.6% të rasteve të ekzaminuara me rëntgen është vërejt hije periapikale, në
23.1% të rasteve me rëntgen është vërejtur vetëm një lezion i thellë.
Tab.8. Paraqitja tabelare e ndryshimeve të vërejtura në rëntgen
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid hije periapikale 33 30.6 30.6 30.6
hije periradikulare 5 4.6 4.6 35.2
lezion 45 41.7 41.7 76.9
lezion i thellë 25 23.1 23.1 100.0
Total 108 100.0 100.0
Anamneza
pulsativne te nxehtene te ftofteasimptomatik
Fre
qu
en
cy
50
40
30
20
10
0
Anamneza
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
68
Graf.3. Paraqitja grafike e ndryshimeve të vërejtura në rentgen
4.2.3. Përqindja më e madhe e pulpiteve gjatë marrjes së anamnezës dhe ekzaminimit klinik është diagnostikuar me 52.8% të pulpitet kronike.
lezion I thelle
lezion
hije periradikulare
hije periapikale
Rtg
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
69
Tab.9. Përqindja e llojeve të pulpiteve sipas të dhënave klinike
Diagnoza Klinike
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid p.a. 51 47.2 47.2 47.2
p.k. 57 52.8 52.8 100.0
Total 108 100.0 100.0
4.2.4. Nga numri i përgjithshëm i pacienteve tek të cilët është kryer intervenimi në mund të
vërejmë se 90.9% e pacienteve me hije periapikale në rëntgen nuk kishin simptoma
gjatë marrjes së anamnezës. 60.0%% e pacienteve me hije periradikulare kishin
dhimbje në të nxehtë. Te pacientët me lezion kariotik 57.8% në anamnezë kishin
treguar për dhimbje në të ftohtë. Kurse vetëm 20.0% e pacienteve me lezion të thellë
kishin pohuar për dhimbje pulsative.
Tab.10. Përputhja e simptomave nga anamneza dhe rezultateve te rëntgenit.
Rtg
hije periapikale
hije periradikulare
lezion lezion I thelle
Count
Column N %
Count Column
N % Count
Column N %
Count Column
N %
Anamneza
asimptomatik 30 90.9% 2 40.0% 12 26.7% 6 24.0%
ne te ftofte 0 .0% 0 0% 26 57.8% 3 12.0%
ne te nxehte 3 9.1% 3 60.0% 7 15.6% 11 44.0%
Pulsativ 0 .0% 0 .0% 0 .0% 5 20.0%
Total 33 100.0% 5 100.0% 45 100.0% 25 100.0%
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
70
4.2.5. Në Tab 11 mund të vërejmë që 12.0% e pacientëve që nuk kishin simptoma me
anamnezë kanë reaguar pozitivisht në elektrotest dhe termotest. Të gjithë pacientet
që janë ankuar me dhimbje në të ftohte kanë reaguar pozitivisht në termotest dhe
72.4% kanë reaguar pozitivisht në elektrotest.
Tab.11. Përputhja e simptomave nga anamneza me metodat e ndryshme të
ekzaminimit
Anamneza
asimptomatik ne te ftofte ne te nxehte pulsativ
Count Column
N % Count
Column N %
Count Column
N % Count
Column N %
Elektrotest
negativ 44 88.0% 8 27.6% 13 54.2% 2 40.0%
pozitiv 6 12.0% 21 72.4% 11 45.8% 3 60.0%
Termotest
negativ 44 88.0% 0 .0% 2 8.3% 0 .0%
pozitiv 6 12.0% 29 100.0% 22 91.7% 5 100.0%
Palpacion
negativ 50 100.0% 24 82.8% 12 50.0% 3 60.0%
pozitiv 0 .0% 5 17.2% 12 50.0% 2 40.0%
Perkusion
negativ 50 100.0% 29 100.0% 13 54.2% 3 60.0%
pozitiv 0 .0% 0 .0% 11 45.8% 2 40.0%
4.3. Kapitulli i tretë – ka të bëjë me rezultatet e analizës mikrobiologjike me qëllim të
verifikimit të llojeve më të shpeshta të MO të cilët hasen në patologjitë pulpave.
4.3.1. Paraqitja tabelare e prezencës së mikroorganizmave anaerob mund të
vërehet në Tab.12. ku përqindjen më të madhe të mikroorganizmave me
13.5% e ka Clostridium bifermentas pas tij me 11.5% gjendet Clostridium
barotii.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
71
Tab.12. Paraqitja tabelare e pjesëmarrjes së mikroorganizmave anaerob
Anaerobe
Frequenc
y Percent Valid
Percent Cumulative
Percent
Valid Clostridium barotii 6 11.5 11.5 11.5
Clostridium bifermentas
7 13.5 13.5 25.0
Clostridium butyricum 2 3.8 3.8 28.8
Clostridium clostridioforme
1 1.9 1.9 30.8
Clostridium histolyticum
1 1.9 1.9 32.7
Clostridium sporagenes
3 5.8 5.8 38.5
Fusobacterium martiferum
1 1.9 1.9 40.4
Lactobacillus gasseri 1 1.9 1.9 42.3
Sterile 30 57.7 57.7 100.0
Total 52 100.0 100.0
Graf.4. Paraqitja grafike e prezencës së mikroorganizmave anaerob
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
72
4.3.2. Me një përqindje prej 42.3% kanë qenë Bacile Gr+, kurse 57.7% ishin sterile.
Tab.13.. Paraqitja tabelare e mikroorganizmave sipas Gramit
Gram2
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid Bacile Gr + 22 42.3 42.3 42.3
sterile 30 57.7 57.7 100.0
Total 52 100.0 100.0
Graf.5.Paraqitja grafike e mikroorganizmave anaerob sipas
Grami
4.3.3. Nga numri i përgjithshëm i mikroorganizmave Streptococcus mitis kishte
prezencën më të madhe me 14.8%, me perqindje 9.8% janë izoluar
Streptococcus oralis dhe Granulicotella elegans.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
73
Tab.14. Paraqitja tabelare e prezencës së mikroorganizmave aerob
AEROBE
Frequenc
y Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
Valid Aerococcus viridans 1 1.6 1.6 1.6
Candida spp. 2 3.3 3.3 4.9
Enterobacter cloacae 3 4.9 4.9 9.8
Enterococcus fecalis 3 4.9 4.9 14.8
Gemella morbillorum 4 6.6 6.6 21.3
Granuliciotella adiscens 2 3.3 3.3 24.6
Granulicotella elegans 6 9.8 9.8 34.4
Kocuria kristinae 2 3.3 3.3 37.7
Kocuria Rosea 1 1.6 1.6 39.3
Leuconostoc mesenteroides spp. cremoris
2 3.3 3.3 42.6
Pedicoccus pentosaceus
1 1.6 1.6 44.3
Psuedomonas aeroginosa
2 3.3 3.3 47.5
Staphylococcus lentus 2 3.3 3.3 50.8
sterile 3 4.9 4.9 55.7
Streptococcus anginosus
4 6.6 6.6 62.3
Streptococcus lentus 1 1.6 1.6 63.9
Streptococcus mitis 9 14.8 14.8 78.7
Streptococcus mutans 1 1.6 1.6 80.3
Streptococcus oralis 6 9.8 9.8 90.2
Streptococcus pneumoniae
1 1.6 1.6 91.8
Streptococcus sanguini+P2s
1 1.6 1.6 93.4
Streptococcus sanguinis
4 6.6 6.6 100.0
Total 61 100.0 100.0
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
74
Graf.6. Përqindja e mikroorganizmave aerob te izoluar
4.3.4. Koke Gr+ janë izoluar 83.6% kurse myshqe vetëm 3.3%. nga numri i
përgjithshëm 4.9% e mostrave ishin sterile.
Tab.15. Përqindja e mikroorganizmave aerob sipas Llojit dhe Gramit
Gram
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid Bacile Gr - 5 8.2 8.2 8.2
Koke Gr + 51 83.6 83.6 91.8
Myshqe 2 3.3 3.3 95.1
Sterile 3 4.9 4.9 100.0
Total 61 100.0 100.0
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
75
Graf.7. Paraqitja grafike e mikroorganizmave aerob sipas llojit dhe gramit
4.3.5. Përqindjen më të madhe tek pulpitet akute me 19.2% e kishte Clostridium
bifermentas.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
76
Tab.16. Përqindja e mikroorganizmave anaerob sipas llojit të pulpiteve
Diagnoza_klinike
p.a. p.k.
Count Column N % Count Column N %
Anaerobe Clostridium barotii 2 7.7% 4 15.4%
Clostridium bifermentas 5 19.2% 2 7.7%
Clostridium butyricum 2 7.7% 0 .0%
Clostridium clostridioforme
1 3.8% 0 .0%
Clostridium histolyticum 1 3.8% 0 .0%
Clostridium sporagenes 3 11.5% 0 .0%
Fusobacterium martiferum
1 3.8% 0 .0%
Lactobacillus gasseri 1 3.8% 0 .0%
Sterile 10 38.5% 20 76.9%
4.3.6. Përqindjen më të madhe tek pulpitet akute me 13.3% është izoluar
Streptococcus mitis dhe Granulicotella elegans, kurse te pulpitet kronike me
përqindjen më të madhe me 16.1% ishte izoluar Streptococcus oralis dhe
Streptococcus mitis.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
77
Tab.17. Përqindja e mikroorganizmave Aerob sipas pulpiteve
Diagnoza_klinike
p.a. p.k.
Count
Column N %
Count Column N
%
AEROBE
Aerococcus viridans 1 3.3% 0 .0%
Candida spp. 2 6.7% 0 .0%
Enterobacter cloacae 1 3.3% 2 6.5%
Enterococcus fecalis 1 3.3% 2 6.5%
Gemella morbillorum 2 6.7% 2 6.5%
Granuliciotella adiscens
1 3.3% 1 3.2%
Granulicotella elegans 4 13.3% 2 6.5%
Kocuria kristinae 1 3.3% 1 3.2%
Kocuria Rosea 1 3.3% 0 .0%
Leuconostoc mesenteroides spp. cremoris
1 3.3% 1 3.2%
Pedicoccus pentosaceus
0 .0% 1 3.2%
Psuedomonas aeroginosa
0 .0% 2 6.5%
Staphylococcus lentus 1 3.3% 1 3.2%
Sterile 0 .0% 3 9.7%
Streptococcus anginosus
2 6.7% 2 6.5%
Streptococcus lentus 1 3.3% 0 .0%
Streptococcus mitis 4 13.3% 5 16.1%
Streptococcus mutans 1 3.3% 0 .0%
Streptococcus oralis 1 3.3% 5 16.1%
Streptococcus pneumoniae
1 3.3% 0 .0%
Streptococcus sanguini+P2s
1 3.3% 0 .0%
Streptococcus sanguinis
3 10.0% 1 3.2%
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
78
4.4. Kapitulli i katërt – prezanton llojet e PA dhe PK sipas analizës histopatologjike.
Poashtu në këtë kapitull është prezantuar përputhshmëriaa e rezultateve të
analizës histopatologjike me atë të caktuar sipas RTG.
4.4.1. Nga kjo tabel mund të vërejme që tek të gjitha mostrat me të dy llojet e
pulpiteve ka pas ind fibrotik, vaza të gjakut të dilatuara kanë qenë në 56.5% të
rasteve tek pulpitet akute kurse 15.2% tek pulpitet kronike. Leukocitet
neutofile kanë qenë tek 43.5% e rasteve tek pulpitet akute kurse tek pulpitet
kronike 69.7% jane vverejtur infiltrate limfoplazmocitare. 17.4% e mostrave
me pulpite akute kanë pas limfocite përderisa asnjë rast tek pulpitet kronike
nuk jane vërejtur limfocitet.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
79
Tab.18. Paraqitja tabelare e përmbajtjes histopatologjike të mostrave
Diagnoza_histopatologjike
Pa Pk Total
Count Column N %
Count Column N %
Count Column N %
ind_fibrotik po 23 100.0% 33 100.0% 56 100.0%
vaza_gjaku_te_dilatuara
jo 10 43.5% 28 84.8% 38 67.9%
po 13 56.5% 5 15.2% 18 32.1%
vatra_nekrotike jo 22 95.7% 26 78.8% 48 85.7%
po 1 4.3% 7 21.2% 8 14.3%
infiltrate_leukocitare
jo 10 43.5% 22 66.7% 32 57.1%
po 13 56.5% 11 33.3% 24 42.9%
infiltrate_limfoplazmocitare
jo 14 60.9% 10 30.3% 24 42.9%
po 9 39.1% 23 69.7% 32 57.1%
leukocite_neutrofile
jo 13 56.5% 26 78.8% 39 69.6%
po 10 43.5% 7 21.2% 17 30.4%
Debris jo 22 95.7% 29 87.9% 51 91.1%
po 1 4.3% 4 12.1% 5 8.9%
Odontoblaste jo 22 95.7% 33 100.0% 55 98.2%
po 1 4.3% 0 .0% 1 1.8%
Mikrokalcifikate jo 16 69.6% 23 69.7% 39 69.6%
po 7 30.4% 10 30.3% 17 30.4%
Limfocite jo 19 82.6% 33 100.0% 52 92.9%
po 4 17.4% 0 .0% 4 7.1%
plazma_qeliza jo 20 87.0% 33 100.0% 53 94.6%
po 3 13.0% 0 .0% 3 5.4%
makrofag jo 21 91.3% 28 84.8% 49 87.5%
po 2 8.7% 5 15.2% 7 12.5%
ind_fibroz_I_hialinizuar
jo 23 100.0% 32 97.0% 55 98.2%
po 0 .0% 1 3.0% 1 1.8%
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
80
4.4.2. Mostrat e marra nga pacientët, me anë të analizës histopatologjike u
diagnistikuan si pulpit kronik në 58.9%, kurse 41.1% u diagnostikuan si pulpit
akut.
Tab.19. Diagnoza histopatologjike
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid pa 23 41.1 41.1 41.1
pk 33 58.9 58.9 100.0
Total 56 100.0 100.0
4.4.3. Në 65.2% e rasteve të diagnostikuara si pulpite akute edhe histopatologjikisht
ishin të tilla përderisa 34.8% e pulpiteve kronike të diagnostikuara me
ekzaminim klinik në histopatologji u diagnostikuan si akute. Kurse nga pulpitet
kronike që u diagnostikuan me ekzaminim klinik 69.7% u konfirmuan edhe
histopatologjikisht.
Tab.20. Krahasimi mes diagnozës klinike dhe histopatologjike
Diagnoza_klinike
p.a. p.k.
Count Row N % Count Row N %
Diagnoza histopatologjike
p.a. 15 65.2% 8 34.8%
p.k. 10 30.3% 23 69.7%
Total 25 44.6% 31 55.4%
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
81
5. DISKUTIMI
Duke pasur parasysh se sëmundjet e pulpës (endodoncioni) zënë një volum të
madh pune të stomatologut, hulumtimet mbi patologjitë akute dhe kronike të pulpës
dhe ndryshimet histo-patologjike në të, janë të shumta.
Një i tillë synon të jetë edhe studimi ynë, ku duke e bërë analizën klinike,
rentgenografike, mikrobiologjike dhe histopatologjike të sëmundjeve pulpare të
bëhet:
• Identifikimi i faktorëve të cilët mund të kenë ndikim në prognozën e dhëmbëve
të cilët i janë nënshtru trajtimit endodontik, me tendencë të kontrollës së tyre
në të ardhmen dhe përmirësimin e prognozës së dhëmbëve.
• Verifikimi i metodave më të sigurta diagnostike, gjë që do të kishte rëndësi të
posaçme në procesin e diagnostikimit, parashikimit të prognozës së
dhëmbëve dhe zgjedhjes së metodës adekuate të trajtimit të tyre.
Suksesi i stomatologut varet nga një varg faktorësh të lidhur me pacientë,
dhëmbë, simptomë, lloji i dhëmbit të trajtuar (60), lloji i histopatologjisë së pulpës dhe
madhësia radiografike e lezionit (60,61,62,63,64,65).
Hulumtimi është bazuar në analizën klinike, mikrobiologjike dhe histopatologjike,
prandaj edhe diskutimi i të dhënave të analizave gjegjëse është prezantuar në
nënkapituj të veçantë.
5.1. Të dhënat e përgjitshme të pacientëve
Në studim janë përfshirë gjithsej 136 pacientë, të cilët i janë referuar për trajtim
endodontik në Poliklinikën Stomatologjike në QKMF. Ky grup hulumtues përfshihet
në dy gruoe të pacientëve: Gr –I-rë i hulumtimit prej 56 pacientëve, pulpa e të cilëve
është dërguar për analizë histopatologjike (56 mostra), dhe gr-II-te i hulumtimit prej
52 pacientëve, mostrat (52mostra) e të cilëve janë dërguar për analizë
mikrobiologjike.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
82
Bazuar në analiza klinike, rezultatet treguan se pulpitet më shumë dominuan të
femrat me 49%, ndërsa te meshkujt me51 %. Rezultatet tona nuk dakordohen me të
dhënat e Wang Q me bashkëpunëtor (2004) në studimin e të cilit 57.6% ishin femra
dhe 42.2% meshkuj.
Në raport me nofullat dominuan dhëmbët maxillar krahas atyre mandibullar. Të
dhënat e lokalizimit të patologjisë pulpare në raport me nofullat, në rastin tonë,
përputhen me të dhënat e Piatowska D (1989) sipas të cilës pulpitet ishin më të më
të shpeshta në maxillë se sa në mandibullë.
5.2. Analiza dhe vlerësimi i të dhënave klinike
Sëmundjet pulpare janë diagnoza klinike të bëra nga një klinicist i bazuar në
informacionet e mbledhura si në vijim: një histori të plotë të pacientit, një provim
vizual te gojës dhe indeve jashtë saj, testet klinike, dhe radiografit. Klinicisti
përcakton diagnozën duke interpretuar informacionet e mbledhura. (66,67,68,69,70).
Në bazë të analizës dhe vlerësimin e të dhënave klinike, nga numri i
pergjithshëm i rasteve 47.2% ishin diagnostikuar si pulpit akut, ndërsa 52.8% si
pulpit kronik.
Gjatë marrjes së anamnezës kemi përfituar këto të dhëna. 26.9% e pacientëve
ankoheshin për dhimbje në të ftohtë, 22.2% dhimbje në të nxehtë kurse vetëm 4.6%
dhimbje pulsative. Pjesa tjetër e pacientëve nuk treguan për simptoma.
Cilësisa e historisë varet nga aftësia e klinicistit për të dëgjuar dhe për të
interpretuar atë që është thënë gjatë marrjes së anamnezë. Ajo është gjithashtu e
varur në aftësinë e pacientit për të treguar me saktësi gjendjen e tyre aktuale.
Ankesat e harruara nga historia ose jo aq te rëndësishme, mund të errësojnë
klinicistit pamjen e vërtet të simptomatologjisë.
Testet klinike që përdoren zakonisht në endodoncion janë perkuzuioni,
palpacioni, dhe testi i vitalitetit te pulpes duke aplikuar ngrohjen, të ftohtit, dhe
elektrotesti i pulpes. Punimet e Seltzer dhe Bender (71) kanë treguar se nuk ka
asnjë lidhje reciproke në mes testit te vitalitet dhe histologjise se pulpes.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
83
Është vërejtë që 12.0% e pacientëve qe nuk kishin simptoma me anamnezë kanë
reaguar pozitivisht në elektrotest dhe termotest. Të gjithë pacientet që janë ankuar
me dhimbje në të ftohte kanë reaguar pozitivisht në termotest dhe 72.4% kanë
reaguar pozitivisht në elektrotest.
Petersson et al (72) gjithashtu tregoi se testi i vitalitetit të pulpës mund të jetë
pozitiv dhe negativ i rremë. Pjesë e procesit të testimit klinik është edhe interpretimi i
përgjigjes subjektive të pacientit ndaj stimulit. Kjo përgjigje mund ndonjëherë të jetë
e pasakët dhe e paqartë. Ajo gjithashtu mund të jetë e ekzagjeruar. Për klinicistin
është të dijë të përcaktojë se çfarë është brenda kufijve normale dhe çfarë është një
shenjë e patologjisë.
Në 30.6% të rasteve të ekzaminuara me rëntgen është vërejt hije periapikale, në
23.1% të rasteve me rëntgen është vërejtur vetëm një lezion i thellë.
Nga numri i përgjithshëm i pacienteve tek të cilët është kryer intervenimi mund të
vërejmë se 90.9% e pacientëve me hije periapikale në rëntgen nuk kishin simptoma
gjatë marrjes së anamnezës. 60.0%% e pacienteve me hije periradikulare kishin
dhimbje në të nxehtë. Te pacientët me lezion kariotik 57.8% në anamnezë kishin
treguar për dhimbje në të ftohtë. Kurse vetëm 20.0% e pacienteve me lezion të thellë
kishin pohuar për dhimbje pulsative.
Interpretimi i radiografise eshtë studiuar edhe në literaturë Endodontike.
Hulumtimi i Goldman et.al. (73) ka matur besueshmërinë interobservertive në
zbulimin e sëmundjeve pulpare në radiografi, gjetën të jetë e ulët (47%). Eshtë
gjithashtu e rëndësishme të theksohet se ka shumë lezione që mund të paraqiten ne
radiografi si sëmundje periradikular (74). Pavarësisht nga këto gabime qenësore
radiografit janë përdorur shpesh në literaturë për tu përcaktuar prania ose mungesa
e sëmundjes (75,76,77,78,79).
5.3. Vlerësimi i rezultateve të analizave mikrobiologjike
MO janë pjesë e florës orale rezidente apo të përkohëshme që normalisht janë
prezente në numër të vogël si jopatogjene, por në rrethana të caktuara shkaktojnë
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
84
infeksion, prandaj në raste të shpeshta identifikimi i tyre nuk është i mjaftueshëm për
definimin e lidhashmërisë së tyre me sëmundjen(24).
Tek infeksionet endodontike ekziston kompleks interaksionesh të llojeve të
ndryshme të MO që rezulton me tablo klinike karakteristike e cila nuk mund të
shkaktohet nga llojet individuale si t veçanta(33).
Te dhenta tona tregojne se nganumri i përgjithshëm i mikroorganizmave
Streptococcus mitis kishte prezencën më të madhe me 14.8%, me perqindje 9.8%
janë izoluar Streptococcus oralis dhe Granulicotella elegans. Me një perqindje prej
42.3% kanë qenë Bacile Gr+, kurse 57.7% ishin sterile.
Koke Gr+ janë izoluar 83.6% kurse myshqe vetëm 3.3%. nga numri i
përgjithshëm 4.9% e mostrave ishin sterile.
Përqindjen më të madhe tek pulpitet akute me 13.3% është izoluar Streptococcus
mitis dhe Granulicotella elegans, kurse te pulpitet kronike me përqindjen më të
madhe me 16.1% ishte izoluar Streptococcus oralis dhe Streptococcus mitis.
Flora mikrobiale e kanaleve , nga anaerobet fakultative gram pozitive më të
shpeshtat janë koket si: stafilokoket, streptokoket, pseudmonas aurginosa dhe
eneterokoket.(43,44,45,46)
Sipas të dhënave nga literatura prevalenca e enterococcus faecalis te infeksionet
endodontike persistente sillet nga 22% deri 70% ndërsa te infeksionet primare
endodontike Enterecoccus feacalis është izoluar më rrallë. (47,48,49,50,51,52)
Fakti që afërsisht gjysma e ushqimoreve kanë mbetur sterile mund të arsyetohet
me ate se analizat mikrobiologjike janë bërë me procedura konvencionale të
kultivimit, të cilat mund të dalin fals pozitive apo fals negative. (20,52,56)
Sipas S.S.Socransky me bashkëpunëtorë (1963) vetëm 50% të baktereve në
kavitetin oral janë të kultivueshme.
Studimet mikrobiologjike të kanaleve të rrënjëve të infektuara kronikisht janë në
pajtim të përgjithshëm që mikroorganizmat janë kryesisht anaerobe dhe Gram-
negative.(83,84,85)
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
85
Izolatet e spikatura në studimet animale dhe humane kanë përfshirë llojet
Pervotella,
Porphyromonas, Peptostreptococcus, Streptococcus, Enterococcus,
Campylobacter,
Fusobacterium, Eubacterium dhe Propionibacterium.
Studimet longitudinale te shtazët eksperimentale kanë demonstruar se, me kohë,
proporcioni i anaerobeve obligate rritet, derisa ai i mikroorganizmave fakultative
zvogëlohet (86,87,88)
Disa studime me radhë kanë gjetur korrelacion të fuqishëm ndërmjet infeksionit
me llojet si Porphyromonas apo Pervotella dhe simptomeve akute, (89,90)
5.4. Vlerësimi i rezultateve histopatologjike
Ndër faktorët që e vështirësojnë diagnozën klinike radiografike të pulpiteve, janë
variacione strukturale që në aspekt radiografik shpesh janë të padefinuara. Kështu
që diagnoza klinike radiografike shpesh nuk përputhen me diagnozën
histologjike.(80,81)
Inflamimi akut i pulpës mund të merr karakter kronik dhe e kundërta, inflamacioni
kronik mund të ekzacerbojë në akut.
Mostrat e marra nga pacientët, me anë të analizës histopatologjike u
diagnostikuan si pulpit kronik në 58.9%, kurse 41.1% u diagnostikuan si pulpit akut.
Tek të gjitha mostrat me të dy llojet e pulpiteve është vërejt ind fibrotik, vaza të
gjakut të dilatuara kanë qenë në 56.5% të rasteve tek pulpitet akute kurse 15.2% tek
pulpitet kronike. Leukocitet neutofile kanë qenë tek 43.5% e rasteve tek pulpitet
akute kurse tek pulpitet kronike 69.7% janë vërejtur infiltrate limfoplazmocitare.
17.4% e mostrave me pulpite akute kanë pas limfocite përderisa asnjë rast tek
pulpitet kronike nuk jane vërejtur limfocitet.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
86
Kjo është pasojë e ndryshimeve në vetitë e shkaktarëve etiologjik, paraqitja e
faktorëve të rinj, zvogëlim ose përmirësim i mbrojtjes së organizmit. Ndryshimet
karakteristike te pulpiti akut - ndryshime eksudative, te pulpiti kronik – ndryshime
infiltruese, proliferative dhe ndryshime degjenerative.(8)
Në 65.2% e rasteve të diagnostikuara si pulpite akute edhe histopatologjikisht
ishin të tilla përderisa 34.8% e pulpiteve kronike të diagnostikuara me ekzaminim
klinik në histopatologji u diagnostikuan si akute. Kurse nga pulpitet kronike që u
diagnostikuan me ekzaminim klinik 69.7% u konfirmuan edhe histopatologjikisht.
Mospërputhja e plotë e diagnozës klinike dhe radiografike me diagnozën
histopatologjike, rrjedh nga fakti se radiografia nuk është metodë perfekte
diagnostiko pasi është pasqyrim dy dimenzional i strukturave tridimenzionale, si dhe
për arsye tiparet klinike dhe biologjike mund të mos reflektohen me ndryshime
radiologjike.(82)
Prandaj stomatologët, në pamundësi që të vendosin diagnozën histopatologjike
të rasteve të tyre, çorientohen nga të dhënat klinike dhe radiografike dhe kështu
dështojnë që pacientëve të tyre t’u sigurojnë shpjegim të arësyeshëm për dështimet
e trajtimit të cilat përfshijnë edhe një varg procedurash tjera si edhe trajtimin
endodontike.
Pas krahasimit të dhënave të analizës së RTG me ato të analizës
histopatologjike, bazuar në rezultate, mund të konkludohet se diagnoza radiografike
nuk përputhet me diagnozën histopatologjike, prandaj RTG nuk mund të
konsiderohet si metodë e sigurtë diagnosttike. Rezultatet tona përputhen me ato të
Kizil dhe Energin (1990) sipas të cilave të dhënat e RTG ishin korresponduese me
analiza histopatologjike vetëm në 66,6%, prandaj edhe sipas tyre radiografia është e
pamafjatueshme të bëjë diagnozën diferenciale.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
87
6. KONKLUZIONE
Pas analizës së rezultateve të fituara dhe krahasimit të tyre me rezultatet e
ngjashme të autorëve të huaj mund të nxjerrim disa përfundime:
• Endodontia luan një rol të rëndësishëm në rritjen e standardit të shëndetit
oral. Endodontia përfaqëson bazën e njohurive mbi pulpën ose ndryshe
shkenca e pulpës së dhëmbit.
• Bakteriet, zakonisht me origjinë prej kariesit dentar, janë burimi kryesor i
dëmtimeve të indeve pulpare dhe periradikulare.
• Inflamimi akut i pulpës mund të merr karakter kronik dhe e kundërta,
inflamacioni kronik mund të ekzacerbojë në akut.
• Kjo është pasojë e ndryshimeve në vetitë e shkaktarëve etiologjik, paraqitja e
faktorëve të rinj, zvogëlim ose përmirësim i mbrojtjes së organizmit.
Ndryshimet karakteristike te pulpiti akut - ndryshime eksudative, te pulpiti
kronik – ndryshime infiltruese, proliferative dhe ndryshime degjenerative.
• Imazhi radiografik vetëm sugjeron diagnozën e patologjive pulpare, prandaj
materialin a marr nda dhëmbi (pulpën) duhet dërguar për analizë
histopatologjike për të verifikuar diagnozën klinike dhe për t’i përjashtuar
patologjitë tjera.
• Prandaj analiza histopatolpgjike e indit pulpar më shpesh bëhet vetëm nëse
ka dyshime në lidhje me diagnozën klinike, e rrallë përdoret si analizë rutinore
për të konfirmuar diagnozën klinike.
• Mospërputhjen mes diagnozës klinike dhe radiografike me diagnozën
histopatologjike e vërtetojnë edhe rezultatet e autorëve tjerë.
• Nevojat për teste mikrobiologjike te trajtimet endodontike të dhëmbëve janë të
palimituara, ato mund të përdoren me qëllim: të diagnozës, zgjedhjes se
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
88
strategjisë së trajtimit, kontrollës së trajtimit endodontik si dhe prognozën e
terapisë.
• Në kanalet e rrënjëve të dhëmbëve të obturuara me simptome janë gjetur më
shpesh infeksione polimikrobiale dhe bakterie anaerobe obligate si dhe numër
më i madh i llojeve të baktereve se sa në dhëmbët asimptomatikë.
• Është vërtetuar lidhshmëri mes anaerobeve, posaçërisht atyre gram-negative
me prezencën e simptomave, dhimbjes spontane, edemës, dhembjes
palpatore dhe ndjeshmërisë në perkusion.
• Njohuritë për mikroflorën orale janë duke u rritur dhe ndryshuar në mënyrë
rapide nën ndikim të teknologjisë së re molekulare. Prandaj zbulimet e reja në
mikroflorën orale do të na ndihmojnë të zhvillojmë intervenime të reja
mikrobiologjike me qëllim të redukimit të sëmundjeve orale dhe kësisoji të
kontribuohet në përmirësimin e trajtimit dhe strategjive preventive.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
89
SHKURTESAT
PA – Pulpitis acuta
PAS – Pulpitis acuta serosa
PASP – Pulpitis acuta serosa parcialis
PAST – Pulpitis acuta serosa totalis
PAP – Pulpitis acuta purulenta
PAPP – Pulpitis acuta purulenta parcialis
PAPT – Pulpitis acuta purulenta totalis
PCH – Pulpitis chronica
PCHA – Pulpitis chronic aperta
PCHAH - Pulpitis chronic aperta hyperplastica
PCHAU - Pulpitis chronic granulomatoza internum
PCHK – Pulpitis chronic clauza
PCHKA – Pulpitis chronic klazuza alterativa
PCHGI – Pulpitis chronic granulomatoza internum
HP – Histopatologjike
MB –Mikrobiologjike
MO –Mikroorganizma
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
90
LITERATURA
1. Studim klinik dhe radiologjik mbi efikasitetin e pastave në trajtimet endodontike:
disert. për marrjen e gradës shkencore "Doktor" / Rozarka Budina; ‘09.
2. Sëmundjet e dhëmbit, Pjesa e pare, Prof.Dr. Veton Hoxha, Universiteti I
Prishtinës, Prishtinë 1999.
3. Klinicka endodoncija, Zdenko Njemirovskij I suradnici, Zagreb 1987.
4. Endodontia, Rozarka Budina, Besnik Kuvati, Tiranë 2009.
5. Endodoncija, Prof.dr. Filipovic Vladimir, Prof.dr.Gvozdenovic Snezana, prof.dr.
Olga Karadzov, Prof.dr. Kezel Dusan. Prof.dr. Kolak Zarko, Prof Dr.Kuburovic
Dragan,; Beograd 1996.
6. Terapia stomatologjike, Pavli Kongo, Diana Brovina, Lindita Rusi, Cerciz
Milingomataj, Emil Kuvarati, Tiranë.
7. Esentional Endodontology, Preventation and treatment of Apical Periodontis;
Gunnar Duhlen & Markus Hapasato; Great Britain 2003.
8. Esentional Endodontology, Etiology and poathogenesis of pulpitis and apical
periododntitis; Philip Stashensko; Great Britain 2003.
9. Bazat e Mikrobiologjise dentare; Lakshman Samaranayake, perkthim UFO
University,Tirane 2008.
10. Advanced Endodontics, Clinical Retreatment and surgery; John S Rodes, UK.
11. Endodontic Therapy; fifth edition; Franklin S Wein; 1996 Mosby.
12. Pathways of the pulp; Stephen Cohen, Richard C Burns; 1998 Mosby
13. Textbook of endodontology; Gunnar Brgenholtz, Preben Hirted-Bindslev, Claes
Reit; UK 1988.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
91
14. Huumonen S. &Orstavi D. Radiological aspects of apical periodontitis.
Endodontic topics Nov 2002;1 (1):3-25.
15. Hotkinson A.E. Hard tissue management: osseous access, curettage, biopsy and
root isolation. Endodontic Topics 2005; 11 (1):98-113.
16. Peter E, Lau M. histopathologic examination to confirm diagnosis of periapical
lesion: a review. J Can Dent Assoc. 2003; 69(9);598-600.
17. Lia R.C.C, Garcia J.M, Sousa-Neto M D, Saquy P.C, Marins R.H, Zucollotto W.G.
clinical, Radiographic and histological evaluation of chronic periapical
inflammatory lesion. J Appl Oral Sci 2004; 12 (2):117-20
18. Trope M, Pettigrw J, Petras J, Barnett F, Tronsad L, Differention or radicular cyst
and granuloma usin compouterized tomography. Endod dent traumaol 1998; 5
(2):69-72.
19. Chavez De Paz L.E, Dahlen G, Molander A, Moller A, Bergenholtz G Bacteria
recovered from teeth with apical periodontitis after antimicrobial endodontic
treatment Int. Endod J 2003; 36(7);500-508.
20. Molander A, Reit C, Dahlen G Reasons for dentists acceptance or rejection of
microbiological root canal sampling. Int endod J . 1996; 29:168-72.
21. Waltimo TM, Sen BH, Meurman JH, Orstavik D, Haapasalo MP. Yeasts in apical
periodontitis. Crit rev Oral Bio Med 2003; 14:128-37.
22. Olven O, Olsen I, Kerekes K. Scanning electron microscopy of bacteria in the
apical part of root canals in permanent teeth with periapical lesion. End Dent
Traumatol 1991 b; 7:226-9.
23. Siquiera JF, JR, Lima KC. Staphylococcus epidermidis and Staphyllococcus
xylosus in a secondary rrot canal infection with persistent symptoms : a
casereport. Aust Endod J 2002; 28:61-3.
24. Dahlen G, Microbiological diagnostics in oral diseases. Acta Odotologica
Scandinavica 2006; 64:164-168.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
92
25. Martsh PD. Are dental diseases examples of ecological catastrophes
Microbiology Endod J 2002; 28:61-3.
26. Dahlen G, Microbiological diagnostics in oral diseases. Acta Odotologica
Scandinavica 2006; 64:164-168.
27. Martsh PD. Are dental diseases examples of ecological catastrophes
Microbiology 2003; 149;279-94.
28. Lisgarten M.A. Pathogenesis of periodontitis. J Clin Periodontal 1986;13:418-3.
29. Moloander A, Reit C, Dahlen G, Kvist T. Microbiological Status of root-filled teeth
with apical periodontitis. Int Endod J. 1998;31:107.
30. Nair P.N.R, Sjogren U, Krey G, Kahneberg KE, Sundqvist.G Intraradicular
bacteria and fungi in root-filled, asymptomatic hman teeth with therapy-resistant
periapical lesions: a long term light and electron mikroskopic follow up study. J
endod. 1990; 16(12):580:588.
31. Pinheiro E.T., Gomes B.P.F.A, C Ferraz.C.R, Sousa E.L.R, Texiera F.B, Souza-
Filho F.J. Microorganisms from canals of root-filled teeth with periapical lesions.
International Endodontic Journal 2003;36(1):1-11.
32. Pinheiro E.T., Gomes B.P.F.A, Ferraz C.C.R, Texiera F.B, A.A. Zaia, Souza-filho
F.J. Evalluation of root canal microorganisms isolated from teeth with endodontic
failure and their antimicrobial susceptibility. Oral Microbiology and Imunolog
2003; 182):100-103.
33. Gomes B.P.F.A, Pinheiro E.T., C Gade-Neto.R, Sousa E.L.R, Feraz C.C.R; Zaia
A., A Teixeira, F.B, Souza-Filho, F.J Microbiological Examination of infected
dental root canals. Oral microbol immunol 2004; 19(2):71-6.
34. Sound Viqst G. Associacions between microbial species in dental root canal
infections. Oral Mikrobil Imunol 1992; 7:579-87
35. Sound Viqst G, Figdor D., Persson S., Sjogren U.Microbiological analysis of teeth
with failed endodontic treatment and outcome of conservative re-treatment. Oral
Surg. Oral Med Ora Radiol Endod. 1998; 85 (1):86-93a.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
93
36. Siquiera J.F. Jr&Rocas IN. distinctive features of the microbiota associated with
different forms of apical periodontitis. Journal of Oral Microbiology, Vol 1 (2009)
incl Sumpplements.
37. Chandler N.P, Koshy S. The changing role of apicectomy operation in dentistry.
J.R. Coll.Surg Edinb.2002;47: 660-667.
38. Abu-Rass M, Bogen G. Microorganisms in closed periapical lesion. Int Endod J
1998; 31 (1):39-47.
39. Baumgartner J. C, Falkler W.A. Jr Bacteria in the apical 5 mm of infected root
canals J.Endod 1991;17(8):380-3
40. Danin J, Stromberg T, Forsgren H, Linder L.E, Ramskold L.O Clinical
management of nonhealing periradicular pathosis. Surgery versus endodontic
retreatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996
Aug;82(2):213-7.
41. Jacinto R. C, Gomes B.P.F.A Ferraz C.C.R, Zaia A.A, Souza Filho F.J.
Microbiological analysis of infected root canals from symptomatic teeth with
perapical periodontitis and antimicrobial susceptibility of some isolated anaerobic
bacteria. . Oral Microbiol Immunol 2003; 19(5):285-292.
42. Sakamoto M., Rochas I.N., Siqueira J.F, Benno Y Molecular analysis of bacteria
in asymptomatic and symptomatic endodontic infections. Oral Microbiol Immunol.
2006; 21(2):112-22.
43. Adib V., Spratt D., Ng YL., Gulibivala K Cultivable microbial flora associated with
persistent periapical disease and coronal leakage after root canal treatment: a
preliminary study. Int Endod J. 2004;37(8):542-51
44. Cheung G.S.P, Ho M.W.M Microbial flora of root canal-treated teeth associated
with asymptomatic periapical radiolucent lesions. Oral Microbiology and
immunology 2001;16 (6);332-7.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
94
45. Mamotu N., Komatsu Hisanori, Inoue Satoshi, Sano Hidehiko Antibiotic
Susceptibility of bacteria detected from the root canal exudates of persistent
apical periodontitis Journal of endodontics 2000; 26(4):221-224.
46. Peciuline V, Reynauld AH, Balciuniene Ii, Haapasalo M. Isolation of yeasts and
enteric bacteria in root filled teeth with chronic apical periodontitis. Int Endod J.
2001;34:429-34
47. Ferrari P.H.P, Cai S, Bombana A.C. Effect of endodontic procedures on
enterococci, enteric bacteria and yesats in primary endodontic infection. Intern.
Endod. Journ. June 2005; 38(6):372.
48. Gomes B.P, Pinheiro E.T, , Sousa E.L, Jacinto R.C, A Zaia.A, Ferraz C.C ,
Souza-Filho F.J Enterococcus faecalis in dental root canals detected by culture
and by polymerase cnain reaction analysis. Oral Surg. Oral Med Oral Pathol, Oral
Radiol Endod. 2006;102 (2):247-53
49. Hancock H.H, Sigurdsson A, Trope M, Moiseiwitsch J. Bacteria isolated after
unsuccessful treatment in North American population. .Oral Surg. Oral Med Oral
Pathol,Oral Radiol Endod. 2001; 91 (5):579-86
50. Ozbek M Selcuk.; Ozbek Ahmet ; Erdogan S Aziz. Analysis of Enterrococcus
faecalis in samples from Turkish patients with primary endodontic infections and
failed endodontic treatment by real-time PCR SYBR green method J. Appl. Oral
Sci. 2009;.17 no 5
51. Pinheiro E.T., B.P.F.A Gomes, D.B. Drucker, A.A Zaia, C C.R Ferraz.,F.J.Souza-
Filho. Antimikrobial suspectibility of Enterococus faecalis isolated from canals of
root filled teeth with periapical lesions. Internat. End Journ.2004; 37(11);756-63.
52. Rocas I.N, Siqueira J.F, Santos K.R. Associacion of enterococcus faecalis with
different forms of periradicular disease J Endod.2004; 30 (5):315-20
53. Morrison D, Woodford N, Cookson B. Enterococci as emerging pathogen of
humans Journal of Applied Microbiology 1997; 83: 895-995
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
95
54. Portenier I, Watimo TMT, Haapasalo M. Enterococcus faecalis the root canal
survivor and star in post treatment disease. Endod Topics. 2003;6:135-59.
55. Zehnder M, Guggenheim B. The mysterious appearance of enterococci in filled
root canals. Int Endod J 2009;42: 277-87
56. Siqueira JF Jr, Rocas IN. Exploiting molecular methods to explore endodonic
infections: Part 1-Current molecular technologies for microbiological diagnosis. J
Endod.2005;31:411-23.
57. Susumu Kokeguch & Hirochi Maeda Oral Mocroflora and Their Relation to Health
and Disease. Foods Food Ingredients J. Jpn., Vol.210, No4,2005
58. Socransky S.S. et al. Arch.Oral Biol.1963; 8:278-280
59. Oliver R.J, Sloan P, Pemberton M.N. Oral biopsies: methods and applications.
British Dental Journal 2004;196 (6):329-333.
60. Kontakiotis E.G, Lagoudakos T.A, Georgopoulou M.K. The influence of root –end
resection and root –end cavity preparation on microleakage of root filled in vitro.
Int Endod J. 2004; 37(6):403-407.
61. Carrillo Celia, Penarrocha Miguel, Bagan Jose Vicente, Vera Francisco
Histological Diagnosis ane Evolution of 70 Periapical lesions at 12 months,
Treated by Periapical Surgery Journal of Oral and Maxilofacial Surgery
2008;66(8):1600-5
62. Hirsch, JM, Ahlstrom U, Henrikson P-A, HEyden G, Peterson L-E. Periapical
surgery. International Journal of Oral Surgery 1979;8:173-185
63. Penarrocha M. , Sanchez B, Garcia B, Marti E, von Arx T, Gay C. Evaluation of
healing criteria for success after periapical surgery. Med Oral Patol Oral Cir
Bucal. 2008 Feb 1:13(2):E143-7.
64. Rud J, Andreasen JO. A study of failures after endodontic surgery by
radiographic, histologic and stereomicroscopic methods, Int J oral Surg 1972; 1:
311-328
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
96
65. Wang N, Knight K, Dao T, Friedman S, Treatment outcome in endodontics-The
Toronto Study. Phases I and II: apical surgery. J Endod 2004; 30(11):751-61
66. Alapati S, Zaatar E.I, Shyama M, Al-Zuhair N, Maxillary canine with two root
canals. Med Princ Pract. 2006; 15(1):74-6.
67. Allen RK, Newton CW, Brown CE. A statistical analysis of surgical and
nonsurgical endodontic retreatment cases. J endod 1989; 15: 261-266 22.
68. Burtin P, Rabot A-F, Heresback D, Carpentier S, Rousselet M-C, Le Berre N,
Boyer J. Interobserver agreement in the staging of rectal cancer using
endoscopic ultrasonography. Endosc 1997;29:620-5.
69. Aoki N, Horibe H, Ohno Y, Hayakawa N, Kondo R, Okada H. Epidemiological
evaluation of funduscopic findings in cerebrovascular diseases III. Observer
variablility and reproducibility for funduscopic findings. Jap J Circ 1977;41:12-17.
70. Hall R, Horrocks J, Clamp S, De Dombal F. Observer variation in assessment of
results of surgery for peptic ulceration. Br Med J 1976;1:814-6.
71. Simmonds M, Jeffery H, Watson G, Russell P. Intraobserver and interobserver
variability for the histologic diagnosis of chorioamnionitis. Amer J Obstet Gynecol
2004;190:152-5
72. Chamberlan J, Ginks S, Rogers P, Nathan B, Price J, Burn I. Validity of clinical
examination and mammography as screening tests for breast cancer. Lancet
1975;2:1026-30.
73. Seltzer S, Bender IB, Ziontz M. The dynamics of pulp inflammation: Correlations
between diagnostic data and actual histologic findings in the pulp. Oral Surg Oral
Med Oral Path 1963;16:846-71.
74. Petersson K, Söderström C, Kiani-Anaraki M, Lévy G. Evaluation of the ability of
thermal and electrical tests to register pulp vitality. Endod Dent Traumatol
1999;15:27-31.
75. Goldman M, Pearson A, Darzenta N. Endodontic success – Who’s reading the
radiograph? Oral Surg Oral Med Oral Path 1972;33:432-437.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
97
76. Goldman M, Pearson A, Darzenta N. Reliability of radiographic interpretation.
Oral Surg Oral Med Oral Path 1974;38:287-293.
77. Neville B, Damm D, Allen C, Bouqout J. Oral and maxillofacial pathology, 2nd ed.
St. Louis, MO-:Elsevier, 2002 533-641
78. F. Elizabeth Martin,* Mangala A. Nadkarni, Nicholas A. Jacques, and Neil Hunter,
Histopathological Changes in Chronic Pulpitis, JOURNAL OF CLINICAL
MICROBIOLOGY, May 2002, p. 1698–1704 Vol. 40, No. 5
79. GORAN K. SUNDQVIST,1 2* MATS I. ECKERBOM,' AKE P. LARSSON,3 AND
ULF T. SJOGREN' Capacity of Anaerobic Bacteria from Necrotic Dental Pulps to
Induce Purulent Infections, INFECTION AND IMMUNITY, Aug. 1979, p. 685-693
Vol. 25,
80. Block RM, Bushell A, Rodrigues H, Langeland K, A histologic, histobacteriologic
and radiographic study of periapical endodontic surgical specimens. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1976; 42: 656-678
81. Simon J.H, Enciso R, Malfaz J.M, Roges R, Bailey-Perry M, Patel A. Differential
diagnosis of large periapical lesions using cone beam computed tomography
measurements and biopsy. J Endod 2006;32(9):833-837
82. Huumonen S & Orstavik D. Radiologic aspects of apical periodontitis. Endodontic
topics Nov 2002;1(1):3-25.
83. Farber, P.&Seltzer, S. (1998) Endodontic Microbiology.I.Etyology. Journal of
Endodontics 14, 363-371.
84. Sundviqst, G. (1976) Bacteriological study of necrotic dental pulps. Thesis Umea
University.
85. Sundviqst, G (1994) Taxonomy, ecology and pathogenicitybof the root canal
flora. (Review) Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology 78, 522-530.
86. Fabricius, L., Dahlen, G., Ohman, A.E. & Moller, A.J. (1982) Predominant
indigenous oral bacteria isolated from infected root canals after varied times of
closure. Scandinavian Journal of Dental Research 90, 139-144.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
98
87. Tani-Ishii, N., Wang, C.Y., Tanner, A.&Stashenko, P. (1994) Changes in root
canal microbiota during the development of rat periapical lesions. Oral
Microbiology and Immunology 9, 129-135.
88. Yamasaki, M., Nakane, A., Kumazawa, M.,Hashioka, K., Horiba, H. & Nakamura,
H. (1992) Endotoxin and gram-negative bacteria in rat periapiacal lesions.
Journal of Endodontics 18, 501-504.
89. Griffee, M.B., Patterson, S.S., Miller, C.H., Kafarawy, A.H. & Newton, C.W.
(1980) The relationship of Bacteious melaninogenicus to symptoms associated
with pulpal necrosis. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology 50, 457-461.
90. Sundqvist, G., Johanson, E. & Sjorgen, U. (1989) Prevalence of black-pigment
bacterioides species in root canal infections. Journal of Endodontics 15, 13-19.
91. Kakehashi S, Stanley H R, Fitzgerald R. The effects of surgical exposures of
dental pulps in germfree and conventional laboratory rats. J South California Dent
Assoc 1966; 334: 449.451.
92. Burns R C, Herbranson E J. Tooth Morphology and Cavity Preparation, Chapter
7 in Cohen S and Burns R C, Pathways of the Pulp, St Louis 2002: Mosby.
93. Molven S, Olsen I, Kerekes K. Scanning electron microscopy of bacteria in
endodontically treated teeth. III In vivo study. J Endod 1991; 7: 226.229.
94. Rickert U G, Dixon C M. The controlling of root surgery. In Transactions of the
Eighth International Dental Congress. Section 111a p15. Paris, 1931.
95. Klevant F J, Eggink C O. The effect of canal preparation on periapical disease.
Int Endod J 1983; 16: 68.75.
96. Ray H A, Trope M. Periapical status of endodontically treated teeth in relation to
the technical quality of the root filling and the coronal restoration. Int Endod J
1995; 28: 12.18.
97. Grossman L I. Bacteriologic status of periapical tissue in 150 cases of infected
pulpless teeth. J Endod (Special Issue) 1982; 8: 513.515.
98. Siqueira J F, Lopes H P. Bacteria on the apical root surfaces of untreated teeth
with periradicular lesions: a scanning electron microscopy study. Int Endod J
2001; 34: 216.220.
99. Pitt Ford T R. Surgical treatment of apical periodontitis. Chapter12 in Ørstavik D
and Pitt Ford T R, Essential Endodontology. Oxford 1998: Blackwell.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
99
100. Simmonds M, Jeffery H, Watson G, Russell P. Intraobserver and
interobserver variability for the histologic diagnosis of chorioamnionitis. Amer J
Obstet Gynecol 2004;190:152-5
101. Petersson K, Söderström C, Kiani-Anaraki M, Lévy G. Evaluation of the
ability of thermal and electrical tests to register pulp vitality. Endod Dent
Traumatol 1999;15:27-31.
102. Neville B, Damm D, Allen C, Bouqout J. Oral and maxillofacial pathology,
2nd ed. St. Louis, MO-:Elsevier, 2002 533-641
103. Jiménez-Pinzón A, Segura-Egea JJ, Poyato-Ferrera M, Velasco-Ortega E,
Ríos-Santos JV. Prevalence of apical periodontitis and frequency of root-filled
teeth in an adult Spanish population. Int Endod J 2004;37:167-73.
104. Ray HA, Trope M. Periapical status of endodontically treated teeth in realtion
to the technical quality of the root filling and the coronal restoration. Int Endod J
1995;28:12-18.
105. Trope M, Delano O, Ørstavik D. Endodontic treatment of teeth with apical
periodontitis: single vs. multivisit treatment. J Endod 1999;25:345-350.
106. Kerekes K Tronstad L Long-term results of endodontic treatment performed
with a standardized technique. J Endod 1979;5:83-90.
107. Firriolo FJ, Wang T. Diagnosis of Selected Pulpal Pathoses Using an Expert
Computer. Oral Surg Oral Med Oral Path 1993;76:390-6.
108. Cohen S, Burns R. Pathways of the Pulp, 8th ed. St. Louis, MO: Mosby,
2002 1-31.
109. Walton RE, Torabinejad M. Principle and practice of endodontics, 3rd ed. St.
Louis, MO: Mosby, 1996 49-70.
110. Sackett DL, Haynes RB, Guyatt GH, Tugwell P. Clinical epidemiology: A
basic science in clinical medicine, 2nd ed. Boston, MA: Little, Brown and
Company, 1991 41-9.
111. Fleiss JL. Statistical methods for rates and proportions. New York, NY: John
Wiley & Sons, 1981 143-7.
112. Landis JR, Kock GG. The measurement of observer agreement for
categorical data. Biometrics 1977;33:159-74.
113. Bender I, Seltzer S. Roentgenographic and direct observation of
experimental lesions in bone: I. J Amer Dent Assoc 1961;62:152-60.
Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre
100
114. Nagle D, Reader A, Beck M, Weaver J. Effect of systemic penicillin on pain
in untreated irreversible pulpitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2000;90:636-40