PBL pertusis 18

7/27/2019 PBL pertusis 18

1/19

Penyakit Pertusis pada Anak

Ni Putu Yudiartini Putri

102011135

Mahasiswa

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta

Alamat Korespondensi: Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510 , Indonesia

Telephone: (021) 5694-2061 (hunting), Fax: (021) 563-1731

Email: [email protected]

Pendahuluan

Seorang anak perempuan berusia 4 tahun dibawa ke puskesmas karena batuk sejak

2 minggu yang lalu. Saat batuk, pasien menjadi kesulitan bernafas akibat batuk terus-menerus

sehingga wajah menjadi memerah kebiruan. Di antara episode batuk, pasien tampak baik-

baik saja. Keluhan demam (+) tapi tidak terlalu tinggi dan naik turun. Riwayat imunisasi

dasar pasien tidak lengkap. Pemeriksaan fisik dalam batas normal. Berdasarkan kasus, anak

perempuan tersebut diduga menderita pertusis. Pertusis atau batuk rejan telah diketahui sejak

abad ke-16. Organisme penyebab, Bordetella pertussis, telah diisolasi pada tahun 1906 oleh

Bordet dan Gengou.1 Pertusis merupakan penyakit akut yang sangat menular dan ditandai

oleh serangan-serangan batuk yang hebat diikuti oleh whoop inspiratorik yang keras.

Program imunisasi yang luas selama lebih dari 50 tahun secara dramatis menurunkan jumlah

infeksi pertusis dan kematian di banyak negara. Namun, pertusis masih merupakan penyakit

yang mematikan. WHO memperkirakan terdapat 600.000 kematian per tahun di seluruh dunia

akibat pertusis, kebanyakan pada anak yang tidak di vaksinasi.2

Landasan Teori

Anatomi


2/19

2

Hidung

Hidung terdiri atas externus nasus dan (hidung luar) dan cavum nasi. Lubang luar

hidung adalah adalah kedua nares atau lubang hidung. Setiap nares dibatasi oleh ala nasi dilateral dan septum nasi di medial. Cavum nasi terletak dari nares di depan sampai choanae di

belakang.3 Septum nasi membagi rongga ini menjadi belahan kiri dan belahan kanan. Setiap

belahan mempunyai dasar, atap, dinding lateral dan dinding medial. Dasar dibentuk oleh

processus palatinus maxillae dan horizontalis ossis palatini yang merupakan permukaan atas

palatum durum.

Pharynx

Pharynx terletak di belakang cavum nasi, mulut, dan larynx. Berbentuk seperti

corong dengan bagian atas yang lebar terletak di bawah cranium dan bagian bawah yang

sempit dilanjutkan sebagai oesophagus setinggi vertebra cervicales enam.3,4 Pharynx

mempunyai dinding musculomembranosa yang tidak sempurna di bagian depan. Pada bagian

depan, jaringan musculomembranosa digantikan oleh apertura nasalis posterior, isthmus

faucium, dan aditus larynges. Otot-otot pharynx terdiri atas m. conctrictor pharyngis superior,

medius, dan inferior, yang serabut-serabutnya berjalan hampir melingkar, dan m.

stylopharyngeus serta m. salphingopharyngeus yang serabutnya berjalan hampir

longitudinal.3

Larynx

Bagian atas larynx terbuka ke dalam laryngopharynx, sedangkan bagian bawahnya

berlanjut sebagai trachea. Kerangka laryng dibentuk oleh beberapa cartilago yang

dihubungkan oleh membrana dan ligamentum serta digerakkan oleh otot. Larynx di lapisi oleh

membrana mucosa. Cartilago thyroidea terdiri atas dua lamina cartilago hialin yang bertemu

di garis tengah pada tonjolan, yaitu jakun (Adams apple).3 Pada permukaan luar setiap lamina

terdapat linea obliqua sebagai tempat melekat m. sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m.

constrictor pharyngis inferior. Cartilago circoidea berbentuk cincin cartilago yang utuh.

Bentuknya mirip cincin cap dan terletak di bawah cartilago thyroidea.

Epiglotis adalah sebuah cartilago elastis berbentuk daun yang terletak di belakang

radix linguae.3-5 Bagian depannya berhubungan dengan corpus ossis hyoidei dan bagian

belakang berhubungan dengan cartilago thyroidea melalui tangkainya. Sisi epiglotis

berhubungan dengan cartilago arytenoidea melalui plica aryepiglottica. Pinggir atas epiglotis


3/19

3

bebas, dan membrana mucosa yang melapisinya melipat ke depan melanjutkan diri meliputi

permukaan posterior lidah. Di sini terdapat plica glossoepiglotica mediana dan plica

glossoepiglotica lateralis.3 Pada membrana mucosa di kanan kiri plica glossoepiglottica

terdapat cekungan yang disebut valleculae.

Trakea

Trakea memiliki rangka cincin tulang rawan hialin yang tidak sempurna,

dipersatukan oleh jaringan fibrosa dan otot polos. Cincin trakea berjumlah 15-20, masing-

masing sebagai cincin yang membentuk gambaran huruf U.3-5 Cincin ini membatasi dinding

2/3 bagian anterior. Di sebelah dorsal tabung trakea berbentuk datar karena dinding dorsal

cincin tulang rawan trakea tersebut disempurnakan oleh jaringan fibro-elastik dan otot polos.

Cincin pertama tulang rawan trachea dihubungkan dengan tepi bawah cartilago cricoidea oleh

lig. Cricotracheale.3 Cincin terakhir tulang rawan trachea menebal di tengah dan tepi bawah,

yakni cincin carina yang merupakan taju berbentuk kuku segitiga yang melengkung ke bawah

dan belakang di antara bronchi.3,4

Bronchus Principalis

Tulang rawan bronchus principalis yang terletak ekstrapulmonal lebih pendek, lebihsempit, dan kurang beraturan, tetapi umumnya serupa bentuk dan susunannya. Ke arah distal

ketidakaturan lempeng-lempeng tulang rawan pada bronchi pulmonal meningkat. Lempeng

tulang rawan menghilang di pangkal bronchiolus. Bronchus principalis dextra lebih lebar,

lebih pendek, dan lebih vertikal dibandingkan bronchus principalis sinister.3,4 Sebelum masuk

ke dalam hilum pulmonis dextra, bronchus principalis dexter mempercabangkan bronchus

lobaris superior dexter. Saat masuk ke hilum, bronchus principalis dexter membelah menjadi

bronchus lobaris medius dan bronchus lobaris inferior dextra.5

Struktur Pleura

Pleura terletak di sisi mediastinum di dalam cavitas thoracis, masing-masing pleura

mempunyai dua bagian yaitu lapisan parietalis dan lapisan visceralis.3-5 Lapisan parietalis

membatasi dinding thorax, meliputi permukaan thoracal diaphragma dan permukaan lateral

mediastinum, serta meluas ke leher untuk membatasi permukaan bawah membrana

suprapleura pada apertura thoracis. Lapisan visceralis meliputi seluruh permukaan luar paru


4/19

4

dan meluas ke dalam fissura interlobaris. Kedua lapisan ini saling berhubungan satu sama lain

pada lipatan pleura yang mengelilingi alat-alat yang masuk dan keluar dari hilus pulmonis

pada setiap paru. Normalnya, cavitas pleuralis mengandung sedikit cairan jaringan yang

meliputi permukaan pleura sebagai lapisan tipis dan memungkinkan kedua lapisan pleura

bergerak dengan sedikit pergesekan.

Pulmo

Gambar1. Pulmo Sinister dan Dexter4

Selama hidup pulmo kiri dan kanan lunak, berbentuk seperti spons dan sangat

elastis. Jika rongga thorax dibuka volume pulmo segera mengecil sampai sepertiga atau

kurang. Pada anak-anak, paru berwarna merah muda, tetapi dengan bertambahnya usia pulmo

menjadi gelap dan berbintik-bintik akibat inhalasi partikel-partikel debu yang terperangkap

dalam fagosit pulmo. Pulmo terletak sedemikian rupa sehingga masing-masing paru terletak

di samping kanan dan kiri mediastinum. Masing-masing paru berbentuk kerucut dan

diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat bebas di dalam cavitas pleuralis masing-masing,

hanya dilekatkan pada mediastinum oleh radix pulmonis.3,5 Masing-masing paru mempunyai

apex pulmonis yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 1 inci di atas

clavicula.4 Pada basis pulmonis yang konkaf terdapat diafragma. Facies costalis yang konveks

disebabkan oleh dinding thorax yang konkaf dan facies mediastinalis yang konkaf

merupakan cetakan pericardium.


5/19

5

Fisiologi

Mekanisme Pernapasan

Inspirasi dan Ekspirasi

Paru dan dinding dada adalah struktur elastik. Pada keadaan normal, hanya ditemukan

selapis tipis cairan di antara paru dan dinding dada. Paru dengan mudah dapat bergeser

sepanjang dinding dada, tetapi sukar untuk dipisahkan dari dinding dada seperti dua lempeng

kaca yang direkatkan dengan air. Tekanan di di dalam ruang antara paru dan dinding dada

(tekanan intrapleura) bersifat subatmosferik.6,7 Pada saat kelahiran, jaringan paru

dikembangkan sehingga teregang, dan pada akhir respirasi tenang, kecenderungan daya rekoil

jaringan paru untuk menjauhi dinding dada diimbangi oleh daya rekoil dinding dada ke arah

yang berlawanan. Apabila dinding dada dibuka, paru akan kolaps; dan apabila paru

kehilangan elastisitasnya, dada akan mengembang menyerupai bentuk gentong (barrel

shaped).6,7

Inspirasi merupakan proses aktif, kontraksi otot-otot inspirasi akan meningkatkan

volume intratorakal. Tekanan intrapleura di bagian basis paru akan turun dari nilai normal

sekitar -2,4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfer) pada awal inspirasi, menjadi 5mmHg.6 Jaringan paru semakin teregang, tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit

lebih negatif, dan udara mengalir ke dalam paru. Pada akhir inspirasi daya rekoil paru mulai

menarik dinding dada kembali ke kedudukan ekspirasi, sampai tercapai keseimbangan

kembali antara daya rekoil jaringan paru dan dinding dada. Tekanan didalam saluran udara

menjadi sedikit lebih positif, dan udara mengalir meninggalkan paru. Selama pernapasan

tenang, ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot untuk

menurunkan volume intra torakal.6-8 Namun, pada awal ekspirasi, masih terdapat kontraksi

ringan otot inspirasi. Kontraksi ini berfungsi sebagai peredam daya rekoil paru dan

memperlambat ekspirasi.

Pada inspirasi kuat tekanan intrapleura turun mencapai -30 mmHg, menimbulkan

pengembangan jaringan paru yang lebih besar.7 Apabila ventilasi meningkat, derajat

pengempisan jaringan paru juga ditingkatkan melalui kontraksi aktif otot-otot ekspirasi yang

menurunkan volume intratorakal.

Peranan Otot Respirasi


6/19

6

Karena udara mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan, maka tekanan intra-

alveolus harus lebih kecil dari tekanan atmosfer agar udara mengalir masuk ke dalam paru.

Demikian juga, tekanan intra- alveolus harus lebih besar daripada tekanan atmosfer agar udara

mengalir keluar paru sewaktu ekspirasi. Hukum boyle menyatakan bahwa pada suhu konstan,

tekanan yang ditimbulkan oleh suatu gas berbanding terbalik dengan volume gas; yaitu,

sewaktu volume gas meningkat, tekanan yang ditimbulkan oleh gas berkurang secara

proporsional.6,7 Sebaliknya, tekanan meningkat secara proporsional sewaktu volume

berkurang. Perubahan volume paru, dan karenanya tekanan intra-alveolus, ditimbulkan secara

tak langsung oleh aktivitas otot pernapasan. Otot-otot pernapasan yang melakukan gerakan

bernapas tidak bekerja langsung pada paru untuk mengubah volumenya. Otot-otot ini

mengubah volume rongga thoraks, menyebabkan perubahan serupa pada volume paru karena

dinding thoraks dan dinding paru berhubungan melalui daya rekat cairan intrapleura dan

gradien tekanan transmural.5,6,8

Sebelum inspirasi, otot-otot pernapasan berada dalam keadaan lemas, tidak ada udara

yang mengalir, dan tekanan intra-alveolus setara dengan tekanan atmosfer. Otot inspirasi

utama yang berkontraksi untuk melakukan inspirasi sewaktu bernapas tenang adalah

diafragma dan otot interkostal eksternal.5-7 Pada awitan inspirasi, otot-otot ini dirangsang

untuk berkontraksi sehingga rongga thoraks membesar. Otot inspirasi utama adalah

diafragma, satu lembaran otot rangka yang membentuk rantai rongga thoraks dan dipersarafi

oleh n. Phrenicus dan m. intercostalis eksternus.5,6,8 Diafragma dalam keadaan melemas

berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke dalam rongga thoraks. Ketika berkontraksi,

diafragma turun dan memperbesar volume rongga thoraks dengan meningkatkan ukuran

vertikal. Dinding abdomen, jika melemas, menonjol keluar sewaktu inspirasi karena

diafragma yang turun menekan isi abdomen ke bawah dan ke depan. Sekitar 74% pembesaran

rongga thoraks sewaktu bernapas tenang dilakukan oleh kontraksi diafragma. 6 Pada inspirasi

kuat, prosesnya dibantu oleh otot-otot inspirasi tambahan. Otot-otot tersebut antara lain m.

sternocleidomatoideus yang berfungsi mengangkat sternum, m. serratus anterior yang

mengangkat sebagian besar iga, dan m. scalenus yang mengangkat dua iga pertama.7

Dua set otot interkostal terletak antara iga-iga, otot interkostal eksternal terletak di atas

otot interkostal internal. Kontraksi otot interkostal eksternal, yang serat-seratnya berjalan ke

bawah dan depan antara dua iga yang berdekatan, memperbesar rongga thoraks dalam

dimensi lateral dan anteroposterior.5-7 Ketika berkontraksi, otot interkostal eksternal

mengangkat iga dan selanjutnya sternum ke atas dan ke depan. Saraf interkostal mengaktifkan


7/19

7

otot-otot interkostal ini. Pada akhir ekspirasi, otot inspirasi melemas. Diafragma mengambil

posisi aslinya yang seperti kubah ketika melemas. Ketika otot interkostal eksternal melemas,

sangkar iga yang sebelumnya terangkat tururn karena gravitasi. 6,7 Tanpa gaya-gaya yang

menyebabkan ekspansi dinding dada maka dinding dada dan paru yang semula teregang

mengalami rekoil ke ukuran semula. Sewaktu paru kembali mengecil, tekanan intra-alveolus

meningkat, karena jumlah udara termampatkan ke volume yang lebih kecil. Pada ekspirasi

kuat terjadi kontraksi otot-otot ekspirasi. Otot-otot ekspirasi tersebut antara lain, m. rectus

abdominis yang menarik iga ke arah bawah dan m. intercostalis interna.

Volume Paru

Pada orang dewasa sehat, udara maksimal yang dapat ditampung paru adalah

sekitar 4,7 liter pada pria dan 3,2 liter pada wanita.6 Ukuran anatomik, usia, daya regang paru,

dan ada tidaknya penyakit pernapasan mempengaruhi kapasitas paru total. Dalam keadaan

normal, volume paru mengalami pengembangan moderat sepanjang siklus pernapasan. Pada

akhir ekspirasi tenang normal, paru mengandung sekitar 2200 ml udara. 6 Selama bernapas

biasa saat istirahat, sekitar 400 ml udara masuk dan keluar paru sehingga selama bernapas

tenang volume paru bervariasi antara 2200 ml pada akhir ekspirasi sampai 2700 ml pada akhir

inspirasi.1,2 Selama ekspirasi maksimal, volume paru dapat turun menjadi 1200 ml pada pria

dan 1000 ml pada wanita, tetapi paru tidak pernah dapat dikosongkan secara total karena

saluran-saluran napas kecil kolaps ketika ekspirasi paksa pada volume paru yang rendah

sehingga menghambat pengeluaran udara lebih lanjut.6-8


8/19

8

Gambar 2. Diagram Pernapasan7

Jumlah udara yang masuk ke dalam paru setiap inspirasi (atau jumlah udara yang

keluar dari paru setiap ekspirasi) dinamakan volume alun napas (tidal volume / TV), nilainyapada kondisi istirahat 400 ml.6,8 Jumlah udara yang masih dapat masuk ke dalam paru pada

inspirasi maksimal, setelah inspirasi biasa disebut volume cadangan inspirasi (inspiratory

reserve volume / IRV). IRV dicapai oleh kontraksi maksimal diafragma, otot interkostal

eksternal, dan otot inspirasi tambahan dengan nilai rerata 3000 ml.6,7 Jumlah udara yang dapat

dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot ekspirasi, setelah ekspirasi

biasa disebut volume cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume / ERV), nilai reratanya

1000 ml. Udara yang masih tertinggal di dalam paru setelah ekspirasi maksimal disebut

volume residu (residual volume), nilai reratannya 1200 ml.6-8 Volume residual tidak dapat

diukur secara langsung dengan spirometer, karena volume udara ini tidak keluar dan masuk

paru. Namun, volume ini dapat ditentukan secara tak langsung melalui teknik pengenceran

gas yang melibatkan inspirasi sejumlah tertentu gas penjejak tak berbahaya seperti helium.

Kapasitas inspirasi (inspiratory capacity / IC) merupakan volume udara maksimal

yang dapat dihirup pada akhir ekspirasi tenang normal (IC = IRV + TD), nilai reratanya 3400

ml.6,7

Kapasitas residual fungsional (functional residual capacity / FRC) merupakan volume

udara paru pada akhir ekspirasi pasif normal (FRC = ERV + RV), nilai reratanya 2200 ml.6,8

Kapasitas vital (vital capacity / VC) merupakan volume udara maksimal yang dapat

dikeluarkan dalam satu kali bernapas setelah inspirasi maksimal (VC = IRV + TV + ERV).

VC mencerminkan volume maksimal yang dapat terjadi pada paru.6,7 Hal ini jarang

digunakan karena kontraksi otot maksimal yang terlibat melelahkan, tetapi berguna untuk

memastikan kapasitas fungsional paru, nilai reratanya 3400 ml.6 Kapasitas paru total (total

lung capacity / TLC) merupakan volume udara maksimal yang dapat ditampung oleh paru(TLC = VC + RV), nilai reratanya 4700 ml.6,8,9

Anamnesis

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan

cara melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau keluarga pasien atau dalam

keadaan tertentu dengan penolong pasien.10 Berbeda dengan wawancara biasa, anamnesis

dilakukan dengan cara yang khas, berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar-dasar


9/19

9

pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang

dikeluhkan oleh pasien.10

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis, dari keluhan-keluhan tersebut dan dasarteori dari anamnesis, maka dapat kita ketahui data-data sebagai berikut:10,11

1. Identitas Pasien

Berupa nama, umur, jenis kelamin, alamat, tanggal pemeriksaan.11

2. Keluhan Utama

Anak batuk sejak 2 minggu yang lalu.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Saat batuk, pasien menjadi kesulitan bernafas akibat batuk terus-menerus sehingga

wajah menjadi memerah kebiruan. Di antara episode batuk, pasien tampak baik-baik

saja. Keluhan demam (+) tapi tidak terlalu tinggi dan naik turun.

4. Keluhan Penyerta

Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain: Adanya nyeri dada, sputum, hemoptysis,

mengi, dan suara serak.

5. Riwayat penyakit Dahulu

Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain: Apakah anak pernah menderita batuk

sebelumnya, campak (morbili), rubella, varisela, polio.10,11

6. Riwayat Penyakit Keluarga

Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain: Apakah ada keluarga anda yang mengalami

masalah yang sama? Apakah terdapat kelainan familial yang diwariskan? 10,11

7. Riwayat Alergi

Apakah pasien menderita alergi terhadap obat-obatan tertentu, makanan tertentu, atau

faktor lain. 10,11

8. Riwayat Imunisasi


10/19

10

Riwayat imunisasi dasar pasien tidak lengkap.

9. Riwayat Sosial-Ekonomi

Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain: Apakah pekerjaan orang tua pasien?

Bagaimana kebiasaan pasien sehari-hari? Bagaimanakah lingkungan tempat tinggal

pasien? 10,11

10. Riwayat pengobatan

Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain: Apakah pasien sedang menjalani

pengobatan? Obat apa yang dipakai? Bagaimana perkembangannya? 10,11

Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik

Dalam pemeriksaan fisik, dilihat keadaan umum pasien, status kesadaran dan

tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi nadi, suhu, dsb) yang dapat memberikan petunjuk

tentang berat ringannya penyakit pasien. Kelainan kelainan yang ditemukan padapemeriksaan fisik sangat berguna dalam menentukan penyebab keluhan. Keempat komponen

pemeriksaan paru lengkap meliputi: inspeksi, palpasi, auskultasi, dan perkusi. Pemeriksaan

tingkat pernapasan, kedalaman, kemudahan, simetri, dan irama pernapasan sangat penting

untuk mendeteksi penyakit paru. Pada anak-anak, tingkat pernapasan meningkat dapat

menjadi indikator awal pneumonia atau hipoksemia. Dalam sebuah penelitian terhadap anak-

anak dengan penyakit pernapasan, upaya pernafasan, warna, dan gerakan memiliki akurasi

diagnostik yang baik dalam mendeteksi hipoksemia. Palpasi posisi trakea, simetri gerakan

dinding dada, dan getaran dengan vokalisasi dapat membantu dalam mengidentifikasi

kelainan intratoraks. Pergeseran posisi trakea dapat menyarankan pneumothorax atau

atelektasis signifikan. Fremitus taktil dapat berubah dengan adanya konsolidasi atau udara di

dalam rongga pleura. Membantu tes transmisi kebisingan lainnya termasukbronchophony

dan egophony. 1,10

Auskultasi harus menilai kualitas suara nafas dan mendeteksi keberadaan suara

abnormal seperti halus atau kasar, mengi, atau ronki. Hal ini penting untuk mengetahui

anatomi paru-paru untuk mengidentifikasi lokasi temuan abnormal. Pada pasien yang lebih


11/19

11

tua, unilateral crackles adalah pemeriksaan yang paling berharga dalam menemukan

pneumonia. Perkusi dapat mengidentifikasi suara timpani atau membosankan yang dapat

membantu menentukan proses intratoraks. Manifestasi ekstrapulmonar penyakit paru

termasuk kegagalan pertumbuhan, perubahan status mental (dari hipoksemia atau

hiperkapnia), sianosis, clubbing, dan osteoarthropathy. Bukti cor pulmonale (bunyi keras

pulmonal dari suara jantung kedua, hepatomegali, peningkatan tekanan vena leher, dan edema

perifer) menandakan penyakit paru-paru lanjut. Gangguan pernafasan bisa bersifat sekunder

penyakit pada sistem lain. Oleh karena itu penting untuk mencari kondisi lain seperti penyakit

jantung bawaan (murmur atau gallop), penyakit neuromuskuler (pengecilan otot atau

scoliosis), immunodefisiensi (ruam atau diare), dan penyakit autoimun atau keganasan

tersembunyi (arthritis atau hepatosplenomegali).1,10

Pemeriksaan penunjang

Hitung leukosit pada darah perifer anak yang menderita pertusis sering meningkat

dan ditandai dengan menonjolnya limfosit. Kadang-kadang ditemukan hitung leukosit total

lebih dari 100.000. Limfositosis maksimal sesuai saat batuk yang paling berat. Limfositosis

tidak terlalu nyata terlihat pada anak atau orang dewasa yang telah mendapat vaksinasi

pertusis sebelumnya. Infeksi bakteri sekunder sering menyebabkan hitung jenis leukosit

bergeser dengan menonjolnya neutrofil. Pemeriksaan Rontgen pada pertusis sering normal.

Kekasaran sepanjang perbatasan jantung atau konsolidasi sekitar bronkus juga bisa terlihat.

Atelektasis dan limfadenopati trakeobronkial kadang-kadang terjadi. Infiltrat paru yang jelas

dapat menunjukkan pneumonia bakteri sekunder.1,2,12

Biakan positif Bordetella pertussis merupakan standar paling baik untuk

mendiagnosis pertusis. Oleh karena Bordetella pertussis merupakan organisme yang sukar

tubuh, biakan negatif tidak menyingkirkan diagnosis pertusis. Pada epidemi, sampai 80%

infeksi yang dicurigai dipastikan melalui biakan. Pada keadaan klinis biasa, angka bakteri

yang diisolasi dari pasien yang diduga pertusis jauh lebih rendah. Pemberian antibiotik

sebelumnya akan sangat mengurangi angka isolasi. Karier Bordetella pertussis yang

asimtomatis sangat jarang. Angka isolasi paling tinggi selama 3-4 minggu awal penyakit. Tes

antibodi fluoresen langsung (DFA= direct fluorescent antibody ) pada apusan sekret

nasofaring bermanfaat untuk diagnosis cepat bila dilakukan dengan reagen yang baik dan

personil yang berpengalaman. Namun dapat terjadi hasil yang negatif maupun positif palsu. 12


12/19

12

Diagnosis

Work Diagnosis

Pertusis

Masa inkubasi pertusis adalah 7-14 hari. Ada tiga stadium yang diketahui: periode

kataralis, paroksismal, dan penyembuhan. Periode kataralis berlangsung beberapa hari sampai

seminggu. Periode ini tidak dapat dibedakan dengan salesma, yang disertai dengan rinore,

bersin, batuk ringan, dan kadang-kadang infeksi konjungtiva ringan. Batuk berangsur-angsur

menjadi nyata dan bera. Periode kataralis adalah fase yang paling menular. Periode

paroksimal ditandai batuk yang berangsur-angsur semakin keras karena anak mencoba

mengeluarkan secret kental, banyak, dan lengket dari saluran napas. Periode ini umumnya

berlangsung 1-4 minggu. Pada periode paroksimal batuk terjadi cepat dan berturut-turut

sehingga anak tidak sempat mengambil napas antara batuk. Akhirnya saluran napas bebas

dan anak kemudian bisabernapas. Karakteristik rejan disebabkan oleh aliran masuk udara

lewat laring yangtertutup sebagian. Bayi mungkin tidak mengalami rejan ini di akhir

serangan batuk. Selain itu, bayi sangat muda dapat menderita apnea tanpa riwayatbatuk.risiko hipoksemia berat dapat terjadi dalam periode paroksismal berat.1,2,12

Differential Diagnosis

Bronkitis

Bronkitis merupakan proses peradangan pada bronkus dengan manifestasi utama

berupa batuk yang produktif. Proses ini dapat disebabkan karena perluasan dari proses

penyakit yang terjadi dari saluran napas atas maupun bawah. Definisi klinis dari bronchitis

pada anak sampai saat ini masih belum jelas, tetapi banyak para klinisi membuat diagnosis

bronchitis untuk anak dengan gejala batuk, dengan atau tanpa demam serta adanya produksi

dahak/sputum. Meskipun etiologi dari bronchitis masih sukar dijelaskan secara spesifik, dan

beberapa studi menunjukkan bahwa bronchitis merupakan penyakit yang self-resolving,

tetapi bronkitis ini pada umumnya disebabkan oleh patogen virus. Secara praktis, diagnosa

bronkitis sering tercermin dari hasil pemberian resep berupa antibiotika tertentu yang

diyakini membasmi jenis bakteri penyebab penyakit ini. Jaringan teriritasi dan memproduksi


13/19

13

banyak lendir. Hal ini banyak terjadi pada anak-anak yang menjadi perokok baik perokok

primer maupun sekunder dan tinggal di lingkungan yang banyak terpolusi.1,2,9

Kelainan klinis yang lama pada bronkitis kronis menimbulkan dugaan adanya reaksiinflamasi yang berlebihan pada saluran napas atau paparan bahan berbahaya yang terus

menerus dari lingkungan, hal ini menimbulkan kerusakan pada saluran napas sehingga terjadi:

ganguan pembersihan lender, produksi lendir meningkat, batuk basah, penyempitan saluran

napas sehingga timbul suara mengi dan turunya daya tahan saluran napas terhadap virus.

Gejala utamanya adalah batuk produktif yang sudah berlangsung lama, anak biasanya

mengeluh nyeri dada, gejala-gejala ini menjelek pada malam hari, reaktivitas otot bronkus

kurang, produksi lendirnya banyak, inflamasi saluran napas (pada asma yang menonjol adalah

reaktivitas otot bronkus). 2,9

Epidemiologi

Pertusis adalah satu dari penyakit-penyakit yang paling menular, dapat

menimbulkan attack rate 80-100% pada penduduk yang rentan. Di seluruh dunia ada 60

juta kasus pertusis setahun dengan lebih dari 500.000 meninggal. Selama masa pra-vaksin,pertusis adalah penyebab utama kematian dari penyakit menular pada anak di bawah usia 14

tahun di Amerika Serikat. Dilaporkan juga bahwa 50 % adalah bayi kurang dari setahun, 75 %

adalah anak kurang dari 5 tahun. Pertusis terutama mewabah di negara-negara berkembang

dan maju, seperti Italia, daerah-daerah tertentu di Jerman dimana cakupan vaksin rendah atau

Nova Scatia dimana digunakan vaksin yang kurang poten, dengan angka insidensi rata-rata

mencapai 200-500/100.000 populasi dengan angka kematian 350.000 pada anak dibawah 5

tahun.2 Di Amerika Serikat sendiri dilaporkan insidensi tertinggi 4500 kasus sejak tahun

1967. namun setelah hal tersebut, pertusis jarang sekali kasusnya karena sudah lebih di

galakkan vaksinasi . 1,12

Etiologi

Bordetella pertussis merupakan penyebab satu-satunya pada epidemi pertusis dan

penyebab tersering pada pertusis sporadis. Bordetella parapertussis merupakan penyebab

pertussis sporadis yang ditemukan di eropa barat dan timur. Bordetella pertussis merupakan


14/19

14

bakteri batang gram negative yang sukar tumbuh dan memerlukan media khusus untuk

isolasinya. B. pertussis menempel ke epitel bersilia pada bronkus, sehingga menimbulkan

siliostasis.2

Patofisiologi

Hanya B. pertussis yang mengeluarkan toksin pertusis (TP), protein virulen utama.

B.pertussis juga menghasilkan beberapa bahan aktif, yang banyak darinya dimaksudkan

untuk memainkan peran dalam penyakit dan imunitas. Aerosol, hemaglutinin filamentosa

(HAF), beberapa aglutinogen (FIM2-FIM3), dan protein permukaan nonfimbria 69-kD yangdisebut pertaktin (PRN) penting untuk perlekatan terhadap sel epitel bersilia saluran

pernapasan. Sitotoksin trakea, adenilat siklase, dan TP menghambat pembersihan organisme.

Sitotoksin trakea, faktor dermonekrotik dan adenilat siklase diterima secara dominan

menyebabkan cidera epitel lokal yang menghasilkan gejala-gejala pernapasan dan

mempermudah penyerapan TP. 2,13

TP mempunyai 2 sub unit, yaitu A dan B. TP (B) akan berikatan dengan reseptor

pada sel taret dan mengaktivasi TP(A) pada membran sel yang merangsang pengeluaran

enzim. TP akan merangsang pengeluaran Adenosin Diphosphate (ADP) sehingga akan

mempengaruhi fungsi dari leukosit, limfosit, myocardial sehingga bermanifestasi pada

peradangan saluran napas dengan hyperplasia kelenjar limfe peribronkial dan meningkatkan

produksi mukus yang akan menutupi permukaan silia, yang pada akhirnya bias mengarah ke

komplikasi bronkopneumonia, infeksi sekunder bakteri lain (Pneumococcus, Haemophilus

influenzae, S.aureus, S.pyogenes), sianosis karena apnea dan ventilation perfusion

mismatch.2,13

Faktor Risiko

Orang-orang yang berada pada risiko tertular pertusis meliputi:

1. Anak-anak dan orang dewasa yang tidak mendapatkan imunisasi terbaru.14

2. Orang yang hidup dalam kondisi tempat tingal penuh sesak atau tidak sehat.14

3. Orang yang memiliki gangguan sistem kekebalan.14


15/19

15

4. Siapapun yang bepergian ke tempat atau daerah endemik pertusis.14

Penatalaksanaan

Non medika mentosa

Perawatan di rumah sakit diindikasikan untuk setiap anak dengan serangan

paroksismal berat yang disertai sianosis dan apnea. Oleh karena penyakit berat dan

komplikasi terjadi terutama pada anak yang sangat muda, bayi muda yang mendapat pertusis

harus dirawat di rumah sakit sampai pasti bahwa serangan apnea, sianosis, dan masalah

makan dapat diatasi di rumah. Diperlukan penghisapan sering sekret yang banyak dari

nasofaring terutama pada bayi yang lemah, kecil, dan lelah. Pemantauan ketat dan respon

perawatan yang cepat untuk serangan batuk diperlukan untuk mencegah hipoksemia.

Tergantung berat dan gejala anak, merawat anak di unit perawatan intensif diindikasikan bila

bangsal pediatrik tidak lengkap. Perawatan di unit intensif ini berguna agar dapat berespon

cepat untuk serangan tersebut. Oksigen blow by harus tersedia untuk digunakan selama

serangan batuk. Intubasi mungkin diperlukan untuk apnea, serangan batuk yang sangat hebat

atau pneumonia sekunder. Cairan parenteral dan dukungan nutrisi sering diperlukan padapenyakit berat dan lama.1,2,14

Medika mentosa

Obat penekan batuk, ekspektoran, obat mukolitik, dan sedatif belum terbukti

bermanfaat untuk mengobati pertusis. Terapi antibiotik diindikasikan pada semua penderita

pertusis. Obat terpilih adalah eritromisin dengan dosis 40-50 mg/kgbb/hari terbagi dalam 4

dosis selama 14 hari (maks. 250 mg 4 kali sehari). Orang yang terpajan paling dekat dengan

penderita pertusis yang infeksius harus diberi profilaksis antibiotik selama 14 hari setelah

kontak terakhirnya. Dosis sama dengan dosis terapi. Profilaksis harus diberikan meskipun

kontak baru saja menerima vaksinasi pertusis. Terapi eritromisin dini pada stadium prodromal

dapat memperpendek penyakit dan kadang-kadang mencegah pemburukan menjadi stadium

paroksismal. Bila sudah terjadi stadium paroksismal, terapi berguna untuk membatasi

penyebaran organisme.1,2,14


16/19

16

Komplikasi

. Bayi berusia


17/19

17

anak yang lebih tua dan orang dewasa, bayi kurang dari 6 bulan dengan pertusis lebih

mungkin memiliki penyakit yang parah, komplikasi, dan memerlukan rawat inap. Dari 2001-

2003, 69% dari bayi kurang dari 6 bulan dengan pertusis harus dirawat inap.2,15,16

Kesimpulan

Pertusis merupakan salah satu penyakit menular yang menyerang saluran pernapasan

bagian atas, disebabkan terutama oleh Bordetella pertussis. Pertusis ditandai dengan batuk

lama dan kadang-kadang terdengar seperti menggonggong (whooping cough) dan episode

diakhir dengan ekspulsi dari sekret trakea,silia lepas dan epitel nekrotik.Pertusis sering

menyerang bayi dan anak-anak kurang dari 5 tahun, terutama yang belum diimunisasi lebih

rentan, demikian juga dengan anak lebih dari 12 tahun dan orang dewasa. Stadium penyakit

pertusis meliputi 3 stadium yaitu kataralis, paroksismal, dan penyembuhan. Masing-masing

berlangsung selama 2 minggu. Pada bayi, gejala menjadi lebih jelas justru pada stadium

konvalesen. Sedangkan pada orang dewasa mencapai puncaknya pada stadium paroxsismal.

Diagnosa pertusis dengan gejala klinis memuncak pada stadium paroksismal, riwayat kontak

dengan penderita pertusis, kultur apus nasofaring, DFA, foto thorax. Terapi yang dapat

diberikan antibiotic eritromisin 50mg/kgB/hari dibagi 4 dosis selama 14 hari, dan suportif.

Prognosis baik dengan penatalaksanaan yang tepat dan cepat. Kematian biasanya terjadi

karena ensefalopati dan pneumonia atau komplikasi penyakit paru yang lainnya.

Daftar Pustaka

1. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. Buku ajar pediatri Rudolph. Ed-20. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h.656-8, 1768-9.

2. Kliegman RM, Behram RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelsons textbook of pediatrics.

18th ed. Philadelphia: Saunders Elseviers; 2007.p.1178-82.

3. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Ed-6. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2006.hal 84-90, 795-809.

4. Sloane E. Anatomi dan Fosiologi untuk pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 2004.hal.266-77.


18/19

18

5. Shier D, Butler J, Lewis R. Holes essentials of Human anatomy & physiology. 10th

ed. New York: Mc Graw-Hill; 2006.p.452-61.

6. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke ke sistem. Ed-6. Jakarta: Penerbit BukuKedokteran EGC; 2011.hal.497-544.

7. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical Physiology. 11th ed. Pennsylvania:

Elseviers Saunders; 2006.p.763-7.

8. Silverthorn DU. Human Physiology an integrated approach. 5th ed. San Fransisco:

Pearson Benjamin Cummings; 2010.p.570-89.

9. Supriyatno B. Batuk kronik pada anak. Maj Kedokt Indon. 2010;60(6):285-8.

10. Jonathan G. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga

Medical Series;2008. h.176-7.

11. Akunjee N, Akunjee M. Panduan menghadapi OSCE bagi mahasiswa tingkat akhir.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2011. h.18-20.

12. Tan T, Trindade E, Skowronski D. Epidemiology of pertussis. The Pediatric Infectious

Disease Journal. 2005;24(5):10-7.

13. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & Cotran dasar patologi penyakit. Ed-7.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010.h.389-90, 741-2.

14. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Current pediatric diagnosis &

treatment. 18th ed. San Fransisco: Mc Graw Hill Companies; 2007.p.2088-9.

15. Brown T. Pertussis vaccines: whole-cell more durable than acellular.Medscape

Medical News [serial online]. May 22, 2013;Accessed May 27, 2013. Available at

http://www.medscape.com/viewarticle/804644.

16. Mandal S, Tatti KM, Woods-Stout D, et al. Pertussis pseudo-outbreak linked to

specimens contaminated by Bordetella pertussis DNA from clinic surfaces. Pediatrics.

2012;129(2):e424e430.
http://www.medscape.com/viewarticle/804644http://www.medscape.com/viewarticle/804644


19/19

19

8833 cklt

Documents

PBL pertusis 18