AFECTIUNILENOU-NASCUTULUI

AFECTIUNILE NOU-NASCUTULUI In perioada de n.n. exista unele suferinte si boli neintalnite in alte perioade ale vietii. In plus,bolile care apar si la varste mai mari au manifestari particulare in aceasta prima luna de viata.

TRAUMATISME OBSTETRICALEDEFINITIE: Traumatismele obstetricale sunt reprezentate de totalitatea leziu-nilor traumatice mecanice si chimice care apar in timpul nasterii. Frecventa traumatismelor obstetricale: 5-7 cazuri la 1000 de nasteri.ETIOLOGIE: macrosomia,disproportia fat-bazin,prematuritatea,prezentatii anormale,nasteri prelungite sau precipitate.

LEZIUNI CRANIOCEREBRALE: Bosa serosangvina: este o infiltratie edematoasa si hemoragica a teg.si tesu-tului subcutanat de la niv.scalpului.Ea apare in cursul nasterilor prelungite sau dificile,datorita diferentei dintre pres. atmosferica si cea intrauterina. Aceasta diferenta realizeaza o aspirare a partilor moi craniene cu produc.de edem si extravazare sangvina. CLINIC: la niv.bosei cutia craniana este deformata,consistenta moale;pielea este echimotica. EVOLUTIA: favorabila,cu remitere spontana in cateva zile.

Cefalhematomul: este o colectie hemora-gica localizata sub periostul unuia sau mai multor oase craniene, ca urmare a ruperii unor vase de sange in cursul nasterii. Colectia sangvina este bine delimitata la nivelul suturilor craniene. Cea mai frecventa localizare este la nivel parietal. Colectia de sange se formeaza lent fiind evidenta clinic la ore sau zile dupa nastere.Rezorbtia ei se face tot lent in 2-8 sapt.,in functie de volumul hematomului. NU se efect.punctionarea hematomului - risc de infectie.

Hemoragia subaponevrotica: este o acumulare masiva de sange sub aponevroza epicraniana.Apare la cei nascuti cu vacuum-extractor. CLINIC: tumefactie a intregului scalp, cu echimoze la niv.tegumentelor care acope-ra deformarea craniana.Daca hemoragia e masiva si rapida poate apare anemie severa si icter sclero-tegumentar,uneori deces. TRATAMENT: adm.de sg.,vitam.K, perfuzie cu plasma proaspata congelata 10 ml/kg.

Paralizii faciale: au un caracter spastic, sunt de tip central si intereseaza muscu-latura inferioara a hemifaciesului contro-lateral. ETIOLOGIE: - compresiunea pe nervii faciali care se poate realiza intrauterin sau in momentul nasterii; - hemoragii meningocerebrale; - agenezii nucleare. CLINIC: deformare faciala cu coltul gurii coborat de partea afectata, sant nazo-labial sters,ochiul nu se inchide complet. Aceste modificari sunt mai evidente in timpul plansului si se atenueaza in somn.

TRATAMENT: se va proteja ochiul prin adm.de picaturi sintetice la fiecare 4 ore, 1-2 sapt. Daca dupa 1 sapt.boala nu regreseaza va fi nevoie de electrodiagnostic.

2. LEZIUNI TRAUMATICE CERVICALE SI ALE CENTURII SCAPULARE:Fractura de clavicula: este frecventa la copil in cursul nasterilor laborioase. Frecvent sunt fracturi incomplete(in lemn verde).Sunt asimptomatice,dar dupa 7-10 zile se palpeaza calusul la niv.liniei de fractura.

Alteori fracturile sunt complete.Clinic: abolire a motricitatii spontane a bratului,tumefierea zonei,crepitatii si deformare in zona fracturii.Exam radiologic confirma fractura si exclude paralizia de brahial.Tratamentul: - este ortopedic: consta in imobilizarea umarului si bratului cu fese elastice; + sedarea bolnavului.

Paralizia de plex brahial: - apare in cursul nasterilor laborioase cand se exercita tractiune pe cap si gat in efortul de degajare a umerilor. - poate afecta nervul brahial superior sau inferior. - Clinic: bratul afectat atarna flasc,in abductie si rotatie interna,cu palma in pronatie;umarul este coborat si antebratul in extensie in articulatia cotului. - Tratamentul: - ortopedic:imobilizarea bratului 2-3 ore alternand cu perioade in care bratul este lasat liber pt.pastrarea mobilitatii articulare. - gimnastica medicala (masaje si miscari pasive).

3. LEZIUNILE ORGANELOR ABDOMINALE: Leziuni hepatice: - hematom subcapsular;- ruptura de ficat. Clinic: icter,polipnee,anemie, o forma-tiune tumorala care se palpeaza in hipocondrul drept. Tratament: transfuzie de sange; inter-ventie chirurgicala.

Ruptura de splina: - apare in cursul nasterilor laborioase, macrosomie, sifilis congenital. - Clinic: anemie, formatiune tumorala in hipocondrul stang. - Tratament: - adm.de sange; - splenectomie.

Hemoragia suprarenala: - Clinic: - formatiune tumorala in flancul stang sau drept; - febra,paloare , cianoza, semne de insuficienta suprarenala acuta(colaps,convulsii,varsaturi,diareedeshidratare). - Tratament: adm.de sange,cortizon, perfuzii cu sol.hidroelectrolitice.

4. LEZIUNILE PARTILOR MOI: - eritem; - purpura si petesii; - echimoze; - adiponecroza subcutanata.

HEMORAGII INTRACRANIENE ETIOPATOGENIE: - prematuritatea datorita deficitului de factori de coagulare dependenti de vitam.K. - hipoxia prezenta la prematuri si nou-nascuti normali; - traumatismul prin aplicare de forceps,prezentatie pelvina,nastere precipitata,bazin ingust.

CLASIFICARE; Hemoragia peri si intraventriculara frecventa la prematuri si in caz de hipoxie.Hemoragia subarahnoidiana de cauza predominant hipoxica. Hemoragia subdurala - de cauza traumatica.

Hemoragia peri si intraventriculara: Hemoragia intraventriculara se produ-ce la niv.vaselor mici si capilare din jurul ventriculilor cerebrali, unde struc-tura de sustinere a sistemului vascu-lar lipseste. Aparitia hemoragiei este favorizata si de prezenta hipoxiei perinatale care redirectioneaza fluxul sangvin cerebral spre zonele periven-triculare.

CLINIC: - debut precoce in primele 2 zile de viata prin deteriorare neurolo-gica severa. Cand hemoragia este importanta n.n. prezinta stare de soc,anemie severa, bombarea FA,coma,convulsii,crize de apnee,paralizie flasca si deces. Cand hemoragia e usoara,clinic exista doar anemie. DIAGNOSTIC: - prin echo.transfonta-nelara si CT.

PROGNOSTICUL: dep.de amploarea hemoragiei. Prevenirea hemoragiei consta in evitarea manevrelor terapeutice agresive(ventilatie asistata,pev) si manipularea cu mare atentie a n.n. si prematurilor. TRATAMENT: -mentinerea perfuziei cere-brale prin adm.de transfuzii de sange, sol.macromoleculare. -pres.intracraniene prin efectuarea unei punctii lombare; - adm.de anticoagulante: vitam.K.

Hemoragia subarahnoidiana: se datoreaza rupturii vaselor meningiene emisferice. Apare in nasterile laborioase cu hipoxie si la prematurii de gradul III si IV. SIMPTOMATOLOGIA: este discreta si poate lipsi; rar convulsii la 2-3 zile dupa nastere. EVOLUTIA: favorabila. TRATAMENTUL: este nespecific.

Hemoragia subdurala: apare datorita rupturii sinusului sagital,lateral si venelor superficiale. CLINIC: imediat dupa nastere n.n. respira cu dificultate,prez.opistotonus, pupile inegale,deviere asimetrica a ochilor,coma, convulsii si stop respirator. DIAGNOSTIC: prin punctie lombara,EEG, CT,echo.transfontanelara. TRATAMENT: punctii subdurale repetate pana la eliminarea sangelui colectat. EVOLUTIE: sechele neurologice, hidroce-falie,deces.

DETRESA RESPIRATORIEDEFINITIE: reprez.incapacitatea apar.resp.de a asigura organismului oxigenul si de a elimina CO2 la n.n. care a respirat spontan sau a fost resuscitat. Examenul clinic este definitoriu pt. sdr. de detresa respiratorie: simptome respiratorii: - polipnee,dispnee,tiraj; - perioade de apnee (peste 10 sec.);

semne de lupta respiratorie: tiraj inter-costal,subcostal,suprasternal;infunda-re xifoidiana,balans toraco-abdominal, bataile aripilor nasului,geamat expirator.cianoza generalizata,care cedeaza la adm.de oxigen.2. Simptome neurologice: tulburari de tonus si reactivitate;convulsii.

3. simptome cardiovasculare:paloarea tegumentelor cu cresterea timpului de recolorare ;tahicardie;puls slab si hipotensiune arteriala. 4. hipotermie.

ETIOLOGIE:Afectiuni respiratorii: Detresa respiratorie tranzitorie;Detresa respiratorie idiopatica (boala membranelor hialine);Aspiratia de lichid amniotic;Infectii pulmonare;Pneumotorax.

2. Alte afectiuni: hernia diafragma-tica,atrezia de esofag,laringomalacia, cardiopatii congenitale,acidoza meta-bolica,hipoglicemia,hipo si hiperter-mia,hemoragia cerebrala,edemul cerebral,miopatii,asfixia la nastere.

DETRESA RESPIRATORIE IDIOPATICA (BOALA MEMBRANE-LOR HIALINE): apare la prematuri. Se caracterizeaza prin atelectazie difuza datorita insuficientei de surfactant si hipoperfuziei pulmonare. Reprezinta principala cauza de morbiditate si mortalitate neonatala (30-60%).

CLINIC: semne de detresa respiratorie (polipnee,retractie sternala,retractia spatii-lor intercostale,geamat expirator, batai ale aripilor nasului,murmurului respirator, edeme si hipotensiune arteriala). Apoi apar cianoza,crize de apnee, hipo-termie,agravarea semnelor de insuficienta respiratorie,evol.spre deces.PARACLINIC:hipoglic.,hipocalcemie,hipo-xemie,hipercapnie,hiperbilirubinemie. Rg.pulm.: opacitati difuze simetrice, bilate-rale ce pot conflua in imagini atelectatice intinse.

EVOLUTIA: - frecvent nefavorabila spre deces prin aparitia unor complicatii severe: septicemie, pneumonie, pneumo-torax,hemoragie cerebrala,colaps. - rar favorabila, cu ameliorare spontana in 4-5 zile (datorita cresterii secretiei de surfactant).PROFILAXIA: prevenirea prematuritatii, evitarea operatiei cezariene,trat.imaturitatii pulmonare la fat.

TRATAMENTUL:- Dezobstructia cailor respiratorii, mentinerea permeabilitatii lor,introd. unei sonde nazo-gastrice pt. a evacua continutul gastric.adm.de oxigen umidifiat; ventilatie asistata se recomanda in: apnee prelungita,pH arterial sub 7,20, pO2 arterial sub 50 mmHg; pCO2 arterial peste 60 mmHg.

- Se mentine temp.corpului la 36-37.- Se instaleaza o pev cu glucoza 10%, 60 ml/kg/zi+ electroliti.Se va efectua rapid un bilant hemodina-mic si biologic. se va corecta acidoza metabolica prin adm.de bicarbonat de sodiu 42, 2-3 ml/kg, in ritm de 1 ml/min.,fara a depasi 4 ml/kg/zi. se va face corectia cu electroliti in functie de valorile ionogramei sangvine. antibioterapie de protectie.

2. DETRESA RESPIRATORIE TRANZITORIE : este cea mai frecventa forma de detresa respiratorie. Alveolele si caile respiratorii fetale sunt pline su lichid pulmonar secretat de celulele pulmonare. La nastere, in conditii de suferinta fetala si neonatala,acest lichid se resoarbe lent ceea ce va determina tulburari respiratorii in primele 24 ore dupa nastere.

CLINIC: n.n. prez.imediat dupa nastere o respiratie superficiala,frecventa (80-100 resp/min), geamat, cianoza, batai ale aripilor nasului, tiraj, distensie toracica.Rg.card-pulm.: transparentei parenchi-mului pulmonar,opacitati lineare orientate de la periferie catre hil,linii scizurale, cardiomegalie.TRATAMENT: O2, pev cu gluc. 10%EVOLUTIE: favorabila fara sechele. COMPLICATII: rare: pneumomediastin, pneumotorax.

3. DETRESA RESPIRATORIE PRIN ASPIRATIE AMNIOTICA: La fatul normal glota ramane inchisa;ea se deschide intermitent doar pt.a elimina lichidul pulmonar.In cursul asfixiei fetale se prod.o relaxare a sfincterului laringian cu aparitia unor miscari de gasping,emisie de meconiu in lichidul amniotic si aparitia sdr.de aspiratie de meconiu.Patrunderea de meconiu in CRI determina atelectazie pulmonara si pneumonita chimica de iritatie.

Sdr.de aspiratie de meconiu este mai frecvent la n.n supramaturati.CLINIC: semne de hipoxie cronica intra-uterina,tegumente impregnate cu meco-niu,hipotonie musculara,tulburari respira-torii: cianoza,distensie toracica, polipnee, tiraj.La auscultatie pulmonara: raluri bronsice pe ambele arii pulmonare.Rg.card-pulm.: opacitati micro sau macronodulare alternand cu zone de emfizem, cardiomegalie.

EVOLUTIE:- favorabila in 3-4 zile; - spre deces(30%).TRATAMENT: - se va institui rapid; - aspirarea meconiului din cavitatea bucala si trahee; apoi din stomac. - in cazuri grave respiratie asistata; - antibioterapie si efectuare de culturi.

ASFIXIA NEONATALA DEFINITIE: Reprezinta absenta instalarii respiratiei in primul minut dupa degajarea capului prin canalul pelvigenital.Rezulta: alterarea schimburilor respiratorii de gaze; scaderea frecventei cardiace; perfuzarea defectuoasa a organelor vitale (creier,inima,rinichi). Este cea mai mare urgenta la nastere. Intarzierea interventiei medicale duce la leziuni severe si permanente ale SNC. INCIDENTA: 15-40%

ETIOLOGIE: Suferinta intrauterina:Hipoxie si ischemie: - insuficienta utero-placentara (DZ,HTA,boli pulmonare, anestezie generala,hTA);Anemie materna: - placenta previa, hemoragii feto-materne;Ischemie: - travaliu laborios,eclampsie;Suferinta intrapartum:Traumatisme obstetricale:- disproportie cefalo-pelvina;prezentatii patologice; distocii.

Suferinta postpartum:Boli congenitale: MCC,miopatii,miastenia gravis,depresia SNC (traumatisme, acidoza,medicatie materna),infectii, malformatii pulmonare (hipoplazie pulmonara,apnee,laringomalacie,imaturi-tate,membrane hialine). Ca urmare a tulburarilor in schimburile gazoase apar tulburari respiratorii, cardio-vasculare si metabolice.

In functie de durata hipoxiei, apneea poate fi: - primara: frecventa card.peste 100/min., pres.art.normala,cianoza tegumentelor, miscari spontane prezente,raspuns reflex la aspiratia secretiilor nazale. - secundara: frecveta card.sub 100/min., tens.art.scazuta,tegumente albe,lipsa miscarilor spontane,lipsa raspunsului la stimulare.

DIAGNOSTIC: se bazeaza pe :AnamnezaFactori de riscDeterminarea scorului Apgar la 1 minut si la 5 minute dupa nastere. Un scor mai mic decat 7 implica tulburari in dezvoltarea neuropsihica.Evaluarea leziunilor SNC:prin modificarea mecanismelor reflexe existente la nastere. Leziunile cerebrale produse de hipoxie nu pot fi evaluate cu exactitate la nastere ci abia dupa 3-4 luni,cand SN incepe sa se maturizeze.

FORME CLINICE:Asfixia usoara sau moderata (asfixia albastra):Scor Apgar 4-7Gasping sau apnee primaraCianozaFrecventa card. regulata peste 100/min.,pulsatia cordonului ombilicalGrimase ale fetei,flexia membrelor.

2. Asfixia severa (alba):Scor Apgar 0-3Tegumente palid-cenusiiHipotonie musculara accentuataFrecventa card.sub 100/min.Absenta raspunsului la stimuliPulsatiile cordonului ombilical slab perceptibileNecesita ventilatie asistata si resuscitare.

3. Sdr.de encefalopatie hipoxic-ischemica:Scor Apgar 0-3Convulsii urmate de anomalii motorii in prima saptamana de viataSemne clinice de suferinta intrapartumTratament: Diazepam i.v,i-rect.; venti-latie artificiala; Furosemid; transfuzii.

TRATAMENT: reanimarea n.n. cu asfixie la nastere este indicata daca dupa 1 minut nu s-a instalat respiratia spontana. Reprezinta cea mai mare urgenta in neonatologie. VEZI RESUSCITAREA N.N. IN SALA DE NASTERI.

INFECTIILE NEONATALE Reprezinta a 3 cauza de deces la n.n. dupa malformatiile congenitale si detresa respiratorie idiopatica.INCIDENTA: 1%. Este mult mai mare la n.n. prematuri, dismaturi si mai ales la cei internati in sectii aglomerate si fara circuite corespunzatoare.

FACTORI FAVORIZANTI: Infectia materna,disgravidia,ruperea prematura a membranelor,diabetul matern;Echipamente contaminate utilizate pentru reanimarea n.n;Apa din incubatoare contaminata cu germeni Gram - ;Utilizarea cateterului intrauterin.

FACTORI ETIOLOGICI:E.coli tip K1;Streptococ de grup B;Listeria monocytogenes;Stafilococcus aureus;Enterobacteriaceae;Stafilococi coagulazo-pozitivi - specifici pentru sectiile de prematuri;Campylobacter;Treponema palidum.

FORME CLINICE: INFECTIA INTRAUTERINA Efectul unei infectii asupra produsului de conceptie depinde de tipul si de agresivitatea factorului infectios si de stadiul de dezvoltare al copilului: - Inainte de stadiu embrionar,infectia evolueaza agresiv determinand moartea produsului de conceptie. - In perioada embrionara,cand are loc organogeneza, infectiile pot produce malformatii si deces.

- In timpul perioadei fetale infectia poate determina: nastere prematura,infectie cronica,vindecare cu sau fara defect sau moartea fatului.

VIRUSURILE implicate cel mai frecvent in infectiile neonatale sunt: v.citomegalic, v.herpetic,v.rubeolic,v.urlian,v.rujeolic, v.varicelo-zosterian,v.coxsackie B.

Infectia cu v. citomegalic Determina embrio- si fetopatii: micro-cefalie,microftalmie,purpura tromboci-topenica,hepatosplenomegalie, sdr.hiperbilirubinemic,detresa respira-torie,anomalii osoase. Diagnosticul: este serologic. Nu exista terapie etiologica. Supravietuitorii au leziuni neurologice grave: sdr.West,microcefalie.

Toxoplasmoza congenitala Este produsa de Toxoplasma gondii. La n.n. sunt 3 forme clinice de boala:Forma generalizata cu: detresa respiratorie,miocardita,purpura trombocitopenica,hepatosplenomegalie;Forma meningoencefalitica cu: afectarea ochilor,sdr.de iritatie cerebrala, hidrocefalie;Forma de infectie vindecata cu defect cu : hidrocefalie,corioretinita,calcificari cere-brale.

Primoinfectia materna se trateaza cu Rowamicina timp de 4-6 sapt, 50mg/kg.,Pirimetamina,Sulfadiazina. N.n. infectat se trateaza din a 7-a zi de viata cu Pirimetamina 1mg/kg/zi sau Sulfadiazina 0,5 g/kg/zi, timp de 20 zile.

Infectia herpetica genitala materna Contamineaza n.n. si produce 2 forme clinice de boala:Forma diseminata cu mortalitate f. mare (90%).Se manifesta prin: hepatospleno-megalie,icter cu BD,diateza hemoragica, convulsii,stare de soc.Forma localizata poate evolua spre deces sau spre vindecare cu sechele severe: leziuni oculare(conjunctivita,keratita,corio-retinita,cicatrici corneene,cataracta,cecita-te);leziuni cutanate (vezicule,ulceratii); leziuni cerebrale.

TRATAMENTUL PREVENTIV:evitarea contactului gravidei cu persoane infectate cu v.herpetic;nastere prin cezariana la gravida cu herpes genital. TRATAMENTUL CURATIV:Idoxuridina 50-100 mg/kg/zi,5 zile si Citozin-Arabinozid sau Vidarabina 15 mg/kg/zi,10zile.

Infectia materno-fetala cu virusul hepatitei B: apare la mamele purtatoare asimptomatice de Ag.Hbs sau la cele bolnave de hepatita B. Contaminarea: - intrauterin,prin sangele matern; - in momentul nasterii prin sangele si materiile fecale materne; - dupa nastere prin laptele matern.

Infectia produce prematuritate,distrofie intraute-rina,icter,sdr.hemoragic,coma sau poate fi asimptomatica. TRATAMENTUL PROFILACTIC:- Ig , 0,5ml,i.m,la n.n. provenit din mama cu hepatita acuta;doza se repeta dupa 1 luna.- Daca mama este purtatoare cronica de Ag.Hbs si Ag. Hbe, se va adm. Ig antihepatita B, 0,4ml/kg la nastere,apoi 2 doze similare la interval de 4 luni. In maternitate n.n. infectati vor fi izolati de ceilalti n.n.,scutecele si lenjeria se vor incinera,dar nu se va separa copilul de mama. Se va contraindica alimentatia la san.

SDR. DE INFECTIE AMNIOTICA Apare in conditii de travaliu prelungit,cu membrane amniotice rupte de peste 24 ore, cu lichid amniotic fetid care poate infecta fatul. Doar 7% din n.n. rezultati din nasteri cu membrane rupte prezinta infectie amniotica. CLINIC: septicemie sau meningita purulenta in primele 4 zile dupa nastere. TRATAMENT: antibioterapie conform amtibiogramei.

2. SEPTICEMIA NEONATALA Este o boala bacteriana produsa de Streptococ grup B,E.coli tip K1, Listeria,Stafilococ auriu,Piocianic, Proteus,Salmonela,etc. Incidenta bolii: 1 la 1000 n.n. Evolutia: - spre deces 20-75%; - supravietuitorii prezinta sechele neurologice.

Infectia septicemica secundara apare la prematuri,dismaturi,la cei cu malformatii congenitale,in caz de aspiratie de meco-niu,hipoxie,hemoragie meningo-cerebrala; la cei care necesita terapie intensiva, cateterismul venei ombilicale,respiratie artificiala. Debutul bolii este insidios. Simptomatologia este necaracteristica: n.n. prezinta o alterare progresiva a starii generale,febra,stare toxico-septica,convul-sii,coma,cianoza,respiratie neregulata, polipnee,tahicardie,diaree,varsaturi.

Diagnosticul pozitiv: izolarea in hemocultura a germenului patogen. Alte posibilitati de depistare bacteriologica sunt prin:urocultura,coprocultura,cultura din aspiratul faringian si bronsic. Tratamentul: cu antibiotice se va incepe inainte de aparitia rezultatului hemoculturi-lor. Initial se va adm.o asociere de antibio-tice care sa actioneze pe germeni G+ si G -.Dupa aparitia rezultatului bacteriologic si a antibiogramei se va face un tratament tintit. Administrarea antibioticelor se va face i-v cel putin 14 zile.

-Alimentatia va fi parenterala. -Se va instala o sonda de aspira-tie nazo-gastrica. -Se va mentine constanta tempe-ratura mediului ambiant. -Se vor corecta acidoza metaboli-ca si dezechilibrele hidroelectro-litice. -Se va adm oxigen. -Se vor monitoriza functiile vitale.

3. MENINGITA PURULENTA Reprezinta consecinta unei septicemii neonatale. Incidenta: 5 la 10.000 de nasteri. Semne clinice: nespecifice: febra, hipotonie musculara,plafonarea privirii,paralizii oculare,disparitia reflexelor noenatale,convulsii, bombarea FA.

Diagnostic: punctie lombara si evidentierea unui LCR tulbure,cu celularitate crescuta si cu germeni prezenti (E.coli tip K1, streptococ grup B, piocianic, Listeria). - hemocultura este pozitiva in 70% din cazuri. Evolutia: vindecare; recidiva; deces. Tratament: cu antibiotice in fct.de germenii izolati. Se vor adm. i-v si intrarahidian.