Penyebab Utama Sumbatan Vaskuler Serebral dan Stroke Iskemik

8/18/2019 Penyebab Utama Sumbatan Vaskuler Serebral dan Stroke Iskemik

1/6

Penyebab Utama Sumbatan Vaskuler Serebral dan Stroke Iskemik

Dua penyebab stroke iskemik yang menonjol adalah: penyakit aterosklerotik-trombotik

dari pembuluh darah serebral dan ekstraserebral, dan emboli serebral. Pemahamanterkait dengan biologi dari kedia proses ini penting untuk penalaran klinis, laboratoris,

dan gambaran radiologis dari stroke dan tatalaksananya. Semua penyebab sumbatan

vaskuler lain apabila disatukan, bertanggung jawab atas jauh lebih sedikit kasus stroke

yang muncul. Sebab-sebab lainnya ini juga penting dan hal tersebut akan dibahas pada

bagian tersendiri di akhir bab ini.

Aterotrombosis

Perubahan fenomena klinis dari trombosis serebral, baik pembuluh darah besar

intrakranial basiler, karotid! atau ekstrakranial karotid, vertebral! dan kecil lakunar!,

lebih bervariasi dibandingkan dengan fenomena klinis emboli dan pendarahan. Pada

sekitar separuh pasien stroke diawali dengan tanda minor atau satu atau lebih serangan

sementara dari disfungsi neurologis fokal, "#$, yang akan dibahas kemudian. %pisode-

episode prodromal sementara ini dapat menandakan awal dari terjadinya kejadian

vaskuler yang disebabkan oleh stroke aterotrombotik. Seringkali emboli didahului oleh

gangguan neurologik sementara namun "#$ biasanya lebih sering dianggap berkaitan

dengan stroke aterotrombotik.

Sindrom stroke trombotik muncul pada satu dari beberapa mekanisme. &ungkin dapat

berupa episode tunggal, namun biasanya keseluruhan stroke berkembang dalam

beberapa menit atau jam atau kurang. 'arakteristiknya adalah ( stuttering ) atau progresi

intermiten dari defisit neurologis yang berlangsung dalam beberapa jam atau sehari atau

lebih lama. *al ini jelas menunjukkan perbedaan karakteristik dari stroke onset tiba-tibayang terlihat pada mekanisme embolik yang akan dibahas selanjutnya. Pada trombosis,

stroke parsial dapat muncul dan bahkan menghilang sementara selama beberapa jam,

yang dimana setelahnya akan terjadi progresi cepat hingga defisit total + atau beberapa

episode sekejap yang mungkin diikuti oleh episode yang lebih panjang dan, beberapa

jam atau hari kemudian, kemudian oleh stroke besar. eberapa bagian dari tubuh dapat

terpengaruh sekaligus atau hanya satu bagian, seperti anggota gerak atau satu sisi dari

wajah, bagian lainnya juga terkena dampaknya secara bertahap hingga stroke tersebut


2/6

terjadi sepenuhnya. "erkadang munculnya defisit bersifat episodik serangan-serangan

dari kelemahan atau gerakan involunter dari tangan atau lengan atau penurunan

penglihatan, yang berlangsung selama hingga /0 menit, terjadi secara spontan atau

yang muncul saat berdiri atau berjalan. Setiap serangan-serangan parsial dapat

menghasilkan gambaran stroke secara miniatur. Dengan kata lain, prinsip dari

intermitensi tampaknya merupakan karakteristik dari proses trombotik dari awal hingga

akhir.

'arakteristik lain dari kejadian aterotrombotik pada banyak, namun bukan semua kasus,

adalah kemunculan stroke pada saat tidur pasien bangun dengan paralisis, baik pada

waktu malam atau di pagi hari. "idak menyadari adanya kelemahan, pasien dapat

bangun lalu terjatuh ke lantai pada langkah pertama. 1erita ini diceritakan oleh separuh

pasien kami yang mengalami stroke trombotik, dan juga dengan jumlah yang kecil, pada

pasien dengan stroke embolik.

*al yang paling menipu adalah pada beberapa kejadian, dimana kelainan neurologis

berkembang dengan sangat perlahan, selama berhari-hari ) slow stroke)!. 2eaksi

pertama dokter adalah membuat diagnosis tumor otak, abses, atau hematoma subdural.

'esalahan ini biasanya dapat dihindari dengan analisa secara teliti terhadap perjalanan

penyakit pasien, yang juga akan memperlihatkan perubahan yang berlonjak-lonjak dan

tidak merata. "erdapat pula beberapa kasus + dan kasus-kasus ini biasanya merupakan

kasus hemiplegia motorik murni + dimana perkembangan stroke trombotik terlihat

progresif secara merata dalam jangka waktu beberapa hari. *al ini juga dapat terjadi

pada kemunculan trombus yang tiba-tiba pada plak ateroskletorik di pembuluh darah

serebral distal diluar sirkulus 3illisi!, dimana hal ini dapat juga menyebabkan

perkembangan stroke yang cukup mendadak atau setidaknya cepat, namun hal ini bukanmerupakan karakteristiknya.

Plak ateromatosa lebih sering muncul di titik percabangan dan perlekukan arteri-arteri

serebral. 4okasi-lokasi yang paling sering adalah /! di arteri karotis internal pada

percabangannya dari karotis komunis 5! pada bagian servikal dari arteri vertebralis

dan titik pertemuannya yang membentuk arteri basilaris 6! pada batang atau bifurkasi

utama dari arteri serebri media 7! pada bagian proksimal arteri serebri posterior

dimana ia berputar di sekitar mesensefalon dan ! pada bagian proksimal arteri serebri


3/6

anterior saat ia lewat ke arah anterior lalu berbelok menyusuri korpus kallosum. Dua

lokasi terakhir jauh lebih jarang terjadi dibandingkan tiga lokasi pertama. &unculnya

plak pada arteri serebral diluar percabangan pertamanya setelah sirkulus 3illisi

tergolong jarang terjadi. Dan juga, merupakan hal yang tidak umu terjadi apabila arteri

serebelar dan oftalmik memperlihatkan kejadian ateromatosa. $rteri karotis komunis

dan vertebralis pada titik awal mereka dari aorta merupakan lokasi tambahan dimana

sering terjadi penumpukan ateroma, namun dikarenakan banyaknya jaras arteri

kolateral, sumbatan pada lokasi-lokasi tersebut lebih jarang diasosiasikan dengan

iskemia serebral sebagaimana yang akan dibahas kemudian.

$terotrombosis dapat menyebabkan infark serebral melalui beberapa cara. 1ara yang

paling jelas adalah melalui plak yang menyumbat atau trombus yang muncul di atas

plak yang menutupi lumen dari pembuluh darah utama intraserebral, seperti arteri

serebral media, yang lalu menghentikan sirkulasi darah menuju daerah otak yang

diperdarahi oleh pembuluh-pembuluh darah tersebut. Sebuah variasi dari mekanisme ini

adalah satu dari sumbatan oleh aterosklerosis di pembuluh darah yang lebih proksimal,

seperti bagian distal arteri karotis. *al ini akan menyebabkan infark pada daerah

diantara cabang-cabang utama dari sirkulasi arteri karotis interna yang termasuk paling

rawan mengalami penurunan sirkulasi darah + yang sering disebut (watershed

infarction.) $tau, sebuah lesi aterotrombotik pada pembuluh darah proksimal dapat

berfunsgi sebagai sumber pembentukan embolus yang akan menyebabkan stroke di

salah satu daerah perfusi pembuluh darah tersebut + yang biasa disebut embolisme

(artery-to-artery.) Permasalahan penting di sini adalah stenosis parah di arteri karotis

interna proksimal sering menghasilkan baik stroke iskemik atau embolik pada derajat

yang lebih ringan biasanya tidak terjadi. Sebuah mekanisme lainnya terjadi saat plak

aterosklerotik besar di pembuluh darah besar dari sirkulus 3illisi menyumbat orifisium

dari pembuluh-pembuluh darah kecil, dimana yang paling sering adalah cabagn

lentikulostriatum dari arteri serebri media atau pembuluh darah thalamostriatum dari

arteri serebri posterior, yang menyebabkan stroke kecil, atau lebih tersebar, di lokasi

yang lebih dalam.

&engenai apakah ruptur plak berperan dalam sumbatan pembuluh darah atau

terbentuknya trombus, seperti yang terjadi pada arteri koroner, hal ini masih belum


4/6

jelas. Pada arteri karotid, *osseini dan sejawat menemukan bukti dari pendarahan

intraplak menggunakan teknik &2# spesial dan menemukan perubahan-perubahan ini

bersifat prediktif pada stroke yang terjadi pada perdarahan distal dari arteri yang

bersangkutan. Penelitian sebelumnya oleh 8isher dan 9jemann, yang dikutip di dalam

referensi, melibatkan beberapa pemotongan dari plak arteri yang dilepaskan dalam

pembedahan, membuktikan hal sebaliknya. al ini jelas bahwa semakin parah ateromata

fokal, semakin mungkin pula terjadinya komplikasi trombotik. &engenai apakah

kompleksitas plak arteri karotid dengan ulserasi merupakan komponen penting dari

risiko stroke, sebagai contoh, dengan menjadi sumber emboli kecil, masih belum

dipastikan. Dan lagi, stenosis derajat tinggilah, biasanya penyempitan lebih dari ;0

persen dari ukuran lumen, atau lumen residual yang kurang dari sekitar 5 mm, atau

arteri karotid yang lebih mungkin dihubungkan dengan stroke pada wilayah pembuluh

darah distal.

4esi ateromatosa dapat menyusut dengan efek dari diet atau obat-obat penurun kadar

lemak darah. *ennerici dan sejawat mengikuti sejumlah pasien dengan stenosis karotis

selama periode /< bulan dan melihat regresi spontan pada hampir 50 persen lesi. =amun

kebanyakan kasus pada umumnya, aterosklerosis merupakan penyakit yang bersifat

progresif.

%lemen hemostasis, baik faktor pembekuan dan platelet, yang menghasilkan trombus di

dalam pembuluh darah tergolong kompleks dan telah menjadi objek penelitian yang

intens lihat 8urie dan 8urie untuk diskusi dalam bidang ini!. =amun, seperti pada kasus

penyakit arteri koroner, perkembangan dan perbesaran trombus sering berperan sebagai

elemen terakhir dalam sumbatan vaskuler serebral dan pada stroke iskemik. *al ini

terlihat cukup masuk akal, walau tidak diteliti secara cukup, bahwa karakteristik temporal dari stroke aterotrombotik mencerminkan pertumbuhan bekuan darah ini di

dalam pembuluh darah. &ekanisme-mekanisme biologis ini telah dibawa kedalam

terapi dan pencegahan stroke.

Emboli Serebral

#ni merupakan penyebab tersering stroke iskemik dan semua jenis stroke, emboli

serebral terjadi paling cepat, (seperti guruh dari langit.) Sebagai panutan, gambaran


5/6

komplit muncul dalam hitungan detik, memperlihatkan gambaran profil temporal ideal

dan sempurna dari stroke. &eski dengan ketiba-tibaannya dimana muncul stroke dan

tidak adanya gejala prodromal mengarahkan dengan kuat kasus ke embolisme,

diagnosis didasarkan secara total pada gambaran klinis. %mbolisme selalu memerlukan

pertimbangan yang cermat pada orang berusia muda, dimana aterosklerosis lebih jarang

terjadi. *anya terkadang masalah muncul dengan lebih perlahan, dalam jangka waktu

beberapa jam, dengan beberapa fluktuasi gejala. &ungkin, dalam kasus-kasus ini,

embolus memulai sebuah persebaran pembentukan trombus pada pembuluh darah yang

ia sumbat.

Pada sebagian besar kasus, material emboli terdiri dari fragmen yang telah terputus dari

sebuah trombus di dalam jantung (kardioemboli)!. Pada lebih sedikit kasus, sumbernya

adalah intraarterial dari ujung distal sebuah trombus dalam lumen arteri karotis atau

vertebral yang tersumbat atau mengalami stenosis parah, atau gumpalan darah yang

berasal dari sistem vena sistemik dan melawi bukaan dari dinding jantung, atau sumber

embolus tersebut dapat berasal dari plak ateromatosa besar pada aorta. &aterial

trombotik atau terinfeksi endokarditis! yang menempel ke katup jantung aortik atau

mitral dan terlepas juga merupakan sumber emboli yang sering ditemukan, sama halnya

dengan gumpalan darah yang muncul dari katup jantung prostetik. %mboli yang

disebabkan oleh lemak, sel tumor miksoma atrial!, fibrokartilako, cairan amnion, atau

udara masuk ke dalam diagnosis banding stroke hanya dalam kondisi-kondisi khusus.

%mbolus biasanya tertahan pada bifurkasi atau lokasi lain dimana terdapat penyempitan

alami dari lumen pembuluh darah intrakranial. *asil infark dapat berupa keucatan,

pendarahan, atau campuran infark hemoragik hampir selalu menandakan embolisme

walau sumbatan vena dapat menyebabkan hal yang serupa!. 3ilayah otak manapundapat terkena dampaknya, wilayah perfusi arteri serebri media, secara khusus bagian

superior, merupakan lokasi yang paling sering terkena. 'edua hemisfer serebral juga

dapat terkena dengan kemungkinan yang sama. >umpalan darah embolik besar dapat

menyumbat pembuluh darah besar sebagai contoh, arteri karotis di leher atau pada

ujung intrakranialnya!, dimana fragmen kecil dapat mencapai hngga pembuluh darah

dengan diameter 0,5 mm, biasanya dengan efek yang tidak berturutan. &ateri embolik

dapat tetap tertahan dan menutup lumen dengan kuat, namun sering juga terpecah


6/6

menjadi pecahan-pecahan yang masuk ke pembuluh darah yang lebih kecil, sehingga

walau dengan pemeriksaan patologis yang teliti dapat gagal menyingkapkan likasi akhir

mereka. Pada kasus ini, efek klinis dapat mereda. Dikarenakan oleh kecepatan dimana

sumbatan embolik muncul, aliran kolateral yang fungsional belum dapat muncul.

Sehingga, daerah distal otak yang terbebas dari dampak sumabtan tidak biasanya

muncul seperti pada trombosis yang muncul secara perlahan.

erdasarkan Framingham Heart Study, pasien dengan fibrilasi atrial kronik

diperkirakan enam kali lebih rentan mengalami stroke dibandingkan dengan populasi

berusia sama dengan ritme jantung normal 3olf dkk, /;

Documents

Penyebab Utama Sumbatan Vaskuler Serebral dan Stroke Iskemik