PHẦN 3 VERMES GIUN SÁNcaodangquany1.edu.vn/pic/FileLibrary/Vermes-Gi_636713049641853164.pdfGiun sán kí sinh bao gồm các loại giun sán kí sinh trên động vật và thực

PHẦN 3

VERMES - GIUN SÁN

260

261

Chương 9

ĐẠI CƯƠNG GIUN SÁN

1. Khái niệm về giun sán.

Giun sán là những động vật đa bào, cấu tạo cơ thể có những cơ quan riêng

biệt. Giun sán kí sinh bao gồm các loại giun sán kí sinh trên động vật và thực vật.

Có nhiều loại giun sán sống tự do. Tuy nhiên, đối tượng liên quan chủ yếu tới y

học bao gồm các giun sán kí sinh ở người, các động vật khác liên quan tới người,

nghĩa là có thể truyền bệnh sang người.

Giun sán sống kí sinh ít hơn, không giống hẳn với nguồn gốc tổ tiên của

chúng, cấu tạo cơ thể đã có nhiều thay đổi thích nghi với đời sống kí sinh. Giun

sán thường kí sinh theo phương thức bắt buộc, kí sinh vĩnh viễn trong cơ thể vật

chủ. Một số ít kí sinh theo phương thức tình cờ lạc chủ, chúng sống tạm thời ở

các mô của vật chủ, không phát triển tới giai đoạn trưởng thành.

Đa số giun sán kí sinh ở ống tiêu hóa, bất thường có thể di chuyển lạc chỗ

đến những nơi khác trong cơ thể vật chủ. Một số giun sán kí sinh ở gan, phổi, cơ,

hệ bạch huyết, hệ tuần hoàn...

Phương thức sinh sản khác nhau rõ rệt giữa giun tròn, sán lá, sán dây. Hầu

hết giun tròn sinh sản đơn giới (có giun đực, giun cái riêng). Sán sinh sản lưỡng

giới, riêng sán lá có hình thức sinh sản phôi tử (ấu trùng có khả năng sinh sản) và

hình thức sinh sản đa phôi (từ một mầm trứng sinh sản thành nhiều ấu trùng).

Đường xâm nhập của giun sán vào cơ thể vật chủ cũng rất khác nhau. Chủ

yếu theo đường tiêu hóa (giun đũa, giun tóc, giun kim, sán lá phổi, sán dây lợn,

sán dây bò...). Một số giun sán xâm nhập vào cơ thể vật chủ qua đường da (giun

móc, giun lươn, sán máng...). Một số xâm nhập vào cơ thể vật chủ qua vết đốt

của côn trùng hút máu (giun chỉ...).

Đường thải mầm bệnh giun sán ra khỏi cơ thể vật chủ khác nhau, chủ yếu

theo đường thải bã của ống tiêu hóa. Có loại như sán máng S.heamatobium thải

trứng qua đường nước tiểu. Có loại thải trứng qua đờm như sán lá phổi

Paragonimus sp.

Bệnh giun sán rất phổ biến ở các nước nhiệt đới có khí hậu nóng ẩm rất thuận

lợi cho sự sinh trưởng, phát triển của giun sán và các vật chủ trung gian của

chúng.

262

Ở các nước kinh tế chậm phát triển, trình độ văn hoá vệ sinh thấp kém, phong

tục lạc hậu tỉ lệ nhiễm giun sán rất cao, cường độ nhiễm giun sán nặng. Tỉ lệ

nhiễm giun sán phối hợp (hai, ba, bốn loại giun sán) trên cùng một cơ thể khá

cao. Môi trường ngoại cảnh luôn bị ô nhiễm nặng nề bởi mầm bệnh giun sán.

Theo thống kê của viện Sốt rét - KST - CT Trung ương, ở miền Bắc Việt

Nam, mọi mẫu đất đều tìm thấy trứng giun đũa. Điều này gây khó khăn lớn cho

công tác phòng chống giun sán ở Việt Nam.

2. Tác hại của giun sán với cơ thể vật chủ.

Các giun sán kí sinh đều gây hại cho vật chủ. Có loại rất nguy hiểm dễ gây

chết người như: giun đũa, giun soắn. Có loại gây biến chứng nặng nề như thiếu

máu, giảm hoặc mất khả năng lao động, dẫn đến tàn phế như giun móc, giun

chỉ… Nhưng có loại giun sán thường gây tác hại thầm lặng và bị che lấp bởi

nhiều bệnh cấp tính khác nên người bệnh không có nhu cầu thúc bách phải chữa

trị và phòng bệnh.

Nói chung tác hại của bệnh giun sán đối với sức khoẻ và đời sống nhân dân là

rất lớn, nhưng thầm lặng, những tác hại do giun sán gây ra bao gồm:

2.1. Chiếm đoạt dinh dưỡng của cơ thể vật chủ:

Giun sán hấp thụ một phần thức ăn của cơ thể vật chủ, nếu số lượng giun

nhiều thì lượng thức ăn bị mất càng lớn.

Trong một ngày đêm, sán dây bò có thể dài ra 7 - 10 cm, do đó nhu cầu dinh

dưỡng của sán rất cao. Một số giun sán hút máu cơ thể người như : giun móc,

giun tóc... Giun sán còn chiếm những chất cần thiết của cơ thể người như: protein

huyết thanh, axit folic, sắt huyết thanh (giun móc/mỏ), vitamin B12 (sán dây cá).

2.2. Gây độc cho cơ thể vật chủ:

Giun sán tiết ra chất độc, hoặc thải những sản phẩm chuyển hoá gây độc cho

cơ thể vật chủ với biểu hiện: kém ăn, buồn nôn, mất ngủ.

Giun đũa có chất độc ở xoang thân (Ascaron) có thể làm chết thỏ thí nghiệm.

Có trường hợp điều trị giun đũa, giun bị chết chất độc của giun giải phóng ra làm

người bệnh bị nhiễm độc phải cấp cứu.

2.3. Tác hại cơ học:

Giun móc, giun tóc bám vào niêm mạc ruột gây viêm loét ruột. Giun đũa gây

viêm tắc ruột, tắc mật, tắc ống tụy.

Nang ấu trùng sán dây lợn ở não gây động kinh, đột tử; ở mắt gây mù mắt.

Giun chỉ gây phù voi do tắc bạch huyết.

263

Sán lá phổi làm vỡ thành mạch phổi gây ho ra máu…

2.4. Gây dị ứng cho vật chủ:

Ấu trùng sán di cư trong cơ thể vật chủ thường gây hiện tượng dị ứng (giun

đũa, giun tóc), đặc biệt có loại gây dị ứng nặng, sốt cao, phù nề, bạch cầu ái toan

tăng cao (giun soắn).

2.5. Mở đường cho vi khuẩn xâm nhập:

Giun đũa, giun tóc, sán dây làm cho độ toan dịch dạ dày giảm, vi khuẩn dễ

phát triển khi xâm nhập qua đường tiêu hoá.

Ấu trùng giun móc/mỏ, giun lươn... khi chui qua da gây viêm da.

Nhiều tác hại do giun sán gây ra không thể kể hết, có những tác hại âm thầm

lặng lẽ, không có biểu hiện bệnh lí, nhưng về mặt sinh hoá có những biến đổi

không bình thường.

3. Chẩn đoán bệnh giun sán.

Chẩn đoán bệnh giun sán thường phải dựa vào nhiều yếu tố:

+ Chẩn đoán bệnh giun sán dựa vào triệu chứng lâm sàng chỉ có tính chất

tham khảo không chính xác vì các triệu chứng của bệnh không điển hình.

+ Chẩn đoán bệnh giun sán chủ yếu dựa vào xét nghiệm kí sinh trùng học.

Tùy theo vị trí kí sinh và đường thải mầm bệnh ra ngoại cảnh mà xét nghiệm các

bệnh phẩm: phân, đờm, máu, nước tiểu... Muốn chính xác, phải dựa vào đặc

điểm sinh lí, sinh thái của từng loại giun sán, để tìm trứng, ấu trùng, hoặc giun

trưởng thành. Ví dụ: đối với giun đũa thì phải tìm trứng giun đũa ở trong phân,

giun kim phải tìm trứng ở nếp nhăn hậu môn, giun chỉ phải xét nghiệm máu vào

ban đêm để tìm ấu trùng giun chỉ.

+ Các phương pháp chẩn đoán miễn dịch học thường cho kết quả không

chính xác vì thường có đáp ứng miễn dịch chéo giữa các loại giun sán.

+ Hiện nay kĩ thuật chẩn đoán bằng sinh học phân tử đã và đang có nhiều hứa

hẹn trong việc phát hiện và định loại các loài giun sán.

4. Điều trị bệnh giun sán.

4.1. Nguyên tắc điều trị bệnh giun sán:

+ Chọn thuốc có hiệu quả với nhiều loại giun sán, vì ở nước ta có tỉ lệ nhiễm

giun sán phối hợp cao, một người thường bị nhiễm 2 - 3 loại giun sán.

+ Tập trung thuốc với nồng độ cao để có tác dụng mạnh đến giun và sán.

Muốn vậy thường cho bệnh nhân uống vào lúc đói, nhưng không quá đói vì dễ

ngộ độc thuốc. Nên dùng thuốc nhuận tràng hoặc thuốc tẩy để tẩy sạch chất nhầy

264

phủ trên cơ thể giun sán giúp cho thuốc ngấm được nhiều, nâng cao hiệu quả

điều trị. Nên chọn thuốc có độc tính thấp nhưng có hiệu quả cao.

+ Sau khi uống thuốc điều trị giun sán, nên dùng thuốc tẩy để tống nhanh

giun sán ra khỏi cơ thể, tránh được nhiễm độc (do giun sán bị chết, nát) và phòng

ngừa được khả năng giun sán có thể hồi phục trở lại. Nên chọn những thuốc bào

chế đã có thêm cả thuốc nhuận tràng.

+ Phải xử lí giun sán sau khi tẩy, để tránh ô nhiễm môi trường vì giun sán

thường chứa một lượng trứng rất lớn.

+ Sau khi tẩy giun sán cần áp dụng các biện pháp vệ sinh, chống tái nhiễm. Ở

nước ta môi trường ngoại cảnh thường bị ô nhiễm nặng nề bởi các mầm bệnh

giun sán đó sẽ là điều kiện tái nhiễm rất thuận lợi.

+ Cần điều trị định kì giun sán (6 - 12 tháng điều trị một lần) để phòng chống

tái nhiễm và các biến chứng có thể xảy ra. Điều trị giun sán định kì được coi như

một phương pháp bổ sung cho chương trình dinh dưỡng ở những vùng có lưu

hành bệnh giun sán. Người ta đã nghiên cứu ở Tanzania, thấy tỉ lệ tăng trọng

lượng ở nhóm trẻ được điều trị giun sán lớn hơn 9% so với nhóm trẻ đối chứng

không được điều trị giun sán (Báo cáo kĩ thuật 666, WHO, 1982).

4.2. Khái niệm điều trị hàng loạt, điều trị chọn lọc các bệnh giun sán:

+ Điều trị hàng loạt:

- Điều trị hàng loạt có chu kì cho tập thể là điều trị cho toàn bộ dân cư sống

trong khu vực đó. Đây là một trong những biện pháp rất có hiệu quả trong công

tác phòng chống các bệnh giun sán truyền qua đất. Điều trị hàng loạt mặc dù

được công nhận là một trong những biện pháp có hiệu quả nhất phòng chống các

bệnh giun sán truyền qua đất. Song đầu tư tài chính cho điều trị hàng loạt rất tốn kém.

- Mục đích điều trị hàng loạt không phải để tẩy hết giun sán, chỉ để giảm

cường độ nhiễm bệnh và giảm tần số lan truyền bệnh. Khi áp dụng phương pháp

điều trị hàng loạt cần đặc biệt chú ý tốc độ tái nhiễm. Cần nghiên cứu cách thức

sử dụng thuốc, tần số, khoảng cách, để lựa chọn biện pháp tốt nhất làm giảm tỉ lệ

nhiễm, giảm tốc độ tái nhiễm.

- Thuốc dùng trong điều trị hàng loạt phải ít độc, an toàn, có thể sử dụng rộng

rãi trong nhân dân, không gây biến chứng. Hiện nay các thuốc điều trị an toàn,

hiệu quả cao với nhiều loại giun sán là albendazole, mebendazole. Nói chung nên

dùng các thuốc để điều trị 3 lần/năm, khoảng cách 4 tháng trong 3 năm đạt tỉ lệ

tái nhiễm thấp nhất.

+ Điều trị chọn lọc:

265

Là chỉ điều trị cho một nhóm người trong một khu vực nhất định.

- Mục đích: nhằm đề ra biện pháp điều trị chọn lọc ở các đối tượng bị nhiễm

giun nặng. Ví dụ: trẻ em là đối tượng có nguy cơ nhiễm giun cao nhất, cường độ

nhiễm nặng nhất, ý thức vệ sinh kém nhất, nên trẻ em là nguyên nhân gây ô

nhiễm mầm bệnh giun sán ra ngoại cảnh mạnh nhất và cũng là đối tượng tái

nhiễm nhanh nhất. Qua nghiên cứu thấy rằng chỉ cần tập trung điều trị cho trẻ

dưới 16 tuổi (chiếm khoảng 50% dân số) cũng làm giảm được tỉ lệ nhiễm, cường

độ nhiễm giun sán trong cả cộng đồng. Cũng có quan niệm chọn lọc những người

có cường độ nhiễm nặng nhất, tập trung điều trị cho họ cũng mang lại hiệu quả

tương tự.

- Điều trị chọn lọc đạt hiệu quả tương đương với điều trị hàng loạt, mà đầu tư

tài chính lại tiết kiệm được thời gian, công sức, nhân lực và đặc biệt lại tiết kiệm

được 50% kinh phí. Người ta thường áp dụng điều trị chọn lọc với một số bệnh

giun sán truyền qua đất, dễ mắc nhất, tỉ lệ nhiễm cao, cường độ nhiễm nặng.

Thậm chí có thể áp dụng với một số bệnh kí sinh trùng khác.

4.3. Một số thuốc điều trị chủ yếu:

4.3.1. Thuốc điều trị giun:

+ Piperazin (Dietylen diamin), dược dụng là loại hexahydrat.

- Biệt dược: piperal, piperazin citrat, piperol, antepar...

- Cơ chế tác dụng: chẹn thần kinh cơ do tác dụng kháng tiết cholin ở chỗ nối

cơ thần kinh và giảm bớt sự sản xuất succinat (cung cấp năng lượng cần thiết cho

sự co cơ giun). Do đó giun bị tê liệt, không thể kháng lại nhu động ruột và bị

tống ra ngoài.

- Thuốc có tác dụng với: giun đũa, giun kim.

- Tác dụng phụ: hiếm thấy ở liều điều trị, nếu có: nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn.

- Chống chỉ định: bệnh gan, thận, động kinh, thai 3 tháng đầu, không dùng

khi nhiễm quá nhiều giun vì có thể gây tắc ruột.

+ Levamisole:

- Biệt dược: levaris, decaris, solaskil...

- Cơ chế tác dụng: thuốc ức chế hoạt động của men succinat dehydrogenaza

có ở trong cơ thể của giun. Ngăn cản sự chuyển hoá fumarat thành succinat dẫn

đến tê liệt cơ giun rồi thải trừ qua phân.

- Thuốc có tác dụng với: giun đũa, giun tóc, giun kim.

266

- Tác dụng phụ: ít gặp, nếu có: nhức đầu, đau bụng, đi ngoài, dị ứng. Phụ nữ

có thai không nên dùng.

- Chống chỉ định: suy gan thận nặng, phụ nữ có thai.

+ Mebendazole:

- Biệt dược: vermox, fugacar, soltric...

- Cơ chế tác dụng: thuốc ức chế sự hấp thu glucose của giun làm mất mất khả

năng dự trữ glycogen, giảm hình thành ATP (là chất quan trọng trong việc duy

trì sự sống và sinh sản của giun).

- Thuốc có tác dụng với nhiều loài giun: giun đũa, giun tóc, giun móc, giun

kim và ấu trùng giun chỉ.

- Tác dụng phụ: hiếm gặp, nếu có: đau bụng, buồn nôn, đi ngoài. Không dùng

cho phụ nữ có thai.

+ Albendazole:

- Biệt dược: zentel, zenben, alzental.

- Cơ chế tác dụng: cơ chế tác dụng cũng giống mebendazol.

- Tác dụng với nhiều loại giun: đũa, tóc, móc, kim, lươn, sán dây lợn…

+ Pyrantel:

- Biệt dược: combantrin, antiminth, panatel...

- Là dẫn chất của pyrimidine.

- Cơ chế tác dụng: ức chế dẫn truyền thần kinh cơ của giun gây nên liệt cứng

và giun bị tống ra ngoài.

- Thuốc có tác dụng với: giun đũa, giun kim, giun móc.

+ Thiabendazole (mitezol):

- Cơ chế tác dụng: ức chế hệ fumarat-reductase đặc hiệu ở ti thể của tế bào

giun, ức chế tiết acetylcholinesterase của giun lươn, cản trở giun di chuyển.

- Chỉ định: hiện nay thiabendazol là thuốc tốt điều trị giun lươn. Thiabendazole

còn được sử dụng điều trị bệnh ấu trùng của giun động vật khi nhiễm vào người

như: viêm màng não - não do Angiostrongylus cantonensis. Bệnh ấu trùng cơ, tổ

chức do nhiễm giun đũa chó (Toxocara canis), mèo (Toxocara cati).

- Tác dụng phụ: ít gặp, chán ăn, buồn nôn, nôn, đau đầu, hạ glucose máu, nên

nghỉ 24 giờ sau khi dùng thuốc.

- Chống chỉ định: bệnh gan.

+ Diethylcarbamazin (DEC, banocid, notezin...):

267

- Cơ chế tác dụng: làm liệt cơ giun ở thể trưởng thành của giun chỉ. Với ấu

trùng: DEC tác dụng thông qua cơ chế miễn dịch dịch thể và tế bào của vật chủ.

- Thuốc có tác dụng: giun chỉ ở thể trưởng thành và ấu trùng.

- Độc tính: liều cao gây rối loạn tiêu hoá, mệt, choáng váng, ngủ lịm... Do

phản ứng miễn dịch: toàn thân, tại chỗ nổi hạch, viêm hạch bạch huyết, viêm

thừng tinh, viêm mào tinh hoàn.

4.3.2. Thuốc điều trị sán:

+ Niclosamid (yomesal, niclocide, tamox...):

- Cơ chế tác dụng: thuốc không hấp thu qua ống tiêu hoá mà chỉ thấm qua

phần tổn thương ở vỏ sán qua thân sán sau đó sán bị enzym hủy protein của vật

chủ phân giải.

- Thuốc có tác dụng với các loại sán dây bò, sán dâylợn, sán màng (Hymenolepsis

nana) sán nhái (Dyphyllobothrum latum),

- Không nên dùng cho phụ nữ có thai, có thể gây buồn nôn, nôn, đau bụng.

Không uống rượu trong thời gian dùng thuốc.

+ Praziquantel (pratez, biltricid, cesol):

- Cơ chế tác dụng: ngăn cản hấp thu glucose, tăng thải acid lactic làm kiệt dự

trữ glycogen, làm vỏ sán dễ bị tác động của enzym huỷ protein vật chủ làm thay

đổi tính thấm màng tế bào sán, thoát cơ chất.

- Tác dụng: diệt các thể trưởng thành của sán dây (bò, lợn), sán lá (sán lá gan

nhỏ, sán lá phổi, sán lá ruột), sán máng (Schistosoma), sán màng, sán nhái. Không

có tác dụng diệt trứng sán.

5. Phòng chống bệnh giun sán.

5.1. Phòng chống các bệnh giun sán truyền qua đất (Geohelminth):

+ Công tác phòng chống các bệnh giun sán truyền qua đất ở các nước đang

phát triển rất khó khăn:

- Do vệ sinh môi trường, vệ sinh cá nhân kém, thiếu sự giáo dục về y tế, khả

năng cung cấp nước sạch không đảm bảo, có phong tục tập quán sử dụng phân

người trong nông nghiệp, phóng uế bừa bãi, hố xí không đúng quy cách nên làm

ô nhiễm nặng nề môi trường bởi mầm bệnh giun sán.

- Các yếu tố khác: mưa, gió, gia súc (trâu, bò), gia cầm (lợn, chó, gà...), các

động vật chân đốt (ruồi, bọ hung...) cũng có vai trò quan trọng thúc đẩy sự phát

tán mầm bệnh giun sán. Sự lan truyền mầm bệnh giun sán xảy ra cả vào mùa

mưa và mùa khô.

268

- Trứng giun sán trên mặt đất bị mưa cuốn trôi, đến những chỗ thấp hơn, tập

trung ở những vũng nước trên mặt đất, lắng đọng trong một lớp bùn mịn giữa

một lớp che phủ bảo vệ mỏng của chất keo đất sét và một lớp các hạt thô hơn

của mùn cát.

- Khả năng phát tán của trứng giun sán ra môi trường lớn: trứng giun sán

cùng với bụi nhờ gió thổi vào mọi xó xỉnh, đồ vật trong nhà, mọi chỗ đều bị

nhiễm trứng giun sán.

- Trứng giun sán có thể tồn tại lâu trong đất, môi trường. Ví dụ: tại Xamacan,

qua 15 năm quan sát có chu kì trứng giun đũa chôn ở gần mặt đất tại một thí

điểm ở công viên, thấy sau 9 năm, một số trứng di chuyển tới độ sâu 20 cm và

còn khả năng sống tới 2%. Ở độ sâu 10 cm còn khả năng sống 5,9 - 7,6%. Sau 15

năm một số trứng vẫn còn khả năng lây bệnh cho động vật thực nghiệm. Ở điều

kiện thích hợp về nhiệt độ, độ ẩm, trứng giun đũa có thể sống ở ngoại cảnh 5 - 6

năm vẫn còn khả năng lây nhiễm. Tại Anh, trứng giun tóc phát hiện ở độ sâu 60

cm. Nhưng nói chung các trứng ở độ sâu hơn 20 cm đều ít có khả năng sống.

- Mặt khác trứng giun sán có thể tồn tại lâu ở ngoại cảnh do tác động của con

người làm tăng mức ô nhiễm mầm bệnh giun sán ở ngoại cảnh:

. Trứng giun sán có nhiều ở thực phẩm tươi sống (rau, quả).

. Ở những thực phẩm muối dưa, hành... trứng giun sán vẫn có khả năng sống

được và gây bệnh.

+ Mục tiêu trước mắt phòng chống bệnh giun sán ở Việt Nam là giảm cường

độ nhiễm.

+ Biện pháp có hiệu quả nhất là kết hợp hài hoà các biện pháp tổng hợp:

- Vệ sinh cá nhân:

. Tăng cường giáo dục ý thức vệ sinh cá nhân cho mọi người, đặc biệt là trẻ

em, cần có phối hợp giữa y tế với giáo dục để đưa giáo dục vệ sinh vào giáo dục

học đường phổ cập.

. Giáo dục vệ sinh bàn tay, vệ sinh ăn uống, vệ sinh phóng uế... để mọi người

tự thấy cần thiết phải rửa tay trước khi ăn, nâng cao ý thức vệ sinh, không ăn các

thực phẩm tươi sống, chưa rửa kĩ, không đảm bảo vệ sinh.

. Không mặc quần thủng đít cho trẻ em, không phóng uế bừa bãi ra vườn,

sân, hè phố...

- Vệ sinh môi trường:

269

Rất quan trọng, đặc biệt ở các nước đang phát triển, thuộc khu vực nhiệt đới,

do thu nhập thấp, trình độ văn hoá kém, tập trung lâu đời, lạc hậu... Phải có biện

pháp tích cực tuyên truyền cộng đồng quản lí, xử lí nguồn phân và bảo vệ nguồn

nước sạch.

. Cần phải có hố xí đúng quy cách, hợp vệ sinh, diệt được các mầm bệnh kí

sinh trùng. Trước đây mô hình hố xí hai ngăn được coi như một sáng kiến của

Việt Nam. Tại Hội nghị quốc tế về vệ sinh môi trường ở Băng Cốc (1978) đã

công nhận và đặt tên cho hố xí hai ngăn của Việt Nam là Vietnamise composting

toilet. Hố xí hai ngăn đúng quy cách là hố xí phải đảm bảo được các yêu cầu: có

hai ngăn (một ngăn sử dụng, một ngăn ủ phân), phải kín, khô đủ nhiệt độ, đủ chất

độn, đủ thời gian ủ (2,5 - 3 tháng), có tác dụng diệt các mầm bệnh kí sinh trùng

(trứng giun sán, kén đơn bào...). Nhưng trong thực tế rất hiếm hố xí đạt được các

tiêu chuẩn kể trên. Hiện nay Tổ chức Y tế thế giới đã và đang phổ biến nhiều loại

hố xí: Biogaz, hố xí Sulav (hố xí thấm, dội nước)... Giá thành rẻ hơn hố xí tự

hoại, có tác dụng diệt các mầm bệnh kí sinh trùng và vi sinh vật. Hố xí Sulav giá

thành tương đương hố xí 2 ngăn, nhưng tác dụng diệt mầm bệnh tốt hơn. Tuy

nhiên hố xí này khó áp dụng ở vùng đồng bằng ngập nước, ở ven đô, ngoại thị,

đất chật. Nguyễn Mạnh Liên và Bộ môn Vệ sinh quân đội - Học viện Quân y đã

đưa ra mô hình hố xí Sulavina (hố xí thấm dội nước có hào lọc định hướng).

Nguyên tắc như hố xí Sulav, nhưng sử dụng được cả vùng đồng bằng ngập nước,

vùng ven đô đất chật. Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng (1991), đã nghiên cứu

khả năng gây ô nhiễm mầm bệnh kí sinh trùng của hố xí Sulavina ra môi trường

đất, nước, cho thấy Sulavina là hố xí hợp quy cách vệ sinh. Cùng với quản lí

nguồn phân, cần có những nỗ lực làm sạch các mầm bệnh kí sinh trùng, vi sinh

vật ở ngoại cảnh, làm sạch môi trường bằng các biện pháp lí, hoá, sinh học.

. Cần có những biện pháp đảm bảo vệ sinh nguồn nước. Giếng nước phải xa

các hố xí, xa chuồng chăn nuôi gia súc, không bị rò rỉ, thấm nước. Nguồn nước

chưa sạch cần có bể lọc, nước uống cần đun sôi để diệt những bệnh kí sinh trùng

truyền qua nước.

. Trình độ văn hoá thấp kém, phong tục lạc hậu, thực sự là hàng rào ngăn cản

công tác phòng chống bệnh giun sán. Để giáo dục tập quán vệ sinh trong nhân

dân cần kết hợp tuyên truyền giáo dục với các biện pháp hành chính như những

270

quy định về xã hội, văn hoá, kinh tế. Nhằm vào đối tượng trẻ em để xây dựng tập

quán mới, khoa học, vệ sinh cho ngày nay và cho tương lai.

5.2. Phòng chống các loại giun sán truyền qua sinh vật (Biohelminth):

Công tác phòng chống các bệnh giun sán truyền qua sinh vật về cơ bản giống

như các nguyên tắc phòng chống các bệnh giun sán truyền qua đất, nhưng chú ý:

+ Các biện pháp phòng và diệt vật chủ trung gian truyền bệnh (ví dụ: các biện

pháp diệt muỗi truyền bệnh giun chỉ). Các biện pháp kiểm tra thực phẩm, thịt,

cá... để ngăn chặn lan truyền các bệnh sán dây lợn, sán dây bò, sán lá gan bé, sán

lá phổi...

+ Giáo dục kiến thức vệ sinh chung, vệ sinh ăn uống, nhằm thay đổi các phong

tục ăn gỏi cá, các thức ăn sống, tái hoặc chưa nấu chín.

+ Kết hợp với chuyên ngành Thú y, đề xuất các biện pháp bảo vệ đàn gia súc,

chống lại các mầm bệnh kí sinh trùng bằng các biện pháp quản lí, bằng vaccin.

6. Tình hình giun sán ở Việt Nam.

6.1. Phân bố bệnh giun sán:

Ở nước ta bệnh giun trầm trọng hơn bệnh sán, trầm trọng ở mức độ nhiễm

cao, diện nhiễm rộng. Từ Bắc vào Nam ở cả 4 vùng: đồng bằng, trung du, miền

núi, ven biển đều có tỉ lệ bệnh giun đũa, giun móc/mỏ, giun tóc cao. Đặc biệt là ở

vùng có mật độ dân cư lớn như đồng bằng, ở các địa phương còn có phong tục ăn

các món ăn có thịt lợn, thịt trâu bò chưa nấu chín. Theo thống kê mới nhất vào

năm 2004 cho thấy:

Các bệnh sán lá gan nhỏ đã phát hiện được ở 21 tỉnh thành trong cả nước,

thường tập trung ở các vùng dân cư ven biển có tập quán ăn cá gỏi và làm cầu

tiêu xuống ao. Hiện nay bệnh sán lá gan nhỏ còn có tỉ lệ cao ở một số vùng thuộc

các tỉnh đồng bằng, ven biển (Ninh Bình 70%, Nam Định 80,4%, Thanh Hoá

67,9%, Phú Yên, Bình Định, Bình Thuận…).

Bệnh sán lá gan lớn hiện gặp ở 30 tỉnh trong cả nước, tuy nhiên tỉ lệ gặp

nhiều nhất ở các tỉnh Trung Bộ như Quảng Ngãi, Bình Định, Phú Yên, Khánh

Hoà... do tập quán ăn rau sống có nguồn gốc mọc ở dưới nước như rau ngổ, ngó

sen...

Bệnh sán lá phổi thường gặp ở những nơi có phong tục ăn cua, tôm nướng

như Lai Châu, Yên Bái, Lào Cai, Lạng Sơn, Sơn La…

271

Bệnh sán dây lợn, sán dây bò thường gặp rải rác ở các vùng miền núi, trung

du (hiện nay toàn quốc đã có ở 49 tỉnh thành như Lai Châu, Lào Cai, Hoà Bình,

Quảng Ninh, Lạng Sơn, Nam Định, Hà Tây, Thanh Hoá, Nghệ An, Quảng Ngãi,

Phú Yên, Đắc Lắc, Đồng Nai, Tp. Hồ Chí Minh, Kiên Giang…).

Bệnh do ấu trùng sán dây lợn đã có mặt ở 30 tỉnh trên toàn quốc như: Bắc

Kạn, Bắc Giang, Bắc Ninh, Hải Phòng, Thanh Hoá…

6.2. Tác hại của bệnh giun sán ở Việt Nam:

Bệnh giun sán đã gây ra những thiệt hại to lớn không những về sức khoẻ, tính

mạng của người bệnh mà còn gây thiệt hại lớn lao về vật chất của gia đình và xã

hội. Nhìn chung bệnh giun sán có tác hại với đa số người một cách thầm lặng và

lâu dài cũng giống như các bệnh kí sinh trùng khác.

Bệnh giun sán gây tác hại tới mọi lứa tuổi. Tuy nhiên, quan trọng nhất vẫn là

tác hại ở lứa tuổi trẻ em. Nhiễm giun đũa có thể gây tắc ruột, lồng ruột và thủng

ruột do nhiều giun hoặc do thay đổi pH ở ruột. Đôi khi giun đũa có thể di chuyển

lạc chỗ lên ống mật, ruột thừa, lệ đạo, thậm trí vào tim gây ra những bệnh cảnh

tại đặc biệt như viêm ống mật, viêm ruột thừa, cơ tim…

Ngoài ra giun đũa, giun kim đang gây ra tình trạng suy dinh dưỡng ở trẻ em

hiện nay. Bệnh giun móc/mỏ gây tình trạng thiếu máu.

Bệnh giun chỉ đã giảm tỉ lệ người mắc, nhưng cá biệt một số vùng trong nước

nhân dân vẫn còn mắc bệnh giun chỉ dẫn đến hiện tượng phù voi, đái ra dưỡng

chấp (Hưng Yên, Khánh Hoà).

Các bệnh sán tuy là ít người mắc so với bệnh giun, nhưng bệnh sán như sán

lá gan, sán lá phổi vẫn còn tồn tồn tại và vẫn có thể dẫn tới tử vong. Bệnh ấu

trùng sán dây lợn ở não có thể dẫn tới tử vong.

6.3. Các kế hoạch phòng chống bệnh giun sán ở nước ta:

Bệnh giun sán là một bệnh mang tính xã hội, nên vấn đề phòng chống tiến tới

khống chế bệnh là phải mang tính xã hội, công việc của toàn cộng đồng.

Gần đây người ta đã điều chế được các loại thuốc diệt giun sán có hiệu quả

cao, ít độc, giá thành hạ. Kết quả đó đã tạo cho việc tấn công hạ được tỉ lệ giun

sán dễ dàng hơn trước.

Tuy nhiên bản chất của bệnh giun sán có liên quan chặt chẽ tới môi trường

sống. Trước tiên ở nước ta là vấn đề quản lí phân, vấn đề hố xí, vấn đề sử dụng

272

phân người làm phân bón. Nếu các vấn đề trên còn tồn tại sẽ gây ô nhiễm môi

trường, cung cấp nước sạch và chăm sóc sức khoẻ ban đầu. Đối tượng cần quan

tâm hàng đầu là vùng nông thôn và lứa tuổi trẻ em.

7. Phân loại.

7.1. Ngành phụ giun tròn- Nematodes:

Ngành phụ giun tròn có một lớp: Nematoda. Lớp này chia ra hai lớp phụ:

+ Lớp phụ Phasmidia.

Những thần kinh có cảm giác ở đuôi và chia ra các bộ:

- Ascaridia (giun đũa, giun kim).

- Rhabditida (giun móc, giun lươn).

- Spirudida (giun chỉ).

+ Lớp phụ Aphasmidia.

Những loại giun không có thần kinh cảm giác ở đuôi, có các bộ:

- Enoplida (giun soắn).

- Trichocephalata (giun tóc).

7.2. Ngành phụ giun dẹt - Platodes:

Được chia ra thành các lớp sau:

* Lớp sán lá - Trematoda.

+ Sán lưỡng giới:

- Lỗ sinh dục ở trước bụng:

. Hai nhánh tiêu hoá chia thành nhiều nhánh nhỏ, tinh hoàn và buồng trứng

chia nhiều nhánh nhỏ: Fasciolidae.

. Hai nhánh tiêu hoá đơn, không chia nhánh:

Tinh hoàn ở trước buồng trứng: Dicrocoelidae.

Tinh hoàn ở sau buồng trứng: Ospisthorchidae.

- Lỗ sinh dục ở sau giác bụng: Troglotrematidae (sán lá phổi).

+ Sán phân giới: Schistosomatidae (sán máu).

* Lớp sán dây - Cestoda. Có hai bộ:

273

+ Bộ Cyclophyllidae: đầu có 4 giác, tử cung bịt kín, có một vật chủ phụ, ấu

trùng có nang.

+ Bộ Pseudophyllidae: đầu có 2 rãnh, tử cung có lỗ đẻ, có 2 vật chủ phụ, ấu

trùng hình sâu.

7.3. Ngành phụ giun đốt:

Ngành giun đốt có nhiều lớp trong đó có lớp đỉa, vắt (Hirudinea) có liên quan

đến y học.

Chương 10

NEMATODA - GIUN TRÒN

ĐẠI CƯƠNG

1. Đặc điểm hình thể.

1.1. Hình thể ngoài:

+ Giun tròn có thân hình ống, màu ngà hay trắng hồng, không phân đoạn, đối

xứng qua trục giữa của thân. Trên thân có những trục nhỏ.

+ Kích thước giun tròn rất thay đổi. Có loại dài 1- 2 mm (giun soắn, giun lươn..)

có loại dài tới 20 - 30 cm như giun đũa, có loại dài trên 1m như giun chỉ Medine.

+ Giun tròn có lớp vỏ ngoài bằng kitin, cứng nhẵn hoặc có khía ngang, khía

dọc, khía chéo.

+ Đầu trước có thể có răng, móc, dao cắt... Các bộ phận này giúp giun tròn

bám vào nơi kí sinh...

1.2. Hình thể trong:

+ Thành cơ thể: bao quanh thân, cắt ngang thân giun, từ ngoài vào trong có:

274

- Lớp vỏ cứng, trong, thuần nhất, cấu tạo bởi protein cứng, tương tự như

keratin.

- Lớp hạ bì (subcuticular epithelium) chỉ có một lớp tế bào hạt, có chỗ lồi ra

ở 4 phía chia thân giun làm 4 phần: 2 đường bên đường lưng, đường bụng. Hai

đường bên chứa đựng các ống bài tiết, có các dây thần kinh.

- Lớp cơ: gồm những thớ cơ dọc.

- Lớp giữa là xoang chứa các cơ quan.

+ Các cơ quan nội tạng của giun:

- Cơ quan tiêu hoá: miệng, thực quản, ruột, trực tràng, hậu môn.

- Cơ quan bài tiết: gồm hai ống chạy dọc theo chiều dài thân giun, ở hai bên

mép thân, có hai hạch bài tiết, nhô ra ngoài băng lỗ bài tiết ở gần thực quản.

- Cơ quan thần kinh: gồm một vòng thần kinh bao quanh thực quản và một

vòng bao quanh khúc sau của ruột. Từ vòng bao quanh thực quản, xuất phát ra

phía trước 6 sợi thần kinh, ngoài ra có những sợi thần kinh đi dọc theo nối liền

hai vòng và đi thẳng ra phía sau thân, trong đó có 2 sợi thần kinh lớn đi dọc theo

lưng. Một vài giun tròn có cơ quan thần kinh cảm giác (cơ quan nhạy cảm) ở gần

hậu môn, đó là Phasmida. Người ta dựa vào đặc điểm này để phân loại giun tròn.

- Cơ quan sinh dục:

. Bộ phận sinh dục đực: có một hay hai tinh hoàn tùy từng loại giun. Tinh

hoàn là một ống dài cuộn lại hay uốn khúc. Tiếp đến là ống dẫn tinh, về cuối ống

này mở ra thành túi đựng tinh, ống tinh thông ra ngoài sau hậu môn, nơi đó có

gai giao phối. Ở một vài loài phía đuôi phình ra tạo thành túi giao hợp.

. Bộ phận sinh dục cái: thường khúc khuỷu, gồm 2 buồng trứng, hai ống dẫn

trứng, túi nhận tinh, hai tử cung, dẫn đến âm đạo và âm môn, ăn thông với bên ngoài

bởi một lỗ sinh dục nằm ở giữa hay nửa trước của thân, luôn nhô ra phía bụng.

2. Đặc điểm sinh học của giun tròn.

2.1. Sinh lí, sinh thái:

+ Giun tròn có thể sống tự do ở thiên nhiên, nhưng đa số sống kí sinh. Có loài

vừa sống tự do vừa sống kí sinh.

275

+ Vị trí kí sinh: giun tròn có thể kí sinh ở ống tiêu hoá, hệ tuần hoàn, hoặc

các cơ quan nội tạng. Trước khi đến kí sinh ở vị trí cố định, một số giun tròn có

giai đoạn di chuyển chu du trong cơ thể vật chủ. Giun có thể di chuyển bất

thường, gây hiện tượng lạc chỗ. Mỗi loài giun tròn có vật chủ thích hợp, nhưng

có thể kí sinh bất thường ở những vật chủ không thích hợp - hiện tượng lạc chủ.

+ Giun tròn chiếm chất dinh dưỡng của vật chủ bằng nhiều cách: hút thức ăn

qua miệng, thẩm thấu qua thân. Giun ăn dưỡng chấp, máu, dịch mô,... phần lớn

chất dinh dưỡng được hấp thụ dùng để tạo trứng. Trứng giun tròn đều có một

màng bọc, do chất kitin tạo thành, một số giun đẻ ra ấu trùng (giun soắn, giun

chỉ...).

2.2. Vòng đời sinh học:

Đa số giun tròn có vòng đời đơn giản, có một vật chủ: giun đũa, giun tóc,

giun móc... Một số giun tròn có vòng đời phức tạp hơn, cần có vật chủ trung

gian: giun chỉ... có loài giun tròn có cùng vật chủ chính và vật chủ phụ: giun

soắn.

ASCARIS LUMBRICOIDES

GIUN ĐŨA NGƯỜI

Giun đũa phân bố rộng khắp thế giới. Theo Stoll, (1947) có khoảng 664 triệu

người mắc. Theo Tổ chức Y tế thế giới, đến năm 1994 trên thế giới đã có 1.471

triệu người nhiễm. Ở Việt Nam có khoảng 60 triệu người nhiễm (1994).


1.1. Giun đũa trưởng thành (hỡnh 10.3):

+ Giun đũa là một loại giun tròn có kích thước lớn. Giun cái dài 20 - 30 cm,

giun đực 15 - 20 cm, thân hình ống, màu trắng sữa hay hồng nhạt.

+ Đầu: miệng có 3 môi bao quanh, xếp cân đối, 1 môi lưng, 2 môi bụng, ở

giữa là miệng 3 cạnh.

+ Đuôi: ở mặt bụng có những núm cảm giác, đặc biệt ở giun đực nhiều hơn.

276

A B

+ Bộ phận tiêu hoá: có thực quản, ruột, hậu môn.

+ Bộ phận bài tiết: gồm 2 ống chạy dọc 2 bên thân, đổ vào 1 lỗ ở phía đầu,

mặt bụng.

+ Bộ phận thần kinh: có 1 vòng và những dây thần kinh.

Bộ phận sinh dục: giun cái gồm tử cung, túi chứa tinh, hai ống dẫn trứng,

buồng trứng. Toàn bộ là những ống soắn vào nhau, ở giữa thân, tập trung vào 1

ống có vách dày là âm đạo, âm đạo mở ra mặt bụng, chỗ tiếp giáp 1/3 đoạn trước

và giữa thân. Giun đực có tinh hoàn hình ống, tiếp theo là ống dẫn tinh, ống phụt

tinh, đổ ra phía sau lỗ hậu môn.

1.2. Trứng giun đũa:

Hình trái xoan, kích thướcc: 45 - 75 35 - 58 m. Có 5 lớp vỏ, lớp ngoài

cùng xù xì là lớp albumine có tác dụng chống va chạm, nhuộm màu vàng của

phân. Ba lớp trong nhẵn, cứng, chống tác động cơ học,... Lớp trong cùng có cấu

trúc sợi, chỉ để lọt qua nước giữ lại các chất khác, có chức năng bảo vệ trứng

chống lại các hoá chất. Trứng giun đũa không thụ tinh đa dạng, dài hơn, không

đối, kích thước khoảng 90 40 m, chiếm cân

15% tổng số

trứng.

Hình 10.1: Trứng (A) và ấu trùng (B) giun đũa A. lumbricoides.

277

2. Đặc điểm sinh học.

Hình 10.2: Vòng đời sinh học của giun đũa A.lumbricoides.

Giun đũa đực

giun đũa cái

trưởng thành

Ấu trùng trong

trứng

Trứng thụ tinh

Trứng không

thụ tinh

Môi trường Phân

Người

278

Hỡnh 10.3:

279

Cả giun đũa đực, giun đũa cái đều sống kí sinh ở trong ruột non của người, ăn

các chất trong ruột (dưỡng chấp), giun cái đẻ khoảng 240.000 trứng/ngày. Trứng

theo phân ra ngoại cảnh, ở ngoại cảnh trứng cần các yếu tố để phát triển: nhiệt

độ, độ ẩm, ánh sáng, không khí,... Sau một thời gian ở ngoại cảnh, phôi phát triển

thành ấu trùng.

Ở điều kiện ngoại cảnh thích hợp (đất xốp, nhiệt độ ẩm độ thích hợp), trứng

giun đũa có thể sống được 5 - 6 năm thậm chí có thể tới 9 - 10 năm. Nhưng ở

điều kiện không thuận lợi trứng giun đũa chỉ tồn tại được một thời gian ngắn.

280

Khi người nuốt phải trứng đã đến giai đoạn lây nhiễm, chất dịch tiêu hoá sẽ

tác dụng lên vỏ trứng và giải phóng ra ấu trùng. Ấu trùng giun đũa chui qua

thành ruột vào hệ thống tuần hoàn, theo tĩnh mạch cửa lên gan, ở gan 3 - 4 ngày

rồi theo tĩnh mạch trên gan tới tĩnh mạch chủ vào tim phải. Từ tim phải ấu trùng

theo động mạch phải vào phổi, chui qua thành mạch máu vào phế nang. Trong thời

gian ở phổi ấu trùng phát triển lớn dần, thoát vỏ 2 lần, lần đầu sau 5 ngày, lần thứ

hai từ ngày thứ 10 trở đi, rồi phát triển nhanh tại phế nang, có kích thước dài tới 1 -

2 mm, ấu trùng theo các phế quản lên khí quản, lên hầu, rồi theo thực quản xuống

ruột non, cư trú ở đó, lột xác 4 lần, phát triển thành giun trưởng thành ở đó.

Trong thời gian di cư, ấu trùng ăn máu. Thời gian kể từ khi trứng vào cơ thể, đến

khi thành giun trưởng thành đẻ trứng mất khoảng 60 - 70 ngày. Giun đũa sống

trong người được khoảng 12 - 18 tháng.

Tóm lại: giun đũa A. lumbricoides chỉ có một vật chủ. Trứng giun cần một

thời gian phát triển ở môi trường ái khí để hoàn thành vòng đời. Khi di cư, ấu

trùng có thể lạc chỗ qua các mao mạch phổi rồi về tim, qua vòng tuần hoàn lớn

và có thể bị giữ lại ở các bộ phận, các mô của cơ thể (ví dụ: ở hạch bạch huyết,

lách, não, tủy). Trong quá trình di cư ấu trùng có thể gây những phản ứng dị ứng

cấp tính hoặc có thể tập trung ở thận rồi vào nước tiểu, ít khi qua được nhau thai

vào bào thai. Giun trưởng thành kí sinh ở ruột non, hút thức ăn đã được tiêu hoá.

Giun rất ít bám vào thành ruột. Để chống lại nhu động ruột, giun cong mình tựa

vào thành ruột và hay thay đổi vị trí.

Đôi khi không dùng thuốc gì cũng có giun ra theo phân, là do giun già quá

một năm, không sống lâu được ở trong người.

3. Vai trò y học.

3.1. Ấu trùng giun đũa:

Trong thời gian di cư trong cơ thể, ấu trùng giun có thể gây những tác hại ở

nơi chúng cư trú. Khi tới phổi chui qua mạch máu vào phế nang, làm chảy máu,

đồng thời gây viêm các tổ chức nhỏ xuất huyết, gây ho, đau ngực, có thể ho ra

đờm có vệt máu. Kèm theo các triệu trứng quá mẫn, nổi ban sốt nhẹ, bạch cầu ái

toan tăng cao. Trong thời kì này ấu trùng gây hội chứng Loeffler, biểu hiện lâm

sàng giống như lao: ho khan, đau ngực, bạch cầu ái toan tăng cao có thể tới 40%

hoặc hơn. Chụp X quang tim - phổi có hình ảnh thâm nhiễm giống lao, nhưng

hình ảnh này tự mất đi sau 1- 2 tuần mà không cần điều trị gì. Hội chứng Loeffler

thường gặp trong cộng đồng nhiễm giun đũa tái phát hoặc nhiễm theo mùa;

nhưng hiếm thấy ở nơi có sự nhiễm quanh năm.

3.2. Giun trưởng thành:

281

Hình 10.4: Giun đũa

A.lumbricoides trưởng thành

trong ruột bệnh nhân.

+ Giun trưởng thành chiếm một phần thức ăn của cơ thể, làm suy yếu cơ thể

nếu số lượng giun nhiều. Nhưng nếu số lượng giun ít, không thấy triệu chứng gì

rõ rệt. Đôi khi thấy buồn nôn, ăn không tiêu, đau bụng vặt. Ở trẻ em hay gặp

những triệu chứng: gầy còm, bụng trướng, phân nát, biếng ăn, kinh giật, ứa nước

bọt. Đó là triệu chứng nhiễm độc thần kinh do chất độc của giun gây nên. Các

chất allergen của giun đũa gây phản ứng quá mẫn ở phổi, da, niêm mạc mắt,

niêm mạc ống tiêu hóa...

+ Có nhiều nghiên cứu về ảnh hưởng của giun

đũa với tiêu hóa mỡ và đạm của người. Tác giả

Venkatachalam (1953), nghiên cứu trên các trẻ

em nhiễm giun đũa, cường độ nhiễm trung bình

26 giun/người, chế độ hàng ngày 30 - 50g protein,

bị mất 4g/ngày, chưa kể giun đũa còn gây rối loạn

chuyển hóa protein. Tác giả Tripathy (1971) thấy

7,2% nitrogen và 13,4% chất mỡ trong khẩu phần

ăn bị mất do giun. Nhiều nghiên cứu cho thấy

giun đũa chiếm một lượng vitamin A đáng kể, gây

rối loạn chuyển hóa mỡ, thiếu hụt pyridine,

retinol, vitamin C, giảm hấp thu các chất dinh dưỡng, làm cơ thể vật chủ kém

phát triển, suy giảm miễn dịch.

+ Giun trưởng thành di chuyển vị trí: do số lượng nhiều, do pH ở ruột thay

đổi hoặc do thuốc làm giun bị kích động, do người bị sốt cao, do ăn các chất cay,

chua (ớt, hạt tiêu...), do gây mê, do điều trị không đúng, hoặc khi chỉ có một giun

hay nhiều giun cùng giới (đực hoặc cái). Khi di chuyển vị trí, giun hay có khuynh

hướng chui vào các lỗ ống mật, ống tụy gây những cơn đau bụng dữ dội; đôi khi

gây biến chứng áp xe gan. Những biến chứng cơ học do giun đũa, có thể thống

kê theo thứ tự tần số giảm dần là: tắc ống mật, viêm ruột thừa, tắc ống tụy, nôn

ra giun, tắc ruột, thủng ruột. Giun có thể chui lên phần trên đường hô hấp, vào cả

vòi Eustache. Nhiều biến chứng có thể dẫn đến tử vong.

+ Khi điều trị, giun bị chết nát trong ruột, chất độc của giun có thể gây nhiễm

độc nguy hiểm, thường gặp ở trẻ em. Khi điều trị giun cần dùng thuốc tẩy để

tống ngay giun ra ngoài.

282

4. Chẩn đoán.

4.1. Lâm sàng:

Không chính xác do triệu chứng gây ra thường không điển hình.

4.2. Xét nghiệm:

Xét nghiệm phân tìm trứng giun là chủ yếu, tuy đơn giản nhưng có kết quả

chính xác. Ngoài ra có thể siêu âm hoặc nội soi phát hiện giun trưởng thành ở các

phủ tạng trong cơ thể.

5. Điều trị.

Có thể tiến hành điều trị lẻ tẻ, điều trị hàng loạt hoặc điều trị chọn lọc.

Ở Việt Nam hiện nay khả năng tái phát nhiễm giun đũa rất cao, cần điều trị

định kì 3 tháng, 6 tháng một lần.

Các thuốc điều trị giun đũa bao gồm:

+ Santonin:

- Thuốc này tác động đến hệ cơ của giun. Làm các cơ ruỗi bị rối loạn, giun bị

thuốc tẩy tống ra. Thuốc chỉ tác động đến giun đũa trưởng thành, không tác động

đến ấu trùng khi di cư và giun non.

- Phản chỉ định: viêm loét dạ dày, tá tràng, đang sốt, thời kì cấp của các bệnh

gan, thận...

- Tinh dầu giun:

- Lấy ở cây Chenopodium. Thuốc có tác dụng: trước tiên kích thích giun, sau

đó làm tê liệt giun. Tinh dầu giun có chứa: 60 - 65% tinh chất ascaridol. Thuốc

này độc nhưng tác dụng mạnh hơn santonin và có tác dụng điều trị cả giun móc.

Không nên uống vào lúc đói, nên ăn nhẹ bằng thức ăn bột, kiêng mỡ, rượu. Lần

điều trị sau phải cách lần điều trị trước ít nhất 3 tháng.

- Phản chỉ định: các bệnh gan, thận, loét dạ dày, tá tràng, phụ nữ có thai.

+ Piperazin loại citrat hoặc adipinat:

Thuốc có tác dụng tốt với giun đũa, làm giun bị tê liệt dần dần và liệt hẳn sau

6 giờ. Piperazin không có tác dụng kích động giun, ít nguy hiểm hơn, là thuốc tốt

điều trị giun đũa.

+ Oxy (O2):

283

Phương pháp bơm oxy vào ruột có tác dụng tốt điều trị giun đũa. Oxy chứa

đầy trong mô của giun, hình thành nước dưỡng oxy, giun có ít men catalaza nên

không phân hủy được.

+ Levamisol:

Là dẫn xuất của tetramisol, biệt dược là decaris. Thuốc này ức chế hoạt động

của men succinat dehydrogenaza có ở trong cơ thể của giun, ngăn cản sự chuyển

hóa của fumarat thành succinat dẫn đến tê liệt cơ.

+ Mebendazole:

- Biệt dược: vermox, fugacar.

- Có tác dụng tốt với giun đũa và nhiều loại giun tròn khác. Thuốc ức chế sự

hấp thu glucose của giun, làm liệt dự trữ glycogen, giảm hình thành ATP (là chất

quan trọng trong việc duy trì sự sống, và sinh sản của giun.

Ngoài ra còn rất nhiều thuốc có tác dụng điều trị giun đũa như: thiabendazol,

hydroxynaphtoate benphenium, embonat, pyrantel, albendazol...

6. Dịch tễ học và phòng chống.

6.1. Tình hình nhiễm giun:

Bệnh giun đũa phổ biến khắp thế giới. Ở các nước châu Âu do điều kiện khí

hậu lạnh, khô làm cho sự phát triển trứng giun đũa ở ngoại cảnh bị hạn chế nhiều.

Theo các nghiên cứu sự tồn tại trứng giun ở vùng ngoại ô Mat-xơ-cơ-va cho thấy

qua mùa lạnh số trứng giun đũa sống sót lại chỉ còn 1 - 2% và tới mãi tháng 4

tháng 5 sau mới có điều kiện phát triển thành trứng có ấu trùng. Ngoài điều kiện

khí hậu, các nước châu Âu là nơi có mức sống cao, môi trường sạch, phân tươi

đều được xử lí trong các hố xí nước và không còn sử dụng phân tươi làm phân

bón. Do đó bệnh giun đũa hầu như không còn (dưới 1%).

Tuy nhiên trong Đại chiến thế giới thứ II (1939 -1945), tỉ lệ bệnh giun đũa

cũng cao, ở Italia qua xét nghiệm trẻ em có tỉ lệ nhiễm tới 12 - 75%, ở nông thôn

Hà Lan có nơi tỉ lệ nhiễm giun đũa tới 45%. Ở Pháp, Đức, Bồ Đào Nha cũng

thấy tỉ lệ bệnh giun đũa cao. Khi hết chiến tranh, bệnh giun đũa giảm nhanh

(theo Tổ chức Y tế thế giới). Các nước châu Phi và châu Mĩ La Tinh, do vấn đề ô

nhiễm môi trường của bênh giun sán, do khí hậu nóng ẩm, do đời sống của nhân

dân còn thấp nên nên tỉ lệ bệnh giun đũa vẫn còn xấp xỉ 8% (châu Mĩ La Tinh),

12% châu Phi. Các nước châu Á, tỉ lệ nhiễm giun đũa còn cao ở các nước Ấn Độ,

Trung Quốc, Bangladesh, Indonesia, Mianma, có nhiều vùng tỉ lệ nhiễm giun đũa

lên tới 50% dân số.

284

Ở Việt Nam: tỉ lệ nhiễm giun đũa đứng hàng đầu trong các bệnh giun lây

truyền qua đất:

+ Miền Bắc:

Vùng đồng bằng: 80 - 95%.

Vùng trung du: 80 - 90%.

Vùng núi: 50 - 70%.

Vùng ven biển: 70%.

+ Miền trung du:

Vùng đồng bằng: 70,5%.

Vùng núi: 38,4%.

Vùng ven biển: 12,5%.

+ Miền Nam:


Vùng Tây Nguyên: 10 - 25%.

Các kết quả điều tra cho thấy tình hình nhiễm giun thay đổi theo tuổi và nghề

nghiệp. Trẻ em là lứa tuổi nhiễm giun cao nhất và nặng nhất. Nông dân tiếp xúc

với phân đất có tỉ lệ nhiễm giun cao.

6.2. Nguồn bệnh:

Người là vật chủ duy nhất của A.lumbricoides nên là nguồn bệnh duy nhất.

6.3. Mầm bệnh:

+ Mầm bệnh là trứng giun đũa đã phát triển, có ấu trùng ở bên trong. Tiềm

năng sinh sản của giun đũa rất cao, một giun đũa cái đẻ ra 240.000 trứng/ngày,

khối lượng trứng đẻ trong 1 năm của 1 giun đũa lớn hơn 1.700 lần trọng lượng

của giun.

+ Trứng giun đũa bắt buộc phải có giai đoạn phát triển ngoại cảnh vì cần các

yếu tố: nhiệt độ, độ ẩm, áp suất, dưỡng khí và các tia tử ngoại của ánh sáng. Tùy

thuộc vào các yếu tố trên trứng giun đũa có thể sống được trên 9 năm ở điều kiện

thích hợp hoặc vài giờ ở điều kiện bất lợi.

285

- Nhiệt độ thích hợp nhất cho giun đũa phát triển là: 24 - 25oC, ở thời gian

này sau 12 - 15 ngày trứng đã phát triển có ấu trùng, có khả năng gây nhiễm.

Trứng có thể phát triển được từ 12oC - 36oC. Dưới 12oC không phát triển được.

- Ẩm độ thích hợp nhất là 80% trở lên.

+ Trứng giun đũa có sức chịu đựng cao ở ngoại cảnh trong điều kiện không

thuận lợi vẫn có thể sống được 1 năm:

- Trong thuốc sát trùng lysol 5% sống trên 7 ngày, formalin 6% không có khả

năng diệt trứng; thuốc tím clo, cresyl, với liều khử trùng (diệt được vi khuẩn)

không diệt được trứng.

- Nhiệt độ 60oC diệt được trứng trong vài giờ. Nhiệt độ 45oC ở các hố ủ phân

phải 1 - 2 tháng mới diệt được trứng giun đũa.

- Trong nước, trứng giun đũa sống được 6 - 10 tháng. Nước muối, dưa chua,

axit nhẹ không diệt được trứng giun đũa.

+ Người, gia súc, gia cầm, côn trùng (ruồi, gián...) thường xuyên làm ô nhiễm

trứng giun đũa ra môi trường: đất, nước, không khí. Người ta xét nghiệm 935

mẫu đất (100g/mẫu), xung quanh các nhà ở của dân Ba Lan thấy 71% có trứng

giun đũa, với số lượng trung bình 1,8 - 2,8 trứng/1g đất.

6.4. Đường lây:

Lây qua đường tiêu hóa, theo thức ăn, rau quả, nước bị ô nhiễm... nhưng hay

gặp nhất là qua các thực phẩm tươi sống, rau, hoa quả sống, các thực phẩm muối:

dưa muối, hành muối... cả các thức ăn chín dính bụi mang trứng giun, ruồi vận

chuyển trứng giun làm ô nhiễm thức ăn.

6.5. Phòng chống:

+ Phòng chống tập thể:

- Quản lí tốt nguồn phân. Không đi ngoài bừa bãi, dùng hố xí đúng quy cách:

hố xí tự hoại, hố xí thấm dội nước kiểu Sulav, hố xí Biogaz...

- Thức ăn chế biến hợp vệ sinh, che bụi, che ruồi...

- Không ăn thức ăn rau sống, chưa nấu chín...

- Giáo dục ý thức vệ sinh.

286

+ Vệ sinh cá nhân: rửa tay trước khi ăn và sau khi đi ngoài, không ăn thức ăn

sống, không đảm bảo vệ sinh, không uống nước lã.

+ Kết hợp giải quyết nguồn bệnh: điều trị định kì, điều trị hàng loạt.

TRICHURIS TRICHIURA - GIUN TÓC

Giun tóc Trichuris trichiura (T.trichiura) là một loại giun tròn kí sinh ở

đường tiêu hoá của người, được mô tả bởi Linne năm 1771. Chu kì phát triển của

giun tóc được xác định bởi Grassi năm 1887 và chu kì này được Fulleborn hoàn

chỉnh năm 1923. Tình hình nhiễm giun tóc trên thế giới được Cora tổng hợp năm

1938 và được đánh giá là một loại giun phổ biến. Tuy là loại giun phổ biến

nhưng số lượng kí sinh trong cơ thể người không nhiều, tác hại thường không

nghiêm trọng nên giun tóc chỉ là giun thứ yếu.

Giun tóc rất phổ biến ở những khu vực có khí hậu nhiệt đới, nóng ẩm. Ở một

vài nước nhiệt đới, tỉ lệ nhiễm cao, có thể trên 90%. Tỉ lệ trung bình khoảng 30-

60%. Trên thế giới có khoảng 1.048 triệu người mắc (1994), ở Việt Nam có

khoảng 40 triệu người nhiễm (1994).



Giun tóc là loại giun tròn hình ống, cơ thể chia làm 2 phần rõ rệt, phần đầu

nhỏ, phần thân to, thân giun có màu hồng nhạt. Giun đực dài khoảng 35 - 45 mm,

giun cái dài 30 - 50 mm. Đuôi giun đực cong, gai sinh dục ở cuối đuôi, có vỏ bao

bọc, trên có nhiều gai nhỏ. Đuôi giun cái thẳng. Miệng giun tóc không có môi,

thực quản chạy suốt phần đầu, có rất nhiều tuyến tiết hủy hoại tổ chức. Bộ phận

sinh dục của giun đực, giun cái đều hình ống, lỗ sinh dục ở chỗ tiếp giáp phần

đầu và phần đuôi.

287

Hình 10.5: Giun tóc T.trichiura trưởng thành. A: Giun đực; B: Giun cái.

1.2. Trứng:

Trứng giun tóc thường có màu vàng đậm,

vỏ dày hình quả cau, hai đầu có hai nút nhầy

trong suốt. Kích thước 50 - 60 20 - 30 m.


+ Vật chủ: giun tóc kí sinh ở người. Một

số tác giả cho rằng giun tóc có thể kí sinh ở

lợn (Schwat. 1926), ở một số loài khỉ, ở

chim, ở quạ...

+ Vị trí kí sinh: giun tóc kí sinh ở đại tràng và manh tràng. Cũng có khi kí

sinh ở ruột thừa, rất ít khi kí sinh ở ruột non. Khi kí sinh giun cắm phần đầu vào

thành ruột để hút máu, phần đuôi ở trong lòng ruột.

+ Vòng đời: vòng đời sinh học của giun tóc đơn giản, chỉ có một chủ.

Hình 10.6: Trứng giun tóc

A B

288

Hình 10.7: Vòng đời của giun tóc T.trichiura.

Trứng được thụ tinh theo phân ra ngoại cảnh. Ở ngoại cảnh gặp điều kiện

thuận lợi, trứng phát triển tới giai đoạn có ấu trùng bên trong lúc đó có khả năng

lây nhiễm trở lại vào người qua đường ăn uống. Thời gian phát triển ở ngoại cảnh

trung bình cần khoảng 2 tuần.

Khi người nuốt phải trứng có ấu trùng vào trong ruột, ấu trùng thoát vỏ ở ruột

non, rồi đi dần xuống đại tràng, manh tràng, phát triển thành giun trưởng thành ở

đó. Thời gian từ khi nhiễm phải trứng tới khi giun tóc bắt đầu đẻ trứng khoảng

một tháng. Như vậy giun tóc chỉ có một vật chủ, cần giai đoạn phát triển trứng ở

ngoại cảnh. Giun tóc không có chu kì chu du trong cơ thể vật chủ. Giun tóc sống

trong người 5 - 6 năm.


Người nhiễm giun tóc do ăn phải trứng giun tóc có ấu trùng qua thực phẩm.

Trẻ em tay bẩn, có trứng giun cho vào miệng. Trường hợp nhiễm nhẹ, gây ra

những tổn thương không đáng kể. Trường hợp nhiễm nặng: hàng trăm giun

trưởng thành, giun có thể gây hoại tử niêm mạc ruột, thâm nhiễm tế bào, phản

ứng viêm ở lớp niêm mạc ruột. Người ta cho rằng: giun tóc có thể gây ỉa chảy là

Ngoại cảnh

Người

Phôi trong trứng

Giun trưởng thành

Trứng trong phân

Ấu trùng

289

do chúng gây ra những vết thương ở đại tràng, làm rối loạn quá trình tái hấp thu

nước ở đại tràng.

3.1. Biểu hiện tại chỗ:

Giun tóc gây tổn thương niêm mạc đại tràng, kích thích các tổn thương ở đại

tràng, gây nên các triệu chứng giống lị amíp. Biểu hiện: đau bụng, đi ngoài nhiều

lần trong ngày, phân ít, có lẫn nhầy máu. Trường hợp nhiễm nặng, giun tóc có

thể kí sinh ở toàn bộ khung đại tràng. Triệu chứng lâm sàng điển hình, có thể đi

ngoài 20 - 30 lần/ngày, mót rặn do tình trạng kích thích niêm mạc, có thể có biến

chứng sa trực tràng khi bị viêm đại tràng nặng.

Ngoài các tác hại nói trên, từ tổn thương niêm mạc ruột, có thể dẫn đến hậu

quả nhiễm khuẩn thứ phát, bội nhiễm vi khuẩn thương hàn, lao, tả, các vi khuẩn

sinh mủ, thường gặp ở trẻ em. Giun tóc có thể gây viêm ruột thừa, nhưng tỉ lệ

viêm ruột thừa do giun tóc thấp hơn nhiều so với giun kim.

3.2. Biểu hiện toàn thân:

Những người nhiễm giun tóc nặng mới có triệu chứng thiếu máu rõ, điển

hình, hồng cầu có thể dưới 1 triệu/ml máu, tỉ lệ huyết sắc tố dưới 40%. Bạch cầu

giảm, bạch cầu ái toan tăng không đáng kể, hoặc không tăng. Có thể có tiếng thổi

tâm thu, mệt mỏi, phù nhẹ. Các triệu chứng trên thường đi kèm với hội chứng lị.

Tuy vậy đa số các trường hợp nhiễm giun tóc không gây triệu chứng lâm sàng rõ

rệt, điển hình. Có thể nói tác hại của giun tóc không đáng kể, nếu có thường ở trẻ em.

4. Chẩn đoán bệnh giun tóc.

Thường dễ dàng, dựa vào xét nghiệm phân tìm trứng giun tóc. Trứng giun tóc

thường xuất hiện trong phân khoảng 2 tháng sau khi ăn phải trứng giun. Có thể

dùng phương pháp xét nghiệm phân trực tiếp. Trong các trường hợp xét nghiệm

trực tiếp âm tính, có thể dùng các phương pháp tập trung trứng. Đánh giá cường

độ nhiễm giun tóc thường dùng phương pháp Kato - Katz để định lượng.

5. Điều trị.

Điều trị bệnh giun tóc tương đối khó khăn do cách bám của giun vào thành

ruột. Các thuốc có hiệu lực là oxentel, mebendazole... nếu dùng dưới dạng uống

phải dùng viên bọc gelatin vì thuốc có thể làm bỏng niêm mạc miệng, không

dùng cho trẻ em.

290


6.1. Dịch học:

6.1.1. Tình hình nhiễm giun:

Giun tóc là loại giun phân bố khắp thế giới nhưng nói chung mức độ bệnh

khác nhau tùy theo vùng. Do sinh thái giống giun đũa nên sự phân bố của giun

tóc tương tự như giun đũa.

Những vùng có bệnh giun đũa đều có bệnh giun tóc. Những vùng đồng bằng

đông người, chật chội, sử dụng phân người trong canh tác thì có tỉ lệ nhiễm giun

tóc cao. Những vùng đồi núi thưa dân có tỉ lệ nhiễm thấp hơn.

Tỉ lệ nhiễm giun tóc ở Việt Nam:

+ Miền Bắc:


Vùng trung du: 38 - 41%.

Vùng núi: 29 - 52%.

Ven biển: 28 - 75%.

+ Miền Trung:

Đồng bằng: 27 - 41%.

Miền núi: 4,2 - 10,6%.

Ven biển: 12,7%.

+ Miền Nam:

Đồng bằng: 0,5 - 1,2%.

Ven biển: 68%.

Tây Nguyên: 47%.

Cũng như bệnh giun đũa, bệnh giun tóc có ở mọi lứa tuổi, nhưng tính chất

nhiễm theo lứa tuổi khác với giun đũa ở những đặc điểm sau:

- Lứa tuổi nhỏ dưới 1 tuổi hầu như không nhiễm giun tóc. Như vậy bệnh giun

tóc không nhiễm sớm như bệnh giun đũa, nguyên nhân có thể do giun tóc có mật

độ khuếch tán ngoại cảnh thấp hơn so với giun đũa.

- Lứa tuổi từ 2 - 3 tuổi vẫn có mức độ nhiễm giun tóc thấp, như vậy chứng tỏ

giun tóc thường nhiễm muộn.

291

- Lứa tuổi trên 3 tuổi: bệnh giun tóc tuy tăng dần theo tuổi nhưng không có

hiện tượng tăng vọt đột biến.

- Lứa tuổi cao hơn 35 - 60 tuổi: bệnh giun tóc chưa có những biểu hiện giảm

tỉ lệ bệnh. Điều này chứng tỏ do tình trạng kiến lập miễn dịch của giun tóc không

đáng kể, mặt khác tuổi thọ của giun tóc dài hơn nhiều so vói giun đũa nên bệnh

khó tự hết và không có hiện tượng giảm bệnh tự nhiên theo tuổi. Tác giả Smirnov

cho rằng, tuổi thọ giun tóc kéo dài khoảng 6 năm nhưng căn cứ vào đặc điểm là tỉ

lệ bệnh còn cao ở những người nhiều tuổi và tái nhiễm không hoàn toàn dễ dàng,

có thể dự đoán tuổi thọ của giun tóc dài hơn 6 năm nhiều.

Sự phân bố giun tóc không có những thay đổi theo giới: nam, nữ nói chung

nhiễm với tỉ lệ xấp xỉ như nhau.

Nếu chỉ tính số người nhiễm, trên thế giới ước tính châu Á có khoảng 227

triệu người nhiễm, châu Phi: 28 triệu, Liên Xô (cũ): 27 triệu, Nam Mĩ: 34 triệu.

Cũng như trứng giun đũa, trứng giun tóc được phân bố ở ngoại cảnh một

cách tương đối tập trung ở trong nhà, quanh nhà và xung quanh hố xí là những

nơi trẻ em phóng uế bừa bãi. Nhưng khác với trứng giun đũa, trứng giun tóc có

hình thể dễ nhận, các gia súc ít nhiễm giun tóc nên ít có sự lẫn lộn giun tóc người

và gia súc. Cũng vì vậy có thể dễ dựa vào sự có mặt của trứng giun tóc ở ngoại

cảnh để đánh giá mức độ ô nhiễm ngoại cảnh chính xác hơn là dựa vào sự có mặt

của trứng giun đũa.

Bộ môn Kí sinh trùng, Trường đại học Y khoa Hà Nội điều tra sự khuếch tán

của trứng giun tóc ở ngoại cảnh thấy 16,6% mẫu đất tìm thấy trứng giun tóc,

30% phân ủ có trứng giun chưa bị hủy. Trên 380 ruồi xét nghiệm thấy 1 trứng

giun tóc.

Giun tóc có vòng đời sinh học đơn giản hơn giun đũa, bệnh giun tóc phổ biến

ở các nước trên thế giới. Ở Việt Nam, tỉ lệ nhiễm giun tóc 71- 81% (Phạm Tử

Dương, 1957). Theo Đỗ Đức Tuy (1987): tỉ lệ nhiễm giun tóc ở miền Bắc Việt

Nam: 30 - 81%, ở miền Trung và miền Nam tỉ lệ nhiễm thấp hơn 3 - 5%. Tỉ lệ ở

trẻ em thấp hơn so với người lớn.

6.1.2. Nguồn bệnh:

Nguồn bệnh duy nhất là người. Mặc dù có một số tác giả cho rằng nguồn

bệnh có thể từ các loài động vật: lợn, khỉ, chim, quạ... nhưng chưa được công

nhận.

292

6.1.3. Mầm bệnh:

Mầm bệnh là trứng giun tóc. Theo Dinnik (1957): trứng giun tóc có sức đề

kháng rất cao, trứng đã có ấu trùng vẫn có thể tồn tại đến 5 năm, nhiệt độ phát

triển thuận lợi nhất của trứng giun tóc ở ngoại cảnh là 25 - 30C với thời gian từ

17 - 30 ngày, tỉ lệ trứng có ấu trùng gần 90%. Nhiệt độ cao quá 50C làm hỏng

phần lớn trứng (Nolf, 1932). Ở nhiệt độ thấp - 30C trong 9 ngày, trứng vẫn còn

khả năng sống 10%; ở - 20C trong 1 ngày, trứng có khả năng sống 30%. Ở xứ

lạnh, trứng giun tóc có khả năng sống qua mùa đông, thời gian phát triển tốt nhất

của trứng giun tóc vào cuối mùa xuân, đầu mùa hè. Ở xứ nhiệt đới trứng giun tóc

có điều kiện thuận lợi phát triển quanh năm.

Sự liên quan giữa nhiệt độ và độ ẩm rất quan trọng. Qua nghiên cứu thấy ở

độ ẩm tối đa (gần 100%), nếu ở điều kiện 22C trứng phát triển được tới giai

đoạn ấu trùng. Nếu độ ẩm tối đa, với nhiệt độ 30C trứng sẽ chết sau 1 tháng.

Trứng non có khả năng chịu đựng nhiệt độ cao hơn trứng ở giai đoạn ấu trùng.

Trứng giun tóc có khả năng phát triển trong dung dịch axit clohydric 10%

khoảng 3 tuần. Trong dung dịch axit nitric 10%, fomalin 10% trứng chết sau 9

ngày. Giống như trứng giun đũa, trứng giun tóc cũng bị hỏng bởi tia tử ngoại của

ánh sáng mặt trời, nhưng sức đề kháng cao hơn. Chicobanlova và Garodilova

(1950) dùng ánh sáng mặt trời chiếu trong cùng một thời gian, trứng giun đũa

chết 100%, trứng giun tóc chết 45%.

6.1.4. Đường lây:

Theo đường tiêu hoá do ăn phải trứng có ấu trùng giai đoạn lây nhiễm.

6.2. Biện pháp phòng chống:

Giống như đối với giun đũa, người ta không đặt vấn đề phòng chống riêng

bệnh giun tóc vì tác hại ít, đặc điểm dịch học giống giun đũa, nên có thể kết hợp

trong phòng chống giun đũa.

ENTEROBIUS VERMICULARIS - GIUN KIM

293

Giun kim Enterobius vermicularis là một loại giun hình ống, miệng có 3 môi

nhỏ, không có bao miệng, ở phần sau thực quản có ụ phình. Vỏ cứng phát triển

thành 2 nếp gờ chạy suốt thân.

Giun kim phân bố rộng rãi trên khắp thế giới, cả các nước phát triển và các

nước đang phát triển, cả ở xứ lạnh và xứ nóng.



Hình ống, nhỏ, màu trắng đục, đầu hơi phình, có 2 mép hình lăng trụ chạy

dọc 2 bên thân như 2 nếp gờ.

Đuôi thon, nhọn. Miệng có 3 môi nhỏ. Phần cuối thực quản có ụ phình. Đây

là đặc điểm quan trọng để nhận biết giun kim. Tiếp theo thực quản là ruột chạy

xuống phía đuôi, hậu môn đổ gần ra gần cuối đuôi. Kích thước giun cái: 8 - 13

0,3 - 0,5 mm, giun đực bé hơn: 2 - 5 0,1 - 0,2 mm, đuôi cong cuộn lên phía

bụng, cuối đuôi có gai sinh dục.

Hỡnh 10.8: Hỡnh thể giun kim E.vermicularis

Bộ máy sinh dục gồm: hai tinh hoàn hình ống, ống dẫn tinh. Bộ máy sinh dục

cái gồm: hai buồng trứng nhỏ, hai ống dẫn trứng, hai tử cung chứa đầy trứng

choán đầy xoang thân của giun, xếp thành hai hàng:

trước và sau thân. Lỗ sinh dục cái ở 1/3 trước thân.

1.2. Trứng giun kim:

Trứng hình bầu dục, một mặt phồng, bị lép một góc

như đầu bánh mì, một mặt lép. Kích thước trứng 50 - 60

30 m. Vỏ mỏng, không màu, không bắt màu vàng của

sắc tố mật có trong phân. Trứng phát triển nhanh nên

thường thấy ấu trùng ở bên trong, hoặc ở giai đoạn phôi

hình quả dâu.

Ve

§̧m trøng

Hình 10.9: Hình thể trứng giun kim

E. vermicularis.

294

Hình 10.10: Vòng đời sinh học của giun kim E. vermicularis.

Đời sống giun kim ngắn không quá 3 - 4 tuần. Vòng đời giun kim rất đơn

giản chỉ có một vật chủ, trứng đẻ ra chỉ sau vài giờ đã có ấu trùng bên trong có

thể gây nhiễm, do đó giun kim phát triển rất nhanh. Giun kim còn có thể gây

nhiễm theo hình thức khác: trứng ở hậu môn nở thành ấu trùng trực tiếp chui

vào hậu môn đi ngược theo khung đại tràng, phát triển thành giun trưởng thành.

Vòng


Người là vật chủ duy nhất của giun kim. Giun trưởng thành sống kí sinh chủ

yếu ở manh tràng, đại tràng. Đầu bám vào màng nhầy ruột. Giun hấp thụ những

chất chứa trong ruột. Sau khi giao phối, giun đực chết và bị tống ra ngoài theo

phân. Giun cái với tử cung đầy trứng, di chuyển về phía trực tràng, tới hậu môn,

rồi ra vùng quanh hậu môn, đẻ trứng ở các nếp nhăn hậu môn. Thường đẻ trứng

vào buổi tối. Một giun cái mỗi tối đẻ 5.000 -17.000 trứng, trong khoảng thời gian

từ 15 - 45 phút. Sau khi đẻ giun cái teo lại và chết. Trứng sinh ra có phôi ngay,

sau vài giờ có thể truyền bệnh. Thường không thấy trứng giun kim trong phân,

hoặc chỉ thấy ở đầu bãi phân. Người nuốt phải trứng thường qua tay bẩn hoặc đồ

vật đưa lên miệng. Trứng qua miệng xuống ruột nở ra ấu trùng, ấu trùng xuống

manh tràng, đại tràng, phát triển thành giun trưởng thành.

Phôi phát triển trong trứng

Trứng quanh

hậu môn

Ấu trùng


Người

Ngoại cảnh

295

đời phát triển theo kiểu này làm cho bệnh nhân bị tái nhiễm nhanh và kéo dài

(Sclucffner, 1949). Một số tác giả cho rằng: giun kim còn có thể tăng sinh ngay

trong cơ thể người bệnh. Nhưng các kiểu phát triển vòng đời này ít gặp.


+ Ngứa hậu môn:

Triệu chứng thường gặp nhất là ngứa hậu môn, ngứa thường xuất hiện vào

buổi tối, vào giờ đi ngủ, vì giun cái đẻ trứng vào thời gian này. Khi đó nhiệt độ

giường ấm áp kích thích giun cái đẻ trứng.

+ Rối loạn tiêu hoá:

Giun kim có thể gây ngứa ruột mạn tính, gây rối loạn tiêu hóa. Giun kim có

thể chui lên ruột non, chui vào thành ruột, thường gặp ở chỗ tiếp giáp với manh

tràng. Trường hợp cá biệt giun kim có thể chui vào ruột thừa gây viêm ruột thừa.

Những tổn thương ở ruột có thể gây nên tình trạng chán ăn, trẻ em đôi khi buồn

nôn, đau bụng.

+ Rối loạn thần kinh:

Giun đẻ ở hậu môn gây ngứa làm trẻ em mất ngủ, quấy khóc về đêm. Trẻ em

có nhiều giun có cơn co giật kiểu động kinh, chậm lớn, xanh xao, gầy còm.

+ Giun kim còn có thể gây tác hại ở cơ quan sinh dục nữ.

Do giun kim thường ra các nếp nhăn ở vùng hậu môn đẻ trứng. Có thể bò

sang bộ phận sinh dục nữ (âm hộ, âm đạo) làm các trẻ gái và phụ nữ bị ngứa,

gãi, xước viêm tấy, nhiễm trùng. Dẫn đến viêm âm đạo, âm hộ, rối loạn kinh

nguyệt… Cá biệt giun kim có thể chui vào tử cung, buồng trứng gây viêm nhiễm

ở đó.

+ Nhiễm giun kim lâu trong cơ thể có thể ảnh hưởng tới khả năng phát triển

cơ thể của trẻ:

Trẻ gầy xanh, biếng ăn, bụng to, chậm lớn, suy dinh dưỡng…

4. Chẩn đoán.

+ Lâm sàng: dấu hiệu ngứa ngáy, ngọ nguậy, buồn ở hậu môn về đêm rất đặc

hiệu. Nếu khám ngay, có thể thấy giun cái trưởng thành ở các nếp nhăn hậu môn.

Các triệu chứng khác nói chung không đặc hiệu.

+ Xét nghiệm kí sinh trùng:

- Xét nghiệm phân tìm trứng giun ít thấy, hoặc nếu có chỉ thấy ở đầu bãi.

296

- Phương pháp giấy bóng kính dính: người ta dùng một miếng giấy bóng kính

có phết cồn dán (gomme arabic), áp dính vào hậu môn rồi dán lên phiến kính để

soi (Hoàng Nguyên Dực, 1958). Hiện nay dùng băng dính trong để thay thế giấy

bóng kính.

- Phương pháp Scriabin: dùng tăn bông tẩm nước muối sinh lí quệt các nếp

nhăn hậu môn, rồi rửa nước muối sinh lí, li tâm nước rửa lấy cặn làm tiêu bản,

soi trên kính hiển vi.

- Tìm trứng giun trưởng thành ở hậu môn (thường vào buổi tối 22 giờ).

5. Điều trị.

+ Nguyên tắc điều trị:

Bệnh giun kim có tính chất gia đình và tập thể. Bệnh nhân rất dễ bị tái nhiễm,

phải điều trị hàng loạt, phải kết hợp điều trị với các biện pháp vệ sinh, phòng

bệnh. Giun kim sống kí sinh ở đại tràng, manh tràng, thuốc để điều trị giun kim

phải khó bị phân hủy. Phải tính toán liều tối thiểu có tác dụng, phải dùng dài

ngày, mới có kết quả.

+ Các thuốc hiện đang được sử dụng điều trị giun kim:

Piperazin, tím gentian, mebendazole (vermox), combantrin...


6.1. Dịch tễ học:

Giun kim do có chu kì phát triển trực tiếp không phụ thuộc vào những yếu tố

địa lí khí hậu. Lứa tuổi trẻ em là lứa tuổi dễ mắc bệnh, tỉ lệ nhiễm cao nhất ở trẻ

em trước tuổi đi học và học sinh. Bệnh có tính chất gia đình và cộng đồng nhà

trẻ, cơ quan… Mật độ dân đông đúc là yếu tố quan trọng trong truyền bệnh và tái

nhiễm bệnh. Trứng và ấu trùng giun kim có thể khuếch tán ở mọi chỗ: chăn,

chiếu, mọi vật dụng như ghế ngồi, thậm chí tiền ở ngân hàng cũng có trứng giun.

Giun kim có thể phân bố rộng khắp trên toàn thế giới, tỉ lệ nhiễm rất cao ở

những nước phát triển ở Bắc bán cầu.

Theo một số thống kê ở Oa-Sinh-Tơn, tỉ lệ nhiễm giun móc ở trẻ lên tới 35%.

Mức độ tỉ lệ nhiễm có thể rất thay đổi tùy theo các điều kiện vệ sinh ở các địa

phương. Ở Mĩ, tỉ lệ nhiễm thay đổi từ 36 - 65% (Gram). Ở Pháp tỉ lệ nhiễm thay

đổi từ 18 - 33% trong đối tượng trẻ em (L.Balland).

Ở Việt Nam, tỉ lệ nhiễm giun kim chung gặp từ 18,5 - 47%. Tỉ lệ trẻ em ở

thành phố mắc bệnh cao hơn ở nông thôn, nữ cao hơn nam (nam 40,89%, nữ

297

45,48%). Mật độ nhiễm tăng nhanh từ 1 - 5 tuổi và sau đó giảm dần (trẻ em dưới

1 tuổi: 1,88%, từ 1 - 5 tuổi: 51,16%). Trẻ em sống tập thể có tỉ lệ nhiễm cao hơn

trẻ em sống ở gia đình. Điều tra một vườn trẻ thấy 62% móng tay trẻ em có trứng

giun kim, 12% sách vở có trứng giun kim. Số lượng trứng phát tán rất cao, ở một

chiếc chiếu đã tìm được tới 257 trứng giun.


+ Các biện pháp vệ sinh cá nhân:

Cần được đặc biệt quan tâm: rửa tay, cắt móng tay, không cho trẻ mút tay.

Không mặc quần áo thủng đít, rửa sạch hậu môn bằng xà phòng. Quần áo ngủ, đồ

lót phải thay giặt hàng ngày, đun nước sôi, phơi nắng…

+ Các biện pháp vệ sinh tập thể:

- Nên lau nhà, hạn chế quét nhà.

- Tẩy rửa, khử trùng các dụng cụ công cụ công cộng: thau, chậu, đồ chơi…

Tổ chức cho trẻ rửa tay trước khi ăn. Điều trị cho cả tập thể vườn trẻ, gia đình…

+ Nên duy trì tẩy giun cho các cháu định kì 3 tháng một lần (nhất là các cháu

ở các nhà trẻ) bằng mebendazole hoặc combantrin...

ANCYLOSTOMIDAE

GIUN MÓC VÀ GIUN MỎ

Giun móc và giun mỏ thuộc họ Ancylostomidae, thường có tên chung là giun

móc. Bệnh giun móc/mỏ đã được y văn cổ thế giới mô tả cách đây 2.400 năm.

Năm 1838, Dubini tìm ra nguyên nhân gây bệnh là Ancylostoma duodenale

(A.duodenale) và năm 1902 Stiles phát hiện loài thứ hai là Necator americanus

(N.americanus). A.duodenale thuộc giống Ancylostoma, miệng có răng hình móc,

phân bố nhiều ở châu Âu, Tây Nam Á. N. americanus thuộc chi Necator, miệng

có những tấm răng, phân bố nhiều ở châu Phi nhiệt đới, châu Mĩ.

Nhưng trong những thập kỉ vừa qua, cả 2 loại giun này có sự phân bố rộng rãi

khắp vùng nhiệt đới, cận nhiệt đới. Đường ranh giới phân bố 2 loại giun này có

298

khác nhau về đặc điểm hình thể, vòng đời sinh học, nhưng có nhiều đặc điểm

giống nhau về hình thái, bệnh học, phòng chống.

Ngoài 2 loại giun đã nêu trên, người có thể bị nhiễm giun móc Ancylostoma

ceylanicum (A.ceylanicum), tuy không phổ biến nhưng rất đáng quan tâm ở một

số nơi: Trung Quốc, Đông Nam Á,... Giun móc A.ceylanicum thường gây bệnh ở

chó, mèo, vòng đời sinh học gần giống như A. duodenale.

Ở Việt Nam, bệnh giun móc rất nặng nề, cả về tỉ lệ nhiễm, cường độ nhiễm,

giun N.americanus phổ biến hơn khoảng 90%, giun A.duodenale khoảng 10%.

Tuy nhiên hầu hết các cơ sở y tế nước ta chưa có điều kiện phân biệt 2 loại giun

này. Trên thế giới có khoảng 1.297 triệu người nhiễm (1994), ở Việt Nam có

khoảng 40 triệu người nhiễm (1994).

Hình 10.11: Bản đồ phân bố tình hình nhiễm giun móc/mỏ trên thế giới.


1.1. Giun móc/mỏ trưởng thành:

1.1.1. Giun móc A. duodenale:

+ Màu trắng sữa hoặc hồng, kích thước giun đực 7 - 10 0,5 mm, giun cái

10-15 0,6 mm.

+ Đầu có bao miệng hơi phình và cong, miệng có 2 đôi răng hình móc, bố trí

cân đối, mỗi bên một đôi.

+ Thực quản tiếp theo miệng, chiếm 1/6 chiều dài cơ thể, hình ống, nối với

ruột, chạy về phía sau, hậu môn đổ ra phía bụng, gần tận cùng đuôi.

+ Cơ quan sinh dục cái có buồng trứng, hai ống đổ chung vào sinh dục ở 1/3

giữa thân về phía bụng.

299

+ Cơ quan sinh dục đực: gồm tinh hoàn, ống dẫn tinh, tới lỗ sinh dục đực ở

hậu môn, có 2 gai sinh dục.

+ Đuôi xoè rộng ra, có cốt cứng như bàn chân ếch. Cốt này có những đặc

điểm đặc hiệu giúp cho phân loại giun móc.

+ Giun móc cũng có hệ thống thần kinh, hệ bài tiết. Đặc biệt chú ý các hạch

đầu, bụng, hậu môn. Hai hạch tiết ở đầu có liên quan tới việc tiết ra các chất

chống đông máu, tan rữa mô, tổ chức.

1.1.2. Giun mỏ N. americanus:

Nhìn đại thể khó phân biệt với giun móc Ancylostoma, nhưng vẫn có những

đặc điểm khác biệt.

+ Thân giun N. americanus ngắn, mảnh hơn.

+ Miệng giun Necator hơi tròn, không có móc, thay vào vị trí đó là những

tấm răng hình bán nguyệt sắc bén.

Hình 10.12: Hình thể giun móc/mỏ trưởng thành.

A: Giun đực; B: Giun cái; C: Ấu trùng.

D và E: Miệng giun móc và giun mỏ.

Có thể phân biệt 2 loại giun theo bảng sau:

300

Hình 10.13:

Hình thể trứng giun móc/mỏ

(A.duodenale/N.americanus).

Đặc điểm Ancylostoma duodenale Necator americanus

Kích thước giun cái 9 - 15 mm 8 - 13,5 mm

Kích thước giun đực 7 - 10 mm 5 - 10 mm

Hình dạng Thân đầu cong về lưng Thân đầu cong về bụng

Bao miệng

Hai đôi răng phía bụng hình

móc, hai đôi răng phía lưng thoái

hoá

Hai tấm răng phía bụng,

răng phía lưng phát triển

Vị trí lỗ sinh dục cái 1/2 sau thân 1/2 trước thân

Đuôi giun cái Có gai Không có gai

Đuôi giun đực

Bao rộng, ngắn, cốt lưng có 3

nhánh, nhánh giữa tách đôi thành

2 nhánh con

Bao hẹp, dài, cốt lưng có 4

nhánh, 2 nhánh giữa tách đôi

thành 4 nhánh con

Hai gai sinh dục Đầu nhọn rời nhau Đầu gai có ngạnh dính vào

nhau.

1.2. Hình thể trứng:

Bình thường thì rất khó phân biệt trứng giun A.. duodenale và trứng giun

N.americanus, trứng hình trái soan, vỏ mỏng, trong suốt, không màu, khi mới

sinh đã phân cắt thành 4 - 6 phần. Nhìn chung, trứng giun Necartor dài, thon hơn

trứng giun Ancylostoma. Kích thước trứng Necator khoảng 70m, trứng giun

Ancylostoma khoảng 60m.

1.3. Hình thể ấu trùng:

Rất khó phân biệt ấu trùng của giun Ancylostoma

và Necator.

+ Ấu trùng giai đoạn I (Larva rhabditiform): kích

thước khoảng 250 17m, phát triển khoảng 3

ngày, thực quản phần đầu hơi phình gọi là củ trước,

phần giữa hẹp, phần cuối có ụ phình tròn, hình củ

hành gọi là củ sau, ấu trùng giai đoạn I còn gọi là ấu

trùng có thực quản hình củ.

+ Ấu trùng giai đoạn II: phát triển chừng 5 ngày, thực quản chuyển thành

hình trụ, mất ụ phình, chưa có khả năng chui qua da.

+ Ấu trùng giai đoạn III (Larva filariform): kích thước 550 60 m, có khả

năng xuyên qua vật chủ.

301


Vòng đời của 2 loại A.duodenale và N.americanus không hoàn toàn giống

nhau. Có những điểm khác biệt quan trọng. Giun Necator chỉ lây qua đường da.

Cũng có tác giả nêu rất hiếm thấy qua đường tiêu hoá. Giun Ancylostoma lây

nhiễm cả qua đường tiêu hoá cả qua đường da, nhưng nhiễm qua đường tiêu hoá

là chủ yếu. Vòng đời sinh học của giun Ancylostoma lây qua đường da giống như

giun Necator.

2.1. Vòng đời các loại giun móc lây nhiễm qua đường da:

+ Vị trí kí sinh:

Giun móc kí sinh ở tá tràng, nếu số lượng giun nhiều có thể thấy giun móc kí

sinh cả phần đầu và phần giữa của ruột non. Giun móc ngoạm vào niêm mạc ruột

để chiếm thức ăn và chống lại nhu động ruột. Cả giun đực và giun cái trưởng

thành đều sống kí sinh.

+ Dinh dưỡng của giun móc:

Theo Wel (1931), quan sát giun móc chó: thấy giun móc ngoạm vào niêm

mạc ruột hút máu và thải máu ra hậu môn giun sau 1- 4 phút. Theo báo cáo

kĩ thuật của Tổ chức Y tế thế giới (1982): một giun móc A.duodenale hút 0,16 -

0,34 ml máu/ngày, một giun N.americanus hút 0,03 - 0,05 ml máu/ngày.

Giun móc ăn máu, ăn hồng cầu, huyết sắc tố, ăn sắt trong hồng cầu và cả sắt

huyết thanh, axit folic, protein huyết thanh... Giun móc có nhu cầu sử dụng

protein huyết thanh nhiều hơn hồng cầu. Những chất dinh dưỡng giun móc chiếm

của vật chủ là những chất đã đồng hoá.


Trứng trong phân

Ấu trùng

Ngoại cảnh

Người

302

+ Vòng đời sinh học:

Sau khi giao phối, giun cái đẻ trứng ở ruột non, một giun cái Ancylostoma đẻ

30.000 trứng/ngày đêm, một giun cái Necator đẻ 9.000 trứng/ngày đêm. Trứng

theo phân ra ngoài chịu ảnh hưởng của các yếu tố nhiệt độ, độ ẩm, ánh sáng...

của ngoại cảnh, phát triển thành ấu trùng.

Ấu trùng lúc đầu có kích thước 0,2 - 0,3 0,017 m, đầu hơi tù, đuôi nhỏ,

thực quản có ụ phình. Ấu trùng giai đoạn I sống trong đất, lớn nhanh, ăn các chất

hữu cơ ở đất. Sau khoảng 3 ngày, lột xác thành ấu trùng giai đoạn II, thực quản

phần trên hình trụ, phần dưới hình củ. Ấu trùng giai đoạn II phát triển chừng

5 ngày, thực quản chuyển thành hình trụ mất ụ phình, lột xác lần thứ 2 để chuyển

thành ấu trùng giai đoạn III, có khả năng chui qua da vật chủ vào cơ thể, ấu trùng

giai đoạn III có hướng động đặc biệt để tìm vật chủ, có thể sống tới 6 tuần ở đất,

ấu trùng giai đoạn III không ăn uống gì, di chuyển bằng năng lượng dự trữ, ấu

trùng ưa nơi đất cát, nhiệt độ thích hợp 28 - 32C.

Sau khi chui qua da xâm nhập vào cơ thể vật chủ, ấu trùng theo đường tĩnh

mạch tới tim phải rồi tới phổi, ấu trùng chọc thủng mao mạch vào phế nang, theo

khí quản lên họng, đến thực quản, xuống dạ dày, ruột phát triển thành giun

trưởng thành, kí sinh ở tá tràng hoặc ruột non. Từ ấu trùng giai đoạn III phát triển

thành giun trưởng thành phải trải qua 2 lần lột vỏ thành ấu trùng giai đoạn IV

(cần 3 - 7 ngày), thành ấu trùng giai đoạn V (cần khoảng 13 ngày), ấu trùng giai

đoạn V cần 3 - 4 tuần mới phát triển thành giun trưởng thành.

Như vậy giai đoạn phát triển ở ngoại cảnh và giai đoạn kí sinh, ấu trùng qua

5 lần lột vỏ. Thời gian hoàn thành vòng đời cần 5 - 7 tuần, có giai đoạn ấu trùng

chu du trong cơ thể như giun đũa.

Gần đây người ta đã chứng minh: trong vòng đời sinh học của giun móc

Ancylostoma lây nhiễm qua đường da, ấu trùng có giai đoạn ngủ (thời kì nằm

yên) ở tổ chức của vật chủ. Giai đoạn ngủ có thể kéo dài tới 8 tháng, đây là một

tiến bộ trong lĩnh vực nghiên cứu sinh học giun móc.

Hình 10.14: Vòng đời sinh học giun móc/mỏ.

303

Tới nay vẫn chưa hiểu biết hết những biến đổi của ấu trùng giun móc trong

giai đoạn ngủ, ấu trùng giun móc ở giai đoạn ngủ kháng lại với hầu hết các thuốc,

các hoá chất đặc hiệu điều trị giun móc. Sau thời gian ngủ ấu trùng lại tiếp tục

phát triển để hoàn thành vòng đời. Hiện tượng ngủ của ấu trùng giun móc cũng

có thể xảy ra ở cơ của các động vật có vú khác, do vậy gợi ý có thể nhiễm giun

móc do ăn thịt sống, chưa nấu chín.

Người ta đã chứng minh bằng thí nghiệm gây nhiễm ấu trùng giun móc vào

động vật mồi, rồi cho chó ăn thịt động vật mồi, ấu trùng giun móc tiếp tục phát

triển thành giun trưởng thành ở chó.

Qua nhiều nghiên cứu gây nhiễm thực nghiệm, người ta thấy không phải tất

cả các ấu trùng giun móc Ancylostoma đều có giai đoạn ngủ. Có những ấu trùng

giun móc Ancylostoma sau khi chu du trong cơ thể, đến thẳng ruột phát triển

thành giun trưởng thành. Nhưng một số ấu trùng có giai đoạn ngủ ở tổ chức trước

khi di chuyển tới phổi và ruột.

Hạn định đời sống của giun Necator: 10 - 15 năm, giun Ancylostoma ngắn

hơn: 5 - 7 năm.

2.2. Vòng đời của giun móc lây qua đường tiêu hoá:

Vòng đời của giun móc lây qua đường tiêu hoá có nhiều điểm khác biệt quan

trọng so với vòng đời giun móc lây qua đường da, ấu trùng giun móc Ancylostoma

có thể theo thực phẩm tươi sống, rau quả... nhiễm qua đường ăn uống. Khi nhiễm

qua đường này, ấu trùng không có giai đoạn chu du trong cơ thể. Ấu trùng xuống

thẳng ruột non chui vào niêm mạc ruột, phát triển ở đó rồi chui ra lòng ruột, phát

triển thành giun trưởng thành.


Biểu hiện lâm sàng của bệnh giun móc/mỏ có nhiều mức độ khác nhau, tùy

thuộc vào rất nhiều yếu tố như mức độ nhiễm nhiều hay ít, người sống ở trong

hay ngoài vùng lưu hành bệnh giun móc hoặc chế độ ăn uống... Nói chung nếu

cường độ nhiễm thấp, biểu hiện lâm sàng không rõ rệt, nếu nhiễm nhiều giun, có

thể gây ra các triệu chứng lâm sàng đáng kể, ảnh hưởng nhiều đến sức khoẻ, khả

năng lao động của bệnh nhân.

3.1. Bệnh của ấu trùng:

3.1.1. Giai đoạn ấu trùng qua da:

Khi ấu trùng chui qua da (thường thấy nhất ở vùng da mu bàn chân, các kẽ

ngón tay, kẽ ngón chân), ấu trùng gây ra những nốt mẩn đỏ, ngứa ngáy rất khó

304

chịu đó là biểu hiện viêm da. Còn gọi là “ngứa do đất”, ngứa rất nhiều, có ban

đỏ, phù nề, về sau thành nốt mọng nước. Thường diễn biến 3 - 5 ngày rồi tự hết,

nhưng cũng có thể kéo dài tới 2 tuần lễ. Ở vùng có giun móc/giun mỏ lưu hành

thì biểu hiện này thường dễ bị bỏ qua hoặc hiếm thấy.

3.1.2. Giai đoạn ấu trùng qua phổi:

Khi ấu trùng giun móc qua phổi cũng gây biểu hiện bệnh lí giống ấu trùng

giun đũa. ấu trùng giun móc ở phổi sẽ kích thích phổi gây ho, có thể đờm có lẫn

máu, có thể sốt thất thường, khó thở như hen, chụp phổi có thể thấy thâm nhiễm

nhẹ giống lao. Các triệu chứng chỉ tồn tại vài ngày rồi tự hết (hội chứng

Loeffler).

3.2. Bệnh của giun trưởng thành:

Giun móc trưởng thành dùng răng ngoạm vào thành ruột để hút máu. Gây

nên những biểu hiện lâm sàng toàn thân, rối loạn tiêu hoá, rối loạn về máu và

tuần hoàn, rối loạn thần kinh...

Chú ý các triệu chứng sau:

+ Mất sắc tố ở da:

Ở những bệnh nhân da đen, màu da lúc đầu nhạt nhưng bắt đầu sẫm trở lại

sau khi được điều trị bằng sắt. Ở những bệnh nhân có albumin máu thấp, biểu

hiện mất sắc tố trầm trọng hơn. Trong thiếu máu do giun móc thấy có 2 loại mất

sắc tố. Một loại do thiếu sắt hầu như lúc nào cũng có và khỏi trước khi hết thiếu

máu. Loại kia kèm theo thiếu albumin. Chỉ chữa khỏi mất sắc tố sau khi đã điều

trị khỏi thiếu máu, thiếu albumin. Đôi khi có thể thấy thay đổi màu sắc, cách xếp

đặt của tóc hoặc sưng tuyến mang tai...

+ Rối loạn tiêu hoá:

Triệu chứng này xuất hiện sớm nhất, đôi khi thấy xuất hiện trước trứng giun

móc có trong phân. Biểu hiện rối loạn tiêu hoá thường gặp: biếng ăn, các cơn đau

bụng vùng thượng vị không có giờ giấc nhất định. Trên X quang có thể thấy hình

ảnh viêm loét tá tràng. Bệnh nhân gầy sút, phân lẫn máu đen, dần dần có thể xuất

hiện hội chứng lị...

+ Rối loạn về máu và tuần hoàn:

Trên lâm sàng: da, niêm mạc nhợt nhạt, thường thấy phù nhẹ ở mặt và chân

tay, tim có tiếng thổi tâm thu cơ năng...

305

Xét nghiệm: thấy huyết cầu tố giảm 40 - 20% hoặc thấp hơn; hồng cầu có thể

dưới 1 triệu/ml máu, có hồng cầu biến dạng; bạch cầu ái toan tăng cao, có thể

trên 60%, nhất là khi mới nhiễm. Những bệnh nhân ở vùng lưu hành bệnh giun

móc, thường xuyên bị tái nhiễm, biểu hiện tăng bạch cầu ái toan không thể hiện

rõ. Những người bị nhiễm giun móc nhiều lần, trong thời gian 5 năm, thấy có sự

tăng immunoglobulin IgE huyết thanh: 0,12 - 0,735 g/l. Rối loạn về máu và tuần

hoàn có thể gây ra một số bệnh lí sau:

- Thiếu máu do giun móc:

Bệnh sinh thiếu máu do giun móc phụ thuộc vào các yếu tố: lượng sắt trong

khẩu phần ăn uống, tình trạng dự trữ sắt, cường độ và thời gian của bệnh.

Những yếu tố này thay đổi tùy theo từng nước, từng khu vực, nhưng cần phải

được đánh giá đúng mức, trong từng trường hợp cụ thể. Ví dụ: ở Nigeria, lượng

sắt trong khẩu phần ăn cao (21 - 30 mg/ngày), ở đây chỉ khi bị nhiễm nặng trên

800 giun móc/người mới có biểu hiện thiếu máu nhược sắc. Ở Maritius, lượng sắt

trong khẩu phần ăn của mỗi người hàng ngày thấp (5 - 10 mg), ở đây khi bị

nhiễm giun móc nhẹ, trung bình cũng có thể bị thiếu máu nặng.

Quan niệm về vị trí bị giun móc hút máu vẫn tiếp tục chảy máu sau khi giun

đã di chuyển không được các nhà mô học ủng hộ, họ cho rằng máu sẽ ngừng

chảy, sau khi giun di chuyển. Hiện vẫn chưa đủ cơ sở khoa học để chứng minh

độc tố của giun móc gây ức chế cơ quan tạo máu, dẫn đến thiếu máu.

Qua nghiên cứu bằng chất phóng xạ kép, người ta thấy một phần lượng sắt

của cơ thể bị giun móc ăn, rồi bài tiết ra ở tá tràng và phần trên ruột non lại được

tái hấp thu trong ống tiêu hoá, tỉ lệ tái hấp thu tăng lên khi bệnh nhân bị thiếu sắt.

Ở một số nước vùng nhiệt đới, có tình trạng thiếu máu do giun móc kèm theo

thiếu axit folic. Tình trạng thiếu axit folic thường bị che khuất do tình trạng thiếu

máu nhược sắc nặng. Bệnh sinh của thiếu axit folic ở bệnh giun móc có thể do

nhiều yếu tố khác nhau: do kém hấp thu axit folic, hoặc do thiếu axit folic trong

khẩu phần ăn, do nhu cầu axit folic tăng ở bệnh giun móc...

- Tình trạng thiểu năng albumin máu:

Trong bệnh giun móc, sự giảm protein máu là một biểu hiện bệnh lí quan

trọng, sự mất protein do giun móc lớn hơn mất hồng cầu. Ở bệnh nhân giun móc

khả năng tổng hợp protein cũng bị hạn chế. Albumin máu giảm, thường kèm theo

biểu hiện phù nề. Điều trị phù nề không có kết quả bằng các thuốc lợi tiểu có

thủy ngân, ngay cả sau khi đã hết thiếu máu. Nhưng phù nề sẽ hết nhanh sau khi

điều trị đặc hiệu giun móc có kết quả.

306

+ Các biểu hiện bệnh lí khác:

- Ở trẻ em: chậm lớn, còi cọc, chậm phát triển về trí tuệ, tinh thần.

- Ở phụ nữ: có thể bị ảnh hưởng đến kinh nguyệt.

- Ở người lớn: có các biểu hiện rối loạn thần kinh như giảm trương lực cơ,

nhức đầu, kém trí nhớ, suy sụp tinh thần. Trường hợp nặng kéo dài, có thể giảm

hoặc mất phản xạ, tê liệt, cũng có thể bị giảm thị lực.

4. Chẩn đoán.

+ Giai đoạn ấu trùng di chuyển: có thể tìm thấy trứng giun móc trong đờm.

+ Giai đoạn giun trưởng thành:

- Xét nghiệm phân tìm trứng giun móc: cho phép chẩn đoán quyết định, độ

tin cậy cao. Có thể xét nghiệm phân trực tiếp, kết hợp với các phương pháp tập

trung trứng (Fulleborn...). Chú ý khi xét nghiệm chẩn đoán giun móc cần phải xét

nghiệm sớm, không để bệnh phẩm quá 24 giờ, trứng có thể nở thành ấu trùng ra

ngoài, rất khó phân biệt với ấu trùng các giun khác.

- Nuôi cấy ấu trùng giun móc trong ống nghiệm, cần chú ý phân biệt với ấu

trùng giun lươn.

- Đãi phân để chẩn đoán giun móc trên giun trưởng thành. Phương pháp này

thường chỉ áp dụng ở các cơ sở nghiên cứu, để đánh giá hiệu quả của các thuốc

đặc hiệu hoặc điều tra thành phần loài.

- Phương pháp miễn dịch học được áp dụng trong điều tra dịch tễ học hàng

loạt. Kháng nguyên được điều chế từ giun móc người hoặc giun móc chó.

5. Điều trị.

+ Nguyên tắc điều trị giun móc: kết hợp điều trị đặc hiệu với điều trị thiếu

máu, thiếu sắt, thiếu axit folic và protein máu. Kết hợp điều trị với điều chỉnh chế

độ ăn, dinh dưỡng đảm bảo cung cấp đủ sắt, vitamin...

+ Thuốc đặc trị giun móc:

- Tetrachloroethylen (C2Cl4) (biệt dược didaken) có tác dụng tốt với giun mỏ,

nhưng rất độc cho gan thận nên hiện nay ít dùng.

- Alcopar (hydroxynaphtoat, bephenium): có tác dụng tốt với giun móc, tác

dụng tốt với cả giun đũa, giun kim, giun tóc... Người lớn uống1 lần 5g, không

cần thuốc tẩy. Trẻ em dưới 22 kg uống 1/2 liều người lớn. Uống vào buổi sáng,

chưa ăn với nước đường ấm.

307

- Mebendazole (vermox, fugacar...): cũng có tác dụng điều trị giun móc, ít

độc, có tác dụng với nhiều loại giun, liều dùng điều trị giun móc hơn liều điều trị

nhiễm giun phối hợp. Theo Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng (1986): để điều

trị giun móc nên sử dụng liều: 200mg/ngày, chia 2 lần, uống 6 ngày liền, không

cần tẩy, sau khi ngừng thuốc 8 - 10 ngày vẫn còn thấy giun móc bị thải ra theo phân.

- Tinh dầu giun (olium chenopodium): có trên 60% tinh chất ascaridol cũng

có tác dụng điều trị giun móc.

- Albendazole: hiện nay được coi là một trong những thuốc có hiệu lực nhất

điều trị giun móc.



+ Bệnh giun móc/mỏ phổ biến ở các nước nhiệt đới và cận nhiệt đới, châu Á,

Nam và Trung Mĩ, châu Phi… Theo thông báo của WHO (năm 1993): trên thế

giới có khoảng 900 triệu người mắc bệnh giun móc/mỏ và khoảng 60.000 người

chết hàng năm; các nước có tỉ lệ nhiễm cao như Ấn Độ, Trung Quốc, Thái Lan,

Việt Nam...

Ở các nước xứ lạnh bệnh phát triển ở các vùng mỏ than ở dưới mặt đất. Ở

đây có nhiệt độ và độ ẩm thích hợp, phù hợp với đời sống sinh hoạt của công

nhân các mỏ than. Tuy nhiên hiện nay do điều kiện lao động của công nhân mỏ

than được cải thiện nhiều nên bệnh này cũng giảm nhiều.

Ở các nước nhiệt đới, bán nhiệt đới bệnh giun móc/mỏ có liên quan tới nông

dân: ở những nơi trồng mía, trồng dâu nuôi tằm (Trung Quốc), trồng thuốc lá

(các nước Đông Nam Á).

Ở Việt Nam, trong 2 loại giun móc và giun mỏ thì giun mỏ chiếm 95%, giun

móc chiếm 5% trong tổng số người nhiễm.

Miền Bắc: Đồng bằng: 3 - 60%.

Trung du: 59 - 64%.

Miền núi: 61%.

Ven biển: 67%.

Miền Trung: Đồng bằng: 36%.

Miền núi: 66%.

Ven biển: 69%.

Miền Nam: Đồng bằng: 52%.

308

Ven biển: 68%.

(Số liệu của Viện Sốt rét - KST - CT Trung ương, 1998).

+ Tỉ lệ nhiễm giun móc phụ thuộc vào nghề nghiệp, tuổi, giới: nông dân,

công nhân vùng mỏ có tỉ lệ nhiễm cao, tuổi càng cao tỉ lệ nhiễm càng cao, nữ

giới nhiễm cao hơn nam giới. Nguyên nhân do sự ô nhiễm trứng giun tùy thuộc

vào môi trường.

Kết quả điều tra sự ô nhiễm ấu trùng giun móc/mỏ ở ngoại cảnh miền Bắc

Việt Nam cho thấy:

Đồng bằng: 100 - 140 ấu trùng/100 gam đất.

Trung du: 8 - 35 ấu trùng /100 gam đất.

Miền núi: 0,2 - 0,7 ấu trùng/100 gam đất.

Ngoài ra tỉ lệ mắc nhiễm giun móc/mỏ còn phụ thuộc vào các yếu tố:

- Nghề nghiệp: đặc biệt trầm trọng ở các vùng trồng rau, hoa màu.

- Thổ nhưỡng: tỉ lệ nhiễm giun móc cũng khác nhau và phân vùng theo điều

kiện thổ nhưỡng, miền cao hay miền sông nước, nghề nghiệp. Tỉ lệ ở miền Bắc

khoảng 30 - 40%, miền Nam khoảng 10 - 20%. Chủ yếu tập trung ở những người

trồng hoa màu, cây ăn trái, cà phê, công nhân cạo mủ cao su, công nhân hầm lò,

công nhân nông trường mía. Các tỉnh đồng bằng sông Cửu Long có tỉ lệ nhiễm

thấp. Các tỉnh miền Đông Nam Bộ tỉ lệ nhiễm cao, có nơi đến 50% người được

điều tra phát hiện có mang giun móc trong người. Vùng đất cát ven sông, ven

biển là vùng thuận lợi cho ấu trùng phát triển tới giai đoạn III ở ngoại cảnh. Ở

nước ta tỉ lệ người nhiễm giun móc/mỏ ở từng vùng có khác nhau. Nói chung

vùng đồng bằng ven biển, vùng trồng rau màu, các bãi bồi ven sông, vùng hầm

mỏ... có tỉ lệ nhiễm giun móc/mỏ cao, cường độ nhiễm nặng.

- Vấn đề vệ sinh môi trường: tình trạng hố xí, việc sử dụng phân người để

bón cho hoa màu.

Giun mỏ là loại giun gặp chủ yếu ở các vùng nhiệt đới và bán nhiệt đới. Còn

các xứ ôn đới gặp chủ yếu là giun móc. Ở Đông Nam Á nhiều nước còn tìm thấy

ngoài hai loại trên còn có Ancylostoma ceylanicum. Ở nước ta chưa tìm thấy loài

này kí sinh ở người.


Từ những người mắc bệnh giun móc/mỏ.

309


Nguồn bệnh thường xuyên thải trứng giun móc ra ngoại cảnh. Ở điều kiện

thuận lợi, đủ độ ẩm, oxy, nhiệt độ thích hợp: 25 - 30C, sau 25 giờ, trứng nở ra

ấu trùng, ấu trùng phát triển ở ngoại cảnh tới giai đoạn có thể lây nhiễm được. Ấu

trùng giun móc ở giai đoạn này thích nghi với sự tìm kiếm vật chủ, chúng không

bò ngang quá 30 cm nhưng có thể bò cao quá 1 m, ấu trùng luôn tìm đến các vị

trí cao nhất xung quanh nguồn phân. Ở điều kiện nhiệt đới ấu trùng có thể sống

được tới 6 tuần, ở điều kiện thuận lợi ấu trùng có thể sống được18 tháng. Những

chỗ đất xốp, đất màu, đất cát, đất bụi than ở mỏ, đất mùn rác quanh nhà ở... là nơi

thuận lợi cho ấu trùng sống và phát triển. Ánh sáng mặt trời, cấu tạo khoáng chất

của đất không thích hợp, làm ấu trùng dễ chết, ấu trùng không sống được trong

nước, chết nhanh trong nước tiểu.


Chủ yếu qua đường da, thứ yếu qua đường tiêu hoá. Ở vùng lưu hành: điều

kiện vệ sinh thấp kém, có tập quán dùng phân người tươi, chưa xử lí để trồng

trọt, chăn nuôi; phóng uế bừa bãi, súc vật thả rông, lợn ăn phân người... Mầm

bệnh giun móc không phát triển ở động vật nhưng cũng không chết, chúng lại

được thải ra môi trường, tạo cho môi trường bị ô nhiễm nặng nề.

6.1.4. Người cảm thụ:

Tất cả mọi lứa tuổi đều mắc giun móc. Đối tượng nào tiếp xúc với phân nhiều

thì có tỉ lệ nhiễm giun móc cao. Ở Việt Nam, tỉ lệ nhiễm giun móc ở phụ nữ nông

thôn cao hơn ở các đối tượng khác.


Công việc phòng chống bệnh giun móc phải tiến hành có quy mô, kết hợp với

các biện pháp y học với cải tiến kĩ thuật canh tác, cơ khí hoá nông nghiệp, thay

đổi tập quán sinh hoạt. Mọi nỗ lực phòng chống bệnh giun móc hiện nay cần tập

trung vào những vùng nhiễm giun móc nặng. Các biện pháp điều trị hàng loạt,

điều trị chọn lọc bệnh giun móc rất có hiệu quả, mức độ tái nhiễm giun móc thấp

hơn nhiều so với mức độ tái nhiễm bệnh giun đũa.

Phòng chống bệnh cần lưu ý:

+ Phát hiện, điều trị bệnh nhân để hạn chế nguồn bệnh.

+ Xử lí tốt nguồn phân, bằng các hố xí hợp quy cách vệ sinh: hố xí thấm dội

nước kiểu Sulav, hố xí Biogaz, hố xí tự hoại, bán tự hoại...

+ Cần giáo dục ý thức vệ sinh, kiến thức phòng chống bệnh giun móc. Nhiều

nơi dù có đủ hố xí đúng quy cách vệ sinh, nhưng trẻ em vẫn phóng uế bừa bãi.

310

+ Làm sạch ngoại cảnh: diệt trứng, ấu trùng giun móc bằng cách rắc vôi bột,

muối ở chỗ đất ô nhiễm nặng (ví dụ: xung quanh hố xí, nguồn phân).

Phòng tránh nhiễm ấu trùng giun móc ở nơi có tỉ lệ nhiễm cao bằng cách hạn

chế tiếp xúc với đất, phân, không ngồi, nằm đất, khi lao động tiếp xúc với phân,

đất, nên đi ủng cao su, hoặc các trang thiết bị bảo vệ da.

STRONGYLOIDES STERCORALIS

GIUN LƯƠN

Bệnh giun lươn được Normand phát hiện thấy lần đầu tiên ở một lính viễn

chinh Pháp từ miền Nam Việt Nam (năm 1876) có giun lươn kèm theo rối loạn

tiêu hoá, ỉa chảy (ở một số tài liệu còn gọi là bệnh ỉa chảy Nam Bộ). Giun lươn

phân bố rộng khắp thế giới, nhưng tỉ lệ nhiễm không cao. Ở Việt Nam, miền Bắc:

0,2 - 2,5%, miền Nam: 1,19%.

1

. Đặc điểm hình thể.

Giun lươn thế hệ tự do ở ngoại cảnh và thế hệ kí sinh ở người có hình thể

khác nhau.

1.1. Giun sống kí sinh:

Không thấy giun lươn đực sống kí sinh ở ruột, chỉ thấy ở đường hô hấp trên.

Giun lươn cái sống kí sinh có kích thước: 2,2 0,03 - 0,075 mm.

Hình 10.15: Bản đồ phân bố giun lươn S.stercoralis trên thế giới.

311

Phần đầu hơi tròn, thân thon và dài, đuôi nhọn, trước tận cùng đuôi có chỗ

phát triển phình ra, thân có khía ngang rất nhỏ.

Miệng có 2 môi, bao miệng ngắn, thực quản hình ống dài bằng 1/3 chiều dài

của thân, tiếp theo thực quản là ruột đi tới hậu môn ở phần cuối đuôi. Hậu môn là

một khe ngang nằm ở nền đuôi, ở 1/3 cuối thân, gần lỗ sinh dục.

Trứng hình trái xoan, màu xanh nhạt, kích thước 50 - 58 30 - 34 m (gần lớn

bằng trứng giun đũa). Có thể quan sát thấy trứng giun lươn ở trong ống dẫn

trứng.

1.2. Giun lươn tự do:

Thấy cả giun đực và cái. Thân hình trụ nhẵn, hai đầu thon, nhất là phía sau,

miệng có 3 môi, thực quản hình chóp, có 2 chỗ phình hình củ, ngăn ra bởi một eo

thắt, chỗ phình trước hơi dài, chỗ phình sau hình quả lê. Giun đực có kích thước

0,7 0,036 mm, đuôi cong như cái móc, có hai gai sinh dục cong, có rãnh dài

30m. Giun cái có kích thước 1 0,05 mm, đuôi mảnh, dài.

Ve X Đám trứng

Ve Y Thanh trùng ấu trùng

Gai sinh dục

Ống phóng tinh

Túi chứa tinh

Ruột

Vòi trứng

Buồng trứng

Âm hộ

Vòi trứng

Hậu môn

Trứng trong tử cung

Ruột Âm hộ Hậu môn

Ruột

Tinh hoàn

a

b

c

a) Giun cỏi ký sinh

b) Giun đực ngoài môi trường

c) Giun cái ngoài môi trường

Hỡnh 10.16: hỡnh thể giun lươn S. stercoralis

312

1.3. Ấu trùng giun lươn:

Ấu trùng giai đoạn I: thực quản có ụ phình hình củ (rhabditiform), kích thước

200 - 300 16 m, miệng mở, xoang miệng ngắn, khoảng 4 m (ấu trùng giun

móc xoang miệng dài khoảng 15 m).

Ấu trùng giai đoạn II: thực quản hình sợi (filariform) dài khoảng 500 m. Giống

ấu trùng giun móc, nhưng đuôi cắt ngang, hay chẻ đôi (đuôi giun móc nhọn).

1.4. Trứng giun lươn:

Nói chung giống trứng giun móc, có phôi

ngay khi mới sinh. Thường chỉ thấy ống dẫn

trứng của giun cái hoặc có thể thấy trong

dịch tá tràng. Trứng 70 45m, màu vàng

nhạt, vỏ mỏng.


Vòng đời giun lươn có sự luân phiên:

sống kí sinh và sống tự do.

2.1. Vòng đời kí sinh:

Giun cái trưởng thành sống kí sinh trong

thành ruột (đoạn tá tràng-jejunum). Giun cái

đẻ trứng, khoảng 50 - 70 trứng/ngày). Trứng

nở ngay ra ấu trùng trong thành ruột, ấu trùng chui ra lòng ruột, theo phân ra

ngoại cảnh. Ở ngoại cảnh, ấu trùng lột xác, phát triển từ ấu trùng có thực quản

hình củ (không có khả năng lây nhiễm) thành ấu trùng có thực quản hình sợi (có

khả năng lây nhiễm).

Từ ngoại cảnh ấu trùng có thực quản hình sợi chui qua da vật chủ, theo

đường tĩnh mạch về tim qua phổi, phát triển ở phổi, phân giới đực, cái, thụ tinh ở

phổi rồi lên khí quản, hầu, giun đực bị tống ra ngoài khi bệnh nhân ho, hoặc cũng

có thể bị nuốt xuống thực quản rồi xuống ruột, nhưng bị chết không sống kí

sinh. Giun cái rơi vào thực quản, xuống ruột, kí sinh trong thành ruột, sinh sản

tiếp tục chu kì sinh học.

Thời gian từ lúc ấu trùng xâm nhập vào cơ thể đến khi phát triển thành giun

trưởng thành, sinh sản, khoảng 20 - 30 ngày, cần hai lần lột vỏ. Giun cái kí sinh

có thể sống 10 - 13 năm.

Hình 10.17:

Ấu trùng giun lươn S. stercoralis.

313

Hình 10.18: Vòng đời sinh học của giun lươn S. stercoralis.

2.2. Vòng đời tự do:

Ấu trùng giun lươn từ vòng đời kí sinh theo phân ra ngoại cảnh lột vỏ một

lần, phát triển thành giun đực, giun cái trưởng thành, sống tự do (ăn vi khuẩn và

các chất hữu cơ trong đất). Giun đực và giun cái sống tự do, giao phối rồi đẻ

trứng, sau vài giờ trứng nở ra ấu trùng. Nếu gặp điều kiện thuận lợi, ấu trùng cần

nhiệt độ từ 28 - 34oC, pH trung tính, đủ độ ẩm, có nguồn thức ăn phong phú, ấu

trùng phát triển qua ba lần lột vỏ, sau vài ngày thành giun trưởng thành, lại sinh

sản tiếp tục vòng đời tự do.

Nếu gặp điều kiện không thuận lợi, ấu trùng phát triển thành ấu trùng có thực

quản hình sợi ở môi trừơng tự do lại chui qua da, niêm mạc vật chủ chuyển sang

vòng đời kí sinh.

2.3. Hiện tượng tự nhiên của giun lươn:

Rất hay gặp và thường xảy ra trong các trường hợp sau:

+ Khi bệnh nhân bị táo bón: ấu trùng có thực quản hình củ tồn tại lâu ở cuối

đại tràng, phát triển thành ấu trùng có thực quản hình sợi. Ấu trùng này chui qua

ruột vào tuần hoàn, di cư như khi chui qua da vật chủ, phát triển thành giun

trưởng thành.

Trứng trong đất

Trứng trong niêm mạc

Ấu trùng dạng que

Đời sống tự do

Ấu trùng dạng sợi

Ấu trùng dạng que trong phân

Phát triển trực tiếp

Ấu trùng dạng sợi

Ngoại cảnh

Phát triển gián tiếp

Người


Tuần hoàn

Xuyên qua da

314

+ Một số ấu trùng có thực quản hình trụ theo phân tới hậu môn chui ngay qua

da, niêm mạc vùng hậu môn, đáy chậu vào vòng tuần hoàn, tiếp tục chu du trong

cơ thể và phát triển thành giun trưởng thành.

+ Ở những bệnh nhân có sức đề kháng quá kém, ấu trùng có thực quản hình

củ phát triển thành ấu trùng có thực quản hình sợi ngay khi đang còn ở trong

thành ruột. Sau đó ấu trùng xâm nhập vào chỗ sâu hơn, vào tĩnh mạch mạc treo

ruột, vào tuần hoàn, tiếp tục chu du trong cơ thể vật chủ rồi lại trở về ruột, chui

vào thành ruột phát triển thành giun trưởng thành kí sinh ở đó.

2.4. Tại sao bệnh giun lươn kéo dài nhiều năm ?

Trên thực tế có nhiều trường hợp, bệnh giun lươn kéo dài tới 30 - 40 năm,

mặc dù bệnh nhân không tiếp xúc với ổ bệnh, không bị tái nhiễm, tuổi thọ của

giun trưỏng thành không kéo dài đến mức như vậy. Hiện tượng tự nhiễm của

giun lươn đã là lí do để giải thích. Song gần đây, trong báo cáo kĩ thuật 666 của

Tổ chức Y tế thế giới (1982) đã đưa ra giả thuyết: giun lươn có thể tồn tại mãi

trong cơ thể vật chủ do sản sinh ra được những thế hệ ấu trùng mới từ những

giun cái sinh sản đơn giới (trinh sản) (Partheurogenic fenales uniexel) nằm dính

vào niêm mạc ở phần trên ruột non.


3.1. Ở da:

Khi ấu trùng giun lươn xâm nhập qua da, lần đầu tiên gây ngứa, da sẩn đỏ,

bạch cầu ái toan trong máu tăng, nhưng rất chóng khỏi, bệnh nhân không để ý,

những lần sau nặng hơn. Nếu là ấu trùng giun lươn của súc vật lạc chủ sang

người (giun lươn của chim bồ câu) thì triệu chứng ngứa dữ dội, nổi ban đỏ từng

đám, có thể kéo dài gần một tháng.

3.2. Ở phổi:

Cũng giống như ấu trùng giun đũa, giun móc, ấu trùng giun lươn có thể gây

hiện tượng xung huyết ở phổi, chảy máu do ấu trùng di chuyển làm vỡ mao mạch

phổi. Ấu trùng chui vào phế nang gây tăng tiết chất nhầy, gây viêm phổi. Bệnh

nhân ho khan dai dẳng, kéo dài khoảng một tuần. Trong một số trường hợp, giun

lươn có thể kích thích, làm tái phát những tổn thương lao đã ổn định.

3.3. Toàn thân:

Giun lươn có thể gây mất ngủ hoặc các rối loạn thần kinh khác do độc tố của

giun tiết ra.

315

3.4. Ở ruột:

Thường có những cơn đau như viêm hành tá tràng (Desports.1949). Giun

lươn kích thích ruột gây đau bụng ỉa chảy từng đợt, phân có nhầy máu kèm theo

đau bụng, sốt, bạch cầu ái toan tăng cao. Xen kẽ với đi lỏng, có những đợt táo

bón, gây nên bệnh cảnh lâm sàng tương đối đặc hiệu, được nhiều tác giả mô tả là

bệnh ỉa chảy Nam Bộ. Nếu bệnh nặng có thể có triệu chứng chảy máu ruột, thiếu

máu nhược sắc...

4. Chẩn đoán.

Xét nghiệm kí sinh trùng học: tìm ấu trùng giun lươn trong phân đôi khi gặp

khó khăn, vì ấu trùng giun lươn được thải ra ngoài không liên tục, nên xét

nghiệm ngay khi đi ngoài để phân biệt với ấu trùng giun móc.

Có thể xét nghiệm trực tiếp nếu có nhiều ấu trùng; nếu có ít ấu trùng thì phải

sử dụng phương pháp Bearmann. Xét nghiệm dịch tá tràng có thể cho kết quả

sớm, chính xác, có thể áp dụng với những bệnh nhân táo bón. Ở giai đoạn ấu

trùng di cư đến phổi, đôi khi có thể thấy giun lươn trong đờm.

5. Điều trị.

+ Dithiazamin iodua: uống mỗi lần 200mg, ngày 3 lần, trong 21 ngày, thuốc

có tác dụng tốt, nhưng độc tính cao.

+ Thiabendazole: liều 50mg/kg thể trọng/1 ngày, uống 3 ngày liền có hiệu

quả 60 - 90%. Hiện được coi là thuốc tốt nhất để điều trị giun lươn. Thuốc gây

tác dụng phụ: buồn nôn, chóng mặt, mồ hôi, nước tiểu có mùi khó chịu.

+ Mebendazol, viên 100mg, dung dịch uống 20mg/ml: trẻ em và người lớn

liều dùng như nhau. Chỉ uống 1 viên (hoặc 5ml) một lần duy nhất. Sau 2 tuần,

nên uống thêm 1 lần nữa. Không dùng thuốc này cho người có thai và trẻ em

dưới 24 tháng.

+ Albendazole, viên nén 200mg, dịch treo 100mg/5ml. Liều dùng: người lớn

và trẻ em từ 24 tháng tuổi trở lên uống liều duy nhất 400mg. Không dùng thuốc

này cho ngưòi có thai và trẻ em dưới 24 tháng.

Điều trị đặc hiệu phải kết hợp với những biện pháp chống táo bón. Cấm dùng

các thuốc corticoid, các thuốc ức chế miễn dịch trong bệnh giun lươn, vì sẽ làm

tăng số lượng giun lươn, làm giun lươn có thể thay đổi vị trí có thể lên phổi, não,

dẫn đến tử vong. Trước khi phẫu thuật cấy ghép mô, nếu phát hiện thấy giun

lươn cần điều trị giun lươn trước, sau đó mới tiến hành phẫu thuật.

316


Tuy có phân bố rộng khắp thế giới, nhưng giun lươn cũng như giun móc, có

giai đoạn phát triển ngoại cảnh nên có một số yếu tố khí hậu và địa lí khác nhau,

vì vậy mức độ nhiễm khác nhau tùy từng vùng. Những vùng nhiễm giun móc

nặng thường nhiễm giun lươn nhiều. Tuy nhiên giun lươn không yêu cầu nhiệt độ

cao như giun móc nên một số vùng khí hậu lạnh vẫn có bệnh, ngay ở quanh

Matxcơva có khí hậu lạnh cũng có bệnh (Shikobalova và Sêmcova). Ở châu Âu,

bệnh giun lươn gặp ở Đức, Italia, Bỉ, Hà Lan, Pháp...

Theo một số thống kê điều tra tình hình nhiễm giun lươn ở một số vùng trên

thế giới như sau:

Châu Phi : 3 - 16%.

Achentina : 11%.

Braxin : 23 - 35%.

Trung Quốc : 2%.

Ai Cập : 1,3%.

Mĩ : 8 - 20,5%.

Ấn Độ : 1,3 - 16,3%.

Nhật : 12%.

Thái Lan : 18,3%.

Ở Việt Nam, theo điều tra của Galliard năm 1940, ở miền Bắc tỉ lệ nhiễm

giun lươn thay đổi từ 0,2 - 2,5%. Những thống kê điều tra cơ bản những năm gần

đây của Bộ môn Kí sinh trùng, Trường Đại học Y khoa Hà Nội thấy tỉ lệ nhiễm

giun lươn thường xuyên dưới 1%. Thực tế này cho thấy giun lươn có sự phân bố

bất thường và gần như không thành quy luật.


Trước đây quan niệm: nguồn bệnh duy nhất là người. Nhưng hiện nay thấy cả

chó, mèo cũng có thể mắc bệnh giun lươn. Do vậy chó mèo cũng có thể là nguồn

lây bệnh.

6.2. Mầm bệnh:

Ấu trùng giun lươn, giai đoạn có thực quản hình sợi, từ nguồn bệnh và từ môi

trường tự do. Nhiệt độ thích hợp cho giun lươn sống tự do: 26 - 28oC, nhiệt độ

giới hạn : 10 - 40oC. ấu trùng giun lươn giai đoạn thực quản hình củ, sống được

59 ngày ở nhiệt độ 11 - 16oC, sống được 4 ngày ở nhiệt độ 37oC.

317


Lây qua da. Những người tiếp xúc với phân, đất, hầm, hố, dễ bị nhiễm. Theo

tài liệu của hội thảo quốc gia phòng chống các bệnh giun sán chủ yếu ở Việt

Nam (1987): đường truyền bệnh giun lươn Strongyloides fuclleborni từ vượn mẹ

sang vượn con qua đường sữa, đã có báo cáo giun lươn này có thể nhiễm qua

người ở vùng Fly-Papua New Guinea.

6.4. Phòng bệnh:

Các biện pháp phòng bệnh giống như đối với giun móc.

TRICHINELLA SPIRALIS

GIUN SOẮN

Bệnh giun soắn khá phổ biến trên thế giới, phân bố ở khắp các châu lục: Âu,

Mĩ, Phi, Á, Úc. Chỉ riêng ở Mĩ, có 25 triệu người mắc. Ở châu Âu, nước Đức có

tỉ lệ mắc cao hơn các nước khác. Giun soắn hình thành những ổ bệnh thiên nhiên,

tiềm tàng, lưu hành giữa động vật với động vật. Các nước láng giềng với Việt

Nam: Lào, Campuchia, Trung Quốc đều có bệnh này. Năm 1967, ở Việt Nam đã

phát hiện ổ bệnh thiên nhiên giun soắn ở một số địa phương thuộc vùng Tây Bắc.

Bệnh giun soắn cấp tính, nguy hiểm, dễ tử vong, có thể phát triển thành dịch khi

tại địa phương có sẵn động vật mắc bệnh và có tập quán ăn thịt sống.



Giun soắn trưởng thành có hình thể rất nhỏ, mắt thường khó nhận thấy. Kích

thước giun đực: 1,2 - 1,8 0,004 mm, giun cái: 3 - 4 0,06 mm. Giun cái có âm

môn ở nửa trước thân mình, đầu bám chặt vào màng ruột, nửa thân gắn vào

nếp

318

Hình 10.19: Giun soắn T.spiralis trưởng thành.

nhăn ruột non. Khi giun cái đẻ, ấu trùng vào thẳng màng nhầy ruột non. Giun

soắn đẻ ra ấu trùng, nhưng vẫn có thể quan sát được trứng giun soắn ở trong cơ

thể giun cái, kích thước: 30 40 m. Giun đực đuôi cong, có 2 thể phụ hình nón

ở phía đuôi, dùng để giữ giun cái lúc giao phối.

1.2. Ấu trùng:

Lúc đầu nhỏ, kích thước 100 6 m, có thể chui qua mao mạch. Khi ấu

trùng vào tổ chức cơ, lớn dần, kích thước: 900 - 1300 35 - 49 m, thường cuộn

lại như vòng soắn lò xo trong một nang hình quả cau ở tổ chức cơ vân. Trong

một nang có thể có 2 - 3 ấu trùng.

a) Giun soắn đực

b) Giun soắn cái

319

Hình 10.20: Nang ấu trùng giun soắn T.spiralis (ở trong mô cơ).

Hình 10.21: Ấu trùng giun soắn T.spiralis thoát khỏi nang.


+ Giun soắn trưởng thành kí sinh ở thành ruột, ở đoạn cuối ruột non, cũng có

khi ở ruột già của chuột, lợn, cầy, cáo, hổ, gấu, báo... và người.

320

Hình 10.22: Vòng đời sinh học của giun soắn T.spiralis.

Giun đực sau khi giao phối sẽ bị tống ra khỏi đường ruột. Giun cái đẻ ra ấu

trùng. Trung bình một giun cái đẻ 1.500 ấu trùng. Ấu trùng chui qua thành ruột

vào mạch bạch huyết, rồi tới tim phải, theo hệ tuần hoàn, chu du khắp cơ thể.

Cuối cùng tới cư trú ở tổ chức cơ. Những cơ thường có nhiều ấu trùng giun soắn:

cơ hoành, cơ nhai, cơ liên sườn, cơ thanh quản, cơ thanh quản, cơ lưỡi, cơ mắt,

cơ gáy, cơ ngực, cơ mông... là những cơ vân. Lâu dần vỏ nang vôi hoá, ấu trùng

ở bên trong không phát triển nhưng sống được rất lâu.

Người hoặc vật vừa là vật chủ chính, vừa là vật chủ phụ của giun soắn. Khi

vật chủ khác ăn phải thịt có nang ấu trùng còn sống, vào đến ruột, nang ấu trùng

bị vỡ ra do tác dụng của dịch tiêu hoá, ấu trùng thoát ra khỏi nang, chui vào niêm

mạc ruột, phát triển thành giun trưởng thành, tiếp tục sinh sản.

+ Thời gian phát triển qua từng giai đoạn phát triển của vòng đời:

- Từ khi ấu trùng vào vật chủ phát triển thành giun trưởng thành là 2 ngày.

- Bắt đầu sinh sản: ngày thứ 4.

- Ấu trùng vào cơ: ngày thứ 7.

- Ấu trùng bắt đầu cuộn, có khả năng lây nhiễm: ngày thứ 17 - 30.

- Ấu trùng tạo thành nang: ngày thứ 30 - 60.

Ấu trùng ở trong ruột

Ấu trùng trong ruột

Nang ấu trùng trong cơ

Ấu trùng vào vòng tuần hoàn

Nang ấu trùng ở trong cơ

Tuần hoàn Tuần hoàn

Giun trưởng thành trong ruột

Động vật gặm nhấn

Lợn

321

- Nang kết vôi: tháng thứ 14.

- Hạn định đời sống của giun trưởng thành: 6 - 7 tuần.

Ấu trùng có thể sống và tồn tại trong các nang ở tổ chức cơ tới 25 năm hoặc

hơn, nhưng không bao giờ phát triển thành giun trưởng thành ở đó.


3.1. Bệnh do giun trưởng thành:

Tương ứng với giai đoạn khởi phát của bệnh, là lúc giun đực, giun cái giao

phối và kí sinh ở thành ruột, có thể gây những triệu chứng đau bụng, đi lỏng,

buồn nôn, nôn, sốt, giống như bị ngộ độc thức ăn. Biểu hiện lâm sàng giai đoạn

này nặng hay nhẹ tùy thuộc vào số lượng ấu trùng bị nhiễm nhiều hay ít.

3.2. Bệnh do ấu trùng:

Tương ứng với giai đoạn toàn phát của bệnh, là lúc ấu trùng vào máu chu du

khắp cơ thể, tới cư trú ở các cơ vân. Triệu chứng lâm sàng thời kì này rầm rộ, đa

dạng, xuất hiện các hội chứng:

- Hội chứng nhiễm trùng, nhiễm độc: sốt cao liên tục, kéo dài, trạng thái lơ

mơ... dễ nhầm với thương hàn. Xét nghiệm máu thấy số lượng bạch cầu tăng tới

20.000/mm3 máu hoặc hơn.

- Hội chứng dị ứng quá mẫn nặng: phù nề mí mắt, mặt, các chi, hoặc toàn

thân. Có thể phát ban, nổi mề đay. Bạch cầu ái toan tăng cao 40 - 80%, tăng kéo

dài hàng tháng.

- Triệu chứng đau cơ: khi sốt giảm dần, bệnh nhân có cảm giác đau cơ, hạn

chế vận động các cơ, xương, khớp, thở khó, nhai khó...

Nếu nặng có thể thấy viêm cơ tim, viêm phổi, viêm màng não, não, viêm xuất

huyết võng mạc... Do ấu trùng từ máu xâm nhập vào các cơ quan gây nên các

triệu chứng đa dạng. Ấu trùng không thể kí sinh ở các cơ quan đó, nên chúng sẽ

bị chết, chỉ có thể kí sinh ở các tổ chức cơ vân mà thôi.

Nếu thoát khỏi thời kì nguy kịch, bệnh nhân có thể hồi phục dần sau khi

nhiễm bệnh 1 - 3 tháng. Bệnh nhân có thể chết do nhiễm trùng nhiễm độc nặng,

do dị ứng quá mẫn, hoặc do liệt các cơ hô hấp.

4. Chẩn đoán.

+ Thời kì giun trưởng thành kí sinh ở ruột: chẩn đoán rất khó, rất hiếm khi

tìm thấy giun trưởng thành trong phân hoặc dịch tá tràng.

+ Thời kì ấu trùng di chuyển trong máu: chẩn đoán cũng rất khó, rất hiếm khi

tìm thấy ấu trùng giun soắn trong máu, trong dịch não tủy...

322

+ Thời kì ấu trùng hình thành nang trong tổ chức cơ:

- Có thể chẩn đoán quyết định: dựa vào kết quả sinh thiết cơ, thường hay sinh

thiết cơ dép, cẳng chân.

- Kết hợp với chẩn đoán dịch tễ học: xác định vùng lưu hành bệnh giun soắn,

xác định bệnh có liên quan đến bữa ăn, có thể xét nghiệm các thức ăn thừa sau

bữa ăn.

- Các phản ứng miễn dịch học cũng có thể cho kết quả chẩn đoán tương đối

chính xác.

5. Điều trị.

5.1. Điều trị triệu chứng:

Điều trị triệu chứng được ưu tiên hàng đầu, vì bệnh nhân thường chết do

nhiễm trùng, nhiễm độc, dị ứng quá mẫm, đau, liệt cơ hô hấp...

Vì vậy mục đích của điều trị là: chống dị ứng bằng corticoid liệu pháp, giảm

đau, an thần.

5.2. Điều trị đặc hiệu:

Thiabendazole: 25mg/kg 2lần/ngày 5 - 7 ngày.

Đây là thuốc có tác dụng tốt trên động vật thực nghiệm.

Nhưng khi dùng cho người bệnh cần rất thận trọng, vì thuốc có tác dụng diệt

ấu trùng mạnh, gây dị ứng mạnh hơn.

Phải dùng thuốc sớm, khi kí sinh trùng mới xâm nhập vào cơ thể vật chủ.


6.1. Dịch tễ:

6.1.1. Tình hình nhiễm giun soắn:

Tình hình nhiễm giun soắn có thể gặp mọi nơi trên thế giới với những mức

độ khác nhau.

Ổ dịch của những động vật có giun soắn có thể chia thành ổ dịch thiên nhiên

chủ yếu là những động vật hoang dại có giun soắn và ổ dịch gần người chủ yếu là

những vật chăn nuôi.

Bệnh giun soắn ở người liên quan chủ yếu tới ổ dịch giun soắn ở các động vật

chăn nuôi, hiếm khi liên quan tới ổ dịch giun soắn ở các động vật hoang dại.

Ở châu Âu trước kia, Đức là nước nhiễm nặng nhất. Thống kê trước đây thấy

0,05% lợn bị nhiễm giun soắn, tới năm 1889 do những phấn đấu phòng bệnh, tỉ

lệ nhiễm ở lợn giảm xuống 0,014%.

323

Ở các nước Liên Xô cũ, Hà Lan, Thụy Điển, Đan Mạch, Tây Ban Nha cũng

đều có bệnh trên gia súc. Ở Bungari tỉ lệ lợn bị nhiễm giun soắn tới 3,24% và ở

Rumani tỉ lệ lợn bị nhiễm giun soắn là 0,1%.

Ở Mĩ 0,093% lợn bị nhiễm giun soắn, có nơi như ở Boston tỉ lệ nhiễm là 5%,

Chicago tỉ lệ nhiễm 8 - 27%. Ở châu Mĩ, bệnh thường xảy ra đối với người ở

Nam và Trung Mĩ.

Ở châu Phi, bệnh giun soắn ở lợn có ở Angieri, Ai Cập và Đông Phi.

Ở châu Á bệnh giun soắn có ở Trung Quốc, Ấn Độ và một số nước khác như

Philipin, Lào, Việt Nam.

Ở châu Đại Dương, bệnh giun soắn có ở Úc, quần đảo Ha-Oai.

Ở Việt Nam, trước năm 1967, chưa phát hiện được ổ giun soắn, nhưng năm

1968 đã phát hiện được ổ bênh giun soắn ở một xã miền núi Tây Bắc, ở Mù Căng

Chải- Nghĩa Lộ (1970)...

Việt Nam có phong tục các món ăn chế biến từ thịt lợn sống như: nem chua,

chạo..., nhiều vùng có phong tục nuôi lợn thả rông. Cần chú ý đề phòng bệnh

này.

Bệnh được phát hiện ở nhiều loài động vật như lợn, chó, mèo, gấu, lợn rừng,

chuột… Tỉ lệ nhiễm của người khó xác định vì tình hình nhiễm ở người phụ

thuộc vào sinh hoạt. Có những vùng tỉ lệ nhiễm ở súc vật cao nhưng người không

ăn thịt sống thì bệnh hiếm xảy ra.

Tính chất phát bệnh và phát dịch phụ thuộc rất nhiều vào tập quán ăn uống.

Nếu những súc vật mổ thịt được kiểm tra sát sinh thì tỉ lệ bệnh sẽ không đáng kể.

Nếu súc vật nhiễm giun soắn được một số người ăn phải thịt sống thì có thể

xảy ra hàng loạt người mắc bệnh với những triệu chứng nghiêm trọng. Có một số

vùng nông thôn, lợn thịt mổ không qua kiểm tra thì có nguy cơ mắc bệnh nếu ăn

sống, tái.


Là lợn, chuột, các thú rừng hoang dã... bị bệnh.


Ấu trùng giun soắn có trong cơ vân của các động vật nói trên.


Theo đường tiêu hoá do ăn phải nang ấu trùng còn sống.

6.1.5. Người cảm thụ:

Bất kì đối tượng nào cũng có thể bị mắc, không phân biệt tuổi tác, giới tính,

người ở vùng có bệnh lưu hành hay khách vãng lai.

324

6.2. Phòng bệnh:

Kiểm soát thịt thú nuôi cũng như thú rừng khi mổ thịt bởi cơ quan thú y.

Không ăn các món ăn sống dưới mọi hình thức như: nem, chạo, lạp sườn sống,

thịt hun khói...

FILARIA - GIUN CHỈ

1. Các loài giun chỉ gây bệnh cho người.

Hiện nay đã xác định có 8 loài giun chỉ gây bệnh cho người, trong đó có

3 loài kí sinh ở hệ bạch huyết, số còn lại kí sinh ở các mô khác.

Đặc điểm sinh học, bệnh học, dịch học của các loài giun chỉ khác nhau tùy

thuộc vào vật môi giới trung gian truyền bệnh.

1.1. Giun chỉ do muỗi truyền:

Là giun chỉ kí sinh ở hệ bạch huyết:

+ Giun chỉ Wuchereria bancrofti (W. bancrofti).

+ Giun chỉ Brugia malayi (B. malayi).

+ Giun chỉ Brugia timori B. timori).

1.2. Giun chỉ do ruồi vàng truyền:

Giun chỉ Onchocerca volvulus. Giun trưởng thành kí sinh ở tổ chức dưới da,

có thể gây mù mắt.

1.3. Giun chỉ do ruồi trâu (Chrysops) truyền:

Giun chỉ Loa - Loa, giun trưởng thành kí sinh ở tổ chức dưới da, cũng có thể

gây mù.

1.4. Giun chỉ do dĩn (Culicoides) truyền:

Giun chỉ Ancanthocheilonema perstans (Dipetalonema perstans) và

Mansonellaozzardi. Giun trưởng thành ở xoang bụng.

1.5. Giun chỉ do Cyclops truyền:

Giun chỉ Dracunculus medineesis. Giun trưởng thành kí sinh ở mô liên kết.

Người bị nhiễm bệnh do uống phải nước lã có nhiễm cyclops.

325

2. Sự phân bố địa lí chung các giun chỉ bạch huyết người do muỗi

truyền.

2.1. Giun chỉ Wuchereria bancrofti:

Thường gặp ở hầu hết các nước vùng châu Phi - xích đạo, từ vĩ tuyến 20 độ

Bắc đến vĩ tuyến 20 độ Nam: Madagaxca, Xaysen, Pakitan, Ấn Độ... Nhật Bản,

Việt Nam.

2.2. Giun chỉ Brugia malayi:

Thường gặp ở châu Á: Indonexia, Malaysia, Campuchia, Nam Trung Quốc,

Nhật Bản, Việt Nam.

2.3. Giun chỉ Brugia timori:

Thường gặp ở một số đảo Thái Bình Dương và Indonesia...

3. Chủng loại giun chỉ bạch huyết ở người.

3.1. Giun chỉ Wuchereria bancrofti:

Có 2 chủng phụ:

- Chủng phụ có chu kì đêm: ấu trùng giun chỉ xuất hiện ở máu ngoại vi vào

ban đêm, khoảng từ 20 đến 2 giờ sáng. Ban ngày tập trung ở các mạch máu nhỏ ở

phổi. Chưa có đủ cơ sở khoa học để giải thích hiện tượng này. Chủng phụ có chu

kì đêm là chủng phụ phổ biến nhất của giun chỉ Wuchereria bancrofti, do muỗi

Culex, Anopheles, Aedes truyền bệnh.

326

- Chủng phụ bán chu kì: ấu trùng chỉ xuất hiện ở máu ngoại vi cả ngày và

đêm, nhưng đỉnh cao vào ban ngày. Chủng phụ này phân bố chủ yếu ở đông Thái

Bình Dương gồm các ổ nhỏ ở đảo Nicorba, Thái Lan, Việt Nam, do muỗi

Anopheles truyền.

3.2. Giun chỉ Brugia malayi:

Có 2 chủng phụ:

+ Chủng phụ có chu kì đêm: là chủng phụ phổ biến nhất của giun chỉ

B.malayi, chỉ lây truyền từ người sang người. Do muỗi Mansoni, Anopheles

truyền.

+ Chủng phụ bán chu kì: ít phổ biến hơn, có vật chủ dự trữ mầm bệnh là súc

vật. Đây là chủng có ổ bệnh thiên nhiên. Do muỗi Mansoni truyền.

3.3. Giun chỉ Brugia timori:

Giun chỉ này có chu kì đêm, là loại giun chỉ có các ổ lưu hành nhỏ ở

Indonesia và một số đảo ở Thái Bình Dương; do muỗi Anopheles truyền.

4. Động vật mang mầm bệnh giun chỉ của người.

4.1. Các loài khỉ ở Đông Nam Á:

Phổ biến là khỉ Macaques (macaca, spp) và khỉ lá Presbytis cristatas,

Presbytis sp…. Đây là vật mang mầm bệnh quan trọng của giun chỉ truyền bệnh

từ động vật sang người.

Những nghiên cứu gần đây cho thấy chúng có vai trò rất có ý nghĩa trong

dịch học bệnh giun chỉ ở người, tại những vùng có dịch.

Phân bố của khỉ mang mầm bệnh có liên quan đến phân bố giun chỉ B.malayi

ở Indonesia, nơi có các điều kiện khí hậu, thổ nhưỡng tương tự Việt Nam.

Hình 10.23: Một số vector truyền bệnh giun chỉ.

327

4.2. Các gia súc mang mầm bệnh giun chỉ B.malayi:

Nghiên cứu ở Malaysia - vùng lưu hành giun chỉ B.malayi bán chu kì, thấy tỉ

lệ ấu trùng giun chỉ (ATGC) ở người tăng tương ứng với tỉ lệ tăng ATGC ở mèo.

Xét nghiệm 447 mèo, 68 chó thấy 6,9% mèo nhiễm giun chỉ, trong khi không

thấy chó nhiễm giun chỉ.

Tỉ lệ nhiễm giun chỉ mèo phản ánh tình hình dịch học bệnh giun chỉ của

người trong vùng.

Ở Việt Nam, xét nghiệm 64 mèo ở các vùng khác nhau, đã phát hiện có 2

mèo mang ấu trùng giun chỉ.

Ở Malaysia, tỉ lệ ATGC ở khỉ 76,3%, cao hơn ở người rất nhiều, hướng lây

truyền có thể từ khỉ sang người và mèo, nếu tiến hành các biện pháp phòng

chống bệnh giun chỉ ở người như điều trị hàng loạt thì mật độ ấu trùng giun chỉ

sẽ giảm nhanh chóng ở người. Khi đó hướng lan truyền sẽ đảo ngược từ mèo

sang người.

5. Dịch tễ học của bệnh giun chỉ.

5.1. Tình hình phân bố bệnh giun chỉ ở Việt Nam:

Theo điều tra từ năm 1960 đến năm 1975 tại 127 điểm thuộc 45 huyện của 15

tỉnh miền Bắc Việt Nam của tác giả Nguyễn Duy Toàn cho thấy:

TT Tỉnh Số người xét nghiệm Số người có ấu trùng Tỉ lệ%

1 Hà Nam 11.400 1.515 13,37

2 Hưng Yên 20.996 2.087 9,94

3 Quảng Bình 2.087 328 11,70

4 Hà Nội 10.104 546 5,40

5 Thái Bình 10.296 513 4,90

6 Quảng Ninh 1.657 41 2,50

7 Bắc Giang 4.522 108 2,50

8 Hoà Bình 10.963 221 2,01

328

9 Thái Nguyên 192 3 1,50

10 Nghệ An 4.107 47 1,10

11 Hải Phòng 715 0 0,00

12 Vĩnh Phúc 8.023 24 0,30

13 Sơn La 2.758 0 0,00

14 Cao Bằng 1.149 0 0,00

15 Hà Giang 856 1 0,13

Tổng số 89.825 5.434 6,04

Từ năm 1976 đến năm 1983, các điều tra ở miền Bắc chủ yếu tập trung vào 5

tỉnh đồng bằng châu thổ sông Hồng:

TT Tỉnh Số người xét nghiệm Số người có ấu trùng Tỉ lệ %

1 Hà Nam 2.588 142 5,49

2 Hưng Yên 27.417 464 1,69

3 Hà Nội 2.891 26 0,89

4 Thái Bình 894 19 1,12

5 Hoà Bình 5.508 141 2,56

Tổng cộng 39.298 792 2,01

Ngoài 15 tỉnh trên người ta cũng tiến hành điều tra một số tỉnh phía Nam

nhưng cho đến nay vẫn chưa phát hiện được bệnh nhân giun chỉ. Do vậy bệnh

giun chỉ có thể chỉ coi là chỉ tập trung ở các tỉnh phía Bắc từ Quảng Bình trở ra.

Một đặc điểm mà các tác giả cũng nhận thấy là bệnh giun chỉ thường khu trú

thành từng điểm nhỏ, thành từng thôn, từng xã, chứ không có tỉ lệ đồng đều như

các bệnh giun khác. Nhìn chung sự phân bố giun chỉ ở miền Bắc Việt Nam có thể

chia làm 3 vùng:

329

- Vùng đồng bằng: bệnh lưu hành với tỉ lệ nhiễm cao trên 5%.

- Vùng trung du và ven biển tỉ lệ nhiễm 1 - 5%.

- Vùng núi: bệnh hiếm gặp 0 - 1%.

Tuy nhiên từ năm 2000 trở lại đây, dự án Quốc gia phòng chống giun sán đã

điều tra tại một số vùng ven biển hoặc miền núi đã phát hiện những ổ bệnh khu

trú và có tỉ lệ nhiễm rất cao: Nghĩa Sơn (Nghĩa Đàn - Nghệ An): 31,77%. Gia

Ninh (Quảng Ninh - Quảng Bình) 19,37%, Khánh Nam (Khánh Vĩnh - Khánh

Hoà) 13,2%, Khánh Trung (Khánh Vĩnh - Khánh Hoà) 9,29%.

5.2. Chủng loại giun chỉ:

Ở đồng bằng Bắc Bộ tuyệt đại đa số các trường hợp nhiễm giun chỉ đều là

B.malayi (80 - 95%).

B.malayi là chủng loại giun chỉ thường gặp ở vùng lúa nước (theo phân loại

của Tổ chức Y tế thế giới) W.bancrofti gặp ở các điểm điều tra Sơn Tây, Hoà

Bình; đây là những vùng bán sơn địa.

5.3. Chu kì của ấu trùng giun chỉ:

B.malayi đều xuất hiện chu kì đêm, mật độ ấu trùng xuất hiện máu ngoại vi

vào hai đỉnh 22 giờ và 4 giờ sáng.

Ở Việt Nam chưa gặp B.malayi chủng bán chu kì. Chủng này có thể gặp ở

Malaysia, Xrilanca, Indonesia, Thái Lan và một số đảo Thái Bình Dương.

W.bancrofti cũng chủ yếu là chủng chu kì đêm. Mật độ ấu trùng xuất hiện

máu ngoại vi 2 - 4 giờ sáng.

Ở Việt Nam không gặp chủng bán chu kì ngày như ở vùng các đảo Thái

Bình Dương.

5.4. Tỉ lệ nhiễm bệnh theo giới, tuổi:

Không có sự khác biệt giữa nam và nữ. Bệnh tăng dần từ lứa tuổi 16 - 20 tuổi

và bệnh nhiễm cao ở lứa tuổi 30 - 40.

5.5. Vật chủ trung gian:

Muỗi truyền bệnh giun chỉ ở nước ta thuộc giống Mansonia, đây là loài muỗi

hút máu về đêm, sinh sống ở các hồ ao có bèo Nhật Bản. Vì vậy B.malayi do

Mansonia cũng là loài giun chỉ chủ yếu ở đồng bằng Bắc Bộ.

330

Ngoài ra, muỗi Culex là muỗi phổ biến ở đồng bằng và trung du, vùng bán

sơn địa, hút máu về đêm. Loài muỗi này có khả năng phát triển trong các vũng

nước quanh nhà, các dụng cụ chứa nước gia đình, loài muỗi này truyền giun chỉ

W.bancrofti.

5.6. Mật độ ấu trùng:

Mật độ ấu trùng trong máu có ảnh hưởng tới sự lan truyền của bệnh giun chỉ.

Nhiều tác giả cho rằng: với mật độ 3 ấu trùng/ml máu là thuận tiện nhất cho muỗi

truyền bệnh giun chỉ. Nếu mật độ thấp hơn hay cao hơn đều hạn chế sự lan tràn

của bệnh.

Ở Việt Nam theo điều tra Viện Sốt rét - KST - CT Trung ương, năm 1980

mật độ ấu trùng trung bình là 7 - 8 ấu trùng/ 60ml, mật độ này thấp hơn so với

các nghiên cứu trước đây của Tsiua San và Phan Đình Luyện, 1960. Điều này

chứng tỏ mức độ bệnh giun chỉ ở nước ta giảm so với thời gian trước 1960.

WUCHERERIA BANCROFTI


1.1. Giun chỉ trưởng thành:

+ Trông giống như sợi tơ

màu trắng sữa. Kích thước: giun

đực 20 - 40 0,1 mm, giun cái

80 -100 0,25 mm.

+ Giun chỉ kí sinh trong hệ

bạch huyết của người, giun đực

và giun cái cuộn vào nhau như

mớ chỉ rối, làm cản trở tuần

hoàn, bạch huyết.

+ Giun cái có tử cung, phần

trên tử cung có nhiều trứng.

Giun cái đẻ ra ấu trùng, ấu trùng

dài 260m.

Hình 10.24:

Giun chỉ trưởng thành của W.bancrofti.

331

1.2. Ấu trùng giun chỉ:

Ấu trùng có kích thước 260 - 280 70m. Có bao bọc ngoài dài hơn thân

nhiều. Trên tiêu bản nhuộm màng bao bắt màu khá rõ. Thân ấu trùng uốn lượn

đều đặn, chứa nhiều hạt nhiễm sắc nhỏ, nhưng không đi đến mút đuôi, đuôi nhọn.

Hình 10.25: Ấu trùng giun giun chỉ W.bancrofti.


Hình 10. 26: Vòng đời sinh học của giun chỉ W.bancrofti.

332

1. Ấu trùng lên bao vòi của muỗi.

2. Ấu trùng chọc thủng bao vòi vào máu người.

3. Giun chỉ trưởng thành kí sinh ở hệ bạch huyết.

4. Bệnh nhân giun chỉ bị phù chân voi.

5. Giun chỉ trưởng thành để ra ấu trùng.

6. Ấu trùng vào máu chuẩn bị sang vòng đời kí sinh ở cơ thể muỗi.

+ Vị trí kí sinh: giun trưởng thành phân giới đực, cái, cuộn vào nhau kí sinh ở

hệ bạch huyết. Giun đẻ ra ấu trùng ở hệ bạch huyết, ấu trùng di chuyển từ hệ

bạch huyết sang hệ tuần hoàn. Ban ngày ấu trùng tập trung ở các mao mạch nhỏ

ở phổi, ban đêm từ 20 giờ đêm đến 2 giờ sáng, ấu trùng có thể xuất hiện ở máu

ngoại vi.

+ Sự xuất hiện của ấu trùng giun chỉ (ATGC) ở mạch máu ngoại vi được

nhận xét từ lâu, có nhiều giả thuyết giải thích hiện tượng này:

- Giả thuyết sinh tồn: muốn bảo toàn nòi giống, ấu trùng giun chỉ phải vào

được cơ thể muỗi, là trung gian truyền bệnh hút máu. Muỗi là vật chủ phụ của

giun chỉ, muốn hoàn thành vòng đời sinh học, giun chỉ nhất thiết cần phải có giai

đoạn phát triển trong cơ thể muỗi. Các muỗi truyền bệnh giun chỉ: Culex,

Anopheles, Mansonia, các giống muỗi này đều hoạt động hút máu về ban đêm.

Có những nơi như một số đảo Thái Bình Dương (Samoa. New Guinea...) muỗi

truyền giun chỉ là Aedes scutellaris hoạt động hút máu ban ngày, nên ở những

nơi này ấu trùng giun chỉ xuất hiện ở máu ngoại vi cả ngày lẫn đêm.

- Giả thuyết về sự giãn mao mạch khi ngủ: ATGC tập trung ở mao mạch máu

nội tạng (tim, gan, phổi, thận...), khi ngủ, mao mạch giãn nở nên ATGC có thể

xuất hiện ở máu ngoại vi. Nếu thay đổi chế độ sinh hoạt: làm việc ban đêm, ngủ

ban ngày thì chu kì xuất hiện ấu trùng giun chỉ ban đêm chuyển sang ban ngày.

Hoặc nếu tiêm các thuốc gây giãn mạch máu thì có thể thấy ATGC xuất hiện ở

máu ngoại vi ngay sau khi tiêm.

+ Thời gian ATGC sống trong cơ thể người: nếu không được muỗi đốt hút

sang cơ thể muỗi thì ATGC sẽ chết sau khoảng 10 tuần.

+ Khi muỗi hút máu người bệnh, ATGC vào dạ dày muỗi, sau 2 - 8 giờ, ấu

trùng mất bao, lột xác, xuyên qua thành dạ dày muỗi và sau khoảng 15 giờ, tới cơ

ngực muỗi. Ở đây sau 2 ngày, ATGC lớn lên, kích thước: 120 - 250 10 -17m .

Đến ngày thứ 6, thứ 7, đuôi thoái hoá, ATGC lột xác, tiếp tục lớn lên, đạt kích

333

thước: 225 - 300 15 - 30m. Tới tuần lễ thứ 2, ATGC lột xác lần nữa, đạt kích

thước 1 - 1,5 0,018 - 0,023 mm. Lúc này ATGC có khả năng lây nhiễm. Thời

gian từ khi vào dạ dày muỗi đến khi có khả năng lây nhiễm khoảng 10 - 40 ngày,

phụ thuộc vào nhiệt độ, độ ẩm và loài muỗi... Sau đó ấu trùng tập trung lên bao

vòi của muỗi. Khi muỗi đốt người hút máu, ATGC chọc thủng bao vòi, bò ra trên

mặt da và chui qua vết đốt vào máu, đến hệ thống bạch huyết, phát triển thành

giun trưởng thành.

+ Tuổi thọ trung bình của giun trưởng thành ở người khoảng 15 - 17 năm.

+ Những loài muỗi có vai trò truyền bệnh giun chỉ Wuchereria bancrofti ở

Việt Nam chủ yếu là Culex quinquefasciatus và Anopheles hyrcanus. Tuy nhiên

gần đây theo nghiên cứu của Nguyễn Duy Toàn và CS (2001) cho thấy tại Khánh

Vĩnh (Khánh Hoà) có các loài muỗi truyền bệnh giun chỉ Wuchereria bancrofti

chu kì đêm: Culex quinquefasciatus, Culex vishnui, Anopheles barbumbrosus,

Anopheles letifer. Trong đó lần đầu tiên ở Việt Nam xác định thêm 3 loài là

vector truyền giun chỉ W.bancrofti chu kì đêm: C.vishnui, An.barbumbrosus,

An.letifer.


Bệnh giun chỉ Wuchereria bancrofti có biểu hiện lâm sàng phong phú, triệu

chứng lâm sàng có thể khác nhau giữa các vùng lưu hành.

3.1. Cơ chế bệnh sinh:

+ Bệnh giun chỉ sinh ra do phản ứng quá mẫm của cơ thể vật chủ trước các

tác động của độc tố, hoặc các sản phẩm chuyển hoá của giun chỉ.

+ Do tổn thương cơ giới ở hệ bạch huyết và mạch máu. Do cản trở tuần hoàn

bạch huyết kèm theo nhiễm trùng thứ phát.

3.2. Triệu chứng lâm sàng:

+ Thời kì ủ bệnh: từ 3 - 18 tháng, tương ứng giai đoạn từ khi ATGC vào cơ

thể, đến khi có thế hệ ATGC mới xuất hiện trong máu. Thời kì này có thể có

những triệu chứng quá mẫn, viêm hạch bạch huyết cục bộ, nhẹ, không tồn tại lâu,

bệnh nhân nghỉ ngơi thì các triệu chứng tự hết.

334

+ Thời kì toàn phát: diễn biến lâm sàng

thời kì này có thể chia thành 3 giai đoạn:

- Giai đoạn thứ 1:

Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là dị ứng

toàn thân, sốt, phát ban, phù cục bộ. Bạch

cầu ái toan thâm nhiễm vào các cơ quan

khác nhau, đặc biệt ở phổi gây nên hội

chứng tăng bạch cầu toan tính thể phổi

nhiệt đới (Tropical pulmonary eosinophilia,

viết tắt là: TPE).

Hội chứng TPE là phản ứng quá nhậy

cảm của cơ thể vật chủ với kháng nguyên

do ATGC tiết ra. Hội chứng TPE xảy ra ở

cả người lớn, trẻ em, nhưng hay gặp ở

nam giới nhiều hơn (rất phổ biến ở vùng

Ấn Độ, Đông Nam châu Á), gồm các

triệu chứng:

. Cơn ho đột ngột tái phát về đêm.

. Thường sốt nhẹ, đôi khi kèm theo

nhược cơ.

. Gan, lách sưng to.

. Tình trạng bệnh lí hạch bạch huyết.

. Tăng bạch cầu ái toan ở máu ngoại vi: 80 - 90%, số lượng bạch cầu tăng.

. X quang: có tổn thương tản mạn nhỏ, hay những vết đậm của bạch mạch

phế quản, đặc biệt ở đáy phổi.

. Chỉ số kháng thể giun chỉ tăng cao, IgE tăng cao.

. Đáp ứng tốt với DEC (diethyl carbamazin).

. Nếu không được điều trị sẽ tiến tới tái phát, xơ hoá phổi mạn tính.

Cần chẩn đoán phân biệt hội chứng TPE với hội chứng Loeffler. Hội chứng

Loeffler không có gan, lách sưng, không có biểu hiện bệnh lí hạch bạch huyết,

không đáp ứng với DEC, không cần điều trị, tự hết sau 7 - 10 ngày, không để lại

di chứng, biến chứng gì. Ở giai đoạn thứ nhất có thể còn có các biểu hiện viêm

tinh hoàn, thừng tinh, viêm vú ở phụ nữ...

Hình 10.27: Bệnh nhân bị phù voi

do giun chỉ W.bancrofti.

335


Xuất hiện sau 2 - 7 năm bị nhiễm bệnh. Triệu chứng lâm sàng chủ yếu: giãn

mạch bạch huyết dưới da, và ở sâu do ống ngực bị tắc. Bạch mạch đi ngược dòng

vào tuần hoàn. Bạch mạch ở thận, bể thận, bàng quang bị vỡ gây đái ra bạch

huyết, có thể lẫn máu. Bạch mạch ở màng bụng vỡ gây viêm màng bụng, cổ

trướng bạch huyết. Bạch mạch ở cơ quan sinh dục ứ tắc, gây ứ bạch huyết ở bìu

(nam giới), ở âm hộ (nữ giới). Hệ bạch huyết ở da, tổ chức dưới da giãn, sần sùi,

hạch bạch huyết sưng to. Hình thành các ổ viêm (áp xe) ở dưới da, cơ, bộ phận

sinh dục, khớp, xoang ngực, xoang bụng... khi các ổ áp xe vỡ gây viêm.


Biểu hiện tắc nghẽn bạch mạch, phù voi ở các bộ phận của cơ thể. Thường

gặp nhất ở chân, ở bộ phận sinh dục (bìu - nam giới, âm hộ, vú - nữ giới), cũng

có thể phù ở các bộ phận khác như ở chi trên. Nước tiểu đục (đái dưỡng chấp),

nhưng không phổ biến.

Mức độ phù voi rất đa dạng, từ nhẹ đến nặng, chân có thể to như cột nhà, bìu

nam giới có thể rất to, khi đi đứng bìu chạm đất, nặng tới 20 - 30 kg. Vú phụ nữ

có thể to dài quá đầu gối hoặc hơn nữa... ở cơ quan bị phù voi lâu dần tổ chức

liên kết tăng sinh, trở thành cứng, dày, tuần hoàn đến nơi đó thiếu hụt, gây những

viêm loét, thiểu dưỡng.

Thông thường khi đã có phù voi, xét nghiệm máu ngoại vi tìm ATGC rất

hiếm thấy dương tính. Đôi khi chẩn đoán phân biệt phù voi do giun chỉ với phù

voi do viêm tắc bạch mạch vì các nguyên nhân khác rất khó.

3. Chẩn đoán.

3.1. Lâm sàng:

Thường khó trong giai đoạn đầu của bệnh. Khi có các triệu chứng đái dưỡng

chấp, phù voi, bệnh nhân sống trong vùng lưu hành bệnh giun chỉ, chẩn đoán lâm

sàng dễ dàng hơn.

Nhưng đối với những người sống ở ngoài vùng lưu hành bệnh giun chỉ, chẩn

đoán lâm sàng gặp khó khăn.

3.2. Chẩn đoán kí sinh trùng học:

+ Phương pháp xét nghiệm máu ngoại vi vào đêm:

Lấy máu ngoại vi vào 20 giờ đến 2 giờ, làm tiêu bản giọt dày, tìm ấu trùng

giun chỉ là phương pháp thông dụng nhất. Nhưng nếu mật độ ATGC/ml máu ít

thì xác suất dương tính thấp.

336

Việc lấy máu vào ban đêm gây phiền hà cho cả bệnh nhân và nhân viên y tế,

rất khó áp dụng trong điều tra dịch tễ học hàng loạt.

+ Phương pháp Knote:

Lấy 2 ml máu cho vào ống nghiệm có chứa 10ml formalin 2%, li tâm lấy cặn,

làm tiêu bản giọt dày, nhuộm, kiểm tra hiển vi.

+ Phương pháp Harris:

Lấy 4 ml máu cho vào ống nghiệm có sẵn 1ml heparin, 4 ml saponin 2%,

li tâm, quan sát phần lắng.

+ Phương pháp Millipore:

Lấy 1 ml máu tĩnh mạch vào bơm tiêm chuyên dụng, hút thêm 4 ml nước cất,

lắc trong ống tiêm cho máu huyết tán hoàn toàn, bơm qua màng lọc, lại hút 5 ml

nước cất vào bơm tiêm, bơm qua màng lọc.

Tiếp tục làm như vậy 4 - 5 lần, đến khi nước trong, bơm không khí qua màng

lọc 4 - 5 lần.

Lấy màng lọc ra, để úp mặt trên lam kính, nhuộm màng lọc bằng giemsa, rửa

nhanh, để khô kiểm tra trên kính hiển vi.

+ Nghiệm pháp xua ấu trung giun chỉ ra máu ngoại vi vào ban ngày của

Sulival T. (1970), Partono (1972):

Cho bệnh nhân uống 100mg DEC, thuốc sẽ xua ATGC ra máu ngoại vi.

Sau khi uống 30 phút, lấy máu ngoại vi làm tiêu bản giọt dày, nhuộm giemsa,

kiểm tra trên kính hiển vi.

Nhờ phương pháp này có thể lấy máu ngoại vi tìm ATGC vào ban ngày, đạt

kết quả 90% dương tính so với lấy máu xét nghiệm vào ban đêm.

+ Có thể xét nghiệm dưỡng chấp ở nước tiểu, phân... tìm ATGC.

3.3. Các phương pháp chẩn đoán khác:

+ Chẩn đoán miễm dịch học bằng kháng nguyên giun chỉ chó Dirofilaria

immitis.

+ Sinh thiết hạch bạch huyết tìm giun chỉ trưởng thành.

4. Điều trị.

4.1. Các thuốc điều trị giun chỉ:

+ DEC (diethyl carbamazin) biệt dược: banocid, notezine...:

337

- Đã hơn 40 năm qua vẫn coi là thuốc được lựa chọn để điều trị giun chỉ bạch

huyết. DEC hoà tan nhiều trong nước, bền vững ở nhiệt độ cao. Hấp thu nhanh,

đạt đỉnh cao 100mg/ml máu, sau khi uống DEC 1- 2 giờ. DEC bài tiết chủ yếu

qua thận, có độc tính thấp, an toàn khi sử dụng trên quy mô rộng. Có kết quả tốt

khi dùng tổng liều 72mg/kg thể trọng. Tỉ lệ khỏi bệnh có liên quan mật thiết với

số lượng tổng liều.

- Cơ chế tác dụng của DEC tới nay vẫn còn chưa thống nhất. Nhiều tác giả

cho rằng DEC có hiệu lực diệt ATGC đáng kể nhưng không có tác dụng trên

ATGC Wuchereria bancrofti giai đoạn III. Nhiều tác giả cho rằng DEC có tác

dụng diệt giun chỉ trưởng thành ở người.

- Tác dụng phụ của DEC: có 2 loại đáp ứng với liều lượng thuốc và bản chất

hoá học của thuốc, xảy ra đối với cả người bệnh giun chỉ và người bình thường,

nhưng phổ biến gặp ở người bệnh giun chỉ. Đáp ứng của người bệnh với sự phá

hủy hay chết của giun chỉ, không phụ thuộc vào liều lượng, nhưng có liên quan

trực tiếp tới mức độ kí sinh trùng, biểu hiện: sốt, đau cơ, đau khớp, chóng mặt,

buồn nôn, viêm hạch, mạch bạch huyết... thường xuất hiện từ ngày thứ 2, thứ 3,

đến 3 - 4 tuần sau khi uống liều thuốc đầu tiên.

- Liều lượng theo kinh điển: 6mg/kg thể trọng, uống hàng ngày sau bữa ăn,

một đợt điều trị 12 ngày, tổng liều một đợt điều trị 72mg/kg thể trọng.

+ Các dẫn xuất của antimon: anthiomalin, neostiotein, asenamin...

+ Diamino diphenyl sunfon (DDS): cũng có tác dụng điều trị giun chỉ.

+ Những thuốc mới:

- Levamisole: liều 100mg/ngày 10 ngày, hiệu lực kém DEC, gây phản ứng

nghiêm trọng hơn, độc hơn.

- Mebendazole: liều 100mg/ngày, uống 21 ngày, có tác dụng diệt ATGC và

giun trưởng thành, nhưng hấp thu của thuốc thất thường, có thể gây quái thai ở

động vật thí nghiệm...

Cho đến nay vẫn chưa có chỉ định dùng các thuốc mới kể trên thay thế DEC.

4.2. Điều trị hàng loạt, điều trị chọn lọc bệnh giun chỉ:

Sử dụng DEC để phòng chống bệnh giun chỉ rẻ hơn so với phòng chống

vector, an toàn, có hiệu quả, chưa có báo cáo kháng thuốc DEC. Do vậy thường

sử dụng DEC để điều trị hàng loạt, điều trị chọn lọc bệnh giun chỉ ở các vùng lưu

hành. Nhiều tác giả chủ trương điều trị hàng loạt bệnh giun chỉ, không phải xét

nghiệm, kinh tế hơn, đỡ tốn kém hơn điều trị chọn lọc.

338

Phác đồ DEC trong điều trị hàng loạt bệnh giun chỉ: thường sử dụng phác đồ

1 ngày - một liều 6mg/kg thể trọng hoặc phác đồ 3 ngày, mỗi ngày 6mg/kg thể trọng.

4.3. Điều trị biến chứng:

+ Điều trị phù voi: giai đoạn đầu có thể dùng corticoid liệu pháp kết hợp với

băng ép. Giai đoạn sau phải phẫu thuật tạo hình.

+ Điều trị biến chứng đái dưỡng chấp, tràn dịch màng tinh hoàn... nói chung

là khó, cũng có thể giải quyết bằng ngoại khoa nhưng không triệt để, dễ tái phát.

5. Dịch tễ học.

+ Ở Việt Nam bệnh giun chỉ là bệnh thường gặp. Theo Mathis và Leger

(1911), tỉ lệ giun chỉ ở Hà Nội: 1,25 - 9%. Theo số liệu Viện Sốt rét - KST - CT

Trung ương, điều tra trên 90.545 người tại 127 điểm thuộc 48 huyện của 15 tỉnh

miền Bắc, thấy bệnh có tính chất khu trú rõ rệt, tỉ lệ chênh lệch giữa các huyện,

xã, thôn, xóm,... do đó vấn đề dịch tễ học bệnh giun chỉ rất phức tạp.

+ Ở miền Bắc bệnh giun chỉ trước đây tập trung chủ yếu ở vùng châu thổ

sông Hồng, trọng tâm ở 3 tỉnh: Hưng Yên, Hà Nam, Thái Bình. Tuy nhiên có

những ổ lưu hành nặng ở những địa phương khác như:

. Nghĩa Sơn, Nghĩa Đàn, Nghệ An: 31,77%.

. Trắc Bút, Duy Tiên, Hà Nam: 31,50%.

. Lệ Thuỷ, Quảng Ninh, Quảng Bình: 19,33%.

- Ở miền Nam chưa có số liệu điều tra đầy đủ, nhưng nhìn chung bệnh giun

chỉ không đáng kể, lẻ tẻ, khu trú. Kết quả điều tra 9 điểm ở 3 tỉnh, thành phố

(Khánh Hòa, Đà Nẵng, Bình Thuận) năm 2001 của Nguyễn Duy Toàn và CS, chỉ

phát hiện thấy giun chỉ bạch huyết ở 3 xã thuộc huyện Khánh Vĩnh, Khánh Hòa

với tỉ lệ nhiễm từ 0,4 - 13,3%. Tất cả các trường hợp nhiễm đều là loài giun chỉ

Wuchereria bancrofti chu kì đêm.

+ Sự lưu hành bệnh giun chỉ phụ thuộc vào mật độ ATGC:

- Thuận lợi nhất cho sự lưu hành: mật độ ATGC 3 - 4 ATGC/mm3 máu.

- Mật độ quá thấp, dưới 1 ATGC/mm3 máu, không thuận lợi cho sự lưu hành

bệnh giun chỉ, vì mật độ ATGC trong máu thấp, xác suất để muỗi hút máu có

ATGC để truyền sang cho người lành thấp.

339

- Mật độ quá cao, trên 10 ATGC/mm3 máu, cũng không thuận lợi cho sự lưu

hành bệnh giun chỉ, vì muỗi hút máu có nhiều ATGC, có tải trọng lớn, hạn chế

việc di chuyển, truyền sang người lành.


Chủ yếu là người nhiễm ATGC, những người có phù chân voi, đái dưỡng

chấp, ít có vai trò truyền bệnh.

5.2. Muỗi truyền bệnh giun chỉ W.bancrofti ở Việt Nam:

Chủ yếu là muỗi Culex qiunquefasciatus và Anopheles hyrcanus gặp nhiều ở

ven thành thị, thị trấn vùng trung du miền Bắc.

Ngoài ra còn nhiều loài muỗi khác cũng là vector truyền bệnh giun chỉ như

Culex vishnui, Anopheles barbumbrosus, Anopheles letifer. Tuy nhiên tùy từng

vùng khác nhau mà vai trò vector truyền bệnh chính cũng khác nhau.

5.3. Người cảm thụ:

Mọi lứa tuổi đều nhiễm ATGC, nhưng tuổi càng cao, tỉ lệ nhiễm ATGC cao, và

mật độ ATGC trong máu cũng cao.

6. Phòng chống.

+ Phát hiện và điều trị nguồn bệnh là biện pháp chủ yếu.

+ Cần phát hiện sớm, điều trị triệt để, điều trị hàng loạt, là biện pháp kinh tế

nhất phòng chống bệnh giun chỉ.

+ Thuốc DEC, là thuốc được chọn lọc để điều trị bệnh giun chỉ, đã được sản

xuất ở Việt Nam giá rẻ. Có thể uống thuốc DEC phòng bệnh giun chỉ, liều

6mg/kg thể trọng/ngày, mỗi tháng 1 lần.

+ Phòng chống muỗi: với bệnh giun chỉ, việc phòng chống muỗi khó khăn,

thường lồng ghép với việc phòng chống muỗi truyền bệnh sốt rét, sốt xuất

huyết...

- Phòng chống muỗi đốt bằng các biện pháp thông dụng như nằm màn...

- Diệt muỗi truyền bệnh giun chỉ khó vì nhiều loài, ít nhậy cảm với hoá chất diệt.

- Diệt bọ gậy là biện pháp tích cực, có thể diệt bọ gậy bằng phương pháp nuôi

cá ở các hồ ao, để cá ăn bọ gậy, kết hợp với cải tạo môi trường.

Theo số liệu của Viện Sốt rét - KST - CT Trung ương (1990), nghiên cứu khả

năng diệt bọ gậy của một số loài cá ở Việt Nam như sau:

340

Tên cá: Khả năng diệt bọ gậy/24 giờ:

. Chép lai (Cyprinus carpis). 800 bọ gậy.

. Săn sắt (Macropodus oprcularis). 765 bọ gậy.

. Cá vàng. 434 bọ gậy.

. Rô phi ( Tilapia mossambica). 25 - 47 bọ gậy.

+ Các biện pháp vệ sinh môi trường, khơi thông cống rãnh, ao hồ, nuôi cá,

dọn quang ao bèo, gây khó khăn cho muỗi sinh sản, phát triển các công trình

thủy lợi, tưới tiêu nước ở nông thôn, có ảnh hưởng tốt đến công tác phòng chống

bệnh giun chỉ.

BRUGIA MALAYI

Là loài giun chỉ Brugia malayi phân bố chủ yếu là ở châu Á và vùng Thái

Bình Dương. Ở nước ta giun chỉ B.malayi chiếm tỉ lệ 77 - 95% trong số bệnh

nhân giun chỉ.


1.1. Giun chỉ trưởng thành:

Hình thể gần giống W.bancrofti, giun đực: 22,8 0,088 mm, giun cái 55

0,16 mm.

Hình 10.28: Giun chỉ B.malayi trưởng thành

1.2. Ấu trùng giun chỉ:

Có kích thước 0,22 - 0,26 0,005 - 0,006 mm.

341

Hình 10.29: Ấu trùng giun chỉ B.malayi.

Phân biệt với ấu trùng giun chỉ W.bancrofti theo bảng:

Đặc điểm W.bancrofti B.malayi

Kích thước:

Hình dạng:

Màng bao (áo):

Đầu:

0,23-0,32 0,007-0,01mm.

Cong ít, cứng.

Dài hơn thân ít.

Có một gai.

0,17- 0,22 0,005- 0,006 mm.

Cong nhiều, mềm như dải lụa.

Dài hơn thân nhiều.

Có hai gai.

Hạt nhiễm sắc:

Hạch phía cuối đuôi:

ít và rõ, ở gần sát đầu.

Không đi tới cuối thân.

Không rõ, cách xa đầu.

Đi tới cuối thân, có 1 hoặc 2 hạch

tách riêng nằm ở tận cùng đuôi.

+ Chủng phụ: giun chỉ B.malayi có 2 chủng phụ:

- Chủng phụ có chu kì: ATGC xuất hiện ở máu ngoại vi vào ban đêm. Chỉ

truyền từ người sang người (không có ổ bệnh thiên nhiên). Muỗi truyền bệnh

giun chỉ này: Mansonia anulifera, M.uniformis, M.indiana. Có thể có vai trò của

muỗi Anopheles.

- Chủng phụ bán chu kì: ATGC xuất hiện ở máu ngoại vi cả ngày lẫn đêm,

nhưng đỉnh cao vào ban đêm. Có vật chủ dự trữ là mèo, khỉ... hình thành ổ bệnh

thiên nhiên. Hướng lây truyền có thể từ súc vật sang người. Muỗi truyền bệnh:

Mansonia...

- Ấu trùng giun chỉ B.malayi chủng phụ có chu kì, có khuynh hướng mất vỏ

trên các tiêu bản máu để khô bình thường. Đây là đặc điểm để phân biệt với

chủng phụ bán chu kì.

342


Vòng đời sinh học của B.malayi tương tự như W.bancrofti cả về vị trí kí sinh,

dinh dưỡng, phát triển, tuổi thọ của giun.


Biểu hiện lâm sàng của giun chỉ B.malayi tương tự như giun chỉ W.bancrofti.

Nhưng chủ yếu gây viêm tắc bạch mạch hạch bạch huyết ở chi dưới, biểu

hiện phù voi (chân voi), có thể

thấy ở cả chi trên, ít thấy phù

voi ở bộ phận sinh dục và các

nơi khác.

4. Chẩn đoán và điều trị.

Tương tự như đối với giun

chỉ W.bancrofti.

5. Dịch tễ học và phòng

chống.

Giống như đối với giun chỉ

W.bancrofti.

+ Bệnh giun chỉ B.malayi

có ổ bệnh thiên nhiên. Nguồn

bệnh là người và có thể là mèo,

dê, khỉ...

+ Phòng bệnh giun chỉ

B.malayi phức tạp hơn, phải có

các biện pháp như đối với các

bệnh kí sinh trùng có ổ bệnh

thiên nhiên.

BRUGIA TIMORI

Giun chỉ B.timori đã được phát hiện từ nhiều năm trước đây ở vùng Timor

thuộc Indonesia. Gần đây được chính thức công nhận như một loài giun chỉ bạch

Hình 10.30: Bệnh nhân phù voi do B.malayi.

343

huyết gây bệnh cho người. Người ta đã làm thí nghiệm ở Flores cho muỗi Aedes

đốt người có ấu trùng giun chỉ B.timori, sau đó cho đốt mèo và gerbri. Sau một

thời gian đã phát hiện giun chỉ trưởng thành ở mèo và gebri.

Giun chỉ B.timori còn được phát hiện ở đảo Lasser Sunda ở Indonesia và một

số đảo thuộc khu vực Tây Thái Bình Dương.

Đây là một loại giun chỉ bạch huyết có ổ bệnh thiên nhiên.

ONCHOCERCA VOLVULUS

Onchocerca volvulus là loại giun chỉ gây bệnh phổ biến ở Tây châu Phi:

Senegan, Ethiopia, Angola... và châu Mĩ La Tinh: Mehico, Colombia,

Vernezuela...

Kích thước:

Giun đực: 20 - 40 0,15 - 0,2 mm.

Giun cái: 30 - 60 0,30 - 0,4 mm.

Người là vật chủ chính, ruồi thuộc giống Simulium là vật chủ trung gian

truyền bệnh. Thời gian hoàn thành vòng đời của ruồi từ 12 - 40 ngày. Ruồi

trưởng thành có khả năng bay được rất xa, khoảng 150 km.

Giun chỉ O.volvulus tạo thành những u ở dưới da, kích thước 1- 6 cm. Trong

mỗi u nang có thể có 1 - 3 ấu trùng, không gây cảm giác đau. Giun chỉ còn có thể

gây viêm da, rối loạn thị giác (viêm các bộ phận của mắt), phù voi cơ quan sinh

dục, nhưng hiếm gặp.

Chẩn đoán: tìm ấu trùng giun chỉ bằng sinh thiết các u, hạch bạch huyết.

Điều trị: diệt giun trưởng thành bằng suramin: 4 - 5 g. Diệt ấu trùng bằng DEC

hoặc DEC kết hợp với suramin. Có thể phẫu thuật cắt bỏ khối u nếu có chỉ định.

Dự phòng: phòng ruồi đốt bằng các biện pháp có thể.

LOA LOA

344

Loa loa là loại giun chỉ gây bệnh phân bố chủ yếu ở vùng nông thôn miền

Trung châu Phi, đặc biệt ở các nước vùng vịnh Giune, tỉ lệ nhiễm giun chỉ Loa

loa ở vùng này cao: 35 - 90% dân số. Tổng số người mắc giun chỉ Loa loa trên

thế giới khoảng: 13 triệu người.

Kích thước: giun đực 25 - 35 0,30 mm, giun cái: 50 - 70 0,4 - 0,5 mm, ấu

trùng: 250 - 300 6 - 8m.

Vật chủ chính là người, vật chủ trung gian truyền bệnh là ruồi hút máu:

Chrysops: C.dimidiata, C.silacea... Những loại ruồi này chỉ hoạt động hút máu

vào ban ngày, cao điểm 10 - 13 giờ. Trong cơ thể người, giun trưởng thành có thể

sống 15 năm.

Lúc giun chỉ di chuyển dưới da, người bệnh có cảm giác như kiến bò, đôi khi

giun chỉ di chuyển dưới niêm mạc miệng. Giun chỉ có thể gây viêm giác mạc,

viêm mi, bệnh nhân sợ ánh sáng, bạch cầu ái toan tăng cao. Đôi khi gây viêm

màng não, màng trong tim, rối loạn thần kinh, đe doạ tính mạng.

Chẩn đoán: xét nghiệm tìm ấu trùng trong máu, hoặc dựa vào các phản ứng

miễn dịch học.

Điều trị: giống như điều trị giun chỉ bạch huyết, điều trị bằng DEC kết hợp

với các thuốc chống dị ứng và corticoid.

MEDIN - DRACUNCULUS MEDINENSIS

Medin-Dracunculus medinensis là loài giun chỉ gây bệnh và bệnh có nhiều ở

châu Phi, châu Á, châu Mĩ. Hiện nay có khoảng 48,3 triệu người trên thế giới

mắc bệnh này.

Giun trưởng thành sống trong mô dưới da, giun đực nhiễm tự nhiên ở người,

dài 40 mm, nhưng khi gây nhiễm ở chó có kích thước giun đực: 12 - 29 0,4 mm,

giun cái kí sinh ở người có kích thước lớn: 500 - 1200 0,9 - 1,7 mm.

Người là vật chủ chính, vật chủ trung gian là các loài giáp xác thuộc chi

Cyclops.

Giun trưởng thành lúc đầu kí sinh ở mô liên kết sau đó di chuyển đến mô

dưới da gây viêm loét. Khi vết loét gặp nước, tử cung giun nhô ra ngoài phóng

thích ra ấu trùng, ấu trùng vào kí sinh ở giáp xác (cyclops). Người nhiễm bệnh

345

qua đường tiêu hoá do uống phải nước có cyclops, bị nhiễm ấu trùng hoặc ăn các

thức ăn từ nước có cyclops.

Triệu chứng: viêm, ngứa nổi mẩn, nhiễm trùng loét, viêm khớp, viêm mạch

bạch huyết, bạch cầu ái toan tăng cao.

Chẩn đoán: thường dễ vì giun có kích thước lớn thường lộ ra ở những vết

loét.

MỘT SỐ GIUN TRÒN LẠC CHỦ

VÀ HỘI CHỨNG ẤU TRÙNG DI CHUYỂN

(LARVA MIGRANS) Ở NGƯỜI

Một số ấu trùng của các loài giun, sán kí sinh ở động vật tình cờ có thể chui

qua da, hay theo thức ăn,... lạc chủ vào cơ thể người. Người không phải là vật

chủ chính của các loại giun này.

Ở cơ thể người, chúng không phát triển thành giai đoạn trưởng thành, chỉ tồn

tại ở dạng trước trưởng thành - ấu trùng, gây nên hội chứng ấu trùng di chuyển

(Larva migrans). Biểu hiện lâm sàng đa dạng, khác nhau. Dưới đây là một số

trường hợp cụ thể.

GNATHOSTOMA SPINIGERUM

Bệnh phân bố nhiều ở Trung Quốc, Nhật Bản, đông Nam Á, Philippin,

Indonexia, Việt Nam... Hiện nay có ít nhất 12 loại Gnathostoma được phát hiện

trên các loại động vật khác nhau trên thế giới, trong đó có 5 loài gây bệnh

cho người.

Có nhiều loại giun thuộc giống Gnathostoma: G.spinigerum, G.hispidum,

G.turgidum,... trong số đó ấu trùng G.spinigerum thường gây bệnh cho người.

Bệnh do Gnathostoma gần đây được phát hiện nhiều nhờ kĩ thuật miễn dịch

chẩn đoán, cho thấy đây không phải là bệnh hiếm, trước đây người ta đã bỏ sót

rất nhiều Gnathostoma.

346

Hình 10.32:

Vòng đời sinh học của

Gnathostoma spinigerum.

1,7,8. Vật chủ chính;

2. Trứng;

3. Ấu trùng;

4. Vật chủ phụ 1;

5,6. Vật chủ phụ 2;

9. Người.


Hình 10.31: Gnathostoma trưởng thành.

Giun đực dài 11 - 25 mm, giun cái dài 25 - 54 mm, trứng: 65 - 70 38 -

40m, không cân đối, một đầu phồng to lên. Giun chắc mập, hai đầu cong lại

phía bụng. Nửa trước thân có những gai hình lá, gai gần cổ có kích thước rộng

hơn. Chân gai có 3 răng, những gai ở giữa thân hẹp hơn, chỉ có 1 răng, nửa thân

sau không có gai phủ. Đầu có 4 hàng gai, chạy theo chiều ngang, gai to, thô,

miệng gồm 2 môi.


G.spinigerum trưởng thành kí sinh ở thực quản, dạ dày, ruột của các vật chủ

chính: chó, mèo, gà, hổ, báo, cầy, có thể: gà, vịt... tạo thành các u, bướu ở đó.

347

Giun trưởng thành đẻ trứng, trứng chưa có phôi theo phân ra ngoại cảnh, một

tuần sau nở thành trứng có phôi, vào nước trứng này nở ra ấu trùng giai đoạn I,

ấu trùng này bơi trong nước bị các cyclops nuốt (vật chủ phụ 1). Trong cơ thể

cyclops ấu trùng này phát triển thành ấu trùng giai đoạn II, sau đó thành ấu trùng

giai đoạn III sớm. Khi các cyclops bị nhiễm này lại bị các loài cá, rắn, ếch, nhái...

(vật chủ phụ 2) ăn phải, lúc đó ấu trùng sẽ phát triển thành ấu trùng giai đoạn III

muộn, nằm ở các thớ cơ, kết nang ở vật chủ phụ 2. Các sinh vật: chó, mèo, hổ,

báo, cầy giông hoặc gà, vịt ăn phải vật chủ phụ 2 thì ấu trùng phát triển thành

giun trưởng thành, tạo thành các u nang ở thành dạ dày, ruột.

Người tình cờ ăn phải vật chủ phụ 2 (ếch, nhái, cá… và các thực phẩm chế

biến từ các động vật đó như nước mắm…) chưa nấu chín sẽ bị nhiễm bệnh.

Trong cơ thể người, ấu trùng giun không phát triển đến giai đoạn trưởng thành,

mà chỉ ở giai đoạn ấu trùng. Ấu trùng thường di chuyển khắp các cơ quan, gây ra

hội chứng ấu trùng di chuyển ngoài da và nội tạng. Người cũng có thể bị nhiễm

do ấu trùng chui qua da tay khi đánh vảy cá, làm thịt ếch, nhái...


Trong bệnh kí sinh trùng, đặc biệt những kí sinh trùng kí sinh ở người trong

giai đoạn ấu trùng như G.spinigerum, biểu hiện lâm sàng có cả hai hội chứng

thường gặp là:

- Hội chứng ấu trùng di chuyển dưới da (HCATDCDD).

- Hội chứng ấu trùng di chuyển nội tạng (HCATDCNT).

Triệu chứng lâm sàng hay gặp nhất là mề đay mạn tính, nổi u cục thường có

kích thước to nhỏ không đều, có tính di chuyển, đôi khi kèm cảm giác đau. Tiếp

theo là sưng đau cơ, thường gặp sưng đau cơ chân tay, mặt, ngực, trường hợp

sưng đau cơ ngực, bệnh nhân có cảm giác khó thở, cảm giác đó biến mất sau khi

đáp ứng điều trị đặc hiệu. Triệu chứng sưng đau cơ có thể khu trú hay phối hợp

nhiều vị trí cùng một lúc. Có thể gây tổn thương da, tổ chức dưới da do ấu trùng

dưới da gây bội nhiễm, tạo thành các ổ áp xe có đặc điểm: giống như các bọc mủ,

u nhọt, hoặc tạo ra những đường hầm dưới da, hông, vùng ngực, vú, thái dương,

thậm chí có thể đưa đến tử vong nếu giun chui vào cơ quan trọng yếu như não.

Hiện tượng ấu trùng di chuyển có thể kéo dài nhiều tháng, năm, kết thúc khi

ấu trùng chui ra từ các ổ áp xe dưới da.

Nếu người bị nhiễm qua đường tiêu hoá, ấu trùng thường đến gan, có thể lạc

đến xoang bụng, tạo thành u, hoặc đến hệ thần kinh trung ương, gây viêm màng

348

não cấp tính, sưng cơ vùng mang tai giống quai bị hoặc chui vào gây viêm mống

mắt, viêm tiền phòng, phải can thiệp bằng phẫu thuật.

4. Chẩn đoán.

4.1. Dựa vào lâm sàng:

Dựa vào biểu hiện lâm sàng đặc trưng của HCATDCDD và HC ATDCNT.

4.2. Tiền sử:

Đã ăn các món ăn có nguy cơ mắc bệnh, như ở Việt Nam hay ăn các món ăn

chế biến từ cá chứa mầm bệnh còn sống. Đặc biệt đã sinh sống và làm việc ở

vùng có dịch.

4.3. Cận lâm sàng:

Tìm ấu trùng giun ở vết loét.

Xét nghiệm máu: bạch cầu toan tính tăng cao.

Huyết thanh chẩn đoán Gnathostoma dương tính.

4.4. Điều trị thử:

Thấy đáp ứng tốt với thuốc điều trị đặc hiệu Gnathostoma sp.

5. Điều trị.

5.1. Thuốc:

Điều trị đặc hiệu: albendazole(zentel), thiabendazole hoặc ivermectin.

5.2. Phẫu thuật:

Chích ổ áp xe lấy ấu trùng giun ra.


+ Bệnh do Gnathostoma ở người gây ra do một loại ấu trùng giun tròn

thường gặp Gnathostoma spigigerum. Vùng nội dịch của bệnh là các nước châu

Á bao gồm: Thái Lan, Nhật Bản, Việt Nam... Trước đây, bệnh nhiễm

Gnathostoma được xem là bệnh hiếm gặp ở Việt Nam, thậm chí cho đến cuối

năm 1998 bệnh nhiễm Gnathostoma vẫn được xem là bệnh hiếm gặp, dù rằng đã

có 4 loài Gnathostoma được phát hiện trên động vật từ đầu thế kỷ XX. Điều

này có thể do bệnh rất đa dạng và chưa có phương tiện để chẩn đoán. Trước

năm 2000 đã có nhiều ca bệnh do ấu trùng giun Gnathostoma gây ra ở mắt

được thông báo tại Viện Mắt Trung ương và Bệnh viện 103. Từ 6/2002 đến

8/2003, bộ môn Kí sinh - Vi nấm Trung tâm đào tạo và bồi dưỡng cán bộ y tế

TP. Hồ Chí Minh đã phát hiện 30 ca bệnh do giun Gnathostoma ở người lớn

349

nhờ kĩ thuật miễn dịch (ELISA) để chẩn đoán. Hình ảnh lâm sàng bệnh do giun

Gnathostoma ở người lớn được ghi nhận để lưu ý các bác sĩ lâm sàng quan

tâm, không bỏ sót để bệnh được chẩn đoán và điều trị sớm.

+ Để phòng chống bệnh ấu trùng loài giun này cần tuyên truyền giáo dục

cảnh báo trong nhân dân về các món ăn có nguy cơ nhiễm bệnh, không ăn các

thức ăn thủy hải sản tái chín (cá, ếch, nhái, tôm... sống), sử dụng nguồn nước hợp

vệ sinh, không uống nước lã. Cần có các biện pháp phòng ấu trùng chui qua da

như khi làm cá, ếch… nên đi găng tay.

ANGISTRONGYLUS CANTONENSIS

Là giun tròn kí sinh ở phổi của chuột. Bệnh lần đầu tiên được phát hiện trên

chuột bởi Chen tại Canton vào năm 1935. Ở người, giun gây viêm não - màng

não hoặc giun có thể chui vào mắt. Trường hợp bệnh viêm màng não - não do

A.cantonensis ở người đầu tiên được phát hiện bởi Nomura và Lin vào năm 1945

ở một bé trai tại Đài Loan, hai tác giả trên đã tìm thấy 6 con giun trong dịch não

tủy của bệnh nhân. Từ đó, người ta đã phát hiện có nhiều trường hợp viêm não-

màng não do A.cantonensis ở trên thế giới cũng như Nhật Bản, Trung Quốc,

vùng nhiệt đới Thái Bình Dương, Đông Nam Á, trong đó có Việt Nam (Dorothy,

1968).


Giun trưởng thành có màu trắng đục, chiều dài thân 17 - 25 mm, đường kính

0,26 - 0,36 mm, thân được bọc một lớp vỏ có vân rất mịn; đầu tròn, có xoang

miệng nhỏ, hơi lõm vào, có 3 răng rất rõ; đuôi tận cùng bằng một cái bao, trên

mặt bao có những đường gân. Giun đực có 2 gai sinh dục gần bằng nhau, nhô ra

ngoài thân, nằm song song, màu vàng nâu nhạt.


Giun trưởng thành kí sinh ở động mạch phổi của chuột. Trứng theo máu đi

đến các phế nang nở ra ấu trùng ở đó. Ấu trùng lên cuống phổi, hầu, qua thực

quản, vào ống tiêu hoá, theo phân ra ngoại cảnh. Ấu trùng vào kí sinh ở các loại

ốc sống ở dưới nước hoặc trên cạn: ốc Ackhatia, ốc sên. ở ốc, ấu trùng lột vỏ 2

350

lần thành kén trong cơ ốc. Ngoài ốc, tôm, cua, cá, thậm chí trâu, bò, lợn.. cũng

có thể là vật chủ phụ của giun A.cantonensis. Khi vật chủ phụ chết, ấu trùng được

phóng thích vào nước, đất, rau... Chuột ăn phải ốc, tôm, cua, có nhiễm ấu trùng,

ấu trùng sẽ phát triển thành sán trưởng thành kí sinh ở động mạch phổi chuột.

Người tình cờ bị nhiễm do ăn phải ốc, tôm, cua, hoặc rau sống, uống nước lã

có ấu trùng. Khi vào cơ thể người, qua đường tiêu hoá, ấu trùng xuyên qua thành

ruột, theo đường máu đến não hoặc các phủ tạng khác. Ấu trùng không phát triển

đến gian đoạn trưởng thành.

Như vậy, chu trình phát triển ở chuột gồm các giai đoạn phát triển ở hệ thần

kinh, sau đó ở phổi. Còn ở người, giun thường chỉ ở lại hệ thần kinh trung ương,

không đi đến phổi được nên không thể hoàn tất vòng đời được. Nhưng trên thực

tế, theo thông báo của tác giả Lê Thị Xuân và CS ở Bộ môn Kí sinh trùng, khoa

Y, Trường Đại học Y-Dược, TP. Hồ Chí Minh cho biết: đã có 2 trường hợp tìm

thấy giun trưởng thành ở phổi của người. Trong quá trình di chuyển, giun có thể

lạc sang những cơ quan khác, thường gặp nhất là ở mắt. Vì vậy vấn đề này cần

phải được tiếp tục nghiên cứu.


Ấu trùng gây viêm màng não, não cấp tính, tăng bạch cầu ái toan. Bao gồm

các triệu chứng: nhức đầu dữ dội, sốt nhẹ hoặc không có sốt, chỉ có 15% bệnh

nhân có dấu hiệu kích thích màng não. Có thể có các biểu hiện viêm các dây thần

kinh gây liệt mặt, nhìn đôi, rối loạn cảm giác. Có thể có hội chứng não tâm thần:

nói lảm nhảm, mất phương hướng, kém trí nhớ, hôn mê. Bạch cầu ái toan tăng

cao trong dịch não tủy và ở máu ngoại vi, protein trong dịch não tủy cũng tăng.

Bệnh thường hồi phục ngẫu nhiên, ít khi tử vong. Nếu chết, mổ tử thi thấy ấu

trùng giun trong não. Vùng xung quanh hoại tử thâm nhiễm bạch cầu ái toan,

bạch cầu lympho.

4. Chẩn đoán.

Cần dựa vào các yếu tố sau:

- Xét nghiện dịch não tủy thấy bạch cầu ái toan tăng cao.

- Biểu hiện lâm sàng của hội chứng não, tâm thần.

- Bệnh nhân có tiền sử sống hoặc làm việc ở vùng có dịch lưu hành.

- Dựa vào các xét nghiệm miễn dịch học với kháng nguyên.

351

5. Điều trị.

Thiabendazole tỏ ra có hiệu lực cao trong giai đoạn đầu, khi ấu trùng mới

xâm nhập vào cơ thể. Giai đoạn sau phải điều trị triệu chứng kết hợp với

corticoid liệu pháp.

6. Dịch học và phòng bệnh.

6.1. Dịch học:

Các công trình nghiên cứu cho thấy A.cantonensis có mặt ở nước ta từ lâu và

phân bố từ Bắc chí Nam, ở người và động vật. Trước đây, số trường hợp phát

hiện được ở nước ta còn ít, có lẽ vì chúng ta chưa có đủ điều kiện để phát hiện và

chỉ xác định được nguyên nhân khi bắt được kí sinh trùng.

+ Nguồn bệnh: ốc, tôm, cua, cá… mắc bệnh.

+ Mầm bệnh: ấu trùng A.cantonensis có ở ốc, tôm, cua…

+ Đường lây: theo đường tiêu hoá, do ăn phải các thức ăn, nước uống ô

nhiễm chứa ấu trùng còn sống.

+ Người cảm thụ: mọi lứa tuổi.


Không ăn ốc, tôm, cua sống, chưa nấu chín dưới mọi hình thức. Phải rửa sạch

rau sống, ngâm thuốc tím trước khi ăn. Không uống nước lã. Tích cực diệt chuột

bằng mọi cách.

MỘT SỐ ẤU TRÙNG DI CHUYỂN DƯỚI DA

VÀ ẤU TRÙNG DI CHUYỂN NỘI TẠNG KHÁC

1. Ấu trùng di chuyển dưới da (Visceral larva migrans).

1.1. Mầm bệnh:

Có nhiều ấu trùng giun tròn động vật gây hội chứng ấu trùng di chuyển dưới

da ở người, hay gặp nhất là các ấu trùng giun móc.

1.1.1. Ancylostoma braziliense (Flaria,1910):

352

Là loại giun móc nhỏ nhất, kí sinh ở ruột non vật chủ chính là: mèo rừng, hổ,

báo, cầy giông... Loại giun này phân bố ở nhiều nơi trên thế giới: Nhật Bản, Ấn

Độ, Malaysia, Tây Phi, Mĩ La Tinh...; ở Việt Nam thấy có phổ biến ở nhiều nơi

(Phan Kế Việt, 1977).

Giun trưởng thành miệng nhỏ, có hai đôi răng lớn ở phía ngoài, đôi răng nhỏ

ở phía trong. Trứng và ấu trùng của giun móc này rất giống các giun móc khác

khó phân biệt.

1.1.2. Ancylostoma canium (Ercolani,1859):

Giun trưởng thành kí sinh ở ruột non của vật chủ chính là chó, mèo, hổ…

Loại giun này phân bố ở khắp nơi trên thế giới, rất phổ biến ở Việt Nam (Trịnh

Văn Thịnh, 1966). Giun trưởng thành miệng rộng, có 3 đôi răng khoẻ, ngoặm

vào thành ruột. Trứng và ấu trùng giống như các loại giun móc khác.

1.2. Vai trò y học.

1.2.1. Bệnh sinh:

Người bị nhiễm mầm bệnh do tiếp xúc với đất, cát ở ngoại cảnh bị ô nhiễm

phân chó, mèo có ấu trùng giai đoạn lây nhiễm được (larva filariform). Ấu trùng

chui qua da, thường ở vùng da tay, da chân vì lạc chủ ấu trùng không có men

phân hủy thành mạch của người nên không thể vào máu, chu du khắp cơ thể như

các loại ấu trùng kí sinh ở người, do vậy chúng di chuyển ở mô dưới da.

1.2.1. Triệu chứng:

Tại chỗ ấu trùng xâm nhập có vết sẩn đỏ, ngứa, sau thành mọng nước, phát

triển ra xung quanh thành một hoặc nhiều đường ngoằn ngoèo, gồ cao là dấu hiệu

quãng đường đã di chuyển; do ngứa, gãi, có thể bị nhiễm trùng, hoá mủ... ấu

trùng có thể tồn tại nhiều tuần, có khi hàng tháng.

Đôi khi ấu trùng thoát ra thành mạch máu, lên phổi gây hội chứng Loeffler.

Cơ thể có những phản ứng với ấu trùng giun này tùy thuộc vào số lượng ấu trùng

bị nhiễm nhiều hay ít và đáp ứng của từng cơ thể.

1.2.2. Chẩn đoán:

Dựa vào triệu chứng lâm sàng tại chỗ, biểu hiện dị ứng toàn thân... Xét

nghiệm sinh thiết da ít khi thấy ấu trùng.

353

1.2.3. Điều trị:

Có thể điều trị bằng thiabendazole 25mg/kg/ngày, trong 2 - 3 ngày, nên kết

hợp với các thuốc chống dị ứng.

1.2.4. Dự phòng:

+ Không cho trẻ nghịch đất, cát, đi chân đất...

+ Điều trị giun sán cho chó, mèo...

2. Ấu trùng di chuyển nội tạng.

2.1. Toxocara canis (Werner, 1782):

+ Vòng đời sinh học của Toxocara canis:

- Là giun đũa của chó, mèo non… Giun trưởng thành kí sinh ở ruột non vật

chủ chính là chó nhà, mèo non, hình thể rất giống giun đũa của người nhưng nhỏ

hơn (4 - 10 cm). Giun cái đẻ ra trứng, trứng theo phân ra ngoại cảnh, sau vài tuần

phát triển ở ngoại cảnh mới hình thành phôi, khi đó mới có khả năng gây nhiễm.

Nếu chó, mèo non nuốt phải trứng. Trứng sẽ phát triển vòng đời giống như trứng

giun đũa A.lumbricoides người.

- Nếu chó lớn đang có thai nuốt phải trứng, Toxocara canis sẽ vào bào thai

rồi phát triển thành giun trưởng thành trong ruột của chó con mới đẻ.

- Người là vật chủ bất thường. Nếu người nuốt phải trứng thì trứng sẽ phát

triển thành ấu trùng; ấu trùng xuyên qua thành mạch ruột theo tuần hoàn lên gan,

phổi và các cơ quan khác như não, thận... không thể phát triển thành giun trưởng

thành. Ấu trùng ở các cơ quan tạo nên các u hạt (granuloma) ở những chỗ chúng

đi qua, ấu trùng có thể sống một vài năm hay hơn. Trẻ em chỉ cần nhiễm vài chục

ấu trùng đã có thể sinh ra rất nhiều u hạt (granuloma).

+ Vai trò y học:

Khi bị nhiễm ấu trùng, bệnh nhân thường xuất hiện các triệu chứng: sốt bất

thường, biếng ăn, gầy, nổi mẩn, dị ứng, rối loạn tiêu hoá, đau xương khớp, gan

sưng to đau... có thể xuất hiện hội chứng Loeffler. Triệu chứng lâm sàng của trẻ

em đa số có biểu lộ thần kinh, nhiều nhất là nhức đầu, động kinh tiếp theo là bầm

tím da.

+ Chẩn đoán:

354

Thường khó, cần có sự kết hợp các yếu tố về lâm sàng, bệnh học, dịch tễ, cận

lâm sàng, kết quả huyết thanh học và kết quả điều trị. Có thể nhầm với bệnh sán

lá gan, hoặc các bệnh lí đường gan mật. Nếu có u hạt ở trong mắt, dễ nhầm với

bệnh lí của các u độc võng mô. Có thể dựa vào các dấu hiệu:

- Bạch cầu ái toan tăng cao 60 - 80% kéo dài hàng năm.

- Sinh thiết gan ở các u hạt có thể thấy ấu trùng Toxocara canis.

- Bệnh nhân thường là trẻ em hay chơi với chó, nghịch bẩn, ăn bẩn.

- Phản ứng miễn dịch với kháng nguyên T.canis cho kết quả dương tính.

+ Điều trị:

- Thiabendazole 25 - 50mg/kg/ 7 - 10 ngày, kèm theo corticoid liệu pháp và

kháng histamin.

- Hiện nay thường dùng albendazol, liều 10mg/kg/ngày, thời gian điều trị

thay đổi tùy theo biểu hiện và diễn tiến của bệnh, từ 5 - 28 ngày, trung bình là 10

ngày. Kết quả điều trị tốt (có thể đạt tới 96%).

+ Dịch tễ học và phòng chống:

Phân bố rộng rãi trên thế giới và Việt Nam. Ở Việt Nam, trong những năm

gần đây, ứng dụng kĩ thuật miễn dịch hấp phụ gắn men với kháng nguyên ngoại

tiết - phân tiết từ ấu trùng giai đoạn 2 của Toxocara canis, nhiều tác giả đã phát

hiện bệnh do giun Toxocara ở trẻ em và người lớn.

Tuyên truyền ý thức giữ gìn vệ sinh cá nhân, môi trường và thực phẩm cho

các bậc cha mẹ, hướng dẫn cho các cháu ăn ở vệ sinh sạch sẽ. Không cho trẻ em

chơi đùa với chó, mèo. Điều trị tẩy giun định kì cho chó, mèo để làm giảm ô

nhiễm môi trường.

2.2. Anisakis (Skirejabin và Karokhin, 1945):

Là những giun tròn kí sinh ở những động vật biển, hình thể gần giống như

giun đũa. Giun trưởng thành kí sinh trong xoang bụng của các loài cá voi, cá heo,

hải cẩu hoặc cò, diệc, bồ nông... ấu trùng giun kí sinh ở các loài cá: cá thu, cá

hồi, cá trích, mực ống... Loài giun này phân bố khắp thế giới và ở Việt Nam.

Hiểu biết về vòng đời sinh học của loài giun này chưa đầy đủ (Trịnh Văn Thịnh,

1966).

355

Người tình cờ bị mắc bệnh do ăn phải cá bị nhiễm ấu trùng chưa nấu chín

dưới mọi hình thức. ấu trùng qua thành dạ dày hoặc ruột non tạo nên những ổ áp

xe ưa bạch cầu toan tính, gây phù, dày cứng thành dạ dày, ruột, dễ nhầm với ung

thư dạ dày, ruột, hoặc viêm ruột... Bệnh nhân đau vùng thượng vị, nôn, mửa, (vài

giờ sau khi ăn cá bị nhiễm ấu trùng), kèm theo sốt, bạch cầu tăng. Chưa có thuốc

điều trị đặc hiệu. Trường hợp nhiễm nặng phải phẫu thuật.

Phòng bệnh: chỉ ăn cá chín, không ăn cá muối, cá hun khói.

Chương 11

TREMATODA - SÁN LÁ

ĐẠI CƯƠNG


Sán lá kí sinh có thân dẹt hình lá, không phân đoạn, cũng có thể hình ống,

hình chóp, hình hạt cà phê, hình trái xoan và đa số lưỡng giới, trên cơ thể một sán

lá có đầy đủ bộ phận sinh dục đực và cái…Thân có vỏ do tế bào lát tạo thành, có

loại thân gai. Khi ở giai đoạn ấu trùng thân có thể phủ lông…

1.1. Giác:

Hầu hết các loại sán lá đều có bộ phận bám, gọi là giác, hình tròn.

1.2. Hệ thống cơ:

Sán lá có hệ thống cơ rất khoẻ, gồm 3 lớp cơ: lớp ngoài là cơ vòng, lớp giữa

và cơ chéo, lớp trong cơ dọc, chạy dài theo thân. Vì vậy sán có thể co giãn theo

ba chiều, có thể bò chéo, kéo dài, co rút. Ngoài ra còn có những dải cơ đi từ trước

bụng ra sau lưng, xuyên qua cơ thể.

1.3. Hệ tiêu hoá:

Sán có giác hút ở miệng, tiếp theo là hầu, thực quản và ruột chia hai nhánh

chạy dọc theo hai bờ thân. Ruột thường không có lỗ thoát, không có hậu môn,

miệng đồng thời là nơi thải những chất không được tiêu hoá.

356

1.4. Hệ bài tiết:

Sán lá có những tế bào bào tiết rải rác khắp cơ thể, tất cả đổ vào một ống lớn,

ra bàng quang và có một lỗ bài tiết ra ngoài.

1.5. Hệ thần kinh:

Thô sơ, gồm hai hạch thần kinh ở hai bên hầu. Từ hạch này, có 3 sợi thần

kinh dọc ở bụng, lưng và phía bên, nhưng sợi này nối với nhau bởi các vòng thần

kinh. Có những sợi thần kinh lẻ, có lẽ chuyên về xúc giác ở xung quanh giác hút.

1.6. Hệ sinh dục:

Trừ sán máu- phân giới, còn lại hầu hết sán lá là loài lưỡng giới.

+ Cơ quan sinh dục đực: gồm hai tinh hoàn hình cầu, hình thùy, hoặc chia

nhánh. Từ đó xuất phát hai ống dẫn tinh, hai ống nhập lại thành một ống, đi đến

lỗ giao hợp, thường được bọc bởi một túi thành dày, gọi là túi giao hợp ở gần

giác bụng.

+ Cơ quan sinh dục cái: thường có một buồng trứng chia nhánh, một ống dẫn

trứng ngắn, có liên quan đến tuyến tạo vỏ trứng, tử cung là một ống dài ngoằn

ngoèo chứa đầy trứng. Hai tuyến dinh dưỡng (hoàng thể) ở hai bên thân để nuôi

trứng. Đoạn sau của tử cung là âm đạo mở ra gần bộ phận sinh dục đực. Trứng

sán lá thường có nắp hoặc có gai.


2.1. Vị trí kí sinh:

Sán lá có rất nhiều vị trí kí sinh khác nhau: ở người, sán lá có thể kí sinh ở

ruột, gan, phổi, trong các mạch máu… Sán lá bám chắc vào vị trí kí sinh nhờ

những giác, ít khi di chuyển khỏi vị trí kí sinh.

2.2. Dinh dưỡng:

Sán lá ăn các chất dinh dưỡng: chất nhầy, tế bào lát, tế bào máu, thành phần

lỏng của mật, máu…; hấp thụ các chất qua màng thân.

2.3. Sán lá kí sinh sống trong môi trường yếm khí:

Sán máu lấy oxy ở hồng cầu, các sán lá khác lấy oxy từ glycogen khi

chuyển hoá.

357

2.4. Vòng đời:

+ Sán lá trưởng thành đẻ nhiều trứng. Trứng ra ngoại cảnh, muốn phát triển

được, phải rơi vào môi trường nước. Trong nước, trứng nở ra ấu trùng lông

(miracidium) hình quả lê, nhờ những lông phủ quanh cơ thể, ấu trùng lông bơi lội

tự do trong nước, tìm vật chủ trung gian thích hợp là các loài ốc đặc thù cho mỗi

loài sán. Ấu trùng lông có hệ thống men phân hủy mô để chui vào ốc. Một số loài

ốc có thể chủ động nuốt trứng sán lá, trứng nở ra ấu trùng lông trong cơ thể ốc

(Clonorchis sinensis, Heterophyes, Metagonnimus yokogawai…).

+ Ở trong ốc, ấu trùng phát triển thành nang bào tử (sporocyst) đường kính

khoảng 500 m, không có lông, hình giống như cái túi, trong có rất nhiều tế bào

mầm. Từ các tế bào mầm sẽ phát triển thành các rê-đi (rediae), đó là ấu trùng thế

hệ thứ hai, rê-đi phá vỡ bào tử xác, nhưng vẫn giữ ở trong cơ thể ốc, bên trong

mỗi rê-đi lại có nhiều tế bào mầm khác, từ những tế bào đó sẽ phát triển thành

các ấu trùng đuôi (cercaria), đó là ấu trùng thế hệ thứ ba. Ấu trùng đuôi rời khỏi

ốc, bơi lội tự do trong nước, để tìm đến vật chủ trung gian thích hợp: cá, tôm,

cua, hoặc bám vào các thực vật sống dưới nước: các loại rau, ngó sen, súng… để

phát triển thành nang ấu trùng (metacercaria). Một số loài sán lá có hai thế hệ

nang bào tử (sporocyst) như các loài sán máu… Một số loài sán lá khác có hai

thế hệ rê-đi như: sán lá gan bé, sán lá gan lớn, sán lá ruột… Như vậy bằng hình

thức sinh sản vô giới kiểu đa phôi, từ một ấu trùng lông (miracidium) có thể phát

triển thành rất nhiều ấu trùng đuôi (cercaria). Từ ấu trùng đuôi, sẽ tiếp tục phát

triển theo nhiều cách để hoàn thành vòng đời, tùy từng loại sán, như :

- Ấu trùng đuôi bơi lội tự do trong nước, xâm nhập ngay vào vật chủ: sán

máu.

- Ấu trùng đuôi vào phát triển ở vật chủ phụ thứ hai (cá, tôm, cua) hình thành

các nang ấu trùng (metacercaria): sán lá gan bé, sán lá phổi…

- Ấu trùng đuôi hình thành nang ấu trùng (metacercaria) bám vào thực vật

dưới nước như : sán lá gan lớn, sán lá ruột…

- Vật chủ chính ăn phải nang ấu trùng trong vật chủ phụ thứ hai hoặc những

thực vật dưới nước có nang ấu trùng. Vào cơ thể vật chủ chính, nang ấu trùng sẽ

phát triển thành sán trưởng thành. Hạn định đời sống của sán lá trong cơ thể

người có thể từ vài năm tới trên 30 năm.

358

3. Phân loại sán lá.

3.1. Sán lưỡng giới:

+ Lỗ sinh dục ở trước giác bụng:

- Hai nhánh tiêu hoá chia thành nhiều nhánh nhỏ, tinh hoàn và buồng trứng

chia nhiều nhánh (ví dụ: Fasciolidae).

- Hai nhánh tiêu hoá không chia nhánh và tinh hoàn có đặc điểm:

. Tinh hoàn ở trước buồng trứng (ví dụ: Dicrocoelidae).

. Tinh hoàn ở sau buồng trứng (ví dụ: Opisthorchidae).

+ Lỗ sinh dục ở sau giác bụng (ví dụ: Troglotrematidae).

3.2. Sán phân giới:

Ví dụ: Schistosomatidae.

CLONORCHIS SINENSIS

SÁN LÁ GAN NHỎ

Sán lá gan nhỏ Clonorchis sinensis (C.sinensis) là loài sán lá có kích thước

nhỏ, kí sinh ở đường mật trong gan.

Bệnh phân bố chủ yếu ở châu Á: Trung Quốc, Nhật Bản, Triều Tiên, Đài

Loan, Lào, Campuchia, Việt Nam… Theo ước tính trên thế giới có khoảng 19 triệu

người mắc bệnh này (WHO, 1995).

Ở Việt Nam, bệnh phân bố chủ yếu ở vùng đồng bằng Bắc Bộ: Ninh Bình,

Nam Định, Hà Nam, Thái Bình, Hải Dương, Hải Phòng…

359


1.1. Sán trưởng thành:

Dài, dẹp, phần sau thân hơi tròn, màu trắng đục, kích thước 10 - 25 3 - 5

mm, cơ thể không có gai phủ, giác miệng lớn hơn giác bụng (Hình 11.1).

Hình 11.1: Sán C.sinesis trưởng thành

Có hai đặc điểm đáng chú ý về mặt hình thể:

+ Tinh hoàn có chia nhánh, nằm phía sau buồng trứng, cái nọ sau cái kia.

+ Tử cung ngoằn ngoèo, nằm ở phần giữa thân có những hạt sắc tố.

1.2. Trứng sán lá gan nhỏ:

Màu vàng nâu, hình trái xoan. Phía sau

tròn, bầu, có một gai nhọn. Phía trước có

nắp, hơi thót, có vết nổi rõ, đường vòng của

nắp không theo đường vòng của trứng. Kích

thước 28 - 35 12 - 19 m, trung bình 29

16m. Đây là loại trứng nhỏ nhất trong số

các loại trứng giun sán kí sinh.


Sán trưởng thành kí sinh ở đường dẫn

mật trong gan, đẻ trứng, trung bình 2.400

trứng/ngày

Hình 11.2: Trứng C.sinensis.

Tinh hoàn Tử cung

360

Hình 11.3: Vòng đời sinh học của sán lá gan nhỏ C. sinensis.

Trứng theo ống dẫn mật vào ruột, theo phân ra ngoài. Sau khi rơi vào nước,

trứng phát triển thành ấu trùng lông ở bên trong. Ấu trùng lông không nở ra ở

trong nước, chỉ nở ra ấu trùng lông trong cơ thể ốc, sau khi ốc nuốt trứng. Các

loài ốc là vật chủ phụ 1 của sán lá gan nhỏ: Melanoides tuberculatus, Bythinia,

Bulimus, Barafossarulus, Alocinma…

Trong cơ thể ốc, ấu trùng lông (miracidium) phát triển qua giai đoạn nang

bào tử (sporocyst), qua hai giai đoạn rê-đi, hình thành ấu trùng đuôi (cercaria).

Ấu trùng đuôi có mắt, đuôi dài, rời khỏi ốc, bơi lội tự do trong nước, chui vào

kí sinh ở cơ của vật chủ phụ 2: là cá nước ngọt, thuộc họ cá chép (Cyprinidae):

chép , mè, trắm, trôi… có thể ở vài loại tôm nước ngọt. Khi ấu trùng đuôi vào cá,

sẽ mất đuôi phát triển thành nang ấu trùng (metacercaria) ở dưới lớp vẩy hoặc

Ấu trùng thoát nang trong tá tràng

Di trú tới ống dẫn

mật Sán trưởng thành

Vào đường tiêu hóa

Ấu trùng trong cá

Trứng trong phân

Ấu trùng đuôi bơi tự do trong nước Ấu trùng lông

ỐC VÀ CÁ

NGƯỜI

Ấu trùng lông trong ốc

Redia

361

nằm ở trong da, cơ của cá. Mật độ nang ấu trùng ở cơ lưng, ở gần vây và đuôi cá

nhiều hơn.

Người hoặc các vật chủ chính khác (chó, mèo…) ăn cá sống hoặc chưa nấu

chín, có nang ấu trùng; khi đến tá tràng, ấu trùng thoát nang; sau 15 giờ ấu trùng

đi ngược lên đường dẫn mật, hoặc đường dẫn tụy; sau 1 tháng phát triển thành

sán trưởng thành và kí sinh ở đó.

Trong cơ thể người sán sống được: 15 - 25 năm.


Tại nơi kí sinh ở ống mật, ống tụy, sán lá gây phản ứng viêm, tăng sinh tổ

chức liên kết và có thể dẫn đến xơ chai. Thành ống mật, ống tụy dày lên, có thể

gây tắc hoặc gây ung thư.

Khi người bị nhiễm sán lá gan nhỏ C.sinensis, xuất hiện các triệu chứng

lâm sàng nặng nhẹ phụ thuộc vào số lượng của kí sinh trùng và sự nhiễm

trùng thứ phát.

+ Trường hợp nhiễm ít sán: bệnh tiến triển thầm lặng, ít hoặc không có biểu

hiện lâm sàng.

+ Trường hợp nhiễm nhiều sán (khoảng 100 sán trở lên): triệu chứng lâm

sàng rõ. Trên thực tế, số lượng sán trong đường dẫn mật có thể hàng trăm hoặc

hàng nghìn sán. Vị trí kí sinh thường gặp ở đường dẫn mật, gặp ở đường dẫn tụy

ít hơn, hoặc có thể vừa kí sinh ở đường mật vừa kí sinh ở đường tụy.

+ Biểu hiện lâm sàng đa dạng, thường có những triệu chứng không đặc trưng:

người mệt mỏi, kém ăn, đau vùng rốn, đi lỏng, táo xen kẽ, có thể có biểu hiện dị

ứng, nổi mề đay, lên cơn hen… bạch cầu ái toan tăng cao: 15 - 25%.

- Triệu chứng thường gặp: viêm túi mật, viêm đường dẫn mật mạn tính: vàng

da, chảy máu cam, đau vùng gan, đầy bụng, đi lỏng, gan sưng to…

- Nếu sán kí sinh ở đường dẫn tụy, có biểu hiện viêm tụy cấp hoặc mạn…

- Nếu sán lá kí sinh ở cả đường mật và đường tụy biểu hiện bệnh phức tạp đa

dạng, có thể xơ gan, suy mòn, cổ trướng…

362

+ Bệnh nhân thường không chết vì sán lá gan nhỏ, mà chết vì nhiễm trùng, do

sức đề kháng cơ thể giảm sút.

4. Chẩn đoán.

Thường dựa vào các yếu tố sau:

4.1. Lâm sàng:

Tuy có nhiều biểu hiện lâm sàng khá rõ nhưng không đặc hiệu.

4.2. Kí sinh trùng học:

Đây là chẩn đoán có tính chất quyết định, xét nghiệm phân hoặc dịch tá tràng,

dịch mật tìm trứng. Thường sử dụng phương pháp soi tươi hoặc làm lắng bằng

cốc nhọn đáy. Có thể áp dụng kĩ thuật đãi phân sau khi uống thuốc điều trị tìm

sán lá gan nhỏ để định loại sán.

4.3. Miễn dịch học:

Các phản ứng ứng miễn dịch với kháng nguyên C.sinensis như miễn dịch

huỳnh quang, ELISA có tính đặc hiệu cao.


Xác định các yếu tố dịch tễ học có vai trò rất quan trọng, như ở vùng dịch tễ

sán lá gan nhỏ lưu hành, có thói quen ăn gỏi cá.

5. Điều trị.

+ Cloroquin diphosphate: là thuốc trước đây thường dùng, mỗi ngày uống

0,5g, trong 4 tuần hoặc 1g uống trong 3 ngày, tiếp đó 0,5g trong 20 ngày liền.

+ Hexachloroparaxylol (HPX, hoặc cloxyl): uống liều 50mg/kg thể trọng

1 ngày, uống liền hoặc cách ngày với sữa vào các bữa ăn, một đợt điều trị kéo dài

5 - 12 ngày.

+ Bithionol: 30 - 50mg/kg thể trọng 1 ngày, uống cách nhật kéo dài 2 - 3 tuần.

+ Praziquantel: 75mg/kg thể trọng, chia ba lần trong ngày uống 1 - 2 ngày.

363


Bệnh sán lá gan nhỏ C.sinensis được phát hiện lần đầu tiên ở Trung Quốc.

Hiện nay có khoảng 5 triệu người Trung Quốc, Triều Tiên, Nhật Bản và Việt

Nam mắc bệnh này. Ở những tỉnh phía Nam Trung Quốc, đặc biệt ở Quảng

Đông, có những vùng nhỏ tỉ lệ nhiễm rất cao, có nơi mèo nhiễm tới 80%, chó

nhiễm 44,2%. Tỉ lệ nhiễm trên người thay đổi từ 12 - 40%. Những tỉnh phía Bắc

có tỉ lệ nhiễm thấp hơn. Ngoài Trung Quốc, những nước thuộc vùng Viễn Đông

thường có tỉ lệ nhiễm cao hơn các nước khác. Ở Lào, tỉ lệ nhiễm trước kia chiếm

từ 15 - 22% (Bedier và Chesneau).

+ Ở Nhật Bản, quận Okeyama có tỉ lệ nhiễm cao nhất 67% (Katsurada).

+ Ở Bắc Mĩ và ở Nam Mĩ hoàn toàn không có những ốc vật chủ trung gian,

chủ yếu. Tuy nhiên một số nước cũng có bệnh nhân sán lá gan nhỏ nhưng đa số

bệnh nhân là những người Viễn Đông tới, hoặc đã qua thời gian cư trú ở Viễn

Đông.

+ Ở Việt Nam, theo Mathis, Leger (1911): tỉ lệ nhiễm sán lá gan nhỏ ở miền

Bắc: 50%, có người bị nhiễm 21.000 sán (Sambuc và Beaujean, 1913), có 33%

mèo và 11% chó điều tra ở Hà Nội bị nhiễm sán lá gan nhỏ (Houdener,1934).

Kết quả điều tra gần đây cho thấy bệnh do C.sinensis xảy ra ít nhất ở 12 tỉnh

miền Bắc. Tỉ lệ nhiễm bệnh sán lá gan nhỏ thường theo địa phương và thời điểm

điều tra. Tỉ lệ nhiễm trung bình ở 12 tỉnh đồng bằng Bắc Bộ là 17,23%. Đặc biệt

tại một số địa phương có tập quán ăn cá gỏi như một số huyện của Ninh Bình,

Nam Định, Hà Nam, Thái Bình, Hải Phòng…


Là người, chó, mèo. Bệnh sán lá gan nhỏ là bệnh có ổ bệnh thiên nhiên.

6.2. Mầm bệnh:

Nang ấu trùng sán lá gan nhỏ đến giai đoạn lây nhiễm (ở vật chủ phụ 2).


Là đường tiêu hoá, do ăn cá sống, cá chưa nấu chín kĩ, cá hun khói. Tập

quán ăn gỏi cá, nuôi cá bằng phân người, tạo điều kiện thuận lợi cho việc lưu

hành bệnh.

364

7. Phòng bệnh.

Không ăn gỏi cá, cá chưa nấu chín kĩ, phòng bệnh tận gốc: cần điều trị triệt

để cho người bệnh, quản lí nguồn phân, không nuôi cá bằng phân người, bảo vệ

nguồn nước, vệ sinh ăn uống.

OPISTHORCHIS FELINEUS

O.felineus là loại sán lá gan nhỏ kí sinh ở mèo, chó và người. Hiện nay trên

thế giới có khoảng 1,5 triệu người nhiễm (WHO,1995).

Phân bố chủ yếu ở vùng Siberi thuộc châu Âu và châu Á (có nơi tỉ lệ nhiễm

tới 80%), dọc theo hồ Baikan đến Trung Quốc, Ấn Độ, Nhật Bản, Thái Lan,

Lào…

Ở Việt Nam chưa có điều tra đầy đủ về tình hình nhiễm O.felineus.

Hình 11.4: Bản đồ phân bố các loài sán lá gan Opisthorchis trên thế giới.

+ Sán trưởng thành màu đỏ, kích thước nhỏ: 7 - 8 3 - 4 mm. Khi kí sinh ở

mèo, chó, kích thước nhỏ hơn kí sinh ở người (Hình 11.5).

365

+ Trứng sán lá O.felineus giống trứng sán lá nhỏ C.sinensis, nhưng gai nhỏ ở

đầu to không rõ, kích thước nhỏ hơn: 26 - 30m. Điểm khác biệt về hình thể giúp

cho chẩn đoán phân biệt là sán O.felineus có tinh hoàn chia thành thùy, không

chia nhánh.

+ Vật chủ phụ 1: ốc Bythinia leachi, Lymnaea.

+ Vật chủ phụ 2: các loại cá họ cá chép: Cyprinindae như Idus melanotus,

Tinca tinca, Cyprinus carpio, Barbus barbus, Abramis brama, Alburnus lucidus…

+ Đặc điểm sinh học, vai trò y học, dịch tễ học và phòng chống giống như

sán lá gan loài C.sinensis.

OPISTHORCHIS VIVERRINI

O.viverrini là loại sán lá nhỏ kí sinh ở mèo, chó và người. Hiện nay trên thế

giới có khoảng 7 triệu người nhiễm (WHO,1995). Bệnh phân bố chủ yếu ở Thái

Lan và một số nước vùng Đông Nam châu Á. Ở một số nơi, tỉ lệ nhiễm rất cao:

366

tỉnh Sadun, Thái Lan 25%, tỉnh Udorn, Thái Lan 46% dân số (Hairinasuta và CS,

1960).

Trước đây, chưa có thông báo về tình hình nhiễm O.viverrini ở Việt Nam. Từ

năm 1992, theo tác giả Nguyễn Văn Chương và CS đã phát hiện được loài sán lá

gan nhỏ O.viverrini tại xã An Mĩ, huyện Tuy An, tỉnh Phú Yên, nơi có lưu hành

ổ bệnh sán lá gan nhỏ này với tỉ lệ nhiễm khá cao 36,97% (1992). Sau đó, do có

biện pháp phòng chống và điều trị tích cực, tỉ lệ nhiễm giảm rõ rệt chỉ còn

15,22% (1998).

+ Hình thể O.viverrini rất giống O.felineus. Nhưng theo Wykoff và CS

(1965) thấy có sự khác biệt về hình thể của các tế bào ngọn lửa ở giai đoạn

metacercaria của mỗi loài (Hình 11.6).

+ Vật chủ phụ 1 của sán O.viverrini là: ốc Bithynia goniomphalus,

B.funnicalata, B.laevis…

+ Vật chủ phụ 2 của sán O.viverrini là: các loại cá Punteus orphoides, Hampala

dispar và Cyclocheilichthys siaja.

+ Các đặc điểm sinh học, bệnh học, dịch học tương tự như sán O.felineus.

PARAGONIMUS - SÁN LÁ PHỔI

Sán lá phổi được Kerbert tìm ra đầu tiên năm 1878 trên hổ, được Ringer tìm

ra năm 1879 trên người qua mổ tử thi và được Manson tìm thấy trứng sán lá phổi

367

trong đờm bệnh nhân năm 1880. Sau đó nhiều tác giả đã phát hiện và nghiên cứu

bệnh sán lá phổi ở nhiều nước trên thế giới.

Sán lá phổi Paragonimus (Braun, 1899; Chen, 1963) bao gồm trên 40 loài,

trong đó có hơn 10 loài kí sinh ở người. Bệnh sán lá phổi Paragonimiasis là bệnh

kí sinh trùng truyền qua thức ăn (Foodborne Trematode).


+ Sán trưởng thành:

Sán lá phổi trưởng thành to bằng hạt cà phê, dài 7-16 mm, rộng 4 - 8 mm,

dày 3 - 4 mm, đỏ hoặc trắng hồng, có 2 giác kích thước bằng nhau: trung bình 0,5

-1,5 mm (kích thước của giác miệng và giác bụng tùy thuộc vào từng loài). Thực

quản ngắn, ống tiêu hoá chạy theo vòng tròn. Buồng trứng to, chia múi. Tinh

hoàn phân nhánh ít, ở phía cuối ống tiêu hoá. Lỗ sinh dục ở phía sau thân gần

giác bụng. Buồng trứng và tinh hoàn được coi là đặc tính khác biệt để phân loại

và được Miyazaki đề xuất năm 1974.

+ Trứng:

Hình bầu dục, màu vàng nâu sẫm. Trứng sán lá phổi khác biệt nhau về kích

thước, về độ dày ở hai đầu trứng, về hình dáng bên ngoài và về vòng đo chiều

ngang ở chính giữa của trứng. Kích thước trung bình dài 80 - 120 m, rộng 50 -

70 m. Ở đầu có nắp nhưng nắp không lồi lõm chỉ thấy kẽ hở không liên tục trên

lớp vỏ ở phần đầu. Trong trứng không thấy phôi chỉ thấy một đám tế bào.

Ngay cả trong cùng một loài, trứng sán cũng có nhiều kích thước khác nhau,

chủ yếu phụ thuộc vào dạng di truyền của sán lúc đó (nhị bội - diploid = 2n hay

tam bội - triploid = 3n hay - tetraploid = 4n = 44 nhiễm sắc thể).

Khác với sự đa dạng về hình dạng của trứng, hầu hết ấu trùng đuôi (cercaria)

đều giống nhau về hình thái. Theo nhiều nhà nghiên cứu, ở những tế bào hình

tuyến (gland cells), có thể phân biệt sự khác nhau nhỏ giữa các loài, thậm chí

ngay giữa các chủng trong cùng một loài (Ito, 1985). Cũng tương tự, các tế bào

hình “ngọn lửa” (flame cells) có số lượng, kích thước và hình dạng khác nhau

trong các chủng cùng loài.

368

Hình 11.7: Hình thể sản lá phổi trưởng thành.

Metacercaria sán lá phổi, theo Myiazaki (1974): những đặc tính hình thái của

metacercaria rất có giá trị để phân biệt các loài. Tỉ lệ các phần cơ thể của

metacercaria đã thoát khỏi nang cũng thay đổi, bao gồm đường kính hấp khẩu,

màu sắc cơ thể và nội quan (Miyazaki và CS, 1980).

Số lượng tế bào hình “ngọn lửa” là thông số khá cơ bản để chẩn đoán. Phân

bố của gai cutin, số lượng lông mao bao phủ, đặc biệt số lượng bao phủ xung

quanh miệng hút của metacercaria, là những thông số trợ giúp chẩn đoán phân

biệt (Higo và Ishii, 1987).


2.1. Sinh lí:

Phổi là nơi kí sinh chủ yếu của sán lá phổi (tiểu phế quản), song chúng có

thể kí sinh ở màng phổi và có thể kí sinh ở màng tim, phúc mạc, dưới da, gan,

ruột, não, tinh hoàn... Tại những cơ quan này sán lá phổi tạo nên những ổ áp xe

đặc hiệu.

Sán lưỡng tính, nghĩa là trên cùng một cơ thể có 2 bộ phận sinh dục đực và

cái. Tuy vậy, sán lá phổi thường cặp đôi với nhau và đẻ trứng. Việc thường

xuyên cặp đôi của sán lá phổi trong ổ sán ở phổi đã được nghiên cứu rất sớm và

Yokogawa đã giới thiệu.

Cũng có trường hợp ngoại lệ như P. westermani chỉ có 1 sán trong ổ và sán

có thể tự thụ tinh (Fan và Chiang, 1970). Vấn đề này cũng được giải thích

369

bằng nghiên cứu thể nhị bội (2 n) và tam bội (3 n) của P.westermani ở châu Á

(Miyazaki, 1978). Thể nhị bội hình thức sinh sản hữu tính là các thành viên trong

ổ sán trao đổi tinh dịch cho nhau.

Ngược lại thể tam bội mỗi sán có thể tự sinh sản và trứng tự thụ tinh

(Miyazaki, 1981). Thể tam bội, sán to hơn thể nhị bội và gây bệnh ở người nặng

hơn. Ngoài ra có thể tứ bội (4n) cũng đẻ trứng thụ tinh, thể này tìm thấy ở Trung

Quốc. Tự thụ tinh không phải là phổ biến ở sán lá phổi (Miyazaki và CS, 1981;

Habe và Agatsunca, 1993).

Khi gây nhiễm lẫn các thể với nhau (thể nhị bội và tam bội) của

P.westermani trong 1 ổ, có thể có sự nhận tinh trùng của thể tam bội từ thể nhị

bội (Miyazaki và CS, 1981; Terasaki và CS, 1986), chúng đều có thể tạo kén ở

phổi. Hatsushika và CS (1975) đã gây nhiễm lẫn 3 loài, chúng đều phát triển

thành sán trưởng thành, trong đó P.ohirai và P.miyazaki có tạo kén cùng nhau,

P.westermani và P. miyazaki không bao giờ sống cùng nhau.

2.2. Vòng đời sinh học:

Sán lá phổi kí sinh ở tiểu phế quản, đẻ trứng, trứng theo đờm ra ngoài, hoặc

nuốt xuống ruột rồi theo phân ra ngoài. Trứng rơi xuống nước, gặp điều kiện

thuận lợi sau 16 - 60 ngày mới nở ra ấu trùng lông (miracidium) ngay ở trong

nước. Miracidium xâm nhập vào ốc (vật chủ phụ 1). Trong ốc, ấu trùng phát triển

thành nang bào tử (sporocyst) qua hai thế hệ rêđi và phát triển thành ấu trùng

đuôi (cercaria). Thời gian ấu trùng sán lá phổi phát triển trong ốc khoảng 9 - 13

tuần (Shimazu, 1981; Coyoten, 1986). Ấu trùng đuôi rời khỏi ốc bơi lội trong

nước, có thể sống trong nước khoảng 13 tuần. Sau đó ấu trùng đuôi chui vào kí

sinh ở vật chủ phụ 2 là các loài giáp xác như tôm, cua, nước ngọt và hình thành

các nang trùng ở trong cơ và phủ tạng (cercaria xâm nhập trực tiếp vào giáp xác

hoặc bị giáp xác ăn ốc đã bị nhiễm cercaria). Sự chuyển đổi từ cercaria thành

metacercaria mất vài tuần (Coyoten, 1986).

Khi con người hay súc vật thích hợp (vật chủ chính) ăn phải tôm, cua có ấu

trùng sán lá phổi chưa được nấu chín, ấu trùng sán vào dạ dày và ruột, xuyên qua

thành ống tiêu hóa vào ổ bụng rồi từng đôi một xuyên qua cơ hoành và màng

phổi, vào phế quản phổi để làm tổ kí sinh và đẻ trứng ở đó. Thời gian từ khi ăn

phải ấu trùng đến khi có sán trưởng thành mất 5,5 - 6 tuần. Quá trình di cư trong

cơ thể phức tạp, sán có thể lạc chỗ, cư trú ở màng phổi, màng treo ruột, đi vào

gan hoặc các cơ quan khác. Tuổi thọ của sán lá phổi là 6 - 16 năm, nhưng cũng

có bệnh nhân mắc bệnh trên 30 năm không tự khỏi.

Một số vật chủ không thích hợp ăn phải metacercaria sán lá phổi nhưng chưa

phát triển hoặc phát triển không đầy đủ sẽ cư trú trong tổ chức của vật chủ này

gọi là vật chủ chứa (ếch, gà, vịt, lợn rừng, chuột cống). Nếu vật chủ thích hợp ăn

370

phải thịt của những vật chủ chứa có nang ấu trùng, sán sẽ tiếp tục phát triển trong

vật chủ mới. Sporocyst - Redi - Cercaria

Hình 11.8: Vòng đời sinh học sán lá phổi.

Chú thích: 1. Sán lá phổi đẻ trứng, trứng theo đờm xuống họng ra ngoài

môi trường hoặc theo phân khi nuốt đờm, rơi vào môi trường nước.

2,3. Ở môi trường nước trứng phát triển và nở ra ấu trùng lông

(miracidium).

4. Ấu trùng lông chui vào ốc để phát triển thành ấu trùng đuôi (cercaria).

5. Ấu trùng đuôi rời ốc bơi tự do trong nước, thâm nhập vào tôm cua

nước ngọt, rụng đuôi phát triển thành ấu trùng nang (metacercaria).

6. Người (hoặc động vật) ăn phải tôm, cua nước ngọt có ấu trùng nang

chưa được nấu chín như: cua nướng, mắm cua, uống nước cua sống...

7. Sau khi ăn: ấu trùng sán vào dạ dày và ruột, xuyên qua thành ống tiêu

hóa vào ổ bụng rồi từng đôi một xuyên qua cơ hoành và màng phổi vào phế

quản phổi để làm tổ ở đó.

4

371


Sán lá phổi tạo nên những ổ áp xe bằng đầu ngón tay trong nhánh phế quản

bé của phổi người hay súc vật, đôi khi ở màng phổi hoặc các phủ tạng khác gây

những triệu chứng đặc hiệu.

Biểu hiện triệu chứng bệnh lí: hầu hết sán lá phổi gây áp xe ở trong phổi, gây

chảy máu và ho ra máu; một số kí sinh ở màng phổi gây tràn dịch màng phổi.

Triệu chứng ho ra máu thường kéo dài, tiến triển từng đợt cấp tính, ho ra máu

thường màu rỉ sắt, nâu hoặc đỏ; hầu hết không sốt (trừ trường hợp bội nhiễm);

tức ngực, khó thở là triệu chứng không đặc hiệu; tràn dịch màng phổi khi sán kí

sinh trong màng phổi, cơ thể ít suy sụp.

Tìm thấy trứng sán lá phổi trong đờm hoặc trong dịch màng phổi hoặc trong

phân. Phần lớn có tỉ lệ bạch cầu ái toan tăng cao. Trên hình ảnh X quang phổi,

các tổn thương nốt mờ, mảng mờ có hang nhỏ luôn luôn là triệu chứng chủ yếu,

hạch phổi sưng to và các tổn thương phổi ở vùng thấp nhiều hơn.

4. Chẩn đoán.

+ Dựa vào triệu chứng lâm sàng đặc hiệu như ho ra máu, tràn dịch màng

phổi...

+ Kết hợp yếu tố dịch tễ liên quan vùng lưu hành sán lá phổi.

+ Chẩn đoán xác định là tìm thấy trứng sán lá phổi trong đờm hoặc trong dịch

màng phổi hoặc trong phân.

+ Một số xét nghiệm hỗ trợ như X quang phổi, công thức máu (bạch cầu ái

toan), miễn dịch, sinh học phân tử...

5. Điều trị.

+ Bithionol: 30mg/kg thể trọng/ngày 10 -15 ngày

+ Niclofan: liều duy nhất 2mg/kg thể trọng.

+ Hiện nay, praziquantel ra đời (1977), được chọn là thuốc sán lá phổi tốt

nhất (liều 75mg/kg thể trọng/ngày, chia 3 lần 2 ngày).

372

+ Ngoài ra có thể dùng triclabendazole: 10mg/kg thể trọng, chia 2 lần cách

nhau 6 - 8 giờ cũng có tác dụng với sán lá phổi.



+ Nguồn bệnh: là người, chó, mèo; bệnh sán lá phổi có ổ bệnh thiên nhiên.

+ Mầm bệnh: nang ấu trùng sán lá phổi đến giai đoạn lây nhiễm.

+ Đường lây: là đường tiêu hoá, do ăn cua, tôm sống hoặc chưa nấu chín kĩ.

Tập quán ăn cua nướng chưa chín và nuôi thuỷ sản bằng phân người, tạo điều

kiện thuận lợi cho việc lưu hành bệnh.

6.2. Tình hình bệnh sán lá phổi.

6.2.1. Trên thế giới:

Năm 1995 Tổ chức Y tế thế giới (WHO) thông báo bệnh sán lá phổi có ở 39

nước với trên 22 triệu người nhiễm, trong đó bệnh lưu hành nặng ở Trung Quốc,

Nhật Bản, Triều Tiên, Cameroon, Ecuador và Peru. Paragonimus westermani ở

châu Á, P.skrjabini ở Trung Quốc, P.miyazaki ở Nhật Bản, P.philippinensis ở

Philippin, P. heterotremus ở Trung Quốc, Thái Lan, Lào, Việt Nam, P. kelicotti ở

Nam Mĩ, P.africanus ở Nigieria, Cameroon, P. uterobilateralis ở Tây và Nam

Phi, P. mexicanus ở Trung và Nam Mĩ, P.caliensis ở Colombia, Panama, Peru,

P. hucitungensis ở Trung Quốc. Những loài kí sinh ở người còn có thể kí sinh ở

chó, mèo, hổ, báo, cáo, chồn... Trong chu kì sống của sán lá phổi chúng phát

triển qua vật chủ trung gian là ốc và tôm cua nước ngọt: có tới 53 loài trong 21

giống tôm cua và 40 loài ốc nước ngọt là vật chủ trung gian sán lá phổi.

6.2.2. Tại Việt Nam:

Ca bệnh sán lá phổi đầu tiên được Monzel phát hiện ở Việt Nam năm 1906

tại huyện Châu Đốc, tỉnh An Giang. Sau đó, Salomon và Neveu phát hiện thêm

một số trường hợp sán lá phổi ở vùng Trung Bộ.

Năm 1956, Landmann H., Đặng Văn Ngữ và Đỗ Dương Thái đã tiến hành

điều tra cơ bản về bệnh sán lá phổi và cho thấy: bệnh phân bố nhiều nơi khác

373

nhau ở miền Bắc Việt Nam. Các tác giả nhận thấy bệnh sán lá phổi không có

khu trú nhất định mà tản phát. Mai Văn Sơn và CS (1990) thông báo 6 bệnh

nhân sán lá phổi điều trị tại bệnh viện Hà Nội.

Số liệu về tỉ lệ nhiễm

sán lá phổi năm 2002:

1. Lai Châu: 6,4 - 7,4%.

2. Lào Cai : 3 - 4,5%.

3. Hà Giang: 2,1% .

4. Sơn La: 3.4 - 15%.

5. Yên Bái: 0,9 -10,9%.

6. Lạng Sơn: 0,3%.

7. Hoà Bình: 3,3 - 11,3%.

8. Nghệ An: 1 bệnh nhân.

1 2

3

4

5 6

7

8

374

Cuối năm 1993, một bệnh nhân từ Viện Lao Trung ương chuyển đến điều trị

tại cơ sở lâm sàng của Viện Sốt rét - KST- CT Trung ương. Từ bệnh nhân này

đầu 1994, Viện Sốt rét - KST- CT Trung ương và Sở Y tế Hà Nội phối hợp với

Trung tâm Y tế huyện Sìn Hồ - tỉnh Lai Châu, khảo sát điều tra tại khu vực thị

trấn Sìn Hồ và đã phát hiện ra 17 bệnh nhân sán lá phổi bằng xét nghiệm đờm.

Từ năm 1994 - 2002, Viện Sốt rét - KST - CT Trung ương đã nghiên cứu

dịch tễ, bệnh học, chẩn đoán, điều trị và phòng chống bệnh sán lá phổi trên phạm

vi rộng. Kết quả đã xác định được bệnh sán lá phổi lưu hành ở 8 tỉnh miền núi

phía Bắc. Nhưng tại các điểm trên, với 145 cua đồng Parathelphusa được xét

nghiệm, chưa tìm thấy ấu trùng sán lá phổi.

6.2.3. Loài sán lá phổi ở Việt Nam:

Các tác giả đã nghiên cứu sán lá phổi ở Việt Nam từ những năm 1976 trở về

trước cho rằng: Việt Nam có loài sán lá phổi Paragonimus ringeri (Paragonimus

westermani, Kerbert, 1878).

Trong nghiên cứu của Viện Sốt rét - KST- CT Trung ương năm 1995, cho

thấy loài sán lá phổi thu hồi từ chó trong vùng dịch tễ và thu hồi từ mèo gây

nhiễm tại phòng thí nghiệm được xác định là P. heterotremus (Chen et Hsia,

1964; Kino H., Nguyễn Văn Đề và CS, 1995). Sau đó, loài này cũng được xác

định và thông báo bởi Nguyễn Thị Lê, Lê Đăng Hà và CS, 1997.

Từ năm 2001- 2003, Lê Thanh Hoà, Nguyễn Văn Đề và CS đã áp dụng

phương pháp sinh học phân tử với hệ gen ti thể để thẩm định thành phần loài sán

lá phổi trên các vật chủ khác nhau: sán lá phổi trưởng thành từ chó nhiễm tự

nhiên ở Lai Châu và Sơn La; từ mèo gây nhiễm ở Sơn La, Lào Cai, Hoà Bình,

Yên Bái; từ bệnh nhân tại Hoà Bình và mẫu ấu trùng sán lá phổi trên cua từ Hoà

Bình, Sơn La và Yên Bái.

Kết quả cho thấy, các mẫu Paragonimus sp. của Việt Nam thu nhận từ chó,

mèo, người và cua đều cho mức độ tương đồng nucleotit cao so với Paragonimus

heterotremus của Trung Quốc và Thái Lan (99,0 - 99,2%) và được xác định là

Paragonimus heterotremus.

Hình 11.9: Sự phân bố sán lá phổi ở Việt Nam.

375

Tất cả các chủng trong loài P. heterotremus của Việt Nam và P.heterotremus

của Trung Quốc và Thái Lan đều nằm chung trong một nhóm của cây phả hệ sán

lá phổi.

7. Phòng chống.

Nguyên tắc phòng chống sán lá phổi là cắt đứt các mắt xích trong vòng đời

của sán. Nhưng biện pháp hữu hiệu nhất là phối hợp giáo dục truyền thông

“không ăn tôm, cua chưa nấu kĩ” như “tôm, cua nướng” với phát hiện bệnh nhân

điều trị đặc hiệu.

SCHISTOSOMA

SÁN MÁU (SÁN MÁNG)

Sán Schistosoma được Weinland phát hiện từ năm 1858. Bệnh do sán máu

gây ra phổ biến ở nhiều nơi trên thế giới thuộc châu Phi, Á, Mĩ La Tinh, một số

đảo ở Thái Bình Dương.

Theo Wright (1968): hiện có khoảng 354 triệu người trên thế giới sống trong

vùng có bệnh lưu hành và có 117 triệu người mắc bệnh này.

+ Sán máu có một số đặc điểm khác với các loài sán lá khác:

- Sán máu có cấu tạo phân giới: sán đực, sán cái riêng biệt.

- Thân sán không dẹt, không có hình lá cây. Sán đực: 10 - 15 1 mm, phần

trước thân hình ống, chiếm 1/5 chiều dài của thân; phần sau thân dẹt, hai bờ

mỏng, cuộn gấp lại như lòng máng chiếm 4/5 chiều dài thân. Sán cái dài hơn sán

đực: 15 - 20 0,5 mm, thân hình ống, nhỏ, màu sẫm hơn sán đực, thường nằm

trong lòng máng của sán đực. Rất khó phân biệt các loài sán máu trưởng thành.

- Trứng sán máu không có nắp, dựa vào hình thể của trứng có thể phân biệt

được các loại sán máu.

- Ấu trùng đuôi sán máu có đuôi chẽ đôi, khác hẳn ấu trùng đuôi của các loại

sán lá khác.

Đa số các dòng sông ở khu vực Đông Nam châu Á đều có phần hạ nguồn

chảy qua lãnh thổ Việt Nam, tuy nhiên ở Việt Nam chưa phát hiện được sán máu,

mặc dù nhiều vùng lưu vực phần thượng nguồn của các dòng sông chảy từ Trung

Quốc, Lào, Thái Lan, Campuchia là những vùng có lưu hành bệnh sán máu.

- Có rất nhiều loài sán máu, nhưng có 4 loài kí sinh ở người:

376

- S.japonicum (Katsurado,1904): phân bố chủ yếu ở vùng Đông Á: Nhật Bản,

Trung Quốc, Triều Tiên, Đài Loan, Philippin.

- S.haematobium (Bilharz,1852): phân bố ở châu Phi: Ai Cập, Senegan,

Sudan, Angola, Madagaska. Vùng Trung Đông: Ả Rập, Israel, Irak, Ấn Độ và

Bồ Đào Nha, Tây Ban Nha…

- S.mansoni (Sambon, 1907): phân bố ở châu Phi thuộc lưu vực sông Nil: Ai

Cập, Libi, Ethiopia, Somali, Yemen, Senegan, Congo, Sudan… và ở châu Mĩ la

tinh: Brazin, Venezuela, Surinam, Haiti, Puerto Rico…

- S.intercalatum (Fischer, 1934): phân bố ở Ai Cập, Congo, Gabon…


+ S.japonicum:

Kích thước sán trưởng thành: sán đực 6 -

12 0,5 - 0,8 mm, sán cái 12 - 20 0,2 - 0,3

mm, thân phủ gai rất nhỏ. Trứng hình bầu

dục, có gai rất nhỏ nằm ở bên cạnh khó nhận

thấy được. Kích thước của trứng: 60 - 100

50 - 80m.

+ S.haematobium:


12 0,9 -1,0 mm, sán cái 1- 20 0,1 - 0,2 mm.

Trứng hình bầu dục, một đầu tròn, một

đầu dài, có gai ở đầu dài, kích thước 120 -

160 40 - 70 m.

+ S.mansoni:


12 1 mm, sán cái 10 - 16 0,16 - 1,2 mm.

Trứng hơi dài hơn, thon hơn trứng

S.japonicum, có gai ở một bên rất nhỏ, nhưng

dễ nhận thấy, kích thước 130 - 180 60 -

70m.

+ S.intercalatum:

Hình 11.10: Trứng sán

S.japonicum.

H

Hình 11.12: Trứng sán S.mansoni.

Hình 11.11: Trứng sán

S.haematobium.

377

Sán trưởng thành có kích thước gần giống như S.haematobium. Trứng hình

bầu dục, có một gai ở phần cuối, kích thước 140 - 220 50 - 85 m.


Vòng đời sinh học của các loài sán máu giống nhau, nhưng có vật chủ phụ

khác nhau, có vị trí kí sinh khác nhau.

+ S.japonicum:

Kí sinh ở hệ thống tĩnh mạch cửa trong gan, tĩnh mạch mạc treo ruột trên.

Sán cái đẻ 50 - 300 trứng/ngày, trứng theo phân ra ngoài.

+ S.haematobium:

Kí sinh ở hệ thống tĩnh mạch bàng quang. Sán cái đẻ 20 - 30 trứng/ngày,

trứng theo nước tiểu và có thể theo phân ra ngoài.

Hình 11.13: 1. S.japonicum; 2. S.haematobium; 3. S.mansoni

A- Sán đực; B- Sán cái; C- Trứng

+ S.mansoni:

Kí sinh ở hệ thống tĩnh mạch đại tràng, tĩnh mạch mạc treo ruột trên và dưới.

Sán cái đẻ 1- 4 trứng/ngày, trứng theo phân ra ngoài.

+ S.intercalatum:

Vị trí kí sinh giống như S.mansoni. Trứng theo phân ra ngoài đôi khi theo

đường nước tiểu.

378

Sán trưởng thành đẻ trứng ở các mao mạch, từ đấy trứng xâm nhập vào lòng

ruột, hoặc vào lòng bàng quang, tùy theo từng loài. Giai đoạn di chuyển của

trứng trong mô có tầm quan trọng đặc bịêt về mặt bệnh học, giai đoạn này kéo

dài 1- 2 tháng. Trứng xuyên qua thành ruột, thành bàng quang, gây ra viêm

thành ruột, thành bàng quang, dần dần liền sẹo, dày lên, ngăn cản trứng không

qua được, trứng tích lũy trong thành ruột, thành bàng quang, gây tổn thương tại

chỗ. Đôi khi trứng theo máu vào gan, lách, cơ quan sinh dục…

Trứng sán máu ra ngoại cảnh, rơi vào nước, sau vài giờ, ấu trùng lông

(miracidium) chui ra khỏi trứng, bơi lội tự do trong nước, tự tìm đến vật chủ phụ

thích hợp các loài ốc:

- S.japonicum có vật chủ phụ là ốc Oncomelania: O.nososphora ở Nhật Bản,

O.huppensis ở Trung Quốc, O.auadrasi ở Philippin, O.formosana ở Đài Loan.

- S.haematobium có vật chủ phụ là ốc Bulinus: B.trancatus, B.forskalii,

B.rohlfsi, B.abyssinicus, B.nasutus, B.senegalensis, B.africanus, B.guernei,

B.globosus… Riêng ở Bồ Đào Nha có ốc Planorbarius metidjensis…

- S.mansoni có vật chủ phụ là ốc Biomphalaria ở châu Phi: B.alexandrina,

B.pfeifferi, B.adowensis và ốc Australorbis ở Nam Mĩ A.globratus, …

- S.intercalatum có vật chủ phụ là ốc Bulinus africanus.

Ấu trùng vào n.vòng tuần hoàn

Sán trưởng thành

Ấu trùng (dạng tim)

Ấu trùng xâm nhập qua da

Ấu trùng đuôi bơi tự do trong nước

S.m. S.j

Trong nước tiểu

ỐC

Trong phân

Trong phân

Ấu trùng lông

S.h.

NGƯỜI

379

Ấu trùng lông vào ốc, trong cơ thể ốc, từ một ấu trùng lông sẽ phát triển

thành rất nhiều ấu trùng đuôi (cercaria). Số lượng và nhịp độ phóng thích ấu

trùng đuôi phụ thuộc vào điều kiện môi trường. Ở điều kiện tốt nhất, mỗi ngày

mỗi ốc phóng thích ra hàng ngàn ấu trùng đuôi, trong nhiều tuần lễ liên tiếp.

Trung bình từ một ấu trùng lông vào sẽ phát triển thành hàng trăm nghìn ấu trùng

đuôi.

Ấu trùng đuôi bơi lội tự do trong nước, khi có người bơi lội dưới nước, ấu

trùng đuôi đánh hơi, tìm mọi cách chui qua da vật chủ bỏ lại phần đuôi. Nếu

chúng ta nhúng chân vào nước có ấu trùng đuôi, dù chỉ một phút cũng bị ấu trùng

đuôi chui qua da. Nếu không gặp vật chủ thì ấu trùng đuôi sẽ chết sau vài giờ.

Vào cơ thể người, ấu trùng sán máu vào hệ tuần hoàn, lên phổi, về tim, theo

đại tuần hoàn đi khắp cơ thể, cuối cùng phát triển thành sán trưởng thành ở hệ

thống tĩnh mạch cửa, sau khi thụ tinh, sán tới các vị trí thích hợp (tùy loài) và đẻ

trứng ở đó. Đời sống của sán máu trong cơ thể người khoảng 20 - 25 năm.


Các loài sán máu gây bệnh cho người ngay từ khi ấu trùng xâm nhập vào cơ thể.

3.1. Phản ứng da:

Là biểu hiện sớm nhất của bệnh, khi ấu trùng chui qua da, xâm nhập vào cơ

thể. Người bệnh có cảm giác ngứa ngáy, sau vài ngày, nổi mẩn thành từng đám,

có thể sốt, cảm giác khó chịu. Các biểu hiện đó sẽ mất đi trong vài ngày. Các lần

tái nhiễm sau xảy ra âm thầm.

3.2. Nhiễm độc máu:

Xảy ra sau phản ứng da 1 - 2 tháng. Có biểu hiện quá mẫn, nổi mề đay, hen,

sốt, gan và lách sưng, ngứa ở da, phù nề thoáng qua, nhức đầu, đau mỏi các cơ…

3.3. Giai đoạn toàn phát của bệnh:

Tương ứng với giai đoạn sán cái vào mạch máu đẻ trứng. Tùy thuộc từng loại

sán có biểu hiện lâm sàng khác nhau:

+ S.japonicum:

Gây bệnh sán máu gan - lách, là loại sán máu gây phản ứng mạnh nhất. Bệnh

nhân sốt, rét, nóng, đổ mồ hôi, có thể rối loạn tiêu hoá, gan lách sưng to.

Hình 11.14: Vòng đời sinh học của sán máu.

380

Trứng sán ở gan gây nên những tổn thương xơ hoá, tuần hoàn tĩnh mạch tắc

nghẽn, lúc đầu gan sưng to, sau đó xơ hoá, teo nhỏ, tăng áp lực tĩnh mạch cửa,

lách sưng to, có thể cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ.

Đôi khi trứng sán di chuyển vào những nhánh nối với tĩnh mạch tủy sống

(spinal vein), lên não, gây những phản ứng viêm, tắc, rối loạn tuần hoàn não, tiên

lượng rất xấu.

+ S.haematobium:

Gây bệnh sán máu tiết niệu - sinh dục. Loại sán này đẻ trứng ở các nhánh tĩnh

mạch vùng tiết niệu, sinh dục, có thể vào cả đám rối trĩ.

Sán này rất ít khi gây dị ứng.

Trứng sán gây tổn thương ở bàng quang và các cơ quan sinh dục, gây ứ đọng

tuần hoàn, tạo thành những bướu gai trong màng nhầy bàng quang.

Triệu chứng thường gặp nhất: đái ra máu đại thể họăc vi thể, đau vùng trên

xương mu, lan xuống vùng đáy chậu, bìu, dương vật, cảm giác nóng rát khi đái,

ngứa khi đái, đái dắt. Bàng quang bị xơ hoá, vôi hoá, giảm dung tích, dẫn đến

biến chứng sỏi, viêm…

Tổn thương ở cơ quan sinh dục gặp cả ở nam, nữ: viêm mào tinh, viêm thừng

tinh, viêm túi tinh, tuyến tiền liệt, viêm cổ tử cung, phần phụ… dẫn tới vô sinh.

+ S.mansoni:

Gây bệnh sán máu đường ruột. Sán này đẻ trứng ở những nhánh của hệ tĩnh

mạch cửa, có thể thấy trứng sán trong ruột, gan, lách.

Biểu hiện lâm sàng thường không rõ, có những đợt đi lỏng, xen kẽ táo bón, đầy

hơi, nổi mẩn, ngứa, có thể gan, lách sưng to do tắc nghẽn, tăng áp lực tĩnh

mạch.

+ S.intercalatum:

Cũng gây bệnh sán máu đường ruột, lâm sàng giống như S.mansoni.

4. Chẩn đoán.

+ Chẩn đoán quyết định dựa vào kết quả xét nghiệm tìm thấy trứng sán trong

các bệnh phẩm, phân, nước tiểu, hoặc trong mô khi sinh thiết. Thường chỉ tìm

thấy trứng trong giai đoạn toàn phát của bệnh, nếu cường độ nhiễm ít, tìm thấy

trứng khó khăn.

+ Có thể dựa vào lâm sàng và các xét nghiệm chẩn đoán miễn dịch.

381

5. Điều trị.

+ Trước đây dùng các thuốc có antimoan, dehydroemetin…

+ Hiện nay thường dùng các loại thuốc:

- Niridazole (ambilhar): thuốc có độc tính cao, có thể gây tai biến tâm thần.

- Oxamniquine (vansil): ít độc, có thể dùng điều trị hàng loạt, nhưng chỉ có

tác dụng với S.mansoni.

- Praziquantel: có tác dụng tốt điều trị các loại sán máu.


Do những đòi hỏi chặt chẽ của vòng đời sinh học sán máu, nên bệnh sán máu

thường lưu hành ở những nơi có các loại ốc thích hợp và điều kiện thiên nhiên

thích hợp cho ốc phát triển.

Tình hình kinh tế, xã hội có vai trò quan trọng ảnh hưởng đến lưu hành và lan

truyền bệnh. Sử dụng nguồn nước ao, hồ, sông, suối, phong tục phóng uế xuống

nước… là yếu tố nguy cơ nhiễm bệnh sán máu cho cả cộng đồng.

Những người làm ruộng, cấy lúa nước, nghề chài lưới, đánh bắt thủy sản, dễ

mắc bệnh này.

Bệnh sán máu thường gặp ở các nước nhiệt đới, cận nhiệt đới:

+ Ở châu Phi, nhất là vùng châu thổ sông Nin có sự phân bố rộng rãi loài sán

máu S.mansoni. Ví dụ như ở Ai Cập thuộc châu thổ sông Nin có nơi tới 60% dân

số bị nhiễm các loài sán máu S.mansoni, tuy nhiên loài sán này lại ít gặp ở Bắc

Phi.

+ Loài sán máu S.japonicum lại phân bố rộng rãi ở Trung Quốc, xuất hiện các

ổ dịch dọc thung lũng sông Mê Công, ở Thái Lan cũng có bệnh này.

+ Ngoài ra bệnh còn phổ biến ở Nam Nhật Bản như vùng Katayama 38% dân

số nhiễm bệnh sán máu. Ngoài ra bệnh còn có ở Triều Tiên, Philipin.

+ Ở Việt Nam chưa phát hiện thấy bệnh sán máu.

Các biện pháp phòng bệnh cá nhân chỉ có thể áp dụng với những người đi

qua vùng lưu hành trong một thời gian ngắn, không có nhu cầu sinh hoạt, làm

việc dưới nước.

Đối với nhân dân bản xứ ở vùng có bệnh lưu hành, các biện pháp phòng bệnh

cá nhân: đi ủng, bôi trên da những thuốc xua ấu trùng đuôi… rất khó áp dụng.

Các chương trình phòng chống bệnh sán máu và các biện pháp phòng bệnh

tập thể rất tốn kém vì phải điều trị hàng loạt, phải đảm bảo chương trình cung

382

cấp nước sạch, giải quyết triệt để nguồn phân bằng các loại hố xí hợp quy cách,

khoa học…

SCHISTOSOMA MEKONGI

S.mekongi là một chủng sán máu phân bố ở lưu vực sông Mekong một sông

lớn chảy qua Trung Quốc, Lào, Thái Lan, Campuchia, Việt Nam.

Hình thể sán S.mekongi tương tự S.japonicum, nhưng trứng S.mekongi hơi

nhỏ hơn, tròn hơn, kích thước: 56 64 m.

Vật chủ chính của S.japonicum: người, dê, chó, mèo, lợn, trâu, bò, chuột…

Vật chủ chính của S.mekongi: người và chó, chó là vật chủ chính, có lựa chọn

quan trọng.

Mùa truyền bệnh S.mekongi là quanh năm, những đỉnh cao vào mùa lễ té

nước (tháng 4,6) khi mức nước xuống thấp, dân phải ra sông tắm rửa, giặt rũ, lấy

nước chứa vào bể,… tạo điều kiện thuận lợi cho ấu trùng đuôi xâm nhập qua da.

Vật chủ phụ của sán S.mekongi là ốc Lithoglyphopsis aperta.

Vị trí địa lí cư trú của loài ốc này ở khu vực tỉnh Ubon (Thái Lan),

Sachanđon (Lào), Krochie (Campuchia) thuộc vĩ độ 1514 - 162, kinh độ

10514 - 10551.

Sán S.mekongi kí sinh ở hệ thống tĩnh mạch mạc treo ruột trên và tĩnh

mạch cửa.

Các đặc điểm bệnh học, dịch học, phòng chống giống như S.japonicum.

BỆNH VIÊM DA DO ẤU TRÙNG SÁN MÁU

(SCHISTOSOMA)

Có ít nhất 25 loài ấu trùng đuôi sán ở nước ngọt và 4 loài ở nước mặn có thể

gây viêm da cho người, khi hoạt động dưới nước. Đó là những ấu trùng sán kí

sinh ở động vật lông vũ, động vật có vú sống dưới nước.

Khi chui qua da người ấu trùng chỉ gây viêm da, dị ứng, không phát triển

thành sán trưởng thành ở người.

383

Ở nước ta hay gặp nhất là bệnh viêm da do sán máu vịt, ở những vùng chăn

nuôi vịt. Đó là sán Trichobilhazria sp. và sán máu của một số động vật khác

Schistosomatium sp.

Sau khi ấu trùng đuôi chui vào da vài giờ, bệnh nhân ngứa dữ dội, da phù, nổi

mẩn đỏ thành từng đám rộng, do ngứa, gãi dễ bị nhiễm trùng. Thực chất đây chỉ

là một hiện tượng dị ứng, những chỗ da nổi mẩn, sau một tuần tự khỏi.

Có thể điều trị bằng các thuốc chống dị ứng, nếu có nhiễm trùng sử dụng

kháng sinh.

Có thể dự phòng theo kinh nghiệm dân gian, bôi lên da mỡ rái cá hoặc các

loại dầu, mỡ có tác dụng xua ấu trùng đuôi để bảo vệ da khi phải tiếp xúc với

nước ở những vùng chăn nuôi vịt.

FASCIOLOPSIS BUSKI

SÁN LÁ RUỘT

Bệnh này phân bố chủ yếu ở châu Á như: Trung Quốc, Indonexia, Malaysia,

Bengalsk, Đông Dương… Sán gây bệnh chủ yếu cho lợn và người, chó, mèo…


Sán lá ruột màu hơi đỏ, dẹt, là loại sán lá to nhất kí sinh ở người. Kích thước:

20 - 70 8 - 20 mm, chiều dày từ 0,5 - 3 mm. Mặt thân có những gai nhỏ xếp

thành hàng, gần giác bụng có nhiều gai hơn.

Cơ quan sinh dục: gồm hai tinh hoàn chia nhánh, chiếm hết cả phần giữa,

phần sau của thân sán. Buồng trứng chia nhánh, nằm ở bên phải thân. Túi tạo

trứng nằm đúng giữa thân, có rất nhiều tuyến hoàng thể, nhỏ, nằm hai bên thân,

từ giác miệng đến cuối thân. Tử cung chứa đầy trứng.

384

Hình 11.15: Sán F.buski trưởng thành.

Trứng có kích thước 130 - 400 75 - 90 m, vỏ dày, có nắp nhỏ ở một cực,

phôi chưa phát triển. Mỗi ngày sán đẻ khoảng 25.000 trứng.


Sán trưởng thành bám vào thành ruột non (tá

tràng hoặc hồi tràng), sán đẻ ra trứng. Trứng theo

phân ra ngoài, rơi vào nước, ở nhiệt độ 27- 32C,

sau thời gian 3 - 7 tuần, trứng phát triển có ấu trùng

lông bên trong. Ấu trùng lông phá vỡ vỏ trứng, bơi lội

tự do trong nước. Ấu trùng lông chui vào vật chủ phụ

1 là các loài ốc: Planorbis, Segmentina, Hippeutis.

Hình 11.15:

Trứng sán F.buski

Ấu trùng xâm nhập ruột non

Ấu trùng thoát nang trong

tá tràng

Ấu trùng theo đường tiêu hóa

Ấu trùng đuôi

(trưởng thành) Trứng trong phân

Trứng đang phát

triển thành phôi


Ấu trùng bơi tự do

trong nước

Ốc và cây thuỷ sinh

Người

385

Hình 11.17: Vòng đời sinh học của sán F.buski.

Trong ốc, ấu trùng phát triển thành nang bào tử (sporocyst), rồi qua hai thế

hệ rêđi, tạo thành nhiều ấu trùng đuôi (cercaria).

Thời gian phát triển trong ốc khoảng 30 ngày. Ấu trùng đuôi có một đuôi

thẳng, thân mảnh, dài 500 50 m. Ấu trùng đuôi rời khỏi ốc, bơi trong nước,

nếu gặp các thực vật sống dưới nước, chúng bám vào đó, tạo ra một lớp vỏ bọc

ngoài tạo thành metacercaria, có kích thước khoảng 200 m, nếu người, hoặc súc

vật ăn phải, nang ấu trùng vào dạ dày, xuống ruột, phát triển thành sán trưởng

thành. Baclop đã tìm thấy một củ ấu có hơn 200 nang ấu trùng sán. Người ở vùng

có bệnh lưu hành có thể bị nhiễm rất nhiều nang sán. Thời gian từ khi bị nhiễm

đến khi phát triển thành sán trưởng thành, đẻ trứng, khoảng 3 tháng.


Tại chỗ sán kí sinh, ruột bị viêm loét, nếu có nhiều sán, niêm mạc ruột tiết

nhày nhiều, có thể có những ổ áp xe nhỏ, những điểm xuất huyết, bạch mạch mạc

treo có thể bị viêm, sưng.

Độc tố do sán tiết ra có thể gây: phù nề toàn thân, tràn dịch ngoại tâm mạc,

gan lách sưng to, có biến đổi tổ chức. Bệnh nhân thường bị thiếu máu, số lượng

hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, bạch cầu ái toan tăng khoảng 15 - 30% tùy

thuộc số sán kí sinh, mức độ biểu hiện bệnh khác nhau.

Biểu hiện đặc trưng lâm sàng: đầy hơi, đau vùng thượng vị lúc đói, trường

hợp nhiễm nặng, đau lan toả toàn bộ vùng bụng, cảm giác đầy hơi, nôn, đi lỏng:

10 - 15 lần/ngày.

Bệnh nhân có thể suy sụp, suy dinh dưỡng, phù toàn thân. Độc tố của sán là

nguyên nhân gây thiếu máu, giảm bạch cầu đa nhân, nhưng tăng bạch cầu ái toan.

Nếu bị nhiễm nhiều sán, có thể bị tắc ruột, có thể tử vong do tình trạng toàn thân

suy sụp.

4. Chẩn đoán.

Chẩn đoán quyết định bằng xét nghiệm phân tìm trứng sán.

Ấu trùng lông

(trong ốc)

Bào xác

Ấu trùng

386

5. Điều trị.

+ Tetracloretylen: có tác dụng tốt, liều dùng như liều điều trị giun móc.

Không dùng thuốc này điều trị khi nhiễm sán nặng, hoặc tình trạng bệnh nhân

suy sụp.

+ Niclosamid: liều cho người lớn 4 viên 0,5g, nhai kĩ với ít nước, uống một

lần, sau bữa ăn nhẹ buổi sáng.

+ Nước sắc hạt cau: dùng một lần (kết quả 54%), dùng 3 lần (kết quả gần

100%). Liều dùng: 1g/kg thể trọng. Ngâm hạt cau vào nước lạnh, bổ sung đủ

300 - 500ml nước, sắc nửa giờ, để cạn một nửa, uống vào lúc đói.

+ Praziquantel: 75mg/kg thể trọng/ngày, chia 3 lần trong 1 - 2 ngày.

6. Phòng bệnh.

+ Không ăn các thực vật dưới nước chưa nấu chín, không uống nước lã.

+ Không để phân lợn, phân súc vật, phân người rơi xuống nước.

+ Không cho lợn ăn rau bèo sống, không thả dông lợn và các súc vật khác.

+ Điều trị nguồn bệnh triệt để.

FASCIOLA - SÁN LÁ GAN LỚN

Sán lá gan lớn Fasciola có 2 loài Fasciola hepatica và Fasciola gigantica

gây bệnh chủ yếu ở động vật ăn cỏ như trâu, bò... và gây bệnh ở người.


Sán lá gan lớn trưởng thành hình chiếc lá, thân dẹt và bờ mỏng, có kích thước

20 - 30 mm 5 - 12 mm, màu trắng hồng hoặc xám đỏ, giác miệng nhỏ, kích

thước 1mm, giác bụng to hơn, kích thước 1,6 mm lùi về phía trước thân. Thực

quản ngắn, ống tiêu hoá khá dài, phân ra nhiều nhánh nhỏ. Tinh hoàn nằm sau

buồng trứng và phân nhánh.

Tinh hoàn

Tinh hoàn

Ruột

Buồng Túi trứng tinh

Giác miệng Giác

bụng Tử cung

387

Hình 11.18: Hình thể sán lá gan lớn trưởng thành.

Trứng sán lá gan lớn có kích thước trung bình 140 x 80 m (dao động 130 -

150 m 60 - 90 m, có khi tới 152 - 198 m 72 - 94 m, trung bình 172,3

89,6 m (Tomimura và Nishitani, 1976).


2.1. Sinh lí:

Sán lá gan lớn lưỡng tính. Nói chung người không phải là vật chủ thích hợp

của Fasciola. Phần lớn sán cư trú trong nhu mô gan và chết không vào trong

đường mật. Một số sán vào kí sinh ở đường mật và đẻ trứng ở đó.

Sán non có thể di chuyển lạc chỗ và cư trú ở các cơ quan khác gây hiện tượng

lạc chỗ. Sán lạc chỗ không bao giờ trưởng thành.

2.2. Vòng đời:

Sán trưởng thành đẻ trứng, trứng theo đường mật xuống ruột và ra ngoài theo

phân. Trứng xuống nước, trứng sán lá gan lớn nở ra ấu trùng lông (miracidium), nhiệt

độ thích hợp để trứng phát tiển thành miracidium là 15 - 25C và mất 9 - 21 ngày.

Ấu trùng lông (miracidium) kí sinh ở vật chủ phụ 1 là ốc thuộc giống Limnea.

Trong ốc ấu trùng phát triển qua giai đoạn nang bào tử, hai giai đoạn rê-đi, rồi

hình thành ấu trùng đuôi (cercaria) mất khoảng 6-7 tuần ở 20 - 25C (56 - 86 ngày

ở 15C; 48 - 51 ngày ở 20C và 38 ngày ở 25C). Cercaria rời khỏi ốc và bám

vào các thực vật thủy sinh thích hợp để tạo nang ấu trùng (metacercaria) hoặc bơi

tự do trong nước (khoảng 1 giờ). Vật chủ chính (người hoặc trâu bò…) ăn phải

thực vật thủy sinh hoặc uống nước lã có ấu trùng này sẽ bị nhiễm sán lá gan lớn.

Metacercaria vào vật chủ chính qua đường miệng, sau 1 giờ thoát kén và xuyên

qua thành ruột, sau 2 giờ xuất hiện trong ổ bụng, qua màng Glisson vào gan, đến

gan vào ngày thứ 6 sau khi thoát kén, sau đó chúng di hành đến kí sinh trong

đường mật. Thời gian từ khi nhiễm đến khi xuất hiện trứng trong phân tùy thuộc

vật chủ, ở cừu và trâu bò là 2 tháng (6 - 13 tuần), ở người là 3 - 4 tháng. Thời

gian này còn phụ thuộc số lượng sán (sán càng nhiều thời gian trưởng thành càng

dài). Tuổi thọ của sán lá gan lớn ở người từ 9 - 13,5 năm.

388

Hình 11.19: Vòng đời sán lá gan lớn

1. Trứng từ đường mật được đào thải ra ngoài theo phân.

2. Trứng rơi xuống môi trường nước;

3. Miracidium nở ra từ trứng.

4. Ốc trung gian truyền bệnh và ấu trùng sán phát triển trong ốc.

5. Cercaria rời khỏi ốc bơi trong nước;

6. Metacercaria trong thực vật thủy sinh.

7,8. Động vật ăn cỏ hoặc người ăn ấu trùng sán từ thực vật thủy sinh hoặc

nước lã, ấu trùng vào dạ dày, xuyên qua thành ống tiêu hoá và ổ bụng

rồi xuyên lên gan kí sinh trong đường mật.

Vị trí kí sinh: sán lá gan lớn chủ yếu kí sinh ở gan nhưng hay kí sinh lạc chỗ

như: ở đường tiêu hoá, dưới da, ở tim, mạch máu phổi và màng phổi, ở ổ mắt, ở

thành bụng, ở ruột thừa, ở tụy, ở lách, ở hạch bẹn, ở hạch cổ, ở cơ xương, ở mào

tinh hoàn.

3. Vai trò gây bệnh.

Khi bị nhiễm sán lá gan lớn, người có tình trạng bệnh lí phụ thuộc số lượng

sán nhiễm, thời gian mắc nhiễm, vị trí kí sinh và phản ứng của bệnh nhân.

Khi nang ấu trùng (metacercaria) xuyên qua thành ruột hoặc tá tràng gây xuất

huyết và viêm, các tổn thương có thể gây triệu chứng không rõ rệt.

Sán chui vào cư trú ở tổ chức gan gây nên những thay đổi bệnh lí. Quá trình

kí sinh trùng gây tiêu hủy các tổ chức gan lan rộng với các tổn thương chảy máu

và phản ứng viêm, phản ứng miễn dịch. Sán cư trú đôi khi chết tạo ra tổ chức

389

hoại tử và vùng gan tổn thương có thể để lại sẹo (Smithers, 1982). Sán có thể vào

đường mật và ở đây chúng có thể sống vài năm gây viêm nhiễm dẫn tới xơ hoá,

dày lên và giãn rộng, có thể chảy máu (Chen & Mott, 1990).

Biểu hiện triệu chứng bệnh lí khi sán kí sinh ở gan như: các triệu chứng lâm

sàng chính xếp theo thứ tự thường gặp như: đau hạ sườn phải, sốt, sụt cân, ậm

ạch khó tiêu, rối loạn tiêu hoá, đau thượng vị, sẩn ngứa.

Sán lạc chỗ như sán di chuyển ra ngoài gan (chui ra khớp gối, dưới da ngực,

áp xe đại tràng, áp xe bụng chân...).

Đặc biệt các dấu hiệu cận lâm sàng quan trọng như ELISA (+) với kháng

nguyên Fasciola gigantica, siêu âm gan có tổn thương âm hỗn hợp, hoặc tổn

thương giả u hay áp xe gan trên chụp cắt lớp vi tính, bạch cầu ái toan tăng cao,

một số tìm thấy trứng sán lá gan lớn trong phân.

4. Chẩn đoán.

+ Các biểu hiện lâm sàng thường gặp là sốt, đau bụng gan - mật, biểu hiện

triệu chứng viêm đường mật, viêm gan thể u và có liên quan đến tiền sử ăn sống

rau thủy sinh (cải soong và các loại khác).

+ Chẩn đoán xác định đối với sán lá gan lớn là xét nghiệm phân và phản ứng

miễn dịch (kĩ thuật miễn dịch sử dụng cho tất cả các giai đoạn của bệnh nhưng

tốt nhất là giai đoạn cấp). Ngoài ra có thể sử dụng một số chẩn đoán hỗ trợ như

X quang, siêu âm, chụp cắt lớp vi tính (CT scanner), chụp cộng hưởng từ (MRI)

(Esteban và CS, 1998), xét nghiệm công thức máu (tăng bạch cầu ái toan).

Xét nghiệm phân tìm trứng sán lá gan là phương pháp chẩn đoán chính

nhưng cần lưu ý mấy vấn đề sau:

- Sán không trưởng thành (nói chung người không phải là vật chủ thích hợp)

nên lúc này sán không đẻ và không tìm thấy trứng trong phân.

- Giai đoạn cấp: giai đoạn mới nhiễm, các triệu trứng lâm sàng rõ nhưng chưa

đủ thời gian để sán đẻ trứng nên xét nghiệm phân chưa thấy trứng, thường phải

sau 3 - 4 tháng kể từ khi ăn phải ấu trùng.

390

- Trứng đào thải thất thường: ở người sán lá gan lớn đẻ trứng và đào thải thất

thường chưa biết rõ cơ chế. Song trứng có thể rất ít hoặc có khi không thấy trong

một số mẫu phân theo các thời điểm khác nhau.

- Sán lá gan lạc chỗ: sẽ không bao giờ có trứng trong phân.

5. Điều trị.

Nhiều loại thuốc có tác dụng điều trị sán lá gan lớn ở người như:

+ Emetine, dehydroemetine: liều 1mg/kg 10 - 14 ngày.

+ Bithionol: liều 30 - 50 mg/kg/ngày, uống 20 - 30 ngày, cách nhật và chia

3 đợt.

+ Hexachloroparaxylol: liều 60mg/kg/ngày 5 ngày hoặc 50 - 80mg/kg chia

3 lần uống trong 7 ngày liên tục.

+ Niclorofan: 2mg/kg/ngày chia 2 lần 3 ngày hoặc 0,5mg/kg 2 lần/ngày

3 ngày.

+ Mebendazole: 1,5 g/ngày uống 13 - 28 ngày ít tác dụng với thể mãn tính,

có thể uống mebendazole 50 mg/kg 7 ngày.

+ Praziquantel: không tác dụng với Fasciola.

+ Triclabendazole: có tác dụng rất tốt với sán lá gan lớn cả cấp và mãn.

Triclabendazole điều trị có kết quả cao và an toàn với liều duy nhất 10 - 20 mg/kg,

chia 2 lần cách nhau 6 - 8 giờ sau bữa ăn. Có thể dùng liều duy nhất

triclabendazole 10mg/kg hoặc 2 liều 10mg/kg/ngày khỏi 100% (Apt và CS,

1995).



6.1.1. Trên thế giới:

Sán lá gan lớn được Linne phát hiện và đặt tên năm 1758. Tuy vậy, ở châu

Âu người ta đã xác định được bệnh sán lá gan lớn ở người xuất hiện cách đây

5000 - 5100 năm (Bouchet,1997; Aspock và CS,1999; Dittmar và Teegen, 2003).

Chen và Mott (1990) đã nêu bật tầm quan trọng của bệnh sán lá gan lớn ở người

đối với sức khoẻ cộng đồng và ghi nhận được 2.594 bệnh nhân ở 42 nước từ

391

năm 1970 - 1990. Sán lá gan lớn được thông báo ở các nước châu Âu, châu Mĩ,

châu Á, châu Phi và Châu Đại Dương.

Một số báo cáo cho thấy trên thế giới có 2,4 triệu (Rim và CS, 1994) thậm

chí có 17 triệu người nhiễm sán lá gan lớn (Hopkins và CS, 1992). Hầu hết các

nghiên cứu chỉ xác định số người nhiễm trong vùng. Ngoài rau thủy sinh, một số

loài rau được tưới nước có ấu trùng cũng là nguồn lây bệnh.

6.1.2. Tại Việt Nam:

Fasciola gigantica ở Việt Nam được Codvelle và CS thông báo năm 1928.

Sán lá gan lớn F. gigantica ở trâu bò được xác định ở nhiều nơi như Cao

Bằng, Hà Nội, Huế, Nha Trang...

Từ năm 1978, Đỗ Dương Thái và Trịnh Văn Thịnh thông báo có 2 trường

hợp sán lá gan lớn ở người, trong đó một trường hợp áp xe bắp chân và một

trường hợp nhiễm 700 sán ở trong gan gây tử vong.

Năm 1997 - 2000, Trần Vinh Hiển và Trần Thị Kim Dung thông báo có 500

trường hợp nhiễm sán lá gan lớn ở khu vực miền Nam bằng phản ứng miễn dịch.

Trong đó chỉ có 14/ 285 bệnh nhân tìm thấy trứng sán trong phân. Trong số 393

bệnh nhân được biết rõ địa chỉ gồm 12 tỉnh: Khánh Hòa, Bình Định, Quảng Ngãi,

Phú Yên, Đà Nẵng, Lâm Đồng, Đắc Lắc, Gia Lai, Bến Tre, Đồng Nai, Tây Ninh,

Bà Rịa - Vũng Tàu, Thành phố Hồ Chí Minh.

Năm 2002 - 2004, Viện Sốt rét - KST - CT Trung ương, đã phát hiện bệnh

nhân bị bệnh do sán lá gan lớn tại 17 tỉnh như: Bắc Giang, Bắc Ninh, Phú Thọ,

Vĩnh Phúc, Hà Nội, Hà Tây, Thái Bình, Hải Dương, Hưng Yên, Quảng Ninh,

Nam Định, Hà Nam, Thanh Hoá, Nghệ An, Hà Tĩnh, Quảng Bình và Quảng Trị.

Cho đến tháng 4/ 2005, Việt Nam đã phát hiện bệnh nhân sán lá gan lớn ở 30

tỉnh, thành phố.

392

Hình 11.20: Bản đồ phân bố sán lá gan lớn ở Việt Nam.

3. Bắc Giang

4. Bắc Ninh

5. Hà Nội

6. Hưng Yên

7. Hải Dương

8. Thái Bình

9. Hà Tây

10. Phú Thọ

11. Nam Định

12. Hà Nam

13. Thanh Hoá

14. Nghệ An

15. Hà Tĩnh

16. Quảng Bình

17. Quảng Trị

16. Đà Nẵng

17. Quảng Ngãi

18. Bình Định

19. Phú Yên

20. Khánh Hoà

21. Đắc Lắc

22. Lâm Đồng

23. Đồng Nai

24. Bà Rịa - Vũng Tàu

25. Tây Ninh

26. Tp. Hồ Chí Minh

27. Bến Tre

28. Gia Lai

29. Vĩnh Phúc

30. Quảng Ninh

393

6.1.3. Thành phần loài sán lá gan lớn ở Việt Nam:

+ Về thành phần loài, bằng phương pháp hình thái học:

- Viện Sốt rét - KST- CT Trung ương năm 1993, đã xác định trên 2 sán thu

thập ở người (phẫu thuật gan) tại Bệnh viện đa khoa Đà Nẵng là Fasciola

gigantica.

- Sán trưởng thành thu thập từ bệnh nhân (có sán kí sinh dưới da ngực) ở TP.

Hồ Chí Minh cũng được xác định là Fasciola gigantica (Lê Thị Xuân, 2001).

- Sán trưởng thành thu thập từ bệnh nhân (sán chui ra từ khớp gối) cũng được

xác định là Fasciola gigantica (Nguyễn Văn Đề, 2003).

+ Từ năm 2001, ứng dụng phương pháp sinh học phân tử, việc xác định và

giám định sán lá gan nói riêng và giun sán nói chung đã có nhiều thành tựu mới.

- Bằng phương pháp sinh học phân tử: Lê Thanh Hoà, Đặng Tất Thế và CS

(2001 - 2004) đã xác định sán lá gan lớn loài Fasciola gigantica ở người và gia

súc tại Lạng Sơn, Bình Định, Lai Châu, Hà Nội, Nghệ An, Hoà Bình và TP.

Hồ Chí Minh.

- Qua đánh giá cho thấy sán lá gan lớn của Việt Nam có mức độ tương ứng

phân tử rất cao với Fasciola gigantica, nhưng thấp hơn nhiều so với F. hepatica

của thế giới.

- Tuy nhiên, có hiện tượng đồng nhất một phần gen của các chủng

F.gigantica Việt Nam với F.hepatica, trong khi F.gigantica của Hàn Quốc, Nhật

Bản, Indonesia không có, như vậy F.gigantica Việt Nam có dấu hiệu lai với

F. hepatica.

- Đặc biệt bằng sinh học phân tử, thẩm định sán lá gan lớn từ trứng trong

phân bệnh nhân ở Nghệ An là loài F.gigantica và có lai giữa F.gigantica và

F. hepatica (Nguyễn Văn Đề và Lê Thanh Hoà, 2003, 2004).


Nguyên tắc phòng chống sán lá gan lớn là cắt đứt các mắt xích trong vòng

đời của sán. Nhưng biện pháp hữu hiệu nhất là phối hợp giáo dục truyền thông

“không ăn sống rau thủy sinh” kết hợp với phát hiện bệnh nhân điều trị đặc hiệu.

394

Chương 12

CESTODA - SÁN DÂY

ĐẠI CƯƠNG

Sán dây có thân, dài, được hợp thành bởi những đốt tương tự như nhau, nối

với nhau tạo thành một dải dài.

Tất cả các giai đoạn của vòng đời đều sống kí sinh.

Giai đoạn trưởng thành kí sinh ở ống tiêu hoá của người, hoặc động vật có

xương sống khác.

Giai đoạn ấu trùng, sống trong mô của động vật có xương sống, đôi khi trong

mô của người, bệnh sán dây phổ biến khắp thế giới, phụ vào tập quán ăn uống,

quản lí, xử lí nguồn phân…


1.1. Hình thể ngoài:

Sán trưởng thành có 3 phần: đầu, cổ, các đốt sán.

+ Đầu:

Đầu được coi là đốt đầu tiên dùng để bám, có giác bám, vòng móc, rãnh bám.

Nhìn chung có hai loại đầu:

- Loại có góc cạnh, có 4 giác bám ở 4 góc, có thể có các vòng móc.

- Loại đầu dài, nhỏ, hình bầu dục, có hai rãnh bám hai bên, nếu cắt ngang

đầu - đó là hai vệt lõm sâu ở hai bên.

+ Cổ:

Cổ được coi là đốt thứ hai, nhỏ, dẹp nối tiếp với đầu, không có bộ phận gì

bên trong, nhưng rất quan trọng vì từ đó sinh ra các đốt sán, có vai trò trong việc

phát triển thân sán.

Đầu và cổ là hai bộ phận quan trọng để sán sống dai dẳng và phát triển lâu

trong khi những đốt sán rụng dần và bị tống ra ngoài cơ thể vật chủ.

+ Các đốt sán:

Các đốt gân cổ - non nhất, chưa có cấu tạo gì bên trong rõ rệt, chỉ chứa mầm

phôi thai của cơ quan sinh dục. Các đốt càng xa cổ càng già, chứa các cơ quan

sinh dục đã trưởng thành. Có thể phân ra làm ba loại đốt:

395

- Đốt non: bộ phận sinh dục đực chiếm ưu thế, bộ phận sinh dục cái xuất

hiện sau.

- Đốt trưởng thành: có cả bộ phận sinh dục đực và cái phát triển hoàn thiện,

cân đối.

- Đốt già: bộ phận sinh dục cái chiếm ưu thế, toàn đốt chỉ gồm có tử cung

phân nhánh, chứa đầy trứng, bộ phận sinh dục đực chỉ còn lại dấu vết của đường

dẫn tinh, các bộ phận khác thoái hoá hết.

Mỗi đốt sán có một cơ cấu riêng biệt, khi bị tách rời ra, đốt sán vẫn có thể

sống, di chuyển…

1.2. Cấu tạo bên trong:

Toàn thân sán có một lớp màng bọc, đó là lớp cutin đồng nhất, đàn hồi, có

những gai nhỏ. Bên trong là lớp cơ: có các cơ vòng ở lớp ngoài, các cơ dọc theo

chiều dài đốt sán ở bên trong. Phần tủy là một nhu mô xốp, chứa đựng các cơ

quan và nhiều tế bào lớn chứa các chất màu trắng đục. Sán dây không có cơ quan

tiêu hoá, sán hút thức ăn bằng thẩm thấu qua thân.

+ Cơ quan bài tiết:

Gồm nhiều tế bào bài tiết, bài tiết các chất sau khi chuyển hoá thông với hai

ống dọc, tận cùng ở phía sau bởi một lỗ bài tiết. Hai lỗ bài tiết được tái tạo khi

một đốt rời khỏi thân sán.

+ Cơ quan thần kinh:

Chung cho tất cả các đốt, gồm 6 dây dọc (hai dây bên, hai dây bụng, hai dây

lưng) nối liền phía đầu với hạch não.

+ Cơ quan sinh dục:

Cơ quan sinh dục đực phát triển trước, gồm những khối tinh hoàn nhỏ phân

tán, có những ống dẫn tinh nhỏ họp thành ống dẫn tinh chung, ống này tận cùng

bằng một cơ quan giao hợp - dương vật, nằm trong túi dương vật. Lỗ sinh dục

đực mở ra ở cạnh đốt. Cơ quan sinh dục cái phát triển sau, gồm hai buồng trứng,

tuyến hoàng thể, túi tạo trứng, tử cung, âm đạo. Lỗ sinh dục cái mở ra ở bên cạnh

đốt, gần lỗ sinh dục đực.

Sau khi trứng thụ tinh, đi vào túi trứng, rồi vào tử cung, tích lũy ở đó. Trứng

ngày càng nhiều, làm cho tử cung phải mọc thành nhánh ngang để chứa trứng.

Khi tử cung phát triển nhiều, chứa đầy trứng, các bộ phận khác bị thoái hoá, cuối

396

cùng trong đốt sán chỉ còn tử cung phân nhánh chứa đầy trứng - đó là đốt sán già.

Có loại đốt già tử cung bịt kín. Có loại đốt già, tử cung có lỗ mở ra ở giữa mặt

đốt để đẻ trứng.


Sán dây phát triển qua nhiều vật chủ. Có loại chỉ có một vật chủ phụ đó là

những loại sán đầu có giác, loại có hai vật chủ phụ thường là những loại sán đầu

có rãnh bám.

2.1. Vòng đời sinh học của loại sán có một vật chủ phụ:

Trứng ra ngoại cảnh vào vật chủ phụ, phát triển thành ấu trùng, kí sinh ở các

mô của vật chủ phụ, trong nang. Mỗi nang có thể có một ấu trùng, dưới dạng một

đầu sán có giác, có móc, cũng có thể có nhiều đầu sán trong nang.

Khi nang ấu trùng vào cơ thể vật chủ chính qua đường tiêu hoá. Ấu trùng

phát triển thành sán trưởng thành.

2.2. Vòng đời sinh học của loại sán có nhều vật chủ phụ:

Trứng sán ra ngoại cảnh phát triển thành ấu trùng, rồi vào kí sinh ở vật chủ

phụ thứ nhất là các động vật thuộc lớp giáp xác (Crustacea). Sau đó kí sinh ở vật

chủ phụ thứ hai là cá hoặc các loài lưỡng thê. Vật chủ chính ăn phải vật chủ phụ

thứ hai có nang ấu trùng, ấu trùng sẽ phát triển thành sán trưởng thành.

Sán dây kí sinh ở người cả dưới dạng sán trưởng thành, cả dưới dạng ấu

trùng, nói cách khác: người vừa là vật chủ chính, vừa là vật chủ phụ của sán dây.

Ở người sán dây trưởng thành kí sinh ở ruột non, bám vào thành ruột. Ấu trùng

sán dây cư trú ở nhiều bộ phận khác nhau: tổ chức dưới da, cơ, gan, phổi, não,

mắt…

3. Phân loại sán dây.

3.1. Bộ Cyclophyllidea:

Đầu có 4 giác, tử cung bịt kín, lỗ sinh dục chạy tới bờ của đốt sán, có một

vật chủ phụ, ấu trùng có nang:

+ Taenidae: lỗ sinh dục xen kẽ trên từng đốt.

- Taenia solium.

- Taenia saginata.

- Echinococcus granulous.

- Hymenoleidae: lỗ sinh dục nằm cùng bên trên các đốt.

397

- Hymenolepis nana.

- Hymenolepis diminuta.

+ Dipylidae: trên mỗi đốt có hai lỗ sinh dục:

- Dipylidium canium.

3.2. Bộ Pseudophyllidae:

Đầu có rãnh, trứng có nắp, trứng không có phôi lúc mới nở ra ngoài. Tử cung

có lỗ đẻ. Ấu trùng sống dưới nước, đòi hỏi phải có hai loại vật chủ phụ:

Vật chủ phụ 1: giáp xác.

Vật chủ phụ 2: cá hoặc loài lưỡng thê.

+ Họ Diphyllobothridae:

- Diphyllobthrium latum.

- Diphyllobothrium mansoni.

4. Dịch tễ.

Bệnh phân bố khắp nơi tùy thuộc vào tình hình vệ sinh ăn uống. Ở Việt Nam

bệnh sán dây bò thường gặp hơn bệnh sán dây lợn (T.saginata: 78%, T.solium:

22%). Ở miền đồng bằng, sán dây bò tỉ lệ khoảng từ 1 - 4%, còn bệnh sán dây

lợn thường gặp ở miền núi, tỉ lệ bệnh ở miền núi khoảng 6%.

TAENIA SOLIUM SÁN DÂY LỢN

Bệnh sán dây lợn phổ biến ở khắp nơi trên thế giới, nhất là những nơi có tập

tục ăn thịt lợn sống, chưa nấu chín, quản lí và xử lí phân chưa tốt, chưa có chế độ

kiểm tra thực phẩm chặt chẽ.

Những người theo đạo Hồi giáo, Do thái giáo, không có tập tục ăn thịt lợn

sống nên không mắc bệnh này. Trước đây người ta quan niệm người bị bệnh sán

dây lợn chỉ nhiễm đơn độc một sán, nay thấy có thể nhiễm 2 - 5 sán, cá biệt có

người nhiễm 17 sán.

Có khoảng 10% bệnh nhân sán dây lợn nhiễm từ 2 sán trở lên. Ở Việt Nam,

bệnh sán dây lợn khá phổ biến.

398



Sán dây lợn dài từ 2 - 3 m (có thể dài 8 m), thường có 300 - 900 đốt. Đầu nhỏ

hơi tròn, đường kính khoảng 1 mm, có bộ phận nhô lên ở giữa với hai vòng móc,

có khoảng 22 - 32 móc, thường thấy 26 - 28 móc. Có 4 giác tròn ở bốn góc.

Hình 12.1: Đầu sán dây T.solium.

Đốt cổ mảnh, dài 5 - 10 mm.

Đốt thân non: bề ngang dài hơn bề dọc, đốt trưởng thành hình vuông, đốt già

bề ngang nhỏ hơn bề dọc.

Lỗ sinh mở ra bên cạnh đốt, khi ở bên phải, khi ở bên trái xen kẽ tương đối

đều. Đốt già tử cung chia nhánh ngang: 6 - 8 - 12 nhánh chứa đầy trứng.

Hình 12.3: Đốt sán dây T.solium.

Hình 12.2: Sán dây T.solium trưởng thành.

Hình 12.4: Trứng sán dây

T.solium

399

1.2. Trứng:

Có hình cầu, có ấu trùng bên trong, có 3 đôi móc. Lớp ngoài của vỏ trứng rất

mỏng và khi ra bên ngoài bị vỡ ngay, lớp vỏ sát ngay ấu trùng rất dày, có khía

ngang như nan hoa. Kích thước của trứng từ 31- 56 m.

Một đốt sán có tới 55.000 trứng. Những đốt già ở cuối thân thường rụng

thành từng đoạn 5 - 6 đốt liền nhau theo phân ra

ngoài.

1.3. Nang ấu trùng sán dây lợn:

Nang có màu trắng đục, kích thước 17 - 20 7 -

10 mm. Nang chứa nước và có một đầu sán cùng

với đốt cổ lộn vào bên trong, đầu có 4 giác và 2

vòng móc.


2.1. Người là vật chủ chính:

Sán trưởng thành kí sinh ở ruột non của người,

đầu bám vào màng nhầy ruột nhờ 4 giác và những hàng móc. Đốt già thường

rụng từng đoạn 5 - 6 đốt theo phân ra ngoại cảnh. Vật chủ phụ là lợn. Lợn ăn

phải đốt sán, hoặc trứng sán từ đốt sán vỡ ra. Trứng sán qua dạ dày đến ruột non.

Ấu trùng thoát ra chui qua thành ruột vào hệ thống tuần hoàn đi khắp cơ thể. Sau

24 - 72 giờ kể từ khi ăn phải, ấu trùng vào cư trú ở mô liên kết giữa các cơ, ở đây

sau hai tháng, ấu trùng tạo thành một nang có vỏ bọc ngoài, có kích thước 17 - 20

7 - 10 mm. Còn được gọi là “gạo lợn” (cysticercus cellulosae). Trong nang có

dịch màu trắng, có một đầu sán với 4 giác 2 vòng móc. Ngoài lợn ra, các loài lợn

rừng, chó, mèo, hoặc người đều có thể là vật chủ phụ của sán dây lợn.

Người ăn phải thịt lợn chứa nang ấu trùng “ lợn gạo” còn sống, dưới tác dụng

của dịch tá tràng, đầu sán thoát ra khỏi nang bám vào niêm mạc ruột, lớn lên phát

triển thành sán trưởng thành khoảng 67 - 72 ngày sau sán đã có những đốt già.

Sán trưởng thành có thể sống tới 25 năm. Trường hợp này người là vật chủ chính

của sán dây lợn (hình 12.6).

Hình 12.5: Nang ấu trùng

sán dây lợn T.solium

400

Hình 12.6: Vòng đời sinh học của sán dây T.solium.

2.2. Người là vật chủ phụ:

Người còn có thể là vật chủ phụ của sán dây lợn (trong trường hợp người ăn

phải trứng sán dây lợn từ ngoại cảnh theo thực phẩm, rau quả sống) theo đường

tiêu hoá, dưới tác dụng của dịch tiêu hoá, ấu trùng thoát ra khỏi nang, xuyên qua

thành ruột lại vào vòng tuần hoàn tiếp tục chu du khắp cơ thể rồi cuối cùng đến

cư trú tại các tổ chức liên kết.

Ở đây ấu trùng không thể tiếp tục phát triển thành thể trưởng thành được mà

tạo thành nang ấu trùng sán (cysticercus cellulosae). Người có nang ấu trùng sán

còn gọi là “người gạo”. Tuy nhiên trường hợp này ít có khả năng xảy ra.

2.3. Người vừa là vật chủ chính vừa là vật

chủ phụ của sán dây lợn:

Thường gặp hơn, mức độ nặng hơn,

nguy hiểm hơn là trường hợp người ăn phải

trứng sán dây lợn từ ngoại cảnh. Những

người mắc sán trưởng thành kí sinh ở ruột

non (người là vật chủ chính), vì một lí do

nào đấy như say tàu, say xe, say sóng, phụ

nữ có thai, sốt cao… bị nôn oẹ, những đốt

sán già rụng ra ở ruột non theo nhu động

ngược chiều lên dạ dày, dưới tác dụng của

Hình 12.7: Nang ấu trùng dưới da

Đầu sán bám vào niêm mạc ruột

Đốt sán già

Nhiễm trùng sán hoặc đốt sán có trứng sán

Ấu trùng sán

Nang sán trong não, mắt…

Nang sán trong cơ

Tự nhiễm

Tuần hoàn

Người

Tuần hoàn

Ấu trùng sán

Lợn

401

dịch tiêu hoá, trứng từ các đốt sán già được giải phóng ra. Khi xuống tá tràng, ấu

trùng trong trứng thoát ra, chui qua thành ruột vào hệ tuần hoàn theo các mạch

máu đi khắp cơ thể, rồi lại vào các cơ, các mô khác và phát triển thành nang ấu

trùng sán (cysticercus cellulosae) như trên (người là vật chủ phụ).


3.1. Bệnh sán trưởng thành:

Người mắc sán trưởng thành không có triệu chứng gì đặc biệt, nhưng tùy sự

phản ứng của cơ thể: có thể thấy đầy hơi, khó tiêu, buồn nôn, đau vùng thượng

vị, đi lỏng từng đợt, có thể chán ăn, ăn không ngon, hoặc ngược lại có khi đói

cồn cào, ăn nhiều, sút cân.

Những triệu chứng thường biểu hiện

rõ khi sán ở giai đoạn đang trưởng

thành. Khi bắt đầu xuất hiện rụng các

đốt sán già theo phân thì biểu hiện lâm

sàng giảm đi.

3.2. Bệnh ấu trùng sán dây lợn

(Cysticercosis):

+ Nang ấu trùng sán dây lợn

(cysticercus) có thể thấy bất cứ nơi nào

trong cơ thể vật chủ. Tùy theo số lượng nang và vị trí của nang mà có những

biểu hiện lâm sàng nặng nhẹ khác nhau hoặc có thể gây tử vong. Thường thấy có

nang ấu trùng kí sinh ở mô dưới da, não, mắt. cơ bắp, tim, gan, phổi, các hốc

trong bụng…

+ Nang ấu trùng ở dưới da: tạo thành các nốt, có thể sờ thấy được, di động,

đôi khi có thể gây ngứa. Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết và xét nghiệm giải

phẫu bệnh học.

+ Nang ấu trùng ở mô cơ: ít khi được chẩn đoán nếu bị nhiễm nhiều nang, có

thể đau cơ. Sau nhiều năm nang ấu trùng sẽ bị vôi hoá, lúc này có thể phát hiện

bằng X quang: thấy vết mờ dọc theo các sợi cơ.

Hình 12.8: Nang ấu trùng trong cơ

402

+ Nang ấu trùng ở não: gây nên nhiều triệu chứng lâm sàng đa dạng không

đặc hiệu tùy theo vị trí, số lượng của

nang ấu trùng trong não biểu hiện như

một u nang trong não. Những triệu

chứng lâm sàng thường gặp:

- Tăng áp lực trong sọ.

- Những cơn động kinh.

- Suy nhược trí năng.

- Rối loạn tâm thần.

- Bệnh nhân có thể bị liệt tùy vị trí

của nang ấu trùng chèn ép.

- Có thể bị đột tử.

- Bạch cầu ái toan trong dịch não

tủy tăng.

+ Nang ấu trùng trong mắt: nang ấu

trùng có thể nằm trong hốc mắt, trong mí mắt, trong kết mạc, thủy tinh thể, tiền

phòng… Những rối loạn thị giác cũng rất đa dạng tùy theo vị trí của ấu trùng

trong mắt, có thể giảm thị lực, mù…

+ Nang ấu trùng ở cơ tim: có thể làm tim đập nhanh, tiếng tim biến đổi, bệnh

nhân khó thở, ngất sỉu.

4. Chẩn đoán.

+ Bệnh sán trưởng thành:

Tìm đốt sán hoặc các đoạn gồm 5 - 6 đốt sán trong phân quan sát đốt sán

trưởng thành thấy nhánh tử cung có từ 6 - 12 nhánh ngang. Rất hiếm khi thấy

các trứng sán dây lợn trong phân, chỉ thấy khi các đốt sán bị vỡ vì một lí do nào

đó.

+ Bệnh ấu trùng sán dây lợn (cysticercosis):

- Dựa vào lâm sàng: các dấu hiệu động kinh, giảm thị lực mù, các nốt nang

ấu trùng sán ở dưới da; kết hợp với bạch cầu ái toan tăng cao.

- Sinh thiết (biopsy), chụp X quang, chụp hình não thất, hoặc soi đáy mắt

(ophtalmoscopy), chụp cắt lớp (CT scanner), chụp cộng hưởng từ (MRI).

- Các phương pháp miễn dịch học: cũng có giá trị chẩn đoán tuy nhiên

thường có phản ứng chéo với các sán dây khác.

Hình 12.9: Nang ấu trùng sán dây lợn ở não

403

5. Điều trị.

5.1. Điều trị bệnh sán trưởng thành:

Cần dùng thuốc chống nôn trước khi điều trị, trước khi uống thuốc tẩy.

+ Hạt bí, hạt cau:

- Hạt bí đỏ (Semina cucurbitae decortica): bóc vỏ giã nhỏ, liều lượng100 -

200g.

- Hạt cau: dùng hạt cau sống độ 50 - 100g (tùy theo độ tuổi, thể trọng). Trẻ

em < 10 tuổi dùng 30 g hoặc ít hơn. Đổ vào 500 ml nước lã, đun cạn còn 150 -

200ml. Nên nhỏ thêm getalin 2,5% hoặc dùng 5 lòng trắng trứng thay cho gelatin

để đỡ chát, đỡ kích thích dạ dày.

Cách uống: uống hạt bí trước, 2 giờ sau uống nước sắc hạt cau, 1/2 giờ sau

nữa uống thuốc tẩy 60ml magiê sunfat 50%. Chú ý: khi áp dụng phương pháp

này cần tôn trọng đúng thứ tự của thời gian, thuốc sử dụng như vậy mới đảm bảo

kết quả tốt. Phương pháp này đạt hiệu quả từ 90 - 100% ra cả đầu sán.

+ Quinacrin (atebrin):

Người lớn uống từ 0,9g - 1,2g chia liều nhỏ. Một ngày trước khi uống cần

dùng thuốc nhuận tràng để làm giảm bớt chất nhầy bám ở thân sán, để thuốc dễ

ngấm vào thân sán hơn. Sau khi uống thuốc một giờ phải dùng thuốc tẩy, nếu

dùng thuốc tẩy chậm hơn quinacrin sẽ ngấm vào máu gây độc.

+ Niclosamide (yomesan, trédemine):

Một liều 4 - 6 viên 0,5g. Buổi sáng nhai từng viên một, nhai thật kĩ (nhai 10 phút)

uống với một ít nước. Thuốc không độc, hiệu quả cao.

Cần tích cực phát hiện và điều trị bệnh sán dây lợn trưởng thành là biện pháp

tích cực nhất để phòng nhiễm bệnh ấu trùng sán dây lợn.

5.2. Điều trị bệnh ấu trùng sán dây lợn:

Hiện nay điều trị bệnh ấu trùng sán dây lợn vẫn là vấn đề nan giải. Đã có một

số thuốc có tác dụng diệt ấu trùng sán dây lợn như praziquantel, methifolat,

DEC… Nhưng hiện nay vẫn chưa hiểu hết được cơ chế tác dụng của thuốc, cũng

như phản ứng của cơ thể nói chung, đặc biệt của não.

Nhiều trường hợp sau điều trị bệnh ấu trùng sán dây lợn bệnh nhân lại bị mù

hoặc tử vong.

404

Kết quả giải phẫu bệnh lí cho thấy những nang ấu trùng sán dây lợn ở não,

sau khi điều trị nang ấu trùng gây tổn thương ở vùng thị giác, gây mù không hồi

phục được hoặc có thể dẫn thấy phù não gây tử vong.

Do vậy không tiến hành điều trị bệnh ấu trùng sán dây lợn, khi chưa có các

biểu hiện bệnh lí lâm sàng.

+ Chỉ định điều trị nội khoa bệnh ấu trùng sán dây lợn:

- Khi có động kinh.

- Tăng áp lực sọ não.

- Thay đổi nhân cách (có biểu hiện tâm thần).

Điều trị bệnh ấu trùng sán dây lợn nhất thiết phải thực hiện tại bệnh viện có

sự giám sát chặt chẽ của các bác sĩ chuyên khoa thần kinh và phải sử dụng

corticoid liệu pháp để tránh phản ứng của cơ thể.

+ Theo Đoàn Hạnh Nguyên: khám và điều trị 126 bệnh nhân có ấu trùng sán

dây lợn tại khoa khám chuyên khoa (Viện Sốt rét - KST - CT Trung ương) từ

năm 1998 - 2000 cho thấy:

- Bệnh nhân vào khám bệnh thường có các biểu hiện lâm sàng: sốt (27%),

đau đầu (46%), buồn nôn hoặc nôn (7,1%), sẩn ngứa dị ứng toàn thân (9,4%),

động kinh (7,9%) và biểu hiện tăng áp lực nội sọ (23,4%).

- Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán có ấu trùng sán dây lợn trong não

hoặc các tổ chức khác bằng CT scanner hoặc MRI.

- Số bệnh nhân trên được điều trị tại phòng khám theo 3 loại phác đồ sau:

. Phác đồ 1: albendazole 15mg/kg/24 giờ chia 2 lần trong ngày phối hợp với

prednisolon 20mg/24 giờ. Điều trị trong 30 ngày.

. Phác đồ 2: albendazole 15mg/kg/24 giờ chia 2 lần trong ngày không phối

hợp với prednisolon. Điều trị trong 30 ngày.

. Phác đồ 3: albendazole 20mg/kg/24 giờ chia 2 lần trong ngày phối hợp với

prednisolon 20mg/24 giờ. Điều trị trong 20 ngày.

- Kết quả điều trị bệnh nhân được theo dõi trên diễn biến lâm sàng, các xét

nghiệm cơ bản và trên CTscanner hoặc MRI cho thấy: tác dụng thuyên giảm các

triệu chứng lâm sàng của 3 phác đồ trên như nhau. Các triệu chứng nhức đầu và

giật cơ được cải thiện ngay sau 1 đợt điều trị. 3 bệnh nhân còn biểu hiện động

kinh sau 3 đợt điều trị nhưng cơn động kinh nhẹ hơn về cường độ và thời gian,

30 bệnh nhân còn nang sán dưới da nhưng các nang đã teo nhỏ.

405

+ Chỉ định điều trị ngoại khoa bệnh ấu trùng sán dây lợn: có thể phẫu thuật

lấy bỏ nang ấu trùng sán dây lợn ở mắt, ở tổ chức dưới da, cơ, có nguy cơ chèn

ép thần kinh…

6. Đặc điểm dịch học và phòng chống.

Sự phân bố bệnh sán dây lợn không đồng đều. Thường thấy ở những sán nơi

nuôi lợn thả rông, cho lợn ăn phân người và những nơi có phong tục ăn thịt lợn

sống, chưa nấu chín.

Tại khoa Khám bệnh chuyên ngành (Viện Sốt rét - KST - CT Trung ương), từ

năm 2000 - 2004 đã khám và điều trị trên 700 trường hợp bệnh ấu trùng sán dây

lợn. Trong đó 84% số trường hợp có các biểu hiện: động kinh, liệt, mù mắt, tăng

áp lực nội sọ hoặc tử vong do tụt não.

Bệnh nhân được phân bố ở 30 tỉnh phía Bắc: Bắc Kạn, Bắc Giang, Bắc Ninh,

Cao Bằng, Lạng Sơn, Lao Cai, Điện Biên, Sơn La, Tuyên Quang, Hà Giang, Phú

Thọ, Vĩnh Phúc, Hoà Bình, Thái Nguyên, Yên Bái, Quảng Ninh, Ninh Bình,

Nam Định, Thái Bình, Hà Nội, Hà Tây, Hải Dương, Hưng Yên, Hải Phòng, Nghệ

An, Thanh Hoá, Hà Tĩnh, Quảng Bình. Các tỉnh phía Nam chưa thống kê được.


Nguy hiểm nhất là người. Người bị nhiễm sán dây lợn trưởng thành là nguồn

ô nhiễm ra môi trường và điều trị cho họ, không những đạt được mục đích, giải

quyết tận gốc nguồn gốc lây lan mầm bệnh ra môi trường, mà còn là biện pháp

tích cực nhất phòng bệnh ấu trùng sán dây lợn.

Xét về mặt kinh tế: điều trị một bệnh nhân ấu trùng sán dây lợn rất đắt, tốn

kém hơn 140 lần kinh phí để điều trị một bệnh nhân mắc bệnh sán dây lợn

trưởng thành.


Lây qua đường tiêu hoá do ăn phải thịt lợn có nang ấu trùng chưa nấu chín

hoặc còn sống. Ở nước ta có tập quán ăn nem chua, một số vùng miền núi có tập

quán ăn lạp (thịt sống) và nhiều nơi có phong tục ăn thịt lợn sống chưa nấu chín.

6.3. Các biện pháp phòng bệnh:

+ Tích cực phát hiện và điều trị người có bệnh.

+ Vệ sinh cá nhân và vệ sinh công cộng, không phóng uế bừa bãi, sử dụng hố

xí đúng quy cách; không nuôi lợn thả rông, không cho lợn ăn phân người.

406

+ Kiểm soát thịt lợn: tại các lò mổ mổ lợn hoặc gia đình mổ lợn cần phải

kiểm tra phát hiện: “gạo lợn”. Dùng dao sắc cắt ngang thịt lợn ở phần mông, hay

lưng con lợn, nếu có “gạo lợn” sẽ thấy phòi ra mặt cắt.

+ Vệ sinh ăn, uống: không ăn thịt lợn còn sống (như nem chua…). Nếu muốn

dùng thịt lợn sống thì phải ướp thịt ở âm 10C trong 4 ngày.

TAENIA SAGINATA SÁN DÂY BÒ

Nói chung bệnh sán dây bò, phổ biến hơn sán dây lợn. Theo ước tính trên thế

giới có khoảng 39 triệu người nhiễm. Theo thống kê của Viện Sốt rét - KST - CT

Trung ương, đến năm 2004, ở Việt Nam đã có 49 tỉnh thành phát hiện bệnh nhân

có sán dây bò.



+ Sán trưởng thành dài 4 -

12 m, hoặc có thể dài hơn nữa.

- Thân có khoảng 1.200 -

2.000 đốt.

- Đầu sán: hơi dẹt, đường

kính khoảng 1- 2 mm, có 4 giác,

không có vòng móc.

- Cổ: dài khoảng 5 mm, hẹp.

- Các đốt sán: gần đầu, chiều ngang lớn hơn chiều dọc, càng xa đầu chiều dài

càng lớn hơn chiều ngang. Kích thước trung bình mỗi đốt từ 6 - 20 10 - 12

mm.

- Tử cung chứa đầy trứng (khoảng 100.000 trứng).

+ Các đốt sán:

Các đốt gần cổ (đốt non) chưa có cấu tạo gì bên trong rõ rệt, chỉ chứa mầm

phôi thai của cơ quan sinh dục. Các đốt càng xa cổ càng già, có thể chia ra làm ba

loại đốt:

Hình 12.10: Sán dây T.saginata trưởng thành.

407

- Đốt non: bộ phận sinh dục đực xuất hiện trước và chiếm ưu thế, bộ phận

sinh dục cái xuất hiện sau.

- Đốt trưởng thành: có cả bộ phận sinh dục đực và cái phát triển hoàn thiện

và cân đối.

- Đốt già: bộ phận sinh dục cái xuất hiện trước và chiếm ưu thế, toàn đốt chỉ

gồm có tử cung phân nhánh, chứa đầy trứng, bộ phận sinh dục đực chỉ còn lại

dấu vết của đường dẫn tinh, các bộ phận khác thoái hoá hết. Lỗ sinh dục mở ra

bên cạnh đốt, xen kẽ không đều nhau giữa các đốt.

Hình 12.11: Đốt sán dây T.saginata. Hình 12.12: Trứng sán dây T.saginata.

1.2. Trứng:

Trứng màu nâu xẫm, rất giống trứng của sán dây lợn, khó phân biệt.

1.3. Nang ấu trùng sán dây bò:

Là một bọc chứa đầy chất lỏng trong đầu ấu trùng, không có móc, có bốn

giác gọi là “gạo bò”, ở thịt bò có kích thước 7,5 - 10 4 - 6 mm.


Sán dây bò kí sinh ở ruột non người.

Đầu sán bám vào niêm mạc ruột


408

Những đốt sán già tự động ngắt ra khỏi thân sán, chủ động bò ra hậu môn, rồi

bò ra quần áo, giường chiếu. Vì vậy bệnh nhân thường biết là mình có bệnh. Các

đốt sán rụng ra thành những đơn vị độc lập, chuyển động nhờ những cơ rất khoẻ,

chúng có thể bò lên bụng, lên nách bệnh nhân hoặc bò khắp giường chiếu. Hàng

ngày thân sán có thể mọc dài ra 3 - 28 đốt.

Các đốt sán già rơi ra ngoại cảnh vỡ ra, giải phóng hàng trăm nghìn trứng.

Trâu, bò ăn phải đốt sán, vào tới ruột trứng sán nở ra ấu trùng, ấu trùng rơi vào

hệ tuần hoàn về tim vào đại tuần hoàn đi tới các cơ vân hình thành nang ấu trùng

ở cơ của trâu, bò, gọi là “gạo bò” (cysticercus - bovis).

Nang ấu trùng thấy nhiều ở

cơ lưỡi, cơ hoành, cơ tim, cơ

mông… của trâu, bò.

Nếu người ăn thịt trâu, bò có

nang ấu trùng, chưa được nấu

chín hoặc tái, sống thì nang ấu

trùng vào ruột người rồi ấu trùng

thoát ra khỏi nang, đầu lộn ra

ngoài, bám vào màng ruột và

phát triển thành sán trưởng thành,

trong từ khoảng 8 - 10 tuần.

Hình 12.13: Vòng đời sinh học của sán dây T.saginata.

Hình 12.14: Nang ấu trùng sán dây bò trong cơ.

Nang sán trong cơ

Đốt sán già trong phân

Trâu, bò Trứng trong

phân

Người

Ấu trùng

409

Người là vật chủ chính. Trâu, bò là vật chủ phụ. Sán dây bò có thể sống trong

cơ thể người từ 20 - 30 năm.

Trước đây quan niệm rằng: người chỉ mắc bệnh sán trưởng thành không mắc

bệnh ấu trùng. Nhưng hiện nay người ta thấy hầu hết các loại sán dây người đều

có thể mắc cả bệnh sán trưởng thành và bệnh ấu trùng. Nhưng hiếm thấy người

mắc bệnh ấu trùng của sán dây bò hơn.

Theo thông báo của Han Jong Rin, khoa Kí sinh trùng, trường Đại học Y

Triều Tiên cho biết: sán dây bò châu Á cho đến nay được nhận dạng là

T.saginata và thấy rõ sự khác biệt qua mô tả chu kì phát triển và gần đây được

đặt tên là T.saginata taiwanesis (1992). Sự khác nhau chủ yếu giữa các sán dây

T.saginata và sán dây mới T.saginata châu Á là vật chủ trung gian và mô nhiễm.

Ấu trùng sán dây T.saginata châu Á được tìm thấy trong gan của lợn nhiều hơn

trong cơ của bò.


Do kích thước của sán dây bò rất lớn, nên thường gây những rối loạn tiêu hoá

với các triệu chứng: đau tức vùng thượng vị, đau bụng khi đói, ỉa lỏng, sút cân,

đôi khi buồn nôn.

Người mắc bệnh sán dây bò còn bị những tác động tâm lí nặng nề, khó chịu

và ghê sợ, khi nhìn thấy những đốt sán tự rụng ra, bò khắp nơi: giường, chiếu,

quần áo…

Thường rất hiếm thấy người mắc bệnh ấu trùng sán dây bò.

4. Chẩn đoán.

Cần chẩn đoán phân biệt với sán dây lợn theo bảng dưới đây.

Bảng so sánh phân biệt sán dây lợn và sán dây bò:

410

Sán dây lợn Sán dây bò

Đầu Có 2 vòng móc. Không có móc.

Chiều dài 2 - 3 m. 4 -12 m.

Đốt già Dài 10 - 12 mm, tử cung chia

nhánh: 6 - 8 - 12.

Dài 18 - 20 mm, tử cung chia

nhánh: 18 - 35.

Số đốt 800 -1.000. 1.200 - 2.000.

(1) (2) (3)

Hình thức rụng Thường rụng từng khúc. Rụng từng đốt.

Đốt sán già Ngắn có 5 - 6 đốt liền nhau theo phân

ra ngoài.

Tự động bò ra ngoài không cần

theo phân.

Trứng Hình cầu, đường kính 35 - 36 m. Hình bầu dục 30 - 40 20 -

30m.

Nang ấu trùng

(gạo) Cysticercus celluloase dễ nhận Cysticercus bovis khó nhận.

Vật chủ trung

gian

Lợn (bắt buộc), người, lợn rừng,

chó...

Trâu, bò (bắt buộc), người có thể

là vật chủ trung gian nhưng hiếm.

Hình thức nhiễm

sán

Do ăn thịt lợn sống có ấu trùng, ăn

phải trứng hoặc có sán rồi bị nôn đốt

sán già từ ruột non lên dạ dày.

Do ăn thịt bò, trâu sống.

5. Điều trị.

Giống như điều trị sán dây lợn trưởng thành.

6. Dịch học và phòng chống.

Nhìn chung, phòng chống sán dây bò giống như sán dây lợn. Sán dây phân

bố rộng rãi trên thế giới.

Trâu bò mắc bệnh do ăn cỏ có trứng sán, những cánh đồng cỏ hai bên bờ

sông bị ngập nước, trứng sán bò vẫn có thể sống lâu hơn 8 tuần lễ. Bò con dưới 1

tuổi dễ nhiễm bệnh sán. Bò lớn hơn có miễn dịch một phần.

411

Các xứ sở theo đạo Hồi như Ấn Độ… rất hiếm bị bệnh sán dây bò vì kiêng

thịt bò.

Hiện nay có xu hướng phòng bệnh cho trâu, bò bằng cách tiêm vaccin tạo cho

bò không nhiễm sán. Dùng kháng nguyên điều chế từ oncospheres cho bò cái

uống. Kháng thể IgA do tế bào lympho B ở niêm mạc tăng tiết. Từ đó IgA

chuyển sang tuyến vú và IgA có trong sữa bò cái. Bê bú sữa này có kháng thể

IgA có khả năng chống nhiễm sán.

ECHINOCOCUS GRANULOSUS - SÁN KIM


Sán kim (E. granulosus) dài 3 - 6 mm, đầu hình trái lê, ngang 0,3 mm. Thân

gồm 3 - 4 đốt. Đầu sán nhô ra có 4 giác và vòng móc với 28 - 50 móc. Đốt thứ

nhất chưa có bộ phận sinh dục, đốt thứ hai lưỡng giới, đốt thứ ba dài và rộng hơn

cả, có tử cung bịt kín, chứa 500 - 800 trứng. Trứng có ấu trùng bên trong với 6

móc giống như sán dây khác.


+ Vòng đời vật chủ chính của sán

kim là chó nhà, chó rừng, đôi khi là cáo.

Đốt già tự động ra ngoài hậu môn, vỡ ra

làm trứng tung ra khắp nơi. Đốt sán ra

hậu môn gây ngứa, chó liếm, do đó lông

chó cũng dính nhiều trứng sán dễ gây

nhiễm cho vật chủ phụ như: cừu, trâu,

bò, ngựa, dê, lợn. Cừu là vật chủ phụ chủ

yếu. Người là vật chủ phụ ngẫu nhiên.

Hình 12.15:

Hình thể đầu, đốt và trứng sán

kim E. granulosus.

412

Hình 12.16: Vòng đời sinh học của sán kim E. granulosus.

+ Khi người hoặc động vật khác ăn phải trứng, vào đến tá tràng ấu trùng

được giải phóng ra chui vào thành ruột, qua tĩnh mạch, bạch mạch vào đại tuần

hoàn đi khắp cơ thể. Nếu không bị thực bào, ấu trùng mất những giác và hình

thành bọng. Sau khoảng 5 tháng, bọng thành nang có đường kính 10 mm. Nang

đầu sán chứa đầy nước.

+ Nang sán kim ở người có 3 loại:

- Nang 1 bọc (aunilocular).

- Nang xương (osseous) phát triển trong mô xương.

- Nang túi (alveolar) của E.multilocularis.

Loại nang thứ nhất gặp phổ biến ở người, ít gặp ở động vật. Nang phát triển

chậm trong nhiều năm, hình tròn, gặp ở gan (66%), phổi (22%), thận (3%),

xương (2%), não (1%) và các nơi khác cơ, lách, tim, mắt.

+ Cấu tạo nang sán (hydatidcyst) gồm lớp vỏ dày khoảng 1mm và màng sinh

sản dày từ 22 - 25 m, ở trong là dịch nang màu hơi vàng. Nang ấp (brood

capsule) chỉ có màng sinh sản trong chứa những đầu sán. Nang con có cấu tạo

lặp lại cấu tạo của nang mẹ…

Phôi đang phát triển thành ấu trùng

Ăn phải trứng có trong phân

Phôi trứng trong phân

Vật chủ chính (Chó nhà, chó rừng,

cáo

Ăn phải nang có trong mò

Vật chủ phụ (cừu, người

Nang chứa ấu trùng sán

Đầu ấu trùng bám vào niêm mạc ruột


Đầu ấu trùng thoát khỏi nang

413

Khi nang vỡ, có rất nhiều đầu sán non từ nang ấp thoát ra, tràn vào dịch nang.

Một nang trung bình chứa khoảng 2 triệu đầu sán non. Nếu chó ăn phải nang sau

bảy tuần, trong cơ thể chó có hàng triệu sán trưởng thành. Nếu nang vỡ trong cơ

thể vật chủ, đầu sán non lại phát triển thành nang sán mới - nang thứ phát. Nang

con trong dịch nang đôi khi có thể sinh ra nang cháu.

Có một số nang do vôi hoá hoặc có vi khuẩn xâm nhập không có nang ấp và

không có đầu sán gọi là nang “sạch” hoặc nang không đầu (acephalocyst).


Do nang chèn ép các phủ tạng, cơ quan xung quanh gây nên những biến

chứng quan trọng. Sự nguy hại còn phụ thuộc vào vị trí có nang.

Nếu vỡ nang, gây nhiễm độc, dị ứng, choáng quá mẫn và đầu sán tràn ra gây

nang thứ phát. Nang thứ phát có thể 2 - 5 năm sau mới xuất hiện kể từ khi nang

tiên phát vỡ và thường gây tử vong ở giai đoạn này.

4. Chẩn đoán.

Chẩn đoán nang sán kim thường khó, do nang sán phát triển chậm so với các

loại u khác. Vì vậy bệnh nang sán kim không phát hiện được kịp thời.

Ví dụ: nang sán kim ở vòm họng có khi tới 30 năm sau mới có triệu chứng

nặng biểu hiện ra.

Qua chụp X quang có thể phát hiện được nang sớm, xét nghiệm máu thấy

bạch cầu ái toan tăng 20 - 25% hoặc chẩn đoán huyết thanh miễn dịch đặc hiệu

sán kim là những dấu hiệu chỉ điểm quan trọng cho chẩn đoán bệnh.

5. Điều trị.

Phương pháp phẫu thuật dùng cho những nang có thể mổ được, bóc nguyên

cả nang. Những nang không mổ được thì dùng phương pháp trị liệu sinh học:

tiêm nhiều lần cho bệnh nhân chất dịch lấy ra từ nang sán nước (tiêm kháng

nguyên), dần dần nang ở bệnh nhân nhỏ lại.

414


6.1. Dịch học:

Bệnh phân bố ở nhiều nước thuộc châu Phi, Bắc và Nam Mĩ, Nam châu Úc,

châu Âu, châu Á (Trung Quốc, Nhật Bản, Philipin, Việt Nam) (Faust, 1970).


Chủ yếu không cho chó ăn các nang sán khi mổ lợn, cừu, trâu, bò, cần chôn

kĩ. Giữ gìn khi tiếp xúc với chó. Nếu nuôi chó, cần có chế độ chăm sóc, khám

bệnh phát hiện bệnh sán kim và điều trị triệt để cho chó.

HYMENOLEPIS - SÁN MÀNG



Sán nhỏ, có kích thước 7- 30 mm 0,5 - 1 mm, gồm khoảng 300 đốt; đầu có 4

giác và 24 - 30 móc; đốt cổ dài và mảnh. Đốt thân có lỗ sinh dục chỉ ở một phía.

Đốt già kích thước 0,22 mm 0,85 mm, tử cung bịt kín chứa khoảng 80 -

180 trứng.

415

Hình 12.17: Hình thể Hymenolepis trưởng thành.

1.2. Trứng:

Có kích thước: 0,048 - 0,06 0,036 -

0,048 mm, trong có phôi với 6 móc:

H.diminuta và H.nana.


Vật chủ chính tự nhiên của sán là

người và chuột. Vòng đời không đòi hỏi

vật chủ trung gian. Riêng loài kí sinh ở

chuột (H.nana var fraterna) có vật trung

gian là bọ chét, gián. Chuột ăn phải bọ

chét, gián có mang ấu trùng sẽ mắc bệnh

sán trưởng thành.

Hình 12.18: Trứng sán H.nana.

416

Hình 12.19: Vòng đời sinh học của sán màng.

Sán kí sinh ở ruột non, đốt già rụng ra ngoài. Trứng từ đốt già vỡ ra ngoại

cảnh có thể gây nhiễm ngay. Trứng vào vật chủ đến ruột non, ấu trùng móc

(oncosphere) được giải phóng chui vào nhung mao ruột. Sau 4 ngày trở thành ấu

trùng. Sau đó ấu trùng phá vỡ nhung mao ruột vào lòng ruột phát triển thành sán

trưởng thành. Khoảng 30 ngày sau khi bị nhiễm, trong phân bệnh nhân bắt đầu có

trứng sán.

Hiện tượng tự nhiễm đôi khi có thể xảy ra ở trường hợp nhiễm sán nặng. Khi

đó trứng không ra ngoại cảnh, trứng lưu lại trong ruột, ấu trùng móc nở ra rồi

chui vào thành ruột tiếp tục phát triển như trên.


Bệnh sán H.nana gây độc cho bệnh nhân, sút cân, đau bụng nhưng không đi

lỏng, mất ngủ, kinh giật.

4. Chẩn đoán.

+ Xét nghiệm tìm trứng sán trong phân.

§Çu Êu trïng b¸m vµoniªm m¹c ruét

§Çu Êu trïng b¸m vµoniªm m¹c ruét

Ngoại cảnh

Người

Phôi trứng (trong phân)

Phôi trứng (phát triển ở ngoại cảnh)


Đốt già (chứa đầy trứng)

Vào đường tiêu hóa

Ấu trùng vào nhung mao ruột

417

+ Bạch cầu ái toan tăng, nhưng không phải trong mọi trường hợp.

5. Điều trị.

Điều trị sán màng bằng: hexylresosinol, quinacrin.


Trên thế giới có khoảng 20 triệu người nhiễm sán màng. Trẻ em hay mắc

nhiều hơn người lớn. Bệnh đã xuất hiện ở Việt Nam nhưng ít gặp.

Để phòng chống loại sán này, cần giữ vệ sinh ăn uống, giữ vệ sinh cho trẻ em

vườn trẻ (tay sạch, đồ chơi sạch sẽ).

DIPHYLIDIUM CANINUM - SÁN DÂY CHÓ

+ Sán trưởng thành có kích thước dài 15 - 70 cm, gồm 60 - 175 đốt. Hai lỗ

sinh dục đối xứng ở hai bên đốt sán trưởng thành. Những đốt sán già rụng từ 2 -

3 đốt, tự động bò ra hậu môn hoặc ra theo phân.

Trứng từ đốt sán già phát tán ra ngoại cảnh.

+ Vật chủ chính: chó, mèo và động vật ăn thịt sống hoang dại. Người là vật

chủ ngẫu nhiên. Vật chủ trung gian là các loài bọ chét, rận chó. Ấu trùng sán phát

triển ở dạ dày bọ chét trưởng thành. Khi vật chủ chính nuốt phải bọ chét có ấu

trùng, ấu trùng giải phóng ra và đi vào kí sinh ở ruột non, phát triển thành sán

trưởng thành ở đó trong thời gian thời gian 20 ngày.

+ Tuy là sán của chó, nhưng đã có thông báo cho thấy hàng trăm người mắc

bệnh này, hầu hết là trẻ em dưới 8 tuổi, do lê la chơi đùa với chó, ngẫu nhiên

nuốt phải bọ chét hoặc rận của chó, mèo có ấu trùng sán. Chó mắc sán không

biểu hiện bệnh trừ khi nhiễm sán nặng. Trẻ em mắc sán: đau bụng, đi tả.

+ Điều trị: quinacrin.

+ Phòng bệnh: không để trẻ em lê la chơi đùa với chó. Giữ vệ sinh cá nhân.

418

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM

Sán dây Diphyllobothrium latum (sán dây cá) thuộc bộ Seudophyllidae. Loài

sán dây này có vật chủ chính là người, chó, mèo và một số động vật có vú khác.

Sán dây cá là một trong số các loài sán dây dài nhất của người, dài từ 3 m - 10

m, gồm khoảng trên 3.000 đốt.

Sán kí sinh ở ruột non. Đầu có rãnh. Sán trưởng thành sống trên 20 năm.

Thông thường sán tự thụ tinh, nhưng thụ tinh chéo cũng có thể xảy ra. Hàng ngày

sán tuôn vào lòng ruột khoảng 1 triệu trứng.

Vòng đời cần 2 vật chủ phụ: vật chủ phụ thứ 1 là cyclops, diaptomus. Cá là

vật chủ phụ thứ hai, ấu trùng sán dạng sâu ở trong cá gây nhiễm cho người khi

người ăn cá nấu chưa chín. Sau 3 - 5 tuần ấu trùng phát triển thành sán trưởng

thành.

Bệnh sán dây cá phân bố ở châu Âu, ổ bệnh quan trọng nhất là những vùng

ven biển Ban Tích. Ngoài ra, những vùng hồ lớn của Thụy Sĩ và Ý cũng bị nhiễm

loài sán này nghiêm trọng. Những vùng đồng bằng châu thổ sông Đanuýp cũng

thường thấy những bệnh nhân nhiễm sán dây này. Tỉ lệ nhiễm ở châu Mĩ và châu

Phi nói chung thấp. Ở châu Á, bệnh có ở những vùng Si-bê-ri, Mãn Châu và Nhật

Bản. Ở Việt Nam chưa phát hiện bệnh này.

Bệnh gây rối loạn tiêu hoá, suy nhược thần kinh, đau bụng, mệt mỏi sút cân,

kém ăn, thiếu máu do sán dây hấp thụ nhiều vitamin B12 ở ruột vật chủ.

DIPHYLLOBOTHRIUM ERINACEI

SÁN NHÁI

Sán nhái gây bệnh cho người ở giai đoạn ấu trùng. Ấu trùng có dạng hình sâu

(plerocercoid), có tên riêng là sparganum, bệnh do chúng gây ra là sparganose.

Bệnh sán nhái là bệnh của súc vật. Vật chủ chính và nguồn gây nhiễm là những

động vật ăn thịt như: chó, mèo và động vật hoang dại. Sán nhái trưởng thành kí

sinh ở ruột non các động vật đó.

419

Sparganum là tên chung các ấu trùng có dạng nang hình sâu của các loài

Spirometra. Sparganum mansonoides phổ biến ở Mĩ, S.mansoni lan truyền nhiều

hơn ở Đông Nam Á. S.proliferum hiếm gặp hơn.


Ấu trùng Sparganum giống như dải băng hẹp màu trắng ngà, mờ đục. Chiều

dài từ 3 - 50 cm, chiều rộng vài mm. Phần cuối phía trước to và có một đường

rãnh. Không xác định được đầu. Không có các tổ chức nội tạng. Tuy nhiên, dưới

kính hiển vi có thể thấy những hạt vôi hoá, ống bài tiết, thớ cơ, và dây thần kinh

trong chất đệm nhu mô xốp. Thành cơ thể bao gồm lớp vỏ được bao phủ bằng

lớp nhung mao, hai lớp cơ, và một hàng tế bào vỏ hướng xuyên tâm. Bề mặt trên

của vỏ xuất hiện đốt giả như cơ ngang.

2. Vòng đời sinh học.

Sán nhái đẻ trứng vào nước, trứng bị những phù du - giáp xác (cyclops) ăn

phải, đó là những vật chủ phụ thứ 1 của sán. Sau đó cyclops bị ếch nhái, rắn,

chim ăn. Những vật chủ này trở thành vật chủ phụ thứ 2 của sán. Khi kí sinh ở

vật chủ phụ, ấu trùng ở dạng sâu (plerocercoid), dài khoảng vài cm, màu trắng

ngà, không chia đốt, không có đầu (scolex) ở phía trước, chỉ có ống giác giả.

Người có thể trở thành vật chủ phụ thứ 2 trong các trường hợp sau (hình 12.20):

420

Hình 12.20: Vòng đời sinh học của Sparganum.

Uống nước có cyclops đã nhiễm sán. Khi đó người trở thành vật chủ phụ

thứ 2. Ấu trùng vào ống tiêu hoá, chui vào thành dạ dày, ruột và tạo thành u ở đó.

Người ăn thịt ếch, nhái, chim, rắn… còn sống, có ấu trùng vào ống tiêu hoá,

ấu trùng có thể di chuyển tới thành dạ dày, ruột và tạo thành u.

Dùng thịt ếch nhái sống đắp vào da hoặc mắt để chữa bệnh viêm tấy tại chỗ.

ấu trùng chui vào da, mắt và gây u tại đó. Ở Việt Nam, nhân dân thôn quê có tập

quán sai lầm, cho đau mắt đỏ là “bốc hoả”, nên dùng thịt ếch nhái sống là những

chất lạnh, mát đắp vào để “hạ hoả”. Khi đó ấu trùng từ thịt ếch nhái bò vào mắt

gây u ở mắt, có thể bị mù. Ngoài ra người còn có thể bị nhiễm do rửa mặt bằng

nước có cyclops.


Triệu chứng bệnh phụ thuộc nơi ấu trùng có dạng hình sâu (plerocercoid) kí

sinh. Ở mắt: gây đau, chảy nhiều nước mắt, viêm sưng màng tiếp hợp, mi, mí

mắt. Ở da gây ngứa, nổi mẩn, thâm nhiễm xung quanh kí sinh trùng, đôi khi cảm

giác thấy ấu trùng di chuyển.

Ấu trùng Plerocercoid trong vật chủ phụ 2

Ăn phải vật chủ

phụ 1 hoặc vật

chủ phụ 2

Trứng trong

phân


trong ruột

Ấn trùng cư trú ở mắt hoặc vai

Nhiễm bởi

vật chủ phụ

Trứng phát

triển trong

nước

Nhiễm bởi

vật chủ

phụ 2

Ấn trùng đuôi phát triển ở Cydops Giáp xác loài Cydops

Người

421

Đã phát hiện thấy ấu có dạng hình sâu (plerocercoid) ở vùng màng ruột, thận,

bàng quang, phổi, xoang ngực, tim và mô não. Tiên lượng nặng khi ấu trùng xâm

nhập sâu vào bên trong.

4. Chẩn đoán.

Chẩn đoán chắc chắn khi phẫu thuật lấy được ấu trùng.

5. Điều trị.

Bằng phẫu thuật, nếu không mổ được thì dùng novarsénol 0,3 - 0,45g/kg/ngày

4 - 5 ngày.

Praziquantel và mebendazole không có tác dụng diệt kí sinh trùng.


Bệnh ấu trùng sán nhái gặp ở Nhật Bản, Trung Quốc, Đài Loan, Hàn Quốc,

Việt Nam, Thái Lan, Australia, châu Phi, Mĩ La Tinh, 1 số nước ở châu Âu nhập

khẩu thịt ếch nhái, rắn.

Tuyên truyền giáo dục cộng đồng không uống nước lã, ăn thịt ếch, nhái,

chim, rắn… nấu chưa chín kĩ, không dùng thịt ếch nhái sống đắp vào mắt, vào

da để chữa bệnh. Cần sử dụng nguồn nước hợp vệ sinh trong sinh hoạt.

HIRUDINEA - ĐỈA VẮT

Đỉa - vắt chia làm 3 bộ:

+ Gnathobdellida.

+ Rhynchobdellia.

+ Pharygobdellia.

Bộ Gnathobdellia có vai trò quan trọng trong y học.

1. Đặc điển hình thể.

Đỉa - vắt thuộc lớp Hirudinea, ngành giun đốt (Annelida). Thân có giác, môi,

lỗ sinh dục ở giữa và không có lông. Giống như ve, đỉa - vắt thân mềm, đàn hồi

thích nghi cho việc hút một lượng máu lớn. Thân đỉa - vắt gồm 34 đốt. Có 2 giác

cấu tạo bằng cơ, một giác ở trước, giác kia ở cuối thân, giúp chúng bám vào vật

chủ và di động. Thân đỉa - vắt cấu tạo hoàn toàn bằng cơ.

Những loài thuộc bộ Rhynchobdellida có vòi hút máu nhô ra, có khả năng

đâm thủng lớp dạ dày của vật chủ như da trâu, bò. Những loài thuộc bộ

Gnathobdellida da mềm, không có vòi, nhưng có miệng cấu tạo với 3 môi bằng

422

cơ, một môi ở mặt lưng, hai môi ở mặt bụng tạo thành giác miệng hình thìa. Môi

cấu tạo như một tấm đệm phủ những gai nhỏ bằng kitin giúp đỉa bám chặt bám

chặt vào da vật chủ. Diều (túi chứa) được cấu tạo gồm 11 đốt túi.


Có một số loài đỉa - vắt ăn giun, sên, ấu trùng của côn trùng và các sinh vật

nhỏ khác, nhưng nói chung đỉa - vắt là loài giun đốt hút máu. Một số loài sống

dưới nước, một số nước sống ở trên cạn và có loài lưỡng cư.

Khi hút máu, tuyến nước bọt ở quanh miệng tiết ra chất đông máu hirudin

chảy vào vết thương làm máu không đông được. Máu có thể dự trữ trong diều

nhiều tháng. Khi máu chuyển từ diều xuống dạ dày, máu chuyển từ màu nâu đỏ

sang màu xanh.

Đỉa - vắt cấu tạo lưỡng giới, nhưng thực hiện thụ tinh chéo giữa hai cá thể

với nhau, sau đó đẻ trứng, đỉa sống dưới nước, đẻ một số trứng trong1 kén ở dưới

nước hoặc ở đất ẩm.


Đỉa - vắt gây hại chủ yếu do chúng hút máu của vật chủ và do vị trí chúng kí

sinh ở ngoài da hay trong nội tạng. Trước đây người ta dùng đỉa như một phương

tiện dùng để trích hút máu ở mụn, nhọt cho bệnh nhân khi cần thiết (nay không

dùng nữa).

3.1. Bệnh do vắt gây ra:

Vắt ở đất rất đói máu, vắt núp trong các hốc đá, dưới lá cây, dòng suối… chờ

người hoặc xúc vật đi qua bám vào hút máu. Vết đốt trên da thường không đau

nhưng chảy máu kéo dài có thể gây nguy hiểm đến tính mạng, nhất là khi chui

vào mũi, khí quản, ống tiêu hoá…

Đã có thông báo: vắt Dinobdella ferox còn non chui vào mũi người ở Quý

Châu, Vân Nam (Trung Quốc), vắt Dinobdella ferox gặp phổ biến ở Ấn Độ,

Miến Điện, Nam Trung Quốc, là vật gây hại lớn cho súc vật nuôi và hoang dại.

Chúng tấn công người khi người tiếp xúc với nơi trú ẩn của nó. Vắt D.ferox sống

ở khe núi, kẽ đá, bờ giếng… Nơi thường xuyên có trâu bò, ngựa và những động

vật khác hoạt động. Nang trứng đẻ trong bùn, sau đó nở ra con cỡ nhỏ. Nếu động

vật tiếp xúc với nơi trú ẩn của nó, vắt sẽ tấn công hút máu có khi chui cả vào

miệng, khí quản của súc vật. Chúng phát triển lớn nhanh ở những nơi đó.

423

3.2. Bệnh do đỉa gây ra:

+ Những loài đỉa sống dưới nước ngẫu nhiên chui vào cơ thể khi uống nước

qua đường miệng hoặc chui vào đường tiết niệu, sinh dục do tắm lâu dưới nước.

Có nhiều loại đỉa có thể xâm nhập vào cơ thể, nhưng phổ biến nhất là loài đỉa

Limnatis nilotica. Loài đỉa này sống ở suối, đầm, hồ, ao.

Bệnh do đỉa chui vào cơ thể người đã gặp ở nhiều nơi trên thế giới (Ý, Irắc,

Sumatra,…). Khi uống nước lã, đỉa nhỏ có thể chui vào miệng, bám vào niêm

mạc hầu, xuống thực quản lên mũi, do hít sâu nên đỉa có thể xuống tới phế quản.

Đỉa thường bám vào thanh quản, thanh đới, hầu, mũi họng, thực quản.

+ Triệu chứng thường gặp:

- Chảy máu liên tục do đỉa tiết ra hirudine, có tác dụng chống đông máu,

bệnh nhân không cảm thấy đau đớn. Máu chảy dưới hình thức ho ra máu, nôn ra

máu, đái ra máu.

- Do đỉa bám vào một vị trí nào đó để hút máu, đỉa gây ra những triệu chứng

như: tăng áp lực, khó chịu, đau, thần kinh bị kích thích bắt nguồn từ nơi bị kí

sinh, rối loạn chức năng cơ quan bị đỉa kí sinh, bội nhiễm vi khuẩn gây viêm ở

nơi bị đỉa kí sinh, có thể gây ổ áp xe ở lớp dưới niêm mạc.

- Nếu gây chảy máu kéo dài sẽ gây thiếu máu.

- Nếu đỉa bám vào thanh quản, thanh đới: bệnh nhân ho liên tục, đờm có

nhầy, máu, bệnh nhân đau ngực, khó thở, nói khàn tím tái, đôi khi mất tiếng.

- Nếu đỉa kí sinh ở hầu, khí quản: gây ngạt thở, có thể dẫn tới tử vong. Nếu

đỉa kí sinh ở lưỡi gà, thực quản gây nuốt khó, nôn oẹ. Đỉa có thể chui vào âm hộ,

gây chảy máu kéo dài, có thể chui vào đường sinh dục nam giới, gây chảy máu

đường tiết niệu.

- Khi đỉa chui vào mắt: gây chảy máu ở mắt, sợ ánh sáng, chảy nhiều nước

mắt. Năm 1903, Kuwahara phát hiện L.japonica dài 2 - 3 cm trong mắt. Năm

1957, Gilkes cũng phát hiện 1 trường hợp tương tự do L.nilotica chui vào mắt.

4. Điều trị.

+ Đối với vắt:

Khi bị vắt đốt hút máu: tìm mọi cách lấy bỏ vắt ra khỏi nơi đốt (dùng nước

muối, cồn rỏ vào nơi vắt đốt). Nếu vắt đốt còn chảy máu có thể dùng bút điện để

cầm máu. Rửa sạch vết thương bằng thuốc sát trùng và băng chặt.

+ Đối với đỉa:

424

- Khi bị đỉa xâm nhập các hốc tự nhiên: nên súc miệng bằng nước muối mặn,

hoặc hít vào chất có mùi cay, mùi hăng.

- Nếu ở nông dùng ống soi gắp đỉa ra.

- Nếu ở sâu phải gây tê và dùng dụng cụ chuyên dùng gắp đỉa ra, nếu ở sâu

quá, phải mổ.

- Nếu đỉa chui vào đường sinh dục: dùng nước muối đậm đặc cũng có kết quả

làm chết đỉa hoặc đỉa tự chui ra.


Vắt sống ở đất, kích thước 2 - 4 cm khi ở trạng thái nghỉ. Có 5 chi, gồm

khoảng 15 loài phân bố ở nhiều nơi khác nhau trong những khu ẩm ướt nhiệt đới

thuộc châu Á, Đông Nam Á, châu Phi, Nam Mĩ…

Đỉa loài Limnatis nilotica phân bố ở Nam châu Âu, Bắc Phi, Tây Á, Trung

Quốc, Ấn Độ, Việt Nam…

6. Phòng chống.

+ Cần có dụng cụ bảo hộ khi phải tiếp xúc với nơi có sự tồn tại của đỉa - vắt.

+ Sử dụng nguồn nước sạch trong sinh hoạt; không tắm ở những nơi ao hồ,

sông suối có sự tồn tại của đỉa.

+ Dùng DMP (dimethylphtalate) bôi lên da để xua vắt.

+ Dùng M-1960 (3 thành phần hàm lượng như nhau, trộn với nhau butilacetanilid,

2 butyl-2 ethyl-3 propanediol và benzyl benzoate). M-1960 + 10% Tween 80

dùng ngâm quần áo có tác dụng chống vắt xâm nhập.

Chương 13

PHÒNG CHỐNG BỆNH GIUN SÁN Ở VIỆT NAM

Các bệnh giun sán kí sinh là bệnh rất phổ biến ở những nước đang phát triển

nằm trong vùng khí hậu nhiệt đới, á nhiệt đới. Do vậy các bệnh giun sán cũng là

một vấn đề sức khoẻ ưu tiên của 25% dân số trên thế giới.

Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) (1995), các bệnh giun sán

lây truyền qua đất chủ yếu là giun đũa, giun móc/mỏ, giun tóc… trên toàn cầu có

tới 1,4 tỉ người nhiễm giun đũa, giun tóc và 1,3 tỉ người nhiễm giun móc. Số

ngưòi chết do giun đũa gây nên là 60.000 người, giun tóc là 10.000 người và giun

425

móc là 65.000 người hàng năm. Các bệnh lây truyền giữa động vật và người chủ

yếu là sán lá gan, sán lá phổi, sán dây, ấu trùng sán dây, giun soắn... ước tính trên

thế giới có khoảng 40 triệu người nhiễm sán lá và 100 triệu người nhiễm sán dây.

Bệnh giun chỉ gặp nhiều ở các nước châu Phi, châu Á và vùng Đông Nam Á đe

doạ sức khoẻ của khoảng 1,1 tỉ người. Trước tình hình đó nhiều nước trên thế

giới đã đưa công tác phòng chống giun sán thành chương trình y tế Quốc gia

như: Thái Lan, Malaysia, Philippines, Campuchia… chương trình phòng chống

giun chỉ bạch huyết ở Trung Quốc, Ấn Độ và một số nước châu Phi…

Việt Nam do điều kiện tự nhiên thuận lợi cho mầm bệnh giun sán phát triển

quanh năm. Đa số bệnh giun sán ở người có nguồn gốc từ thú nuôi và thú hoang

dã. Mặt khác do nhiều yếu tố nguy cơ: đời sống kinh tế xã hội, tập quán canh tác,

tập quán vệ sinh, dân trí, trình độ giáo dục, vệ sinh môi trường... nên bệnh giun

sán là một trong những bệnh phổ biến nhất ở nước ta.

Đây là một vấn đề lớn của cộng đồng cả nước, gây nhiều tác hại lâu dài và

nghiêm trọng tới sức khoẻ của nhân dân, sự phát triển về thể chất và tinh thần

của trẻ em, phụ nữ có thai. Ước tính khoảng từ 60 - 70% dân số nhiễm ít nhất

một loại giun sán, nghĩa là khoảng 50 - 60 triệu người dân nhiễm giun sán.

Một số loại giun có tỉ lệ nhiễm cao và phổ biến là các loại giun truyền qua

đất: giun đũa (Ascaris lumbricoides): 60 triệu người nhiễm, giun tóc (Trichuris

trichiura): 40 triệu người nhiễm và giun móc/mỏ (Ancylostoma duoenale/

Necator americanus): 20 triệu người nhiễm.

Số liệu được thống kê tới năm 2004 cho thấy: một số loại sán phổ biến ở

vùng địa lí như bệnh sán lá gan nhỏ (Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini)

ở vùng có nhiều ao hồ nuôi cá có tỉ lệ nhiễm cao như Ninh Bình, Nam Định tới

70% và đã phát hiện được tại 21 tỉnh trong cả nước, sán lá gan lớn (Fasciola

gigantica) đã phát hiện được ở 30 tỉnh (4/2005), sán lá phổi (Paragonimus

heterotremus) đã phát hiện được ở 8 tỉnh phía Bắc, sán dây bò (Taenia saginata)

đã phát hiện được ở 49 tỉnh, sán dây lợn (Taenia solium) đã phát hiện ở 30 tỉnh;

bệnh giun chỉ ở một số vùng đồng bằng Bắc Bộ và đồng bằng Duyên Hải, miền

Trung tuy có giảm, nhưng nguy cơ tiềm ẩn còn rất lớn.

Người có thể bị nhiễm những loại giun của động vật như: giun đũa chó, mèo

(Toxocara), giun móc chó (Ankylostoma caninum), giun đầu gai (Gnathostoma),

Angiostrongylus, giun soắn (Trichinella)… Đây là nhóm bệnh ấu trùng di chuyển

426

(larva migrans) khó chẩn đoán, nhưng gây nhiều tác hại nguy hiểm (ở não, mắt,

gan, cơ vân…) nhất là trẻ em và những người có nhiều yếu tố thuận lợi cho

những bệnh kí sinh trùng cơ hội ngày một tăng: người suy giản miễn dịch (HIV),

đái đường, dùng corticoid kéo dài...

Từ lâu nay, công tác phòng chống các bệnh giun sán kí sinh hầu như bị lãng

quên hoặc có đầu tư nhưng không đáng kể, thiếu đồng bộ.

Tuy nhiên dưới sự lãnh đạo của Đảng và Nhà nước, ngành Y tế và toàn dân

trong nhiều thập kỉ qua đã thực hiện nhiều biện pháp để phòng chống các bệnh

giun sán nhưng kết quả thu được còn rất hạn chế. Tình hình nhiễm và mắc bệnh

giun sán vẫn rất còn nặng, phổ biến trên diện rộng.

Từ các hoạt động phòng chống trên, ngày 11/12/1998 Bộ trưởng Bộ Y tế đã

có quyết định số 228/1998/QĐ - BYT đưa công tác “Phòng chống giun sán”

thành một dự án y tế cấp Bộ, do vậy công tác phòng chống giun sán càng được

quan tâm và có nhiều chuyển biến ở nhiều địa phương trong cả nước.

1. Mục tiêu của dự án chương trình phòng chống giun sán.

+ Giảm tỉ lệ nhiễm.

+ Giảm cường độ nhiễm.

+ Giảm tác hại.

+ Khống chế một số bệnh giun sán gây nhiều tác hại khu trú ở những điểm

hẹp nhưng rải rác như sán lá gan, sán lá phổi, giun chỉ, ấu trùng sán dây....

Như vậy, mức độ và tác hại của bệnh giun sán ở Việt Nam là rất lớn. Do

bệnh thường biểu hiện không rõ, tác hại từ từ, nên đa số người bệnh bị bệnh mà

không biết hoặc xem thường, chủ quan. Bệnh giun sán là bệnh phụ thuộc vấn đề

kinh tế - xã hội, khi các vấn đề đó chưa phát triển thì bệnh phát triển và ngược

lại.

Xã hội ở đây theo nghĩa rộng: bao gồm dân trí, giáo dục, văn minh, văn hoá,

tập quán, hành vi... Phát triển kinh tế - xã hội là một quá trình đầy khó khăn, liên

tục, không có kết thúc. Vì vậy phòng chống giun sán là một công việc gian nan,

lâu dài. Mặc dù vậy nếu tập trung mạnh vào quản lí và xử lí phân, cung cấp nước

427

sạch, vệ sinh an toàn thực phẩm, thay đổi một số tập quán canh tác và hành vi ăn

uống thì có thể khống chế được bệnh.

2. Cơ sở khoa học để xây dựng kế hoạch phòng chống giun sán.

Để cho công tác phòng chống giun sán có hiệu quả, cần phải dựa trên những

cơ sở khoa học sau đây:

+ Dựa vào đặc điểm sinh lí, sinh thái, chu kì của giun sán.

+ Dựa vào đặc điểm dịch tễ học bệnh giun sán.

+ Phân tích các yếu tố nguy cơ (địa lí, khí hậu, tập quán, môi trường, dân trí,

văn hoá, giáo dục, kinh tế, xã hội... của từng vùng, từng cộng đồng cụ thể để tìm

mối liên quan đến bệnh).

+ Xem xét các điều kiện khoa học kĩ thuật, tài chính, các nguồn lực có thể

huy động để phòng chống giun sán.

+ Lựa chọn ưu tiên như:

- Bệnh giun sán gây tác hại nhất.

- Bệnh giun sán phổ biến.

- Bệnh gây nhiều thể nặng và có thể gây tử vong (bệnh sán lá, bệnh ấu trùng

sán dây...).

- Tập trung vào đối tượng đích: lứa tuổi, nghề nghiệp... chịu tác hại nhiều

nhất do bệnh giun sán gây ra.

- Lớp người nghèo khổ, khó khăn ở vùng sâu, vùng xa.

- Bệnh giun sán đã có những giải pháp kĩ thuật, phương tiện giải quyết…

3. Nguyên tắc chung phòng chống giun sán.

+ Có kế hoạch lâu dài, trong đó có các kế hoạch ngắn hạn.

+ Tiến hành trên quy mô rộng lớn.

+ Xã hội hoá việc phòng chống giun sán.

+ Lồng ghép việc phòng chống giun sán vào các hoạt động y tế, sức khoẻ và

các hoạt động xã hội khác.

+ Sử dụng tổng hợp các biện pháp cụ thể.

428

4. Chiến lược trong phòng chống giun sán.

+ Phát triển kinh tế xã hội, vì bệnh giun sán là bệnh phụ thuộc chặt chẽ vào

các điều kiện kinh tế - xã hội.

+ Giải quyết các vấn đề vệ sinh môi trường (phân, nước, rác...).

+ Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ cho cộng đồng, cho mọi người về phòng

chống giun sán làm thay đổi hành vi có hại.

+ Tăng cường vệ sinh thực phẩm, vệ sinh ăn uống, đảm bảo an toàn thực

phẩm, nước uống.

+ Điều trị hàng loạt cho đối tượng có nguy cơ cao hoặc điều trị mở rộng.

+ Huy động cộng đồng, thuyết phục mọi người tự giác và thường xuyên tham

gia phòng chống giun sán.

+ Đẩy mạnh nghiên cứu cơ bản và tăng cường trang thiết bị để phát hiện sớm

những trường hợp giun sán nội tạng.

+ Nghiên cứu phác đồ điều trị đơn giản, điều trị hàng loạt tại cộng đồng, tại

gia đình. Nghiên cứu điều trị các thể bệnh khó.

5. Các hoạt động cụ thể.

5.1. Phát triển kinh tế - xã hội:

+ Đẩy mạnh công tác xoá đói, giảm nghèo, nâng cao đời sống vật chất cho

cộng đồng, các bệnh giun sán nói chung sẽ giảm.

+ Nâng cao dân trí: mọi người có học vấn khá sẽ hiểu vì sao bị bệnh giun sán

và làm thế nào để phòng được bệnh.

+ Xây dựng nhà ở, khu dân cư sinh hoạt hợp vệ sinh

5.2. Giải quyết vệ sinh môi trường:

+ Mọi người, mọi nhà xây dựng và sử dụng hố xí hợp vệ sinh, phù hợp với

từng địa phương, tốt nhất là dùng hố xí tự hoại.

+ Quản lí phân, không phóng uế bừa bãi nhất là trẻ em (trẻ em nông thôn tỉ lệ

nhiễm và cường độ nhiễm cao, lại hay đại tiện tự do nên làm ô nhiễm môi

trường, nhất là trẻ em nhỏ chưa có ý thức về vệ sinh).

+ Xử lí phân đúng quy trình, đảm bảo không còn mầm bệnh giun sán mới

tưới, bón cho cây trồng.

429

+ Xử lí rác thải, nước thải ở cả thành thị và nông thôn.

+ Diệt ruồi, gián là trung gian truyền mầm bệnh giun sán.

5.3. Vệ sinh an toàn thực phẩm, vệ sinh ăn uống:

+ Cung cấp thực phẩm không có mầm bệnh giun sán: rau sạch không có

trứng giun sán. Thịt không có ấu trùng sán dây, ấu trùng giun soắn... Cá không có

nang sán lá gan. Tôm, cua không có nang sán lá phổi...

+ Kiểm tra sát sinh chặt chẽ, đảm bảo các loại thịt ăn phải qua kiểm tra của

thú y.

+ Cung cấp đầy đủ nước sạch ăn, uống và sinh hoạt.

+ Tăng cường thanh tra, kiểm tra thực phẩm, nhất là nơi công cộng: chợ, nhà

hàng, nhà ăn tập thể...

+ Chống ruồi, nhặng, gián làm ô nhiễm thức ăn.

+ Chống nhiễm thức ăn, nước uống. Trong bụi không khí có thể có trứng

giun sán.

Chú ý đặc biệt đối với những cơ sở, những người chế biến, bảo quản, sản

xuất thực phẩm, lưu thông thực phẩm...

5.4. Truyền thông - giáo dục sức khoẻ về phòng chống giun sán:

+ Nội dung chủ yếu:

- Tác hại của bệnh giun sán.

- Vì sao bị bệnh giun sán.

- Các yếu tố nguy cơ trong bệnh giun sán.

- Cách phòng chống bệnh giun sán.

- Bản thân mỗi người, mỗi gia đình làm gì để phòng chống giun sán cho mình,

cho gia đình và cộng đồng mình.

- Mỗi cộng đồng làm gì để phòng chống giun sán cho cộng đồng mình.

+ Phương pháp và triển khai:

- Cụ thể, ngắn gọn, dễ hiểu, sát hợp với đối tượng.

- Nên trực tiếp thảo luận, trao đổi thuyết phục cộng đồng.

- Sử dụng nhiều kênh để truyền thông giáo dục sức khoẻ: nghe nhìn, loa đài,

ti-vi, tranh, tờ rơi, mô hình, tiêu bản giun sán thật, phim ảnh...

430

- Thông qua giáo dục học đường, đây là biện pháp rất có hiệu quả vừa phòng

bệnh cho học sinh, mặt khác học sinh, giáo viên là những tuyên truyền viên rất

tích cực và họ và họ có thể làm thường xuyên được.

- Làm thường xuyên, nhiều lần, nhiều năm, không thời hạn.

- Làm ở mọi nơi có thể làm được: gia đình, trường học, nơi hội họp, nơi

công cộng, chợ, nhà hàng, nơi sản xuất...

- Nhân viên y tế thôn bản, y tế cơ sở, giáo viên, học sinh, sinh viên là những

người chủ yếu tham gia làm giáo dục sức khoẻ tại gia đình, tại cơ sở.

5.5. Thay đổi tập quán, hành vi có hại để tạo nên hành vi có lợi cho phòng chống

giun sán:

+ Không phóng uế bừa bãi làm ô nhiễm mầm bệnh giun sán.

+ Không dùng phân tươi bón cây trồng, nhất là trồng rau, củ ăn sống, rau

thơm, mùi, hành, xà lách...

+ Không ăn rau sống không sạch (rau được tưới, bón bằng phân tươi...).

+ Không uống nước lã vì có nhiều loại trứng giun sán có thể ở trong nước lã.

+ Không ăn gỏi cá, gỏi tôm, gỏi cua, cua nướng để phòng bệnh sán lá gan,

sán lá phổi.

+ Không ăn tiết canh để phòng bệnh giun soắn.

+ Hạn chế tiến tới không đi chân đất để phòng chống bệnh giun móc.

+ Nằm màn để phòng chống bệnh giun chỉ.

+ Những nơi nuôi vịt thả ruộng nước chú ý bảo vệ da chân tay cho người làm

ruộng đề phòng bệnh sán máng vịt.

5.6. Những thói quen vệ sinh cá nhân khác:

+ Bàn tay, ngón tay có thể dính trứng giun sán, nên cần rửa tay trước khi ăn,

trước và sau khi chế biến thức ăn đồ uống. Rửa tay sau khi đi đại, tiểu tiện. Rửa

tay trước khi cho trẻ ăn. Chú ý việc vệ sinh ở trẻ em, học sinh, nông dân...

+ Cắt móng tay nhất là cho trẻ em.

+ Không cho trẻ mút tay.

+ Không cho trẻ mặc quần không đũng để phòng giun kim.

431

+ Ăn uống hợp vệ sinh....

5.7. Phát hiện bệnh:

Dùng nhiều phương pháp để phát hiện cho cá nhân và cho cộng đồng như:

+ Chẩn đoán vùng dịch tễ dựa vào địa lí, khí hậu, tập quán, khu hệ vật chủ

trung gian...

+ Chẩn đoán lâm sàng.

+ Chẩn đoán xét nghiệm tìm kí sinh trùng trực tiếp hoặc gián tiếp phát hiện

các bệnh giun sán ở máu và mô, nội tạng (phản ứng miễn dịch).

+ Tập trung vào người có biểu hiện lâm sàng về giun sán và đối với đối

tượng có nguy cơ cao vì tỉ lệ người nhiễm giun sán rất cao nên không thể xét

nghiệm cho tất cả mọi đối tượng

5.8. Điều trị:

+ Điều trị cá thể cho người bệnh.

+ Đa số bệnh giun sán là điều trị tại nhà, điều trị tại cộng đồng, nhưng không

tự điều trị hoặc không nghe chỉ dẫn của những người bán thuốc không có giấy

phép hành nghề. Muốn điều trị nhất thiết phải có chỉ dẫn của nhân viên y tế.

+ Điều trị hàng loạt: tập trung vào những đối tượng có nguy cơ cao, như điều

trị giun đũa ở trẻ em, học sinh, nông dân, công nhân vệ sinh môi trường... Giun

móc/mỏ ở nông dân, công nhân vệ sinh môi trường, người trồng hoa màu, công

nhân mỏ than... Sán lá ở những nhóm người có tập quán ăn thịt chưa nấu chín.

Giun kim ở trẻ em và các mẹ, chị nuôi trẻ. Giun chỉ ở vùng có nhiều ao bèo. Sán

máng vịt ở vùng nuôi vịt. Sán nhái ở những người có hành vi đắp ếch nhái vào

mắt để chữa bệnh...

+ Trong điều trị hàng loạt cần chú ý:

- Xây dựng kế hoạch và tổ chức thực hiện chu đáo, giải thích cặn kẽ đầy đủ

để phòng rủi ro.

- Chọn thuốc và phác đồ thật an toàn để điều trị tại nhà, tại cộng đồng.

- Điều trị nhiều đợt, nhiều năm.

- Chọn thuốc trong điều trị hàng loạt, nếu có thể thì chọn thuốc:

. Thuốc điều trị chỉ cần uống một lần duy nhất hoặc rất ngắn ngày.

. Tác dụng với 2 - 3 loại giun.

. Ít tác dụng không mong muốn.

. Dễ uống.

432

. Giá thuốc mọi người chấp nhận được.

- Xử lí số giun sán tẩy ra để đảm bảo không ô nhiễm môi trường.

6. Giải pháp cụ thể cho một số vùng có nguy cơ nhiễm cao với một số loại

giun sán phổ biến cần tập trung phòng chống trọng điểm.

6.1. Giun chỉ:

Một số địa phương có nguy cơ nhiễm giun chỉ cao ở vùng đồng bằng sông

Hồng thuộc các tỉnh: Thái Bình, Hà Nam, Nam Định, Hải Dương, Hưng Yên,

Hà Tây, một số vùng thuộc đồng bằng Duyên hải miền Trung: Khánh Hoà,

Quảng Bình… cần phải:

+ Tăng cường phát hiện thụ động các ca bệnh giun chỉ bạch huyết tại cộng

đồng và tại các cơ sở y tế.

+ Hướng dẫn cho tất cả các nhân viên y tế kĩ thuật xét nghiệm máu (lấy lam

máu ban đêm) bằng kính hiển vi tìm ấu trùng giun chỉ khi có điều kiện hoặc có

những dấu hiệu nghi ngờ.

+ Mở các chiến dịch tuyên truyền giáo dục sức khoẻ làm giảm nguy cơ nhiễm

bệnh trong cộng đồng. Nhất là thói quen mắc màn khi ngủ và vệ sinh môi trường

hạn chế sự sinh sản, phát triển của vector truyền bệnh.

+ Điều trị những bệnh nhân nhiễm giun chỉ bạch huyết bằng DEC (diethyl

carbamazin) với liều 6 mg/kg cân nặng/1 ngày, một đợt điều trị 12 ngày (tổng

liều 72 mg/kg cân nặng). Hoặc có thể điều trị hàng loạt những vùng có tỉ lệ người

nhiễm và nguy cơ lây nhiễm giun chỉ cao.

6.2. Sán lá gan nhỏ và sán lá gan lớn:

Một số địa phương có nơi tập quán nuôi cá bằng phân tươi, ăn gỏi cá thuộc

các tỉnh: Nam Định, Ninh Bình, Hà Nam, Phú Yên... cần phải:

+ Điều tra tình hình ô nhiễm mầm bệnh và phát hiện tỉ lệ bệnh trong các

vùng dịch tễ.

+ Tăng cường phát hiện thụ động và áp dụng kĩ thuật chẩn đoán miễn dịch

học tại thực địa và bệnh viện.

+ Điều trị hàng loạt bằng praziquantel: 75mg/kg cân nặng cho những người

nhiễm sán lá gan nhỏ tại cộng đồng và điều trị cả bệnh sán lá gan lớn bằng

triclabendazole: liều 10 - 20mg/kg cân nặng.

6.3. Sán lá phổi:

Một số vùng cư dân sống gần suối, sông, có tập quán ăn tôm, cua nướng (chủ

yếu là ăn cua nướng), tập trung ở các tỉnh Sơn La, Lai Châu, Hoà Bình, Hà

Giang... cần phải:

433

+ Phát hiện ca bệnh sán lá phổi thể phổi chủ động. Trẻ em lứa tuổi đi học sẽ

được khám thường xuyên phát hiện bệnh phổi mạn tính, và, nếu có triệu chứng sẽ

được xét nghiệm tìm sán lá phổi.

+ Các ca bệnh đã được xác định sẽ được điều trị đầy đủ.

+ Tăng cường khả năng phát hiện thụ động tại cộng đồng và các cơ sở y tế.

Hướng dẫn cho tất cả các nhân viên y tế kĩ thuật xét nghiệm đờm bằng kính hiển

vi tìm trứng hoặc sán lá phổi trưởng thành và đặc biệt xét nghiệm đờm trên

những bệnh nhân nghi ngờ lao phổi.

+ Mở chiến dịch truyền thông giáo dục sức khoẻ cho cộng đồng, nhằm giảm

các hành vi nguy cơ nhiễm sán lá phổi.

6.4. Ấu trùng sán lợn:

Bệnh phân bố rải rác, lẻ tẻ ở cả miền núi, trung du và đồng bằng. Trong

những năm gần đây tỉ lệ người mang sán trưởng thành và ấu trùng sán lợn có

khuynh hướng gia tăng, do điều kiện môi trường, sự thông thương các sản phẩm

thịt lợn cũng như việc quản lí giết mổ lợn chưa được kiểm soát chặt chẽ.

+ Điều trị bằng liều đơn praziquantel: 10 - 20mg/kg cân nặng cho những

người mang mầm bệnh sán dây.

+ Tăng cường phát hiện thụ động và áp dụng kĩ thuật chẩn đoán miễn dịch

học cho tất cả các trường hợp được khai báo là có động kinh, tăng áp lực sọ não...

+ áp dụng điều trị đặc hiệu tại các cơ sở y tế cho các bệnh nhân đã được chẩn

đoán xác định có ấu trùng sán dây lợn.

+ Cải thiện vệ sinh an toàn thực phẩm tại các hộ gia đình. Đặc biệt cần có sự

hợp tác trao đổi thông tin về ấu trùng sán dây lợn giữa ngành Thú y và Y tế.

+ Kết hợp một số ban ngành xây dựng mô hình chuẩn phòng chống bệnh ấu

trùng sán dây lợn.

6.5. Các loại giun truyền qua đất (giun đũa, giun tóc, giun móc/mỏ):

Cần làm giảm tỉ lệ nhiễm và cường độ nhiễm trong quy mô toàn quốc:

+ Tẩy giun định kì cho tất cả trẻ em lứa tuổi học đường với liều mebendazole

500 mg/1 lần và tẩy 2 lần/1 năm.

+ Việc uống thuốc kết hợp giáo dục truyền thông và đưa ra chiến lược cho

từng đối tượng trẻ em.

+ Cần chuẩn bị can thiệp và phân phối trọn gói (bộ trường học - “school -

kit”) cho tất cả học sinh tiểu học. Một bộ kit là một hộp gồm những thứ cần thiết

434

để tiến hành một chiến dịch tẩy giun kết hợp giáo dục truyền thông tại cộng

đồng, khoảng 500 học sinh. Bao gồm việc cung cấp thuốc tẩy giun, vitamin, mẫu

tài liệu giáo dục truyền thông, sách và trò chơi. Mỗi năm sẽ tiến hành 1 lần

(1 kit/500 học sinh).

7. Đối tượng cần tập trung ưu tiên.

7.1. Trẻ em:

+ Trẻ em thường có tỉ lệ nhiễm và cường độ nhiễm cao, nhất là đối với giun

đũa. Giun kim tuy không còn phổ biến như trước đây nữa nhưng vẫn còn là một

vấn đề sức khoẻ ở trẻ em cần được lưu tâm.

+ Trẻ em nông thôn thường đi chân đất hay chạy nhảy nên chú ý nhiễm

giun móc.

7.2. Nông dân (có thể là công nhân nông nghiệp):

Nhất là nông dân ở vùng có tập quán dùng phân tươi, vùng trồng hoa màu,

vùng trồng cây công nghiệp, vùng đất bãi ven sông, vùng đất pha cát... Những

vùng này thường nhiều loại giun, nhất là giun đũa và giun tóc.

7.3. Công nhân, nhân viên (công ty vệ sinh môi trường đô thị):

Do nghề nghiệp tiếp xúc với phân, rác thải nên tuy có bảo hộ lao động nhưng

vẫn có nguy cơ nhiễm giun cao.

7.4. Công nhân vùng than, công nhân làm đồ gốm:

Do tiếp xúc với đất, với đất pha than nên dễ nhiễm giun đũa, giun móc,

giun mỏ.

7.5. Những người có tập quán, thói quen không đảm bảo vệ sinh:

Như ăn gỏi cá - tôm- cua, ăn cua nướng, ăn thịt tái, ăn tiết canh... dễ nhiễm

sán lá, sán dây, giun soắn…

435

Hình 10.1: Giun đũa A. lumbricoides trưởng thành.

Hình 11.5: Sán O.felineus trưởng thành.

Hình 11.1: Sán C. sinensis trưởng thành.

Tinh hoàn TỬ CUNG

436

Tinh hoàn Tử cung

Hình 11.6: Hình thể sán O.viverrini trưởng thành.

437

Ruột Hậu môn Túi chứa tinh Tinh hoàn Ống phóng tinh Gai sinh dục

Ruột Âm hộ Hậu môn

Tuần hoàn NGƯỜI Xuyên qua da Trứng trong đất NGOẠI CẢNH

Ấu trùng Ấu trùng Ấu trùng Ấu trùng Giun

dạng sợi dạng sợi dạng que dạng que trưởng

trong phân thành

Trứng trong Đời sống Phát triển Phát triển

niêm mạc tự do giáp tiếp Trực tiếp

Miệng Hậu môn Buồng trứng Túi tinh Tinh hoàn Đuôi Miệng Âm hộ

Nang ấu trùng Lợn Tuần hoàn Tuần hoàn

ở trong cơ

Ấu trùng ở Động vật Nang ấu trùng Ấu trùng vào

trong ruột gặm nhấm trong cơ vòng tuần hoàn

Ấu trùng trong trứng

Giun đũa đực giun đũa cái trưởng thành

Trứng thụ tinh Trứng không

thụ tinh

Ấu trùng Ấu trùng Êu trïng

NGƯỜI

NGOẠI CẢNH NGƯỜI NGOẠI CẢNH

Trứng trong tử cung

Ruột

Ruột

Ấu trùng

Buồng trứng

Vòi trứng Âm hộ

438

Ấu trùng Giun trưởng thành

trong ruột trong ruột

Ấu trùng Di trú Sán Vào đường NGƯỜI Ấu trùng đuôi bơi

thoát nang tới ống trưởng tiêu hóa tự do trong nước

trong tá dẫn mật thành

tràng

ỐC VÀ CÁ Ấu trùng lông Ấu trùng lông trong ốc Redie

Ấu trùng trong cá Trứng trong phân

Giác miêng Giác bụng Túi tinh Ruột Tinh hoàn Túi bài tiết

Túi bài Buồng Ống dẫn Tử

tiết trứng tinh cung

Ấu trùng Ấu trùng vào Ấu trùng xâm Ấu trùng đuôi bơi

(dang tinh) vòng tuần hoàn nhập qua da tự do trong nước

Sán Trong phân Trong nước tiêu NGƯỜI ỐC

trưởng

thành

Bào xác Ấu trùng lông

Ấu trùng thoát Ấu trùng xâm Ấu trùng theo Ấu trùng đuôi

nang trong nhập ruột non đường tiêu hóa (trưởng thành)

tá tràng

Trứng trong phân Người ỐC VÀ CÂY

THUỶ SINH

Ấu trùng Ấu trùng Bào xác Ấu trùng lông Trứng đang phát

bơi tự do (trong ốc) triển thành phôi

trong nước

Sán Tinh hoàn Tinh hoàn Ruột

trưởng

thành

Buồng Túi Tử Giác Giác

trứng tinh cung bụng miệng

Đầu sán Nang sán Tuần hoàn Ấu trùng sán Nang sán trong cơ

bám vào trong não

439

niêm mạc mắt…

ruột Tự nhiên

Tuần hoàn Ấu trùng sán Ấu trùng sán NGƯỜI LỢN

Đốt Nhiễm trứng sán hoặc

sán già đốt sán có trứng sán

Đầu sán Sán trưởng thành Ấu trùng NGƯỜI TRÂU, BÒ

bám vào

niêm mạc

ruột

Đốt sán già Nang sán Trứng

trong phân trong cơ trong

phân

Đầu ấu trùng bám Đầu ấu trùng thoát Ăn phải nang Sán trưởng thành

vào niêm mạc ruột khỏi nang có trong mò

Vật chủ chính Ăn phải trứng Phôi trứng

(chó nhà, chó rừng, cáo…) có trong phân trong phân

Nang chứa Vật chủ phụ Phôi đang phát triển

ấu trùng sán (cừu, người…) thành ấu trùng

Đầu ấu trùng bám Ấu trùng vào Vào đường Đốt già

vào niêm mạc ruột nhung mao ruột tiêu hóa (chứa đầy trứng)

Phôi - trứng Phôi - trứng NGƯỜI NGOẠI CẢNH

(trong phân) (phát triển ở ngoại cảnh)


Dự trữ nấm bệnh (chó, mèo) NGƯỜI Giáp xác loài Cyclops

Ấu trùng Ăn phải vật Trứng phát Nhiễm bởi

Plerocercoid chủ phụ 1 triển trong vật chủ

trong vật chủ hoặc vật chủ nước phụ 2

phụ 2 phụ 2

440

Giun trưởng Trứng Ấu trùng cư trú ở

thành trong ruột trong phân mắt hoặc vai

Ấu trùng đuôi phát Nhiễm bởi Giáp xác loài Cyclops

triển ở Cyclops vật chủ phụ 1

276 277 278 279 280 281 282 283 284 285 286 287

288 289 290 291 292 293 294 295 296 297 298 299 300

301 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314

315 316 317 318 319 320 321 322 323 324 325 326 327

328 329 330 331 332 333 334 335 336 337 338 339

340 341 342 343 344 345 346 347 348 349 350 351 352

353 354 355 355 356 357 358 359 360 361 362 363

364 365 366 367 368 369 370 371 372 273 374

375 376 377 378 379 380 381 382 383 384 385 386

387 388 389 390 391 392 393 394 395 396 397

398 399 400 401 402 403 404 405 406 407

408 409 410 411 412 413 414 415 416 417 418 Tinh hoàn Tử cung

Ấu trùng

441

419 420 421 422 423 424 425 426 427 428

429 430 431 432 433 434 435 436 437 438

439 440 441 442 443 444 445 446 447 448

449 450 451 452 453 454 455 456 457 458

459 460 461 462 463 464 465 466 467 468

469 470 471 472 473 474 475 476 477 478

479 480 481 482 483 484 485 486 487 488 489

490 491 492 493 494 495 496 497 498

499 500 501 502 503 504 505 506 507 508

509 510 511 512 513 514 515 516 517 518

519 520 521 522 523 524 525 526 527 528

529 530 531 532 533 534 535 536 537 538

539 540 541 542 543 544 545 546 547

548 549 550 551 552 553 554 555 556

442

557 558 559 560 561 562 563 564 565

566 567 568 569 570 571 572 573

574 575

Documents

PHẦN 3 VERMES GIUN SÁNcaodangquany1.edu.vn/pic/FileLibrary/Vermes-Gi_636713049641853164.pdfGiun sán kí sinh bao gồm các loại giun sán kí sinh trên động vật và thực