Upload
doanhanh
View
214
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
FACULDADE DE CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO
DA UNIVERSIDADE DO PORTO
- F C N A U P -
Pico de Massa Óssea:
Influência da Alimentação
e da Actividade Física
CATARINA VIEIRA MARTINS
ANO LECTIVO 2001 - 2002
FACULDADE DE CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO
DA UNIVERSIDADE DO PORTO
- F C N A U P -
Pico de Massa Óssea:
Influência da Alimentação
e da Actividade Física
CATARINA VIEIRA MARTINS
ANO LECTIVO 2001 - 2002
AGRADECIMENTOS
S À Dra. Graça Ferro, minha orientadora de estágio, pelo apoio e
ajuda que me deu na realização desta monografia.
/ Ao Dr. Domingos Araújo, Director Clínico e Reumatologista do
Hospital do Conde de Bertiandos, por todo o tempo que me
disponibil izou e por todo o apoio prestado ao longo da realização da
monografia.
s Aos laboratórios Bial e Roche, pela bibliografia disponibil izada.
•s A toda a minha família pelo apoio, compreensão e carinho que
sempre me deram.
S Ao Henrique, por estar sempre presente para me apoiar quando
mais preciso.
INDICE
L I S T A D E A B R E V I A T U R A S .
RESUMO
INTRODUÇÃO 2
OSTEOPOROSE E PICO DE MASSA ÓSSEA 3
AQUISIÇÃO ÓSSEA 5
FACTORES QUE INFLUENCIAM A AQUISIÇÃO DO PICO DE MASSA ÓSSEA 9
I. INFLUÊNCIA GENÉTICA 10
II. INFLUÊNCIA DA ALIMENTAÇÃO 11
A. Cálcio 11
B. Vitamina D 27
C. Vitamina K 29
D. Vitamina A 29
III. INFLUÊNCIA DA ACTIVIDADE FÍSICA 30
IV. INFLUÊNCIA DO TABACO 40
V. INFLUÊNCIA DO ÁLCOOL 41
VI. INFLUÊNCIA DA COMPOSIÇÃO CORPORAL 44
VII. INFLUÊNCIA DO ESTADO HORMONAL 46
CONCLUSÃO 49
BIBLIOGRAFIA 51
1
LISTA DE ABREVIATURAS
EUA - Estados Unidos da América
PMO - Pico de Massa Óssea
CMO - Conteúdo Mineral Ósseo
DMO - Densidade Mineral Óssea
g - Grama
mg - Miligrama
Ca - Cálcio
NIH - Institutos Nacionais de Saúde (National Institutes of Health)
IGF-I - Factor de Crescimento Insuliniforme I
IMC - índice de Massa Corporal
PTH - Hormona Paratiróideia
PRAL - Carga de Potencial Renal Ácido (Potencial Renal Acid Load)
IGFBP-3 - Proteína de Ligação do Factor de Crescimento Insuliniforme
CO - Contraceptivos Orais
2
RESUMO
A osteoporose, apresenta-se hoje em dia, como um grave problema de saúde
pública, com elevados encargos financeiros para os serviços de saúde e com uma
diminuição da qualidade de vida das pessoas afectadas.
Sendo a prevenção da osteoporose a melhor forma de a combater, esta, deve
prender-se fundamentalmente com a tentativa de maximizar o pico de massa óssea
durante a fase em que este ocorre - infância e adolescência. Neste período, factores
genéticos e endógenos em interacção com o ambiente, modulam o esqueleto e são
responsáveis pelo pico de massa óssea de um indivíduo.
A ingestão adequada de cálcio e de vitaminas D, K e A, assim como a actividade
física, o consumo de tabaco e álcool, a composição corporal e o estado hormonal, são
factores importantes que influenciam a aquisição do pico de massa óssea.
Embora a controvérsia, envolvendo estes factores e a sua influência persista, Ca
e actividade física revelam-se como os mais importantes, sendo necessário intervir, de
modo a que crianças e adolescentes adquiram hábitos alimentares e estilos de vida
que lhes permitam atingir o seu PMO.
INTRODUÇÃO
A osteoporose perfila-se como um dos grandes problemas de saúde da
actualidade.
Nos EUA, 10 milhões de pessoas já têm osteoporose e 18 milhões têm baixa
massa óssea, o que as coloca em risco aumentado para a mesma.(1)
Na Europa, 1 em cada 8 cidadãos com mais de 50 anos sofre de uma fractura da
coluna, 1 em cada 3 mulheres e 1 em cada 9 homens sofrem de fracturas da anca (a
nível da cabeça do fémur) em virtude da osteoporose.(2)
3
Em Portugal o número de fracturas da anca aumentou de 7,85 por 10000
habitantes em 1998 para 8,24 por 10000 habitantes em 2000.(3)
Para além do grande encargo financeiro que o tratamento da osteoporose
apresenta para os serviços de saúde, a osteoporose e consequentes fracturas,
diminuem a qualidade de vida das pessoas e famílias afectadas.
Se, até há alguns anos, a maior aposta da investigação científica se centrava na
descoberta de novos diagnósticos e tratamentos, grande ênfase e importância se vem
dando à questão da prevenção.
OSTEOPOROSE E PICO DE MASSA ÓSSEA
A osteoporose é definida como uma alteração do esqueleto, caracterizada por
baixa densidade óssea e deterioração do tecido ósseo, levando a um risco aumentado
de fractura à medida que os ossos fragilizam e se tornam mais porosos.(1,4)
Não acontece apenas como resultado da perda óssea, que ocorre naturalmente
com o envelhecimento, podendo surgir também quando não se alcança o pico de
massa óssea durante a infância e a adolescência.(1)
Pode ser classificada como primária, ocorre nos dois sexos podendo surgir em
todas as idades, mas normalmente ocorre após a menopausa nas mulheres e mais
tardiamente nos homens, e secundária, quando resulta do consumo de medicamentos
(ex: glicocorticóides) ou está relacionada com certas doenças (exs: hipogonadismo,
doença celíaca).(1)
Os factores de risco ligados ao desenvolvimento da osteoporose, envolvem
factores não modificáveis e factores modificáveis. Dentro dos primeiros, temos o
género (sendo mais frequente no sexo feminino), a idade (quanto maior esta, maior o
risco), o tamanho corporal ("magreza" óssea excessiva), o grupo étnico (maior risco na
4
raça asiática e caucasiana) e, por fim, a história familiar. Os factores modificáveis
relacionam-se com o uso de certos medicamentos (ex. glucocorticóides), alterações
hormonais (menopausa prematura, amenorreia, hipogonadismo no homem) e estilo de
vida (anorexia, dieta baixa em cálcio e vitamina D durante a vida, consumo de tabaco,
consumo excessivo de álcool, imobilização prolongada).(2,5)
O conhecimento destes factores, pode proporcionar um diagnóstico precoce nas
pessoas de risco, evitando assim possíveis fracturas e suas consequências.
A prevenção da osteoporose centra-se fundamentalmente em dois aspectos: o
aumento do pico de massa óssea durante a maturação do esqueleto e a redução do
nível de perda óssea após a menopausal Assim, a melhor protecção contra a perda
óssea natural pela idade, é o atingir do máximo de massa óssea durante a maturação
do esqueleto.
O pico de massa óssea é, então, definido como o maior nível de massa óssea
conseguido, como resultado do crescimento normal e anterior à inevitável perda óssea
pela idade.(7)
A sua importância, reflecte-se no facto de que, quanto maior for a aquisição
óssea durante o crescimento, maior será a perda da mesma que poderá ser tolerada
sem sinais clínicos de osteoporose, revelando-se assim um factor determinante do
risco de osteoporose ao longo da vida.(8) Estima-se que um acréscimo de 10% no
PMO, reduz o risco de uma fractura osteoporótica durante a vida adulta em 50% e,
que um aumento de 5% no PMO reduz o risco de sofrer de osteoporose durante toda
avidaem40%.(4 '8)
5
AQUISIÇÃO ÓSSEA
O esqueleto, oferece uma formação rígida ao organismo, actua como ponto de
fixação dos músculos, protege os órgãos vitais e alberga a medula óssea. Contém
99% do cálcio e fósforo corporais totais, sendo um grande reservatório destes iões,
desempenhando um papel importante na conservação da homeostase dos mesmos.
(9)
O osso pode ser classificado em: cortical ou compacto (constituindo
aproximadamente 80 a 90% do esqueleto e encontrando-se principalmente nas
diáfises dos ossos longos e nas superfícies dos ossos chatos), e em trabecular ou
esponjoso (encontrando-se principalmente nas extremidades dos ossos longos e nas
partes internas dos ossos chatos).(9,10)
Os ossos crescem em comprimento, nas epífises, e em extensão nas superfícies
endosteais e periosteais. Sofrem modelação, um processo relacionado com o
crescimento, que determina o tamanho e forma de um osso e envolve a ossificação da
cartilagem e o aumento da acumulação periosteal no osso cortical. Sofrem também
remodelação, um processo que ocorre durante toda a vida, em que o osso já formado
é substituído por novo osso.
As três principais células do osso são os osteoblastos, os osteoclastos e os
osteócitos. Os osteoblastos são responsáveis pela formação e posterior mineralização
da matriz óssea, sintetizam factores de crescimento e segregam produtos
responsáveis pela formação da matriz orgânica do osso (colagénio tipo I, fosfatase
alcalina específica do osso, osteocalcina, osteonectina e osteopontina), sob a qual
cálcio e fosfato se vão depositar como cristais de hidroxiapatite, desempenhando
também um papel importante na diferenciação e actividade dos osteoclastos, sendo
estes responsáveis pela reabsorção óssea. Quanto aos osteócitos, crê-se que
6
desempenham um papel importante na resposta osteogénica aos estímulos
mecânicos, captando as tensões físicas e iniciando uma resposta adequada de
modelação e remodelação.(9,10)
O principal componente orgânico do osso é o colagénio tipo I, sendo os
componentes iónicos mais importantes da matriz óssea o cálcio, o fosfato, o
manganésio, o carbonato, o hidroxil e o flúor.(10)
Os maiores objectivos na formação de um osso são a maximização da sua força
e a manutenção da sua integridade, processos estes conseguidos pela regulação da
actividade de osteoblastos e osteoclastos, por mecanismos ainda não bem
definidos.(11) A força do osso é reflexo da qualidade do osso - sua arquitectura e
composição estrutural, e da massa de fosfato de cálcio depositada por unidade de
osso (densidade mineral óssea).(11)
O pico de massa óssea é normalmente medido como CMO.(12) A DMO é
inversamente proporcional à probabilidade de fractura, quer em crianças quer em
adultos, revelando-se assim um instrumento prático no estudo da massa óssea.(11)
O período entre os 9 e os 20 anos parece ser crítico para atingir o PMO. Do
nascimento até aos 16 anos de vida o osso está na fase de rápido crescimento e de
modelação óssea. Após este período o osso entra num processo de constante
remodelação, durante toda a vida.(13)
Aproximadamente 40-50% da DMO é acumulada na infância, 50 a 60% durante
a adolescência (7 a 8% por ano) e uma pequena quantidade na terceira década de
vida.(8,11) 50% da massa óssea adquirida na puberdade é atingida nos 2 anos do
período em que se observa o pico de velocidade do crescimento em altura (12-14
anos no sexo masculino, 10-12 anos no feminino), com o máximo de aquisição mineral
óssea a ocorrer aproximadamente 0,7 a 1,6 anos após este.'11,14,15)
7
A idade do esqueleto é um importante determinante da massa óssea nas
crianças, relacionando-se as alterações da massa óssea, ainda com a idade, massa
corporal, estado pubertal, cálcio e exercício físico.(16,17) Nas raparigas, o
desenvolvimento pubertal e o tamanho corporal são também determinantes na
aquisição óssea, assim como os estrogénios, que parecem ser essenciais para a
normal maturação óssea e para a normal aquisição mineral.(17)
A puberdade é um período de desenvolvimento marcado por rápidas alterações
no tamanho, forma e composição corporal, correspondendo a uma idade biológica de
aproximadamente 11 anos nas raparigas e 13 anos nos rapazes, sendo o aumento da
DMO mais significativo na menarca (11-13 anos), nas raparigas, e entre os 13-17
anos, nos rapazes.(18,19)
Pelos 7 anos de idade, as raparigas atingem aproximadamente 80% da altura de
adulto mas apenas acumularam 40% do conteúdo mineral ósseo. Na menarca, a sua
altura é 97% da observada no adulto e o CMO é agora de 80% do PMO. Dois anos
após a menarca o CMO é já de 85% da de adulto, verificando-se um aumento de
cerca de 8,5% por ano, no período de crescimento rápido. Aos 18 anos atingem 95%
do CMO. (8.11.13,18,20,21,22,23) S e g u n d o jeegarden et a/24), as raparigas obtém 99% do
pico de CMO aos 22,1 ±2,5 anos.
Bonjour et ai(25) referiram uma redução drástica na velocidade do crescimento
ósseo após os 15 anos de idade, particularmente na DMO da cabeça do fémur, tendo
esta ocorrido 2 a 4 anos após a menarca.
Nos rapazes, o acumular de CMO total aumenta 2 vezes entre os 11 e os 13
anos e atinge o máximo aos 14 anos. Aos 7 anos, a altura e o tamanho das vértebras
é aproximadamente 70% das de adulto, enquanto o CMO é apenas 35% do PMO.
Pelos 16 anos, o tamanho do esqueleto é aproximadamente o de adulto e o CMO é
8
90% do PMO.(8 '11 '18 '20 '21 '22) Segundo Teegarden et a/24), aos 26,2±3,7 anos atingem
99% do pico de CMO corporal total. No período peripubertal (11,9 - 14,6 anos) o nível
de acumulação do conteúdo mineral ósseo aumenta 3,5 vezes nas pernas e 6 vezes
na coluna.
Martin et a/14), determinaram que, para as raparigas, o CMO corporal total
aumentou de 774g aos 8 anos para 2200g aos 18 anos, sendo que o máximo de
aquisição foi de 240g por ano aos 13 anos. Nos rapazes, o CMO aumentou de 950g
aos 9,5 anos até mais de 3000g aos 19,5 anos, tendo, o nível de retenção mineral
óssea aumentado de 115g/ano até a um máximo de 320g/ano aos 14,5 anos.
Assim, durante o desenvolvimento pubertal, as maiores diferenças no
crescimento ósseo relacionam-se com o sexo e o local do esqueleto.(25)
A acumulação de massa óssea nas vértebras e fémur, está virtualmente
completa na adolescência tardia (14,5-15 anos nas raparigas, 16,5-17 anos nos
rapazes)(26). Na anca, a densidade óssea tem o seu pico aos 18 anos, decaindo a
partir daí.(11) No entanto, na parte superior do fémur, a expansão periosteal ocorre
durante toda a vida.(7)
A fase de rápido crescimento da coluna está completa aos 18 anos, apesar de a
massa total vertebral continuar a aumentar até à menopausa.(7)
Recker et aF\ demonstraram que em adultos jovens, a aquisição óssea
continua a nível da coluna, antebraço e a nível corporal total, evidenciando ainda que o
ganho de massa óssea acabaria num ponto perto dos 30 anos (ganhos de 4,8 a
12,5% por década), ganhos estes atribuídos a estilos de vida saudáveis, incluindo
actividade física, ingestão de cálcio e uso de contraceptivos orais. Davies et a/28),
confirmaram estes resultados, uma vez que, determinaram que estes ganhos de
massa óssea foram de 7% para a coluna e de 13% para a massa óssea corporal total.
9
A massa óssea começa depois a declinar aproximadamente 1-2% por ano nas
mulheres, e 0,3-1% nos homens. Durante a sua vida, as mulheres perdem cerca de
30-50% da sua massa óssea inicial e os homens 20-30%.(29)
Como consequência desta perda, mulheres e homens podem encontrar-se em
risco de desenvolver osteoporose. Uma vez que, a aquisição óssea máxima e a
obtenção do pico de massa óssea ocorrem entre a infância e a adolescência, não
deixando, no entanto, de existir aquisição óssea nos adultos jovens, é de crucial
importância maximizar a massa óssea nestas idades.
De modo a prevenir a osteoporose, é importante que os adolescentes atinjam
100% do seu potencial pico de massa óssea.(8,29)
FACTORES QUE INFLUENCIAM A AQUISIÇÃO DO PICO DE MASSA ÓSSEA
O crescimento humano e a maturação do esqueleto, são processos dinâmicos
que se iniciam no útero e acabam provavelmente durante a terceira década de vida.
Neste período, factores genéticos e endógenos em interacção com o ambiente
(nutrição e exercício físico), modulam o esqueleto e são responsáveis pelo PMO de
um indivíduo.(23)
O Pico de Massa Óssea é, em grande parte, determinado por factores genéticos,
contribuindo estes com 60 a 80% da variância observada no conteúdo mineral ósseo
do adulto. Vários factores, relacionados com o estilo de vida, influenciam os restantes
20 a 40%.(8) Dentro destes, encontramos a actividade física, o estado hormonal, a
massa corporal e a alimentação.
De todos estes factores, os mais explorados nesta exposição serão a influência
da alimentação e da actividade física.
10
I. Influência Genética
Sendo os factores genéticos responsáveis por 60-80% da variabilidade do pico
de massa óssea entre indivíduos, é importante reconhecê-los.
A influência genética pode ser exercida por variantes polimórficas dos receptores
da vitamina D, dos estrogénios, do colagénio tipo I, do factor de crescimento
transformante (TGF) e da interleucina 6, por mecanismos ainda mal conhecidos.(8,11)
Diversos estudos corroboram a influência da informação genética adquirida dos
pais. Matkovic et a/6), colocam a hipótese, através de dados obtidos no seu estudo, de
que o PMO, pico de tamanho ósseo e densidade óssea em mulheres jovens, é
influenciado em grande parte pela informação genética proveniente, não só das mães
como também dos pais, sendo ainda sugerido por outros estudos(30,31), que filhas de
mães osteoporóticas contêm menor massa óssea. Os resultados de Jouanny et af32)
vão de encontro aos de Matkovic et a/6) ao concluírem que a DMO das crianças estão
relacionadas com as dos pais.
Genes que influenciam a massa muscular e a arquitectura óssea, a absorção, o
metabolismo e a retenção de nutrientes essenciais à formação e à aquisição óssea,
são também factores determinantes da aquisição do PMO.(33)
A raça, o sexo e o tamanho corporal, são factores determinados geneticamente e
que podem influenciar o PMO.(33) Vários estudos (34,35) demonstram que, mulheres
asiáticas têm 40-50% e as afro-americanas 50-60% menor risco de osteoporose que
as caucasianas, e que, as mulheres caucasianas, têm maior densidade óssea que as
asiáticas e menor que as afro-americanas.
O efeito genético na densidade óssea pode, ainda, estar relacionado com o
'turnover" ósseo.(36)
11
É também provável que factores ambientais, como ingestão de cálcio e
actividade física, interactuem com o genótipo na determinação do pico de massa
óssea de um indivíduo.(36) Estes factores, devem ser manipulados, de modo a que
cada indivíduo atinja o seu potencial genético na obtenção do pico de massa óssea.
II. Influência da Alimentação
A deposição de tecido ósseo, sua manutenção e recuperação, são resultado de
processos celulares, e as células responsáveis por estas funções são tão dependentes
da nutrição total como as células de qualquer outro tecido.(37)
Os nutrientes mais importantes para as funções de síntese da matriz óssea são a
proteína, as vitaminas C, D e K, e os minerais cobre, manganésio e zinco. O fósforo é
importante, quer para estas actividades celulares, quer para a deposição mineral. O
magnésio, parece favorecer a qualidade do osso ao influenciar o crescimento dos
cristais de hidroxiapatite.(37,38)
Adicionalmente, o esqueleto serve de reserva para o cálcio e fósforo, e o
tamanho dessa reserva vai ser dependente, em parte, do balanço diário entre a
absorção e a excreção destes dois minerais.(37)
A. Cálcio
O cálcio é dos principais factores nutricionais envolvidos na saúde óssea, uma
vez que é o principal constituinte dos ossos.
O esqueleto humano contém, à nascença, aproximadamente 25g de cálcio,
comparado com 1000g ou mais, em homens e mulheres adultos.(7,8) Sendo assim, o
crescimento ósseo é o principal determinante das necessidades diárias de cálcio
durante os primeiros 20-30 anos de vida.(15,37)
12
A capacidade de fazer uso do incremento da ingestão de cálcio, é maior na
infância (0-1 ano) e adolescência (9-17 anos), quando o crescimento ósseo é mais
rápido, e menor dos 2 aos 8 anos e nos adultos jovens (18-30 anos), quando o
crescimento é menor. Assim, o aumento da utilização de cálcio, está associado aos
primeiros sinais físicos de puberdade, ocorrendo o pico para a deposição óssea de
cálcio no período pré e peri menarca.(39,40)
A capacidade máxima de retenção de cálcio observada durante a adolescência
pode influenciar a magnitude do pico de massa óssea, uma vez que, nos jovens, a
retenção de cálcio representa a fixação óssea de cálcio, dado que estão livres de
calcificações extra esqueleto típicas dos idosos.(15,41) Assim, maior fixação óssea de
cálcio pode levar a maior DMO.(23)
Nos adultos, apenas 4-8% do cálcio ingerido é retido. Durante o crescimento a
eficiência de retenção aumenta, variando entre 40% nos bebés de termo e 20% nos
adultos jovens.(7)
É considerado que, a retenção de cálcio nos adolescentes atinge um planalto,
aquando da ingestão de determinada quantidade de cálcio.(41) Matkovic e Heaney(42),
sugeriram que essa retenção nos adolescentes atinge o limiar aos 1500mg Ca/dia.
Assim, até se atingir esse limiar, a acumulação de cálcio está limitada pela
ingestão do mesmo. Acima dele, a quantidade de cálcio acumulada está limitada por
outros factores, não estando relacionada com a sua ingestão. Isto é, apesar de
aumentos na ingestão de cálcio, a acumulação deste permanece constante.(43)
O valor a que se atinge o limiar será diferente para diferentes etapas do
crescimento, uma vez que os níveis de crescimento não são constantes e, também
porque, o aumento do tamanho corporal leva a perdas obrigatórias, quer pela pele,
quer por um aumento da excreção.
13
Matkovic e Heaney(42) determinaram a ingestão que dá lugar ao limiar de
acumulação/retenção, sendo esta de 1090mg/dia dos 0 ao 1 ano, de 1390 dos 2 aos 8
anos, de 1480 dos 9 aos 17 anos e de 957 dos 18 aos 30 anos, correspondendo a
retenções de cálcio de 503, 246, 396 e 114mg respectivamente.
O principal determinante do balanço de cálcio (medida de ingestão e retenção de
cálcio) é a ingestão do mesmo.(42)
Ingestões de 1200mg de Ca/dia resultam numa média de retenção de 57% do
máximo possível, em idades entre os 12 e os 15 anos, sendo que, 1300mg/dia foi o
mínimo necessário para que algumas adolescentes atingissem 100% da retenção de
cálcio máxima/41 A2) Valores de 1500mg Ca/dia resultam em 74% do máximo de
retenção.
A elevação da ingestão de cálcio nos adolescentes e adultos jovens irá,
certamente, assegurar um maior pico de massa óssea e, como resultado, diminuir até
certo ponto o risco de fracturas em idades mais avançadas.
Segundo um estudo efectuado(44), comparando adolescentes com mulheres
adultas, as primeiras, retêm mais cálcio, através de maior absorção, menor excreção
na urina e maior "turnover" ósseo.
Estudos sobre o balanço de cálcio e a ingestão do mesmo, revelam que, mesmo
depois de o crescimento linear ter parado, a acumulação de cálcio ainda ocorre se a
ingestão é suficientemente alta para a suportar. Isto é, a consolidação do osso pode
continuar após o crescimento em altura ter cessado. Assim, a ingestão de cálcio em
adultos jovens, deve ser suficiente, não só, para manter o equilíbrio ósseo, como
também, para suportar a continuação da consolidação da massa óssea.(7)
Assim, a janela de oportunidade para obter o máximo que o nosso programa
genético permite, parece estar aberta até, pelo menos, aos 30 anos. Recker et aF\
14
demonstraram que, os ganhos de massa óssea em mulheres entre os 20 e os 30
anos, variavam entre os 4,8% por década para o antebraço e os 12,5% para o
conteúdo mineral total. Traduzindo estes ganhos no CMO total em cálcio, demonstra-
se que 150g de cálcio estão a ser incorporados no esqueleto durante este período.(43)
Sendo assim, mesmo o ganho menor (4,8%), é clinicamente significativo, uma vez
que, ganhos desta magnitude estão associados a uma diferença do risco de fractura
até40%.(47'8)
As recomendações para a ingestão adequada de cálcio, eram em 1989, de
800mg/dia para idades entre os 3 e os 8 anos, de 1200mg para idades entre os 9 e os
17 anos e também de 1200mg entre os 18 e os 30 anos.(45) Em 1997, o Food and
Nutrition Board(46), publica novas recomendações para a ingestão adequada de cálcio,
sendo que, para idades compreendidas entre os 9 e os 17 anos, a ingestão
recomendada passa a ser de 1300mg/dia, e para idades entre 18-30 anos, as
recomendações descem para 1000mg/dia.
Segundo o NIH(47), as recomendações devem ser de 800 a 1200mg/dia entre os
3-8 anos, de 1200-1500mg/dia entre os 9 e os 17 anos e de 1000-1500mg/dia entre os
18 e os 30 anos.
Matkovic e Heaney(42), pelos resultados do seu estudo em relação ao limiar de
retenção de cálcio, sugerem ingestões de 1390mg/dia para idades entre os 3-8 anos,
1480mg/dia dos 9 aos 17 anos e de 957mg/dia dos 18 aos 30 anos. Jackman et a/41)
propõem uma ingestão de 1300-1600mg/dia para idades entre os 9 e os 17 anos.
Estas recomendações, surgem após a realização de vários estudos clínicos que
demonstram que as crianças e, particularmente, os adolescentes, ganham mais
massa óssea com ingestões de cálcio acima das recomendações de 1989.
15
Lloyd et af48\ efectuaram um estudo em que aumentaram a ingestão
recomendada de cálcio de 80 para 110% em raparigas de 12 anos, através de
suplementos com malato cítrico de cálcio. Esta suplementação, levou a aumentos
significativos na densidade óssea corporal total e da coluna, traduzindo-se esse
aumento de 24g de osso ganho por ano em uma adição de 1,3% de massa óssea por
ano durante o crescimento na adolescência.
Num outro estudo, Cadogan et a/49), suplementaram raparigas, com uma média
de idades de 12,2 anos (±0,3), com leite, tendo o consumo deste aumentado de 170
(±122) para 486ml/dia (±186), no grupo suplementado. Este aumento, resultou numa
aquisição mineral óssea superior ao longo dos 18 meses de estudo.
Quer neste estudo, quer no anterior, a suplementação não teve qualquer
influência nos grupos suplementados, no que diz respeito a aumentos na altura, peso,
massa magra, massa gorda corporal, sendo também a progressão na puberdade
similar nos grupos suplementados e controlo.
No entanto, neste último estudo, o grupo suplementado com leite, mostrou uma
concentração aumentada do factor de crescimento insuliniforme I, não estando este
relacionado com diferenças na maturidade sexual. Os valores séricos de IGF-I,
aumentaram nos dois grupos como seria de esperar, tendo o aumento sido maior no
grupo suplementado. Este facto pode, em parte, ser explicado pelo aumento da
ingestão de proteína através do leite, uma vez que o IGF-I é influenciado pelo estado
nutricional e, particularmente sensível a alterações na ingestão da proteína.(49)
Este factor, tem um potente efeito anabólico no tecido ósseo em crescimento,
aumentando a proliferação dos condrócitos, estimulando a proliferação e diferenciação
dos osteoblastos e a formação da matriz óssea.(49) No entanto, não foram encontrados
16
efeitos na concentração dos marcadores bioquímicos de formação e reabsorção
óssea.
Chan et af50), ao suplementarem as participantes no seu estudo com leite e
derivados, até atingir as recomendações de 1200mg/dia de cálcio, concluíram
também, que, estas tinham um nível aumentado de mineralização óssea.
Assim, quer a suplementação seja feita com sais de cálcio, leite ou alimentos
enriquecidos com cálcio, o efeito na aquisição óssea revela-se significativo. No
entanto, resta saber se este aumento na aquisição mineral e na massa óssea se
mantém após o período de suplementação ou não.
Bonjour et a/51), suplementaram 149 raparigas em estado pré pubertal (8 anos de
idade), com alimentos enriquecidos em cálcio (com fosfato de cálcio extraído do leite),
durante 48 semanas, sendo o suplemento equivalente a 850mg de cálcio. No fim das
48 semanas, reportaram um efeito positivo na DMO associado a um aumento no CMO
e no tamanho do osso.
Passados três anos e meio, Bonjour eí af52), recontactaram 144 desses
participantes e voltaram a estudá-los. A sua idade média era de 12,5 anos. O peso
corporal, IMC, altura e estado pubertal, não eram significativamente diferentes nos dois
grupos. A ingestão espontânea de cálcio, permaneceu constante e sem diferenças
significativas entre os dois grupos.
Os autores sugeriram, pelos resultados, que o aumento na massa mineral óssea,
resultado da suplementação com sal de cálcio extraído do leite durante um ano, em
raparigas pré pubertis, pode ser mantido por 3 ou mais anos após o fim da
intervenção. No entanto, os resultados deste estudo, são contraditórios com outros
realizados, que não demonstram a persistência do ganho de massa óssea após a
suplementação.
17
Essa discrepância nos resultados, pode ter várias explicações, segundo os
autores: poder estatístico dos estudos no fim da intervenção e 2-3 anos após o fim da
suplementação, tamanho da amostra requerida para estudos de seguimento em
crianças em crescimento, variações na ingestão espontânea de cálcio ou outros
factores ambientais que possam afectar o crescimento ósseo, tipo de suplemento
utilizado, etc. Assim, e dados todos estes factores, só estudos de seguimento até que
o PMO seja atingido podem esclarecer esta questão.
Uma meta-análise(53) foi realizada para avaliar a relação directa entre cálcio e
massa óssea, em mulheres pré-menopausa e homens adultos entre as idades de 18 e
50 anos. O resultado mais significativo, foi o de que existe uma pequena, mas
significativa, relação positiva entre a ingestão de cálcio e a massa óssea nas mulheres,
sendo este resultado consistente nos diferentes desenhos de estudos.
A este respeito, Teegarden et ai(54), conduziram um estudo transversal em 224
mulheres jovens (idades compreendidas entre os 18 e os 31 anos), através de um
questionário de frequência alimentar e de memória da ingestão de leite, desde a
infância até aos 12 anos e durante a adolescência (13-19 anos).
Encontraram forte correlação entre a ingestão de leite na infância e na
adolescência, sugerindo que a relação destas com a ingestão actual de cálcio,
promove uma ingestão aumentada de cálcio nas mulheres jovens, através do
estabelecimento precoce de hábitos alimentares que incluem a ingestão de leite.
Concluíram também, que a ingestão de leite na adolescência prediz a DMO
corporal total e o CMO corporal total, assim como a DMO e o CMO do rádio, em
mulheres entre os 18 e os 31 anos, e que a ingestão actual de cálcio prediz o CMO da
coluna.
18
A correlação da ingestão de leite durante a adolescência, com a ingestão actual
de cálcio, sugere que, apesar de esta não influenciar independentemente a DMO e o
CMO corporal total e a DMO e CMO do rádio, é possível que a ingestão continuada de
cálcio, seja capaz de manter os aumentos conseguidos durante a adolescência na
idade adulta jovem. Assim, a ingestão de leite na infância e adolescência, revela-se de
extrema importância no atingir do pico de massa óssea, uma vez que, o incremento da
acumulação óssea em indivíduos suplementados com leite ou derivados aumenta 10%
mais, do que quando é efectuada com outros suplementos.(54,55)
O aumento da ingestão de leite e derivados, levanta algumas questões relativas a
alterações no peso e composição corporal. Salomons(56), assim como outros autores já
mencionados, não encontraram diferenças entre o peso e a composição corporal nos
dois grupos do seu estudo, em que, o grupo controlo, consumia a sua dieta habitual,
enquanto o grupo em estudo, continha um aumento do consumo de leite e derivados,
não tendo também encontrado diferenças significativas entre eles, no que diz respeito
a energia total, gordura total, percentagem de gordura e gordura saturada.
Em relação ao leite e aos produtos derivados deste e aos seus efeitos na saúde
óssea, Weinsier e Krumdieck(57), efectuaram uma revisão de toda a literatura existente
até à data, de modo a responder a duas questões fulcrais: se a literatura suporta as
recomendações para a ingestão diária de leite e derivados para melhorar a saúde
óssea, e se todos estes alimentos fornecem equivalentes quantidades de cálcio.
Relativamente à primeira questão, a maioria dos estudos revelaram-se
inconclusivos. Nos estudos que demonstravam resultados significativos, relacionando
a ingestão de leite e derivados com a saúde óssea, a razão entre os que revelaram
efeitos favoráveis versus desfavoráveis foi de 8,0. Dos estudos que demonstraram
evidências fortes desses efeitos a razão foi de 2,0.
19
O grupo que, primariamente contribuiria para estas razões positivas, foi o das
mulheres com menos de 30 anos, sugerindo que um efeito benéfico é mais provável
de acontecer durante o período de máxima aquisição óssea.
No entanto, o facto de muitos dos resultados dos estudos, não demonstrarem
relação entre a ingestão de leite e derivados e a saúde óssea, devem-se a problemas
metodológicos inerentes aos estudos, referem os autores.
Quanto às diferenças entre a equivalência de cálcio dos diferentes produtos, o
leite apareceu como o mais benéfico para o osso, sugerindo ainda, que leite e
derivados não veiculam equivalentes quantidades de cálcio, devido, provavelmente,
aos seus conteúdos diferentes de proteína, sódio, potássio e vitamina A.
Devido a estes resultados, os autores especulam que, a ingestão de leite e
iogurte é vantajosa, queijos duros e produtos de queijo menos vantajosos e queijo
"cottage" desfavorável. Assim, foi demonstrado que, cálcio e potássio afectam
favoravelmente a massa óssea, enquanto que, sódio, proteína, potencial renal ácido e
vitamina A, a afectam negativamente. A influência dos nutrientes referidos, deve-se,
em parte, às interacções destes com o cálcio, quer a nível da sua absorção quer da
sua excreção.
Quando a ingestão de cálcio é menor que o óptimo, o processo reabsortivo
aumenta, e o balanço entre formação - reabsorção, normalmente positivo durante o
crescimento, cai para perto de zero. Isto ocorre, porque a PTH estimula a reabsorção
óssea, de modo a suster os valores de cálcio ionizado no líquido extracelular.
O balanço de cálcio, está negativamente correlacionado com o número de anos
pós menarca, uma vez que em idades pós menarca mais avançadas, a retenção de
Ca é menor, embora a ingestão de cálcio necessária para o atingir, não varie em
relação ao máximo atingido.(41,58)
20
A importância do tecido ósseo na manutenção da homeostase do cálcio, é bem
reconhecida. Um balanço negativo nas trocas de Ca, resulta na libertação
compensatória de minerais, que pode alterar a integridade estrutural do osso.(59)
A adaptação do mecanismo homeostático regulando a concentração sérica de
cálcio, é atingido através de 2 hormonas relacionadas com o cálcio: a PTH e o calcitriol
(1,25-dihidroxivitamina D). Este sistema de regulação do cálcio é mais eficiente,
principalmente, nas primeiras décadas de vida, declinando em idades mais
avançadas.(59)
O calcitriol aumenta a eficiência da absorção intestinal de cálcio, quando a sua
ingestão é inadequada, sendo especialmente crítica nos anos pré e pós pubertal de
crescimento em rapazes e raparigas com ingestão de cálcio abaixo do óptimo.(59)
A PTH presta o seu papel à custa do tecido ósseo.(60) A sua secreção aumenta
em resposta a uma diminuição do Ca no plasma e actua directamente nos rins, para
aumentar a reabsorção tubular do Ca. Estimula ainda, a activação da vitamina D nos
rins e a conversão do 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-hidroxicolecalciferol, de maneira
a aumentar a actividade do transporte activo de Ca. O aumento dos níveis de PTH
resulta ainda, num aumento do "turnover" ósseo, com predomínio da reabsorção.(10)
Estudos "in vitro" demonstram uma relação inversa entre as concentrações do ião
de cálcio extracelular e a secreção da PTH.(61) É, assim, importante que as
concentrações de PTH durante o dia, se mantenham dentro do menor valor da
normalidade e que não se mantenham persistentemente elevadas. Se a ingestão de
cálcio não é adequada, o resultado pode traduzir-se em baixa massa óssea.(60)
A secreção da PTH é ainda modulada pela vitamina D, que diminui a transcrição
do gene da PTH, e pelo fosfato, que independentemente aumenta a expressão do
gene da PTH. O aumento da PTH e do 1,25-(OH)2D leva ainda a um aumento na
21
actividade reabsortiva dos osteoclastos, tendo ainda, estas duas hormonas, uma
acção inibitória nos osteoblastos.(61)
Para além desta função de reservatório de cálcio, o tecido ósseo tem, também,
um papel importante na regulação do equilíbrio ácido-base do sangue e fluido extra
celular, fornecendo neutralização à custa da sua estrutura.(57,62)
Quando há um ligeiro nível de acidose metabólica, a actividade dos osteoclastos
é fortemente estimulada, é reduzida a reabsorção de Ca a nível renal e inibida a
actividade dos osteoblastos. Por outro lado, a alcalose metabólica suprime a actividade
dos osteoclastos.(57,62)
Assim, o potencial renal ácido dos alimentos e seus constituintes, é capaz de
influenciar a excreção urinária de cálcio. Vejamos:
Benelin et a/62), demonstraram que, uma dieta com potencial renal ácido, diminui
o bicarbonato na urina, enquanto que, uma dieta com potencial alcalino, está
associada a um aumento da excreção de bicarbonato. Demonstraram também que, a
manipulação da dieta levou a um aumento da excreção de cálcio de 74% na dieta com
alimentos de potencial renal ácido, quando comparada com a de potencial alcalino.
Encontraram ainda, um aumento relativo da excreção do telopeptídeo-C,
marcador da actividade osteoclástica do osso, sob influência da dieta de potencial
ácido, sendo assim, um forte argumento a favor da origem óssea do excesso de cálcio
excretado na urina.
Assim, evitar grandes quantidades de alimentos com potencial renal ácido e
aumentar a ingestão de alimentos alcalinizantes, pode ser uma maneira favorável de
influenciar a manutenção do osso.(62)
Este poder dos alimentos, bem como dos seus constituintes, determinam as
principais interacções com o cálcio.
22
i)Proteína
A proteína, tem sido significativa e negativamente associada com o CMO, tendo
sido demonstrado que, o consumo elevado de proteína tem um efeito negativo na
massa óssea, por causar aumento da excreção urinária de cálcio.(63,64) Assim, por cada
1 g de proteína metabolizada, dá-se um aumento de 1mg na excreção urinária de
Ca.(38) Contribui deste modo para a perda óssea, em parte por gerar ácidos fixos,
principalmente sulfúricos e fosfóricos.(57)
Os alimentos proteicos, diferem no seu PRAL e, assim sendo, na excreção
urinária de cálcio. Alimentos como o peixe e a carne, assim como, o queijo e os grãos,
têm um PRAL elevado. Em contraste, leite e derivados como o iogurte e exceptuando
o queijo, têm um PRAL baixo.(65)
Estando, o leite e derivados, ligados com a ingestão de proteína e esta com a
excreção urinária de cálcio, reabsorção óssea e risco de fractura, foram recomendadas
maiores necessidades de cálcio, numa razão de cálcio/proteína de 20:1, de modo a
anular este efeito calciúrico da proteína.(57)
Assim, as 2-3 rações diárias de cálcio, tomadas como leite, providenciariam 20g
de proteína. Uma equivalente quantidade de cálcio num queijo "cottage", daria 150g de
proteína. Para proteger da perda de cálcio por estes 130g extra de proteína, seria
necessária uma fonte adicional de cálcio que providenciasse 2600mg/dia (20g a
multiplicar por 130g).(57)
ii) Potássio e Magnésio
Estudos demonstraram que, dietas ricas em proteína com potencial ácido,
causam perdas urinárias de cálcio excessivas, devido ao seu conteúdo ácido. No
23
entanto, essa perda é reversível com tampões alcalinos.(65) Estes, são provenientes de
sais químicos ou de frutas e vegetais.
New et a/66), concluíram no seu trabalho que, a ingestão de nutrientes
encontrados em abundância em frutos e vegetais (potássio, magnésio, vitamina C e (3-
caroteno) está positivamente associada com a saúde óssea. A baixa ingestão destes
nutrientes, está associada a aumento da reabsorção óssea.
O potássio, parece ter um papel importante na regulação da homeostase ácido-
base, pela mobilização de sais do osso para equilibrar a acidez endógena gerada por
alimentos com potencial ácido, tendo sido demonstrado que, a administração de
bicarbonato de potássio, diminui a excreção urinária de cálcio, melhora o balanço de
cálcio, diminui a reabsorção óssea (diminuição da hidroxiprolina urinária) e aumenta a
formação óssea (aumento da osteocalcina sérica). (57'66'67)
Assim, o potássio, adicionado a dietas com alto teor de proteína (com potencial
renal ácido), parece ter um papel na protecção contra a perda de cálcio, ao diminuir a
sua excreção urinária, uma vez que, 1mmol de potássio leva à retenção de 0,015mmol
de Ca/dia.(57'62)
Ingestões aumentadas de magnésio, estão associadas a menor reabsorção
óssea, tendo este, sido considerado como o melhor determinante quer da excreção da
piridinolina, quer da deoxypiridinolina (marcadores de reabsorção óssea).(66,67)
Os efeitos do magnésio podem, ser explicados pela inibição da ATPase óssea,
responsável pelo transporte dos iões de potássio para o interstício ósseo, por troca
com a extrusão de iões de hidrogénio, o que poderia resultar no desequilíbrio do pH e
no aumento da reabsorção óssea.(66)
Sendo que, frutas e vegetais, são ricos em potássio e magnésio, entre outros
nutrientes, e que estes, contribuem para o ambiente alcalino pelo seu PRAL baixo,
24
quando consumidos em conjunto com altas ingestões de proteína, diminuem o efeito
negativo desta na saúde dos ossos.
New et afm\ encontraram uma associação positiva entre a ingestão no passado
de fruta e uma maior DMO na cabeça do fémur, reflectindo assim a influência positiva
do consumo elevado e durante toda a vida de alimentos com potencial alcalino na
saúde óssea.
iii) Fósforo
Estudos em modelos animais, demonstram que, ingestões baixas em cálcio e
altas em fósforo causam hiperparatiroidismo secundário e perda óssea.(68,69)
Calvo et a/68,69*, chegaram à conclusão que, a ingestão elevada e prolongada de
fósforo, impede os mecanismos homeostáticos evocados, aquando da ingestão
diminuída de cálcio. Assim, padrões de consumo de ingestão elevada de fósforo e
baixa em cálcio, resultam em alterações persistentes nas hormonas regulatórias do
cálcio, que não são conduzidas na optimização do PMO ou no abrandamento da
perda óssea.
Metz et ai(70), indicaram que, a ingestão de fósforo acima do recomendado está,
negativa e independentemente associada com menor massa óssea.
Wyshak et ai (1^\ exploraram a associação entre o consumo de bebidas
carbonatadas (ricas em ácido fosfórico) e a ocorrência de fracturas em raparigas
(média de idades de 14,3±1,8 anos) e em rapazes (média de idades de 14,6±1,6 anos)
e demonstraram uma forte associação entre o consumo destas e fracturas em
raparigas, sendo o alto consumo de cálcio protector.
Wyshak (72), voltou a demonstrar a associação entre o consumo de bebidas
carbonatadas e o risco de fractura, sendo este maior nas raparigas fisicamente activas.
25
Sendo que, o consumo destas bebidas tem vindo a aumentar entre os
adolescentes, em detrimento do consumo de leite, o risco de fracturas e baixa massa
óssea é cada vez maior para as mulheres.
iv) Sódio
Matkovic et a/73), estudaram raparigas com idades entre os 8 e os 13 anos,
durante o início da puberdade, demonstrando que, durante o crescimento, a ingestão
de cálcio, praticamente não está relacionada com a excreção urinária de cálcio, e
ainda que, existe uma associação entre a excreção urinária de cálcio e a massa
óssea, com o sódio a ser o principal determinante da excreção urinária de cálcio.
Esta última, é de grande importância, indicando que, perdas obrigatórias de cálcio
elevadas na urina, podem reduzir o grau de balanço positivo de cálcio no organismo,
com um impacto negativo na massa óssea durante a modulação do osso. Isto aplica-
se particularmente para ingestões de cálcio abaixo do limiar.
Assim, baixas ingestões de cálcio e elevada perda na urina, pode levar a uma
redução na retenção de cálcio e concomitantemente, à redução do pico de massa
óssea.
Segundo Itoh et ai(74), em indivíduos entre os 20 e os 49 anos, por um aumento
de lOOmmol na excreção urinária de sódio, há um acréscimo de 0,6mmol na excreção
urinária de cálcio, observando-se assim, a correlação positiva entre a excreção diária
de sódio e de cálcio. Esta correlação, deve-se ao facto de, haver uma associação
íntima entre os mecanismos de reabsorção tubular a nível renal, envolvidos na
reabsorção destes dois iões.(73)
Weisier et aF\ determinaram que, por cada grama adicional de sódio ingerido,
há uma perda de cálcio de 20 a 40mg. Sendo que, a razão cálcio: sódio varia entre 2,4
26
no leite e 0,15 nos queijos "cottage", as 2 a 3 rações de leite recomendadas dariam
315mg de sódio; uma quantidade equivalente de cálcio em queijo americano daria
uma ingestão de 2500mg de sódio e em queijo "cottage" uma ingestão de 5000mg.
Esta elevação, no conteúdo de sódio, eleva também a necessidade de uma ingestão
de cálcio adequada, de modo a evitar um balanço negativo de cálcio no organismo.
v) Fibra, Fitatos e Oxalatos
O efeito da fibra é variável e geralmente muito pequeno. A fibra dos vegetais
verdes e folhosos, não exerce qualquer influência na absorção do cálcio, ao contrário
da fibra dos farelos de trigo que reduz a absorção do cálcio, apesar do seu efeito ser
extremamente pequeno.(38,63)
Em relação aos fitatos e aos oxalatos, estes reduzem a biodisponibilidade do
cálcio, embora a magnitude dessa interferência varie de alimento para alimento e seja
considerada menor do que as análises revelam.(38)
vi) Cafeína
Heaney et a/38), determinaram que 1 chávena de café causa deterioração no
balanço de cálcio em apenas 2 a 3mg, principalmente por reduzir a sua absorção,
sendo esse efeito eliminado com 1 a 2 colheres de leite.
Para Barger-Lux et a/75), a relação encontrada foi a de que 177,5ml de café
contendo cafeína, levam a um aumento negativo no balanço de cálcio de 4,6mg.
Aumentar a ingestão de cálcio em 40mg por cada 177,5ml de café com cafeína, inibe
esse efeito negativo.
Conlisk et a/76), avaliaram a relação entre o consumo de cafeína e a DMO em
mulheres jovens entre os 19 e os 26 anos. O resultado do seu estudo indica que, o
27
consumo de cafeína não é um indicador significativo da DMO. Por cada 100mg de
cafeína consumida, a DMO da cabeça do fémur diminui 0,0069g/cm2 e a da coluna
lombar 0,0119g/cm2. Concluíram assim que, nos níveis consumidos por mulheres
jovens, a ingestão de cafeína não é um importante factor de risco para uma DMO
baixa.
Lloyd et a/77), chegaram às mesmas conclusões, mas em adolescentes entre os
12eos 18 anos.
B. Vitamina D
A vitamina D é um percursor da 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol), a hormona
esferóide requerida para o desenvolvimento e crescimento ósseo em crianças, assim
como para a manutenção do esqueleto em adultos e prevenção da osteoporose e de
fracturas nos idosos, sendo também, necessária para manter a absorção de cálcio e
para a integridade do esqueleto, tanto nos idosos como nos jovens. (61'78'79)
É já reconhecido que, uma insuficiência de vitamina D, tem um efeito negativo na
saúde óssea em adultos e idosos, sendo o seu impacto no metabolismo ósseo de
crianças e adolescentes ainda não muito claro.(78'79) O consenso, é de que, a maioria
dos adolescentes, deve ser capaz de sintetizar suficiente vitamina D, através da
exposição solar, e que, apenas as crianças que habitam nos países de latitudes do
extremo norte e sul, podem necessitar de suplementação com vitamina D.(78)
No entanto, tem havido um aumento da evidência que, sugere que insuficientes
níveis de vitamina D, podem ser prejudiciais para crianças e adolescentes.(78) Dois
estudos'80'81 \ demonstraram alterações inversas nos níveis de 25(OH)D e de PTH, em
adolescentes do sexo masculino. Uma vez que, durante a infância e a adolescência, a
redução da remodelação óssea, está associada com aumentos na densidade mineral
28
óssea, níveis altos de remodelação óssea podem resultar num aumento da PTH, o
que pode ter um efeito negativo na aquisição óssea.(82)
Neville et a/83), sugerem que, a ingestão de vitamina D, pode ter um papel
importante e benéfico na promoção da saúde óssea, particularmente em raparigas
jovens.
Recentemente (84), uma correlação positiva, foi demonstrada entre a massa
óssea e a exposição solar em crianças pré pubertis, suportando o importante papel da
vitamina D na saúde óssea.
Kristinsson etal{85\ efectuaram um estudo em raparigas, com idades entre os 16
e os 20 anos, em que 18,5% tinham níveis de 25-hidroxivitamina D abaixo do limite
normal para adultos, não encontrando associação significativa entre esta e a DMO e
concluindo que, adolescentes e adultos jovens com valores abaixo do normal de
25(OH)D, mantêm valores normais séricos de cálcio e fosfato e normal DMO.
Zittermann ef a/(86), concluíram que, com uma ingestão de cálcio e fósforo dentro
das recomendações, uma diminuição dos níveis de 25(OH)D (durante o Inverno) leva
a uma diminuição da absorção intestinal de cálcio e fósforo, não afectando, no entanto,
o "turnover" ósseo. Contrariamente a este estudo, Fuleihan et a/78) apresentaram
resultados em que, durante o Inverno, uma significativa proporção de crianças
apresentavam insuficiência de vitamina D, com concomitantes alterações nos
marcadores de remodelação óssea, sugerindo um impacto negativo na aquisição da
DMO.
No entanto, os efeitos da insuficiência da vitamina D e a necessidade ou não de
suplementação ainda são controversos.
29
C. Vitamina K
Ainda não se encontra muito bem estudada a sua importância na aquisição
óssea e no pico de massa óssea.
O nível de carboxilação da osteocalcina, foi proposto como indicador do estado
nutricional do osso, no que diz respeito à vitamina K, uma vez que, esta é necessária
para a y-carboxilação da osteocalcina/87' 88) Se, para o atingir do PMO, é necessário
um máximo de y-carboxilação da osteocalcina, a insuficiência de vitamina K em
homens e mulheres jovens, pode ser de grande importância fisiológica.(87,88)
Se este afecta de maneira significativa o PMO ou não, ainda não é possível dizer.
Mais estudos são necessários para retirar conclusões relativamente à vitamina K e à
sua acção no osso.
D. Vitamina A
A vitamina A, é importante na remodelação óssea e a hipervitaminose A pode
resultar em reabsorção óssea e fracturas, uma vez que, foi estimado que, por um
aumento de 0,5mg de retinol, aumenta o risco de fracturas da anca em 34%.(57)
Segundo Binkley et a/89), na sua revisão sobre os conhecimentos existentes
relativos aos efeitos do excesso de vitamina A no osso, os estudos disponíveis
revelam resultados de certo modo consistentes. "In vitro", a vitamina A em altas doses,
é capaz de, directamente, estimular a reabsorção óssea e inibir a sua formação. Se,
este efeito no "turnover" ósseo, ocorrer "in vivo", ocorrerá perda óssea. Estudos em
animais são concordantes, demonstrando um aumento na reabsorção e uma
diminuição na formação óssea.(89)
30
A hipervitaminose A em humanos, quer aguda, crónica ou induzida
farmacologicamente, afecta o esqueleto e manifesta-se por dores e alterações
radiológicas.(89)
Estudos epidemiológicos, embora inconclusivos, são consistentes com perda
óssea e aumento do risco de fractura.(89) Assim, a questão que se coloca, não é se o
excesso de vitamina A é tóxico para o esqueleto, uma vez que se torna evidente que
sim, mas, a que nível de ingestão é que essa toxicidade se manifesta.(89)
Os mesmos estudos epidemiológicos, sugerem que, os efeitos adversos no osso,
podem ocorrer a níveis de ingestão facilmente conseguidos através da dieta e de
suplementos.
III. Influência da Actividade Física
O papel crucial da actividade física na aquisição e manutenção da massa óssea
tem vindo a ser comummente aceite.(37,90)
Estudos feitos em jogadores de ténis demonstram maior massa óssea no braço
dominante, evidenciando assim a influência da actividade física na massa óssea.(37,90)
Os efeitos benéficos do exercício na massa óssea e na competência mecânica,
pode ser atribuído à sensibilidade do tecido ósseo às forças físicas criadas no
esqueleto durante o exercício. As células ósseas respondem à deformação do tecido
ou às suas consequências, com a adaptação da estrutura para mais adequadamente
resistir a futuras deformações. Este processo adaptativo envolve adição de osso às
superfícies apropriadas.(90)
O osso, adapta-se assim, às cargas a ele aplicadas, sendo que o aumento das
cargas mecânicas leva a um aumento da densidade óssea, enquanto que o retirar das
cargas normais leva a perda óssea.(37)
31
Contudo, o tipo de exercício modula a resposta anabólica, sendo já aceite que
exercícios de alto impacto (por exemplo, voleibol e ginástica) são mais eficazes do que
exercícios de baixo impacto (como o ciclismo e a natação) em promover o ganho
ósseo, ou seja, os primeiros estão associados com maiores níveis de DMO, enquanto
que os potenciais benefícios dos segundos, são ainda controversos.(37,90)
Estudos em modelos animais, sugerem que o efeito da carga mecânica em
ossos jovens ou velhos pode diferir em dois aspectos: o osso jovem reage mais à
carga do que o velho e a resposta é mais um aumento no tamanho ósseo do que na
densidade óssea.(91)
Estes factos, levam os investigadores a especular que, o aumento da actividade
física durante a infância e a adolescência, pode ser uma abordagem efectiva no
maximizar do pico de massa óssea, sendo possível que, o ganho de massa óssea
durante estas idades, não desapareça com o tempo, apesar da diminuição da
actividade física.(91,92)
Valimaki et ai(93), realizaram um estudo coorte prospectivo durante 11 anos, em
indivíduos com idades entre os 9 e os 18 anos, de modo a avaliar o contributo do
exercício, tabaco e ingestão de cálcio no PMO em adolescentes e adultos jovens.
Neste estudo, o exercício medido ao longo dos 11 anos, emergiu como a mais
importante determinante da DMO, tendo contribuído significativamente para a DMO da
cabeça do fémur em ambos os sexos e para a DMO da coluna lombar no homem.
Após o ajuste da DMO para o peso e idade, o exercício regular (duas ou mais vezes
por semana, 30 minutos por sessão) ainda apareceu como um importante
determinante do PMO nos locais referidos. A DMO correlacionou-se significativamente
com o índice de actividade física, tendo o exercício emergido como um vaticinador
independente da massa óssea.
32
Estes resultados estão em concordância com os de Slemmenda et ai(94), em
que, em crianças dos 5 aos 14 anos, foram encontradas associações positivas
consistentes, entre a DMO no rádio, coluna e anca e a maioria das actividades físicas.
Vários estudos demonstram ainda, consistentemente, uma associação positiva
entre a DMO e a actividade física passada ou presente.(95)
Delvan et ai(92), desenharam um estudo para examinar a extensão com que a
actividade física e os parâmetros do estilo de vida, durante a adolescência e período
adulto jovem, contribuem para a massa óssea, em rapazes com 13 anos e ao longo de
27 anos.
Do seu estudo, concluíram que o IMC é o que melhor se correlaciona com a
massa óssea, sendo que o IMC em idades jovens prediz o IMC em adulto, o qual, por
sua vez, prediz a massa óssea. Concluíram ainda que, o osso cortical e trabecular
adulto, estão associados com o IMC e com a actividade física ao longo da vida.
O tipo de exercício que parece conferir maior aumento na DMO envolve cargas
relativamente intensas e cargas de alto impacto.(37)
Os ginastas, por exemplo, cujo esqueleto é submetido a cargas de alta
intensidade, apresentam maior massa óssea, em comparação com atletas que
participam em actividades associadas a menor carga sobre o esqueleto (por exemplo,
ciclismo e natação).(37,96)
Valdimarsson et a/97), investigaram a relação da DMO com a actividade física,
força muscular e parâmetros básicos da constituição como massa magra, massa
gorda, peso e altura, num grupo de mulheres com 16,18 e 20 anos.
Os seus resultados, revelaram uma relação significativa entre a actividade física,
principalmente a actividade relacionada com o peso (ou seja, que suporta o peso), e a
DMO total, especialmente entre a DMO axial, sendo a correlação maior com a DMO
33
da anca. Encontraram também, uma correlação positiva entre a massa magra e a
actividade física, sendo esta maior no grupo mais novo, o qual era também o mais
activo fisicamente.
A inter-relação entre a actividade física, massa magra e força, suporta a hipótese
de que a actividade física tem um papel importante na aquisição do PMO. A magnitude
desta associação, varia entre 5 e 15% em estudos transversais (sendo esta
associação menor em estudos prospectivos), representando um acréscimo do PMO
de 7 a 8% em média, quando comparado com indivíduos sedentários. Se, este
aumento se mantiver até idades mais avançadas, o risco de fracturas e de
osteoporose será bastante menor do que em indivíduos sedentários. (95'97)
O estudo de Valdimarsson (97) sugere, também que, a massa muscular tem maior
correlação com a massa óssea do que o tecido adiposo nestas idades, sendo
consistente com outros estudos. Neste estudo a massa magra e a actividade física
predisseram cerca de 30% da variância na DMO.
Apesar de, a massa muscular ser geneticamente determinada até certo ponto,
esta é, também, modificada pela actividade física, a qual foi independentemente
associada com a DMO. Neste estudo, 5 horas de treino por semana, estão associados
com um acréscimo de 2% na massa óssea.
Para além da influência da actividade física na densidade óssea, estudos
demonstram ainda, correlação da força, massa muscular e máximo "uptake" de
oxigénio com a mesma, indicando que treinos de força e de endurecimento de alto
impacto aumentam a densidade óssea.(98)
Emslander et a/99), avaliaram o efeito da actividade física na DMO, em relação
com o tipo de actividade física, suportadora do peso (corrida) e não suportadora do
peso (natação) e com os efeitos de covariáveis, como a composição corporal e
34
alterações mínimas na função menstrual. Assim, estudaram 21 praticantes de corrida,
22 de natação e 20 controlos, do sexo feminino com idades compreendidas entre os
18 e os 24 anos.
Estes investigadores, não encontraram um aumento na DMO nos atletas, em
comparação com os controlos, não tendo encontrado também correlação entre a
quantidade de actividade não suportadora do peso e a DMO na cabeça do fémur,
suportando a ideia de que esta não tem qualquer benefício na massa óssea. A
ausência de um aumento na DMO nas atletas de corrida é, segundo os investigadores,
difícil de explicar, embora outros investigadores também tenham sentido dificuldade
em encontrar essa associação. Um factor confundidor neste estudo, poderá ter sido a
amenorreia associada a esta actividade, entre outros.
Segundo estes autores, para que se adquiram benefícios ósseos de uma
actividade física, esta deve combinar actividade que suporte o peso e contracção
muscular, tal como a ginástica.
Andreoli et a/98), estudaram os efeitos de diferentes tipos de actividade de alta
intensidade na DMO e na massa muscular apendicular. Para este efeito, estudaram 62
jovens caucasianos do sexo masculino entre os 18 e os 25 anos, sendo que 12 eram
praticantes de judo, 14 de karaté e 24 de pólo aquático, incluindo ainda um grupo
controlo de 12 indivíduos.
Os resultados, demonstraram que, os atletas tinham DMO significativamente
maior, assim como maior massa muscular apendicular do que os não atletas,
independentemente do tipo de exercício, sendo que os praticantes de judo tinham os
valores mais altos. Esta maior massa muscular reflecte, possivelmente o treino físico
significativo a que estes atletas estão sujeitos, podendo este, por sua vez, influenciar a
35
DM0 e o CMO, sendo assim de esperar que a quantidade de massa muscular tenha
um papel na manutenção do esqueleto.
No entanto, e uma vez que os atletas de pólo aquático, possuíam uma maior
massa muscular apendicular mas, apresentavam menor DMO corporal e DMO nos
braços, pernas e tronco intermédia em comparação com os de judo e karaté, os
autores sugerem que a massa muscular apendicular não é, por si só, inteiramente
responsável pelo aumento da DMO nos atletas.
Robinson et a/100), avaliaram a massa óssea, oligomenorreia e amenorreia, em
atletas do sexo feminino com diferentes padrões de carga física. As participantes eram
praticantes de ginástica e de corrida, havendo também um grupo de não atletas (grupo
controlo).
As atletas tinham percentagem de massa gorda similar entre si, a qual era menor
que os controlos, tendo as ginastas maior massa magra. A força muscular era maior
nas ginastas, tendo estas também, uma idade da menarca significativamente maior. A
prevalência de oligomenorreia e amenorreia era de 47% nas ginastas e de 30% nas
corredoras, não se encontrando entre os controlos.
Dentro do grupo das atletas, a DMO não diferiu entre as mulheres com
oligomenorreia versus amenorreia versus eumenorreia, embora houvesse tendência
nas atletas com regularidade menstrual para terem valores ligeiramente superiores. As
corredoras apresentavam maior DMO na coluna lombar, na cabeça do fémur e
corporal total quando comparadas com as ginastas e com o grupo controlo.
Especula-se que, o mecanismo pelo qual o osso responde ao exercício é
mediado pelo IGF-I, uma vez que, a redução deste está associado com a osteopenia,
que o IGF-I se correlaciona com a composição corporal, em especial com a massa
magra, e que, esta está positivamente associada com a massa óssea.(101)
36
Tendo em conta esta possibilidade e os resultados de Robinson et ai, Snow et ai
(101), colocaram a hipótese de que as ginastas teriam maior IGF-I e maior IGFBP-3 que
as corredoras e que o IGF-I prediria a massa magra e a massa óssea neste grupo de
mulheres. Para tal, efectuaram um estudo, em que, examinaram a relação entre o IGF-
I, a sua proteína de ligação (IGFBP-3), composição corporal e a DMO, em raparigas
com idades entre os 17 e os 27 anos, praticantes de corrida, natação e não
competitivas, participantes do estudo anterior.
Após a análise dos resultados, as ginastas apresentavam maior IGF-I e maior
IGF-l/IGFBP-3 que as corredoras e maior IGF-l/IGFBP-3 que o grupo controlo. As
ginastas apresentavam também maior DMO que as corredoras, na anca e coluna, e
maior que os controlos na anca, apresentando ainda as ginastas maior massa magra
que as corredoras. Encontraram também uma correlação significativa entre o IGF-I e a
sua biodisponibilidade, massa óssea e massa magra, suportando a hipótese de que o
IGF-I prediz independentemente a massa óssea na cabeça do fémur e que o IGF-I,
independentemente da massa magra, prediz a massa óssea no mesmo local ósseo.
Uma outra questão que se coloca na influência da actividade física na massa
óssea, refere-se à idade em que a actividade física é iniciada.
Fuchs et ai(102), investigaram o efeito do exercício de alta intensidade (saltos de
alta intensidade) na massa óssea da coluna lombar e anca em crianças pré pubertis,
com idades entre os 5,9 e os 9,8 anos, colocadas randomizadamente em grupos
controlo e de exercício. Após sete meses de exercício, os saltadores apresentavam
alterações significativamente maiores no CMO e área óssea na cabeça do fémur,
enquanto que na DMO as diferenças eram similares. Os saltadores apresentavam um
aumento significativo no CMO e na DMO da coluna lombar.
37
Os autores, concluíram assim que, programas de saltos de alta intensidade, têm
efeitos positivos no CMO da coluna lombar e anca, podendo um programa destes
aumentar efectivamente e com segurança o PMO das crianças.
Este estudo não relaciona o facto de o exercício ser iniciado antes da puberdade,
mas Kannus et a/103), demonstraram, em jogadores de ténis e de squash, que o
benefício da carga mecânica na massa óssea do braço que joga, era duas vezes
maior nas mulheres que iniciavam a actividade física antes ou na menarca, do que nas
que a iniciavam depois.
Tendo em conta estes resultados e o que já foi referido, demonstrando a
importância do exercício suportador do peso, Heinonen et a/104) testaram a hipótese de
que, o efeito da carga mecânica na massa e força óssea em raparigas em crescimento
(10-15 anos), é melhor antes da menarca do que depois desta. A modalidade de carga
óssea escolhida, foi o salto de alto impacto, uma vez que, já foi demonstrada a sua
efectividade.
O estudo, incluiu um grupo experimental submetido a exercício e um grupo
controlo não submetido ao mesmo, consistindo o exercício num programa de 9 meses
de aeróbica e "step" (2 sessões por semana), com 50 minutos por sessão, sendo esta
complementada com saltos adicionais.
Os resultados, demonstram que, em raparigas pré menarca, o exercício de alto
impacto teve um efeito positivo claro na DMO da coluna lombar e cabeça do fémur,
enquanto que não foi observado qualquer efeito nas raparigas pós menarca.
Bradney et a/105), submeteram rapazes em estado pré pubertal (média de idades
de 10,4 anos) a 8 meses de sessões de 30 minutos (3 vezes por semana) de exercício
suportador do peso, e comparou com os controlos. A DMO aumentou nos dois grupos
em todos os locais, tendo o aumento no grupo em exercício sido duas vezes maior em
38
relação aos controlos. Estes resultados, vão de encontro aos de Heinonen et ai(104),
sendo assim de concluir que, o exercício em idade pré pubertal é mais benéfico para a
saúde óssea, quer em rapazes quer em raparigas.
Witzke et afm\ avaliaram o efeito de nove meses de treino de alta intensidade,
usando saltos pliométricos, no sistema músculo-esquelético de raparigas adolescentes
(entre os 13 e os 15 anos, 22,7±14,0 meses pós menarca), chegando à conclusão que
este exercício aumenta o CMO do trocanter e a força e balanço das pernas nas
adolescentes. Apesar destes ganhos, não serem estatisticamente diferentes dos
observados nos controlos, as que faziam exercício, exibiam aumentos significativos
nestas variáveis, quando comparadas com zero, enquanto que os controlos não.
Observaram ainda uma tendência para maiores aumentos no CMO em todos os locais
no grupo em exercício.
Os autores, indicam como principal razão para não terem encontrado diferenças
significativas entre os grupos em exercício e o controlo, o facto de, os controlos serem
bastante activos, não pondo de lado o facto de que, depois da puberdade, o esqueleto
não é tão reactivo ao exercício como antes da mesma, como demonstrado por estudos
que comparam o efeito do exercício antes e depois da puberdade.
O efeito do exercício no osso, é diminuído em atletas hipoestrogénicas
oligomenorreicas ou amenorreicas. A menor DMO destas atletas, comparadas com as
suas companheiras eumenorreicas, foi primeiro observada na coluna, sendo agora
evidente que há uma significativa menor DMO em múltiplos locais ósseos.(91)
Drinkwater et a/106), determinaram que, a massa óssea de jovens atletas com
oligo ou amenorreia se encontra abaixo do normal, mesmo depois de os períodos
terem normalizado.
39
Myburgh et a/107), uma vez que atletas amenorreicas têm baixa DMO axial,
compararam 12 atletas amenorreicas e 9 eumenorreicas para determinar se as
primeiras tinham menor DMO em outros locais do esqueleto. Reportaram assim, DMO
menor nas atletas amenorreicas na coluna lombar, corporal total, na maior parte das
regiões do corpo, todas as áreas do fémur proximal e na região média da diáfise do
fémur, concluindo que em atletas com amenorreia, a baixa DMO não está limitada ao
esqueleto axial, mas também está presente em outras regiões, incluindo ossos
apendiculares suportadores de peso.
Um outro problema associado às atletas do sexo feminino, é o atraso da
menarca, uma vez que, já foi observado que a idade da menarca em atletas é
significativamente mais tardia do que em não atletas, ocorrendo principalmente em
actividades que exigem muito baixo peso, tal como ballet, ginástica, entre outras.(108) A
influência de uma menarca mais tardia, irá ser abordada num outro ponto.
Estudos em animais, sugerem que, o efeito osteogénico do exercício de alto
impacto em humanos, está provavelmente relacionado com o maior nível de tensão
associado a essas actividades/90' Por exemplo, os levantadores de pesos, apresentam
maior DMO e CMO em todos os ossos do esqueleto; os jogadores de ténis,
apresentam nos ossos do braço dominante ganhos significativos no CMO e DMO e
em praticantes de dança, skate, ginástica e hóquei os maiores incrementos na massa
óssea ocorrem primeiramente nas pernas.(109)
Outro factor que afecta a resposta anabólica ao exercício, é a idade do esqueleto.
Apesar, de o exercício durante a idade adulta poder retardar a perda óssea natural
associada com a idade, uma melhoria na massa óssea é conseguida, quando o
exercício vigoroso é iniciado durante a infância e a adolescência, quando o pico de
40
massa óssea ainda pode ser afectado, principalmente se iniciado antes da menarca. (90)
IV. Influência do Tabaco
O tabaco é muitas vezes citado, como um factor de risco para a osteoporose e
fracturas associadas, sendo a sua influência ainda pouco clara.{110) Sobre o efeito do
tabaco na DMO ou no CMO em adolescentes ou em adultos jovens, também pouco se
sabe.
Daniel et ai(110), conduziram um estudo transversal em mulheres fumadoras e
não fumadoras, com idades entre os 20 e os 35 anos, para clarificar a natureza da
relação entre o tabaco e a DMO em mulheres jovens. Estes investigadores não
encontraram diferenças significativas na DMO entre fumadoras e não fumadoras,
sugerindo que o consumo moderado em mulheres jovens não está associado com
baixa DMO em nenhum local ósseo. Contudo, as fumadoras, apresentavam menor
estradiol livre e maior globulina ligada às hormonas sexuais, as quais foram
relacionadas com aumento da perda óssea em mulheres mais velhas.
Valimaki et a/93), concluíram pelo seu trabalho que o tabaco na adolescência,
resulta em menor DMO nos adultos jovens do sexo masculino, mas não em mulheres,
possivelmente por estas fumarem menos cigarros.
Ortego-Centeno et a/111), encontraram diferenças significativas entre fumadores
(mais de 20 cigarros por dia) e não fumadores, em todos os locais, em jovens do sexo
masculino, evidenciando assim, que o tabaco em rapazes jovens está associada com
menor massa óssea.
É provável que, o efeito do tabaco, seja gradual e cumulativo, o que pode explicar
falhanços esporádicos na descoberta desse efeito em adolescentes, cuja iniciação no
tabaco começou recentemente. Ou seja, o tabaco durante o período de atingimento do
41
PMO pode resultar em pequenas baixas na massa óssea. No entanto, uma vez que
aqueles que iniciam o consumo de tabaco em idades precoces, o mantêm e se tomam
consumidores pesados, estão mais propensos a baixas aumentadas e cumulativas na
densidade óssea, o que pode aumentar significativamente o risco de osteoporose e
fracturas em idades mais avançadas.(37)
V. Influência do Álcool
Os efeitos deletérios, a longo prazo, do alcoolismo na redução da massa óssea
estão relativamente bem definidos. Pelo contrário, os efeitos do consumo moderado de
álcool na massa óssea e na homeostase mineral são relevantes para um número
muito maior de pessoas mas menos certos.(112)
Evidências de estudos em humanos e em animais demonstram que o consumo
excessivo crónico de álcool tem efeitos deletérios no esqueleto. (112, 113) Estudos
histológicos, demonstram que, em comparação com indivíduos saudáveis, homens
alcoólicos têm reduções na quantidade total de osso trabecular, assim como na
espessura da trabécula individual, embora nem todos os estudos tenham detectado
diferenças significativas na massa óssea, entre homens alcoólicos e não alcoólicos.
Assim, os alcoólicos apresentam frequentemente baixa massa óssea, diminuição da
formação óssea e aumento da incidência de fracturas.(112,113)
Em contraste com os estudos em alcoólicos, estudos na população, geralmente
ou não demonstram diferença ou então revelam maior DMO associada com o
consumo de álcool, sendo este aparente efeito benéfico do álcool mais notável nas
mulheres. (112'113)
Pelos estudos efectuados em animais, Turner(112) sugere que, tanto os homens
como as mulheres jovens que abusam do álcool, partilham o mesmo risco, mas que
mulheres pós menopausa podem ter um risco menor do que os homens mais velhos.
42
Estes resultados revelam-se intrigantes. Contudo, estudos em ratos, indicam que,
a formação óssea é suprimida quando o álcool é consumido a níveis comparáveis com
consumos ligeiros a moderados em humanos.(112,113)
Durante o crescimento ósseo na adolescência, estudos experimentais em
animais de laboratório, sugerem potenciais consequências do consumo de álcool
nesta fase. (112<113>
A administração de álcool, a longo termo, em ratos jovens em rápido crescimento
diminui significativamente o crescimento ósseo, volume, densidade e força. O nível de
crescimento longitudinal e o nível de proliferação celular na região de crescimento na
extremidade dos ossos longos, parou durante a administração a longo termo. Este
efeito inibitório do álcool a nível do osso em crescimento, leva à redução do PMO, um
estado que predispõe o osso a fracturas em idades mais avançadas.(113'114)
O efeito do álcool no "turnover" ósseo pode incluir acções directas e
indirectas/112, 114) As acções indirectas podem ocorrer secundariamente: alterações
nas hormonas reguladoras do cálcio, homeostase mineral e carga mecânica (por
perda de peso). A paratormona, aumenta com o consumo de álcool a curto prazo,
possivelmente por este induzir o movimento do cálcio dos fluidos corporais para as
células. Consumidores crónicos apresentam hipocalcemia mas valores de PTH
normais, sugerindo que a administração de álcool inibiu a capacidade de as
parótiroides aumentarem a secreção da PTH em resposta à presença de
hipocalcemia.(112,114,115)
A vitamina D activa, aparece normalmente diminuída em alcoólicos, diminuindo
assim a absorção de cálcio, embora os níveis de cálcio rapidamente normalizem após
a abstinência.(114)
43
Os homens alcoólicos, frequentemente, apresentam níveis diminuídos de
testosterona (associada a uma diminuição da actividade dos osteoblastos) e as
mulheres apresentam um aumento da conversão metabólica desta em estradiol/114,115)
Assim, o álcool, pode aumentar os efeitos dos estrogénios, por aumentar os níveis
circulatórios desta hormona, ou por aumentar o número de receptores de estrogénios
nas células ósseas.
Alternativamente, pode actuar directamente nas células ósseas, ao inibir a
iniciação da remodelação óssea, traduzindo-se num efeito benéfico em mulheres
idosas com elevada remodelação óssea, em resultado da menopausa.(113)
Contudo, nem todos os estudos efectuados, demonstram esta associação entre o
álcool e os níveis aumentados de estrogénio e o aumento do número de receptores
desta hormona. Por outro lado, o consumo moderado de álcool, não aparenta afectar
significativamente os níveis de estradiol, o mais potente dos estrogénios.(114)
Quanto à influência directa no "turnover" ósseo, não é ainda claro se o álcool
exerce o seu efeito na remodelação óssea, através da formação óssea inadequada ou
da excessiva reabsorção osteoclástica.(112)
Estudos em culturas de células, indicaram que, o álcool aumenta os índices de
diferenciação dos osteoblastos.(112)
De Vemejoul et a/116), teorizaram que, a osteoporose alcoólica é caracterizada
por diminuição da formação óssea e valores normais de reabsorção. Mais tarde,
através da análise de tecido ósseo de homens com osteoporose, confirmaram que, o
consumo de álcool leva a atraso e inibição da actividade dos osteoblastos, associada
com actividade normal dos osteoclastos.
Segundo Turner(112), estudos realizados, encontraram associações entre o uso
excessivo de álcool e reduzidos níveis de osteocalcina. Em contraste, os marcadores
44
histológicos e bioquímicos de reabsorção óssea, não parecem ser afectados pelo
álcool. Contudo, estudos dose-resposta em ratos adultos, demonstram que o consumo
moderado de álcool diminui, quer a formação, quer a reabsorção óssea e que o
consumo excessivo, resulta em maior diminuição na formação sem alterações na
reabsorção, resultando em perda óssea.
Embora os efeitos da variação da quantidade de álcool consumida no esqueleto
humano ainda não tenha sido medida directamente, há evidência, de que, apenas
moderadas quantidades de álcool são requeridas, para reduzir o nível sérico de
osteocalcina, sugerindo que, o uso de álcool resulta em diminuições similares na
remodelação óssea em humanos.
Devido a resultados contraditórios e a dificuldades nos estudos, mais
investigação é necessária para esclarecer o efeito benéfico ou não do consumo
moderado do álcool nas mulheres pós menopausa, sendo já evidente que o álcool é
prejudicial para o esqueleto em crescimento.(113)
VI. Influência da Composição Corporal
Nas raparigas adolescentes, a massa magra ou massa muscular parece predizer
de forma forte a massa óssea ou a DMO, especialmente nas regiões femurais, sendo
que, em mulheres jovens, a evidência sugere que, a massa magra permanece mais
forte, em detrimento da massa gorda. Em mulheres adultas mais velhas, embora ainda
seja aparente o papel da massa magra, a evidência para um papel da massa gorda é
mais substancial, sendo-o ainda mais em mulheres pós menopausa.(117)
Para adultos em risco de osteoporose, o baixo peso corporal é considerado um
factor de risco significativo. Estudos demonstram que um alto peso corporal é
usualmente o que melhor prediz a DMO quer em adultos jovens, quer em homens ou
45
mulheres mais velhos, tendo o peso corporal sido identificado como um determinante
positivo da DMO.(118)
Em contraste com este facto, Goulding et a/119) indicaram o alto peso corporal em
crianças, como factor de risco para a baixa massa óssea e fracturas.
Neste estudo, crianças dos 3 aos 19 anos foram avaliadas para o peso, altura,
composição corporal, CMO e área óssea. Foram depois, colocadas em três grupos, de
acordo com o seu percentil de IMC (peso normal, excesso de peso e obesidade),
sendo o grupo de peso normal, o grupo de referência. O CMO e a área óssea
previsíveis eram menores do que os observados nas crianças com excesso de peso e
obesidade, embora o CMO absoluto nestas crianças, tenha sido maior do que no
grupo de referência, demonstrando assim, que o peso não é protectivo para o osso em
crianças com excesso de peso ou obesas.
Manzoni et ai(120), mediram o CMO total em crianças e adolescentes obesos com
idades entre os 5 e os 18 anos, de modo a avaliar a influência do peso corporal e dos
compartimentos corporais (massa magra e gorda) no CMO total e regional, tendo para
o efeito sido divididos em 2 grupos (obeso e peso normal).
Do seu estudo, concluíram que, crianças obesas têm uma composição corporal
alterada, caracterizada por aumentos nos compartimentos corporais - massa magra,
gorda e CMO. Contudo, o CMO quando corrigido para a composição corporal e
tamanho, era comparável com as crianças de peso normal, sendo o CMO total
influenciado pela massa magra.
Young eí ai(117), no seu estudo longitudinal, demonstraram que as alterações no
CMO durante o crescimento linear (até 4 anos após a menarca) estão fortemente
associadas com alterações na massa magra, enquanto que, após o crescimento
linear, as alterações na massa gorda são o determinante mais predominante, apesar
46
de fraco. Os resultados suportam assim o conceito de que, durante o crescimento
linear, a massa magra tem um papel predominante e que, a massa gorda exerce um
efeito fraco na manutenção do osso, após este crescimento.
VII. Influência do Estado Hormonal
Um crescimento normal exige estado endócrino normal - pituitário, adrenal, da
tiróide e gonadal.(7)
Como atrás foi referido, o hipogonadismo nos homens e as irregularidades
menstruais nas mulheres (temas abordados associados à actividade física) são dois
factores do estado hormonal, que afectam a massa óssea. A idade da menarca, um
outro factor do estado hormonal, tem vindo a ser associada com a massa óssea.
Ito et ai(121), em 518 mulheres entre os 21 e os 74 anos, analisaram factores
reprodutivos e antropométricos em mulheres com DMO alta, baixa e normal, de modo
a investigar a relação destes factores com a alta DMO. Estes autores, demonstraram
uma correlação positiva entre a menarca precoce e a alta DMO, sugerindo a sua forte
associação com o pico de massa óssea. O factor reprodutivo, que mostrou a
associação mais forte com a DMO, foi o número de anos reprodutivos (anos da
menarca à menopausa), justificado pela manutenção do conteúdo mineral ósseo, em
parte, pela exposição aos estrogénios.
Galuska et ai (122), no seu estudo, em mulheres entre os 19 e os 26 anos,
examinaram a associação entre seis características da história menstrual e a DMO na
coluna lombar e cabeça do fémur. Estas associações, revelaram-se mais fortes para a
coluna lombar, sendo a maior parte da variância neste local e na cabeça do fémur
explicado pela idade da menarca. Por cada ano que a menarca atrasava, a densidade
óssea era menor na coluna lombar (-0,023g/cm2) e na cabeça do fémur
(-0,0129g/cm2). Na coluna lombar, um maior número de ciclos menstruais ao longo da
47
vida, estava também associado com um aumento na densidade óssea, deixando de
ser significativa, quando ajustada para a idade da menarca.
Contrariando estes resultados, Parazzini et ai (123) não encontraram qualquer
associação entre a idade da menarca e a DMO.
Os factos evidenciados nestes e noutros estudos, sugerem, ainda que de forma
incompleta, que a menarca tardia confere desvantagens a nível ósseo.(37)
Contudo, a interpretação dos resultados é difícil, em parte porque não tem sido
possível nos estudos publicados, distinguir entre DMO e CMO. Quando a puberdade
acontece cedo, o crescimento pára mais cedo e a rapariga tem, normalmente, baixa
estatura e baixo diâmetro ósseo. Contrariamente, com a menarca tardia, há mais
tempo para as forças do crescimento expandirem o osso antes da secreção de
estrogénios parar o crescimento. Assim, raparigas com menarca tardia, têm tendência
para ter ossos maiores e quase sempre menor DMO, podendo no entanto ter (o que
acontece muitas vezes) tanto ou mais osso (reflectido pelo CMO) do que as raparigas
com menarca precoce. Devido a este facto, a associação entre baixa DMO e menarca
tardia é difícil de interpretar na ausência do CMO, sendo necessário, para determinar
esse efeito, a avaliação do CMO ou da força óssea, quer no pico de massa óssea quer
a anos constantes após a menarca, para todos os grupos.(37)
llich et a/124), avaliou o CMO corporal total e a massa óssea radial em mulheres
dos 18 aos 52 anos, encontrando uma correlação positiva significativa entre estes e o
tempo após a menarca. Por outro lado, Kirchengast et a/125) não encontraram efeito
significativo da idade da menarca no CMO em mulheres pré menopausa maduras.
Apesar, de todos estes resultados, o efeito da menarca tardia no PMO, é
suficientemente incerto, para que seja excluída qualquer recomendação para uma
intervenção médica no processo pubertal a nível ósseo.
48
Uma outra questão se coloca, referente ao estado hormonal. A influência do uso
de contraceptivos orais (combinação de estrogénio-progesterona) no nível de ganho
de DMO em adolescentes é de interesse considerável, não só pela importância no
atingir do PMO, mas também porque esta forma de contracepção é muito usada.(38)
Lloyd et a/126), determinaram o efeito da pílula contraceptiva oral durante a
adolescência no PMO, em adolescentes brancas com idades entre os 12 e os 20
anos, durante 8 anos. Chegaram assim, à conclusão que, o uso da pílula por
adolescentes brancas saudáveis, não afecta a aquisição do PMO. Os seus resultados
vão de encontro aos de Cromer et a/127), que não identificaram qualquer associação
entre o uso de contraceptivos orais e a DMO da coluna, uma vez que, as suas
utilizadoras, apresentavam o aumento de DMO esperado nessa população.
Kuohung et a/128), reviram todos os estudos de associação entre o uso de
contraceptivos orais e a DMO. Dos 13 estudos analisados, nove mostraram uma
associação positiva entre estes e a DMO e quatro não demonstraram qualquer
associação. Depois de classificar os estudos segundo o nível de evidência,
encontraram um suporte para a posição de que o uso de contraceptivos orais tem um
efeito favorável na DMO.
Lindsay et a/129), encontraram em mulheres dos 25 aos 35 anos, um aumento do
CMO vertebral de 1% por cada ano de exposição aos contraceptivos orais. De
encontro a estes resultados, Recker ef a/27) determinaram que, o uso de
contraceptivos orais, foi um determinante de maiores ganhos na DMO corporal total,
mas não da coluna ou rádio em mulheres em idade universitária. Neste estudo, os
autores estimaram que, o uso de CO aumenta a massa óssea corporal total em 1,1%
na terceira década de vida.
49
Assim sendo, não há evidências de que, o uso de CO que combinam estrogénios
e progesterona, tenha um efeito adverso no ganho de massa óssea em adolescentes
ou na preservação desta em adultas jovens. Na verdade, evidência há de que o uso
destes CO favorece a aquisição da massa óssea corporal total e no rádio.(37,38)
ANÁLISE CRÍTICA
A controvérsia em volta dos diversos factores que influenciam a aquisição do pico
de massa óssea ainda é grande, sendo gerada por resultados contrários obtidos nos
diferentes estudos.
As discrepâncias nos resultados podem ter várias causas: tamanho da amostra,
poder estatístico dos estudos, existência de variáveis confundidoras, entre outras, que
podem surgir do desenho do estudo. A interpretação dos resultados, revela-se por
vezes difícil, em parte, porque não tem sido possível nos estudos publicados, distinguir
entre DMO e CMO.
No entanto, apesar de toda a controvérsia, toma-se claro que existem pontos em
que há alguma concordância. As recomendações da ingestão de cálcio foram revistas
e alteradas, em consequência dos resultados obtidos em estudos relativos à
suplementação de Ca. A actividade física, permanece como um importante factor a
manipular, de modo a obter o pico de massa óssea permitido pelo potencial genético
de cada indivíduo.
Contudo, mais estudos são necessários, com metodologia adequada, aplicados a
crianças, adolescentes e adultos jovens, uma vez que, em relação a alguns factores
aqui abordados, os estudos nestas idades são poucos, e também porque é nestas
idades que a actuação dos profissionais de saúde será mais eficaz.
50
CONCLUSÃO
A maximização da massa óssea e a obtenção do PMO revelam-se como a
melhor forma de prevenir a osteoporose. Sendo que, é durante a infância e
adolescência que o desenvolvimento ósseo atinge o seu pico, é nestas idades que se
revela mais importante o conhecimento e modulação dos factores influentes.
A actividade física, aliada à ingestão de cálcio, revela-se como o factor mais
importante na aquisição máxima de massa óssea. Há evidências de que crianças e
adolescentes têm diminuído o consumo de leite e derivados (sendo o cálcio o nutriente
que mais é consumido em quantidades inadequadas), assim como de frutas e vegetais
(ricas em potássio, magnésio, vitaminas C e K), aumentando por seu lado o consumo
de bebidas carbonatadas (ricas em fosfato) e de produtos com elevado teor de sódio.
Com a crescente alteração dos hábitos alimentares e com o sedentarismo a prevalecer
na população jovem, o risco de não alcançar o PMO é cada vez maior.
É necessário, por isso, actuar a este nível, levando a que, crianças e
adolescentes adquiram hábitos alimentares saudáveis e de acordo com as
recomendações, assim como uma actividade física adequada (de preferência exercício
de alto impacto, suportador do peso, como por exemplo futebol, ciclismo ou karaté) e
iniciada o mais precocemente possível, e ainda estilos de vida saudáveis (consumo
moderado de álcool e cafeína, o não consumo de tabaco).
Não só esta actuação irá obter frutos nestas idades, como também mais tarde,
uma vez que, é neste período que se adquirem os hábitos alimentares e de actividade
física que vão prevalecer durante a vida adulta, sendo que, a manutenção da saúde
óssea ao longo de toda a vida, é igualmente importante na prevenção da osteoporose.
A osteoporose, não deve ser considerada apenas uma doença geriátrica, mas
sim uma doença pediátrica com consequências geriátricas.(130)
BIBLIOGRAFIA
51
1. Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. NIH Consensus
Statement Online 2000 March 27-29; 17 (1): 1-36.
2. "Summary report on Osteoporosis in the European Community - Action for
prevention" © European Communities I European Foundation for Osteoporosis
(EFFO - now IFO), 1998. Available from: URL:
http://www.connect.ie/effo/summarv/port/porintro.htm
3. Osteoporosis in the European Community: A Call to Action - An Audit of
Policy Developments since 1988. International Osteoporosis Foundation.
4. Bonjour JP. Invest in Your Bones. How Diet, Lifestyles and Genetics Affect
Bone Development in Young People. International Osteoporosis Foundation.
5. National Institutes of Health Osteoporosis and Related Bone Diseases -
National Resource Center: Osteoporosis Overview. Available from: URL:
http://www.osteo.org/docs/207.464637205.html
6. Matkovic V, Fontana D, Tominac C, Goel P, Chesnut III CH. Factors that
Influence Peak Bone Mass Formation: A Study of Calcium Balance and the
Inheritance of Bone Mass in Adolescent Females. Am J Clin Nutr 1990; 52:878-88.
7. Heaney RP, Matkovic V. Inadequate Peak Bone Mass. In: Riggs BL, Melton
III LJ editors. Osteoporosis: Etiology, Diagnosis, and Management, Second
Edition. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1995. p. 115-130.
8. Marcus R. Atlas of Clinical Endocrinology: Osteoporosis. Philadelphia:
Current Medicine, Inc; 2000. p. 13-27.
52
9. Compston J. Patogénese da Osteoporose. In: Spector TD, Arden NK
editors. Osteoporose Ilustrada - Guia Ilustrado de Osteoporose. Cleveland: Atlas
Medical Publishing Ltd; 2000. p. 17-20.
10. AtlOsteo - Stevenson JC, Marsh MS. Osteoporose-Atlas I. Camforth: The
Parthenon Publishing Group Limited; 1993. p. 18-26.
11. Root AW. Bone Strength and the Adolescent. Adolesc Med 2002; 13: 53
12. Anderson JJB, Rondano PA. Peak Bone Mass Development of Females:
Can Young Adult Women Improve their Peak Bone Mass? J Am Coll Nutr 1996;
15:570-74
13. Matkovic V, llich J, Hsieh L. Inluence of Age, Sex and Diet on Bone Mass
and Fracture Rate. Osteoporosis Int 1993; Suppl. 1: S20-22.
14. Martin AD, Bailey DA, McKay HA, Whiting S. Bone Mineral and Calcium
Accretion During Puberty. Am J Clin Nutr 1997; 66: 611-5.
15. Matkovic V. Calcium and Peak Bone Mass. J Intern Med 1992; 231: 151-
160.
16. llich JZ et al. Skeletal Age as a Determinant of Bone Mass in
Préadolescent Females. Skeletal Radiol 1996; 25:431-9.
17. Katzman DK et al. Clinical and Anthropometric Correlates of Bone Mineral
Acquisition in Healthy Adolescent Girls. J Clin Endocrinol Metab 1991; 73: 1332-9.
18. Rogol AD, Clark PA, Roemmich JN. Growth and Pubertal Development in
Children and Adolescents: Effects of Diet and Physical Activity. Am J Clin Nutr
2000;72:521S-528S.
19. Kroger H. Development of Bone Mass and Bone Density of the Spine and
Femoral Neck - a Prospective Study of 65 Children and Adolescents. Bone Miner
1993;23:171-82.
53
20. Molgaard C, Thomsen BL, Prentice A, Cole TJ, Michaelsen KF. Whole
Body Bone Mineral Content in Healthy Children and Adolescents. Arch Dis Child
1997; 76: 9-15.
21. Bradney M et al. Heterogeneity in the Growth of the Axial and
Appendicular Skeleton in Boys : Implications for the Pathogenesis of Bone
Fragility in Men. J Bone Miner Res 2000; 15: 1871-8.
22. Sabatier JP et al. Evolution of Lumbar Bone Mineral Content During
Adolescence and Adulthood : a Longitudinal Study in 395 Healthy Females 10-24
Years of Age and 206 Premenopausal Women. Osteoporosis Int 1999; 9: 476-82.
23. Matkovic V. Calcium Metabolism and Calcium Requirements during
Skeletal Modeling and Consolidation of Bone Mass. Am J Clin Nutr 1991; 54:
245S-60S.
24. Teegarden D et al. Peak Bone Mass in Young Women. J Bone Miner Res
1995; 10:711-5.
25. Bonjour JP et al. Critical Years and Stages of Puberty for Spinal and
Femoral Bone Mass Accumulation during Adolescence. J Clin Endocrinol Metab
1991;73:555-63.
26. Takahashi Y et al. Spinal and Femoral Bone Mass Acumulation during
Normal Adolescence: Comparison with Female Patients with Sexual Precocity and
with Hipogonadism. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 1248-53.
27. Recker RR, Davies KM, Hinders SM, Heaney RP, Stegman MR, Kimmel
DB. Bone Gain in Young Adult Women. JAMA 1992; 266: 2403-8.
28. Davies KM, Recker RR, Stegman MR, Heaney RP, Kimmel DB, Reist J.
Third Decade Bone Gain in Women. J Bone Miner Res 1989; 4:S327.
54
29. Cromer B, Harel Z. Adolescents: At Increased Risk for Osteoporosis? Clin
Pediatr 2000; 39: 565-574.
30. Seeman E, Hopper JL, Bach LA et al. Reduced Bone Mass in Daughters
of Women with Osteoporosis. N Engl J Med 1989; 320:554-8.
31. Seeman E, Tsalamandris C, Formica C, Hopper JL, McKay J. Reduced
Femoral Neck Bone Density in the Daughters of Women With Hip Fractures: the
Role of Low Peak Bone Density in the Pathogenesis of Osteoporosis. J Bone
Miner Res 1994; 9: 739-743.
32. Jouanny P, Guillemin F, Kuntz C, Jeandel C, Pourel J. Environmental and
Genetic Factors Affecting Bone Mass: Similarity of Bone Density Among Members
of Healthy Families. Arthritis Rheum 1995; 38:61-67
33. Wood RJ, Fleet JC. The Genetics of Osteoporosis: Vitamin D Receptor
Polymorphisms. Annu Rev Nutr 1998; 18: 233.
34. Pollitzer WS, Anderson JJB. Ethnic and Genetic Differences in Bone
Mass: a Review with a Hereditary vs Environmental Perspective. Am J Clin Nutr
1989; 50: 1244-459.
35. Ross PD, He Y, Yates Aj, Coupland C, Ravn P, et al. Body Size Accounts
for Most Differences in Bone Density between Asian and Caucasian Women. The
EPIC Study Group. Calcif Tissue Int. 1996; 59: 339-43.
36. Sambrook P, Kelly P, Eisman J. Bone Mass and Ageing. Baillières Clin
Rheumatol 1993; 7: 445-457.
37. Heaney RP, Abrams S, Dawson-Hughes B, Looker A, Marcus R, Matkovic
V, Weaver C. Peak Bone Mass. Osteoporosis Int 2000; 11: 985-1009.
38. Heaney RP. Bone Mass, Nutrition, and Other Lifestyle Factors. Nutr Rev
1996;54:S3-S10.
55
39. Abrams SA, et al. Calcium Absorption, Bone Mass Accumulation, and
Kinetics Increase during Early Pubertal Development in Girls. J Clin Endocinol
Metab 2000; 85: 1805-9.
40. Abrams SA, O'Brien KO, Stuff JE. Changes in Calcium Kinetics
Associated with Menarche. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 2017-20.
41. Jackman LA, Millane SS, Martin BR, Wood OB, McCabe GP, Peacock M,
Weaver CM. Calcium Retention in Relation to Calcium Intake and Postmenarcheal
Age in Adolescent Females. Am J Clin Nutr 1997; 66: 327-33.
42. Matkovic V, Heaney RP. Calcium Balance during Human Growth:
Evidence for Threshold Behaviour. Am J Clin Nutr 1992; 55: 992-6.
43. Matkovic V, llich JZ. Calcium Requirements for Growth: Are Current
Recommendations Adequate? Nutr Rev 1993; 51: 171-180.
44. Wastney ME, NG J, Smith D, Martin BR, Peacock M, Weaver CM.
Differences in Calcium Kinetics Between Adolescent Girls and Young Women. Am
J Physiol 1996; 217: R208-R216.
45. Recommended Dietary Allowances, 10th Edition. Washington, DC:
National Academy Press, 1989.
46. Dietary Reference Intakes. Washington, DC: Food and Nutrition Board.
Institute of Medicine, National Academy Press, 1997.
47. NIH Consensus Development Conference: Optimal Calcium Intake. JAMA
1994; 272: 1942-8.
48. Lloyd T, Andon MB, Rollings N, Martel JK, Landis JR, Demers LM, et al.
Calcium Supplementation and Bone Mineral Density in Adolescent Girls. JAMA
1993;270:841-844.
56
49. Cadogan J, Eastell R, Jones N, Barker ME. Milk Intake and Bone Mineral
Acquisition in Adolescent Girls: Randomised, Controlled Intervention Trial. BMJ
1997; 315: 1255-1260.
50. Chan GM, Hoffman k, McMurry M. Effects of Dairy Products on Bone and
Body Composition in Pubertal Girls. J Pediatr 1995; 126: 551-6.
51. Bonjour JP, Carrie AL, Ferrari S, Clavien H, Slosman D, Theintz G, Rizzoli
R. Calcium-Enriched Foods and Bone Mass Growth in Prepubertal Girls: A
Randomized, Double-blind, Placebbo-controlled Trial. J Clin Invest 1997; 99:
1287-1294.
52. Bonjour JP, Chevalley T, Ammann P, Slosman D, Rizzoli R. Gain in Bone
Mineral Mass in Prepubertal Girls 3-5 Years after Discontinuation of Calcium
Supplementation: a Follow-up Study. Lancet 2001; 358: 1208-1212.
53. Welten DC, Kemper HCG, Post GB, Van Staveren WA. A Meta-Analysis of
the Effect of Calcium Intake on Bone Mass in Young and Middle Ages Females
and Males. J Nutr 1995; 125: 2802.
54. Teegarden D, Lyle RM, Proulx WR, Johnston CC, Weaver CM. Previous
Milk Consumption Associated with Greater Bone Density in Young Women. Am J
Clin Nutr 1999; 69: 1014-1017.
55. Kerstetter JE. Do Dairy Products Improve Bone Density in Adolescent
Girls? Nutr Rev 1995; 53: 328.
56. Solomons NW. The Effects of Dairy Products on Body Composition, Bone
Mineralization, and Weight in Adolescents Girls. Nutr Rev 1996; 54: 64.
57. Weinsier RL, Krumdieck CL. Dairy Foods and Bone Health: Examination
of the Evidence. Am J Clin Nutr 2000; 72: 681-9.
57
58. Weaver CM, Martin BR, Plawecki KL, Peacock M, Wood OB, Smith DL,
Wastney ME. Differences in Calcium Metabolism between Adolescent and Adult
Females. Am J Clin Nutr 1995; 61: 577-81.
59. Anderson JJB. Nutrition for Bone Health. In: Mahan LK, Escott-Stumps
editors. Krause's Food, Nutrition, & Diet Therapy. 10th Edition. Philadelphia: W. B.
Saunders Company; 2000. p. 613.
60. Anderson JJB. Calcium, Phosphorus and Human Bone Development. J
Nutr 1996; 126:4.
61. Peer C. The Skeleton in Primary Hyperparathyroidism: A Review Focusing
on Bone Remodeling, Structure, Mass, and Fracture. APMIS, Supplementum
2001; 109:2,4-52.
62. Buclin T, Cosma M, Appenzeller M, Jacquet AF, Décosterd LA, Biollaz J,
Buckhardt P. Diet Acids and Alkalis Influence Calcium Retention in Bone.
Osteporosis Int 2001; 12: 493-499.
63. Kerstetter JE, O'Brien KO, Insogna KL. Dietary Protein Affects Intestinal
Calcium Absorption. Am J Clin Nutr 1998; 68: 859-65.
64. Heaney RP. Dietary Protein and Phosphorus do not Affect Calcium
Absorption. Am J Clin Nutr 2000; 72: 758-761.
65. Barzel US, Massey LK. Excess Dietary Protein Can Adversely Affect
Bone. Am J Clin Nutr 1998; 128: 1051-1053.
66. New SA, Robins SP, Campbell MK, Martin JC, Garton MJ, Bolton-Smith C,
et al. Dietary Influences on Bone Mass and Bone Metabolism: Further Evidence of
a Positive Link between Fruit and Vegetable Consumption and Bone Health? Am J
Clin Nutr 2000; 71: 142-151.
58
67. Tucker KL, Hannan MT, Chen H, Cupples LA, Wilson PWF, Kiel DP.
Potassium, Magnesium, and Fruit and Vegetable Intakes are Associated with
Greater Bone Mineral Density in Elderly Men and Women. Am J Clin Nutr 1999;
69: 727-736.
68. Calvo MS. Dietary Phosphorus, Calcium Metabolism and Bone. J Nutr
1993; 123: 1627-33.
69. Calvo MS, Kumer R, Heath H. Persistently Elevated Parathyroid Hormone
Secretion and Action in Young Women after Four Weeks of Ingesting High
Phosphorus, Low Calcium Diets. J Clin Endocrinol Metab 1990; 70: 1334-40.
70. Metz JA, Anderson JJB, Gallagher PN. Intakes of Calcium, Phosphorus,
and Protein, and Physical-Activity Level are related to Radial Bone Mass in Young
Adult Women. Am J Clin Nutr 1993; 58: 537-42.
71. Wyshak G, Frisch RE. Carbonated Beverages, Dietary Calcium, the
Dietary Calcium/Phosphorus Ratio, and Bone Fractures in Girls and Boys. J
Adolescent Health 1994, 15: 210-5.
72. Wyshak G. Teenaged Girls, Carbonated Beverage Consumption and Bone
Fractures. Arch Pediatr Adolesc Med 2000; 154: 610-3.
73. Matkovic V, llich JZ, Andon MB, Hsieh LC, Tzagournis MA, Lagger BJ,
Goel PK. Urinary Calcium, Sodium, and Bone Mass of young Females . Am J Clin
Nutr 1995; 62: 417-25.
74. Itoh R, Suyama Y. Sodium Excretion in Relation to Calcium and
Hydroxyproline Excretion in a Healthy Japanese Population. Am J Clin Nutr 1996;
63: 735-40.
75. Barger-Lux MJ, Heaney RP. Caffeine and the Calcium Economy
Revisited. Osteoporosis Int 1995; 5: 97-102.
59
76. Conlisk AJ, Galuska DA. Is Caffeine Associated with Bone Mineral Density
in Young Adult Women? Prev Med 2000; 31: 562-8.
77. Lloyd T et al. Dietary Caffeine Intake is not correlated with Adolescent
Bone Gain. J Am Coll Nutr 1998; 17: 454-7.
78. Fuleihan GEH, Nabulsi M, Choncair M, Salamoun M, Shahine CH, Kizirian
A, Tannous R. Hypovitaminosis D in Healthy Schoolchildren. Pediatrics 2001;
107:53
79. Utiger RD. The Need for More Vitamin D. N Engl J Med 1998; 338: 828-
29.
80. Guillemant J, Le Taupin HT, Taright N, Allemandou A, Peres G,
Guillemant S. Vitamin D Status During Puberty in French Healthy Male
Adolescents. Osteoporosis Int 1999; 10: 222-225.
81. Guillemant J, Cabrol S, Allemandou A, Peres G, Guillemant S. Vitamin D
Dependent Seasonal Variation of PTH in Growing Male Adolescents. Bone 1995;
17:513-516.
82. Slemenda CW, Peacock M, Hui S, Zhou L, Johnston CC. Reduced Rates
of Skeletal Remodeling are Associated with Increased Bone Mineral Density
During the Development of Peak Skeletal Mass. J Bone Miner Res 1997; 12: 676-
682.
83. Neville CE, Robson PJ, Murray LJ, Strain JJ, Twisk J, Gallagher AM, et al.
The Effect of Nutrient Intake on Bone Mineral Status in Young Adults: The
Northern Ireland Young Hearts Project. Calcif Tissue Int 2002; 70: 89-98.
84. Jones G, Dwyer T. Bone Mass in Prepubertal Children: Gender
Differences and the Role of Physical Activity and Sunlight Exposure. J Clin
Endocrinol Metab 1998; 83: 4274-4279.
60
85. Kristinsson JO, et al. Serum 25-Hydroxyvitamin D Levels and Bone
Mineral Density in 16-20 Years-Old Girls: Lack of Association. J Intern Med 1998;
243: 381-8.
86. Zittermann A, Scheld K, Stehle P. Seasonal Variations in Vitamin D Status
and Calcium Absorption do not Influence Bone Turnover in Young Women. Eur J
Clin Nutr 1998; 52: 501-6.
87. Olson RE. Osteoporosis and Vitamin K Intake. Am J Clin Nutr 2000;
71:1031-32.
88. Binkley NC, Krueger DC, Engelke JA, Foley AL, Suttie JW. Vitamin K
Supplementation Reduces Serum Concentrations of Under-y-Carboxylated
Osteocalcin in Healthy Young and Elderly Adults. Am J Clin Nutr 2000; 72: 1523-
1528.
89. Binkley N, Krueger D. Hipervitaminosis A and Bone. Nutr Rev 2000; 58:
138-144.
90. Robling AG, Hinant FM, Burr DB, Turner CH. Shorter, More Frequent
Mechanical Loading Sessions Enhance Bone Mass. Med Sci Sports Exerc 2002;
34: 196-202.
91. Drinkwater BL. Exercise and Bones: Lessons Learned from Female
Athletes. Am J Sports Med 1996; 24: S33-S35.
92. Delvaux K, Lefevre J, Philippaerts R, Dequeker J, Thomis M, Vanreusel B,
et al. Bone Mass and Lifetime Physical Activity in Flemish Males: a 27-Year
Follow-Up Study. Med Sci Sports Exerc 2001; 33: 1868-1875.
93. Valimaki MJ, Karkkainen M, Lamberg-Allardt C, Laitinen K, Alhava E,
Heikkinen J, et al. Exercise, Smoking, and Calcium Intake During Adolescence
and Early Adulthood as Determinants of Peak Bone Mass. BMJ 1994
61
94. Slemenda CW, Miller JZ, Hui SL, Reister TK, Johnston CCR JR. Role of
Physical Activity in the Development of Skeletal Mass in Children. J Bone Miner
Res 1991; 6: 1227-33.
95. Vuori I. Peak Bone Mass and Physical Activity: A Short Review. Nutr Rev
1996; 54: (II) S11-S15.
96. Witzke KA, Snow CM. Effects of Plyometric Jump Training on Bone Mass
in Adolescent Girls. Med Sci Sports Exerc 2000; 32: 1051-1057.
97. Valdimarsson 0, Kristinsson JO, Stefansson SO, Valdimarsson S,
Sigurdsson G. Lean Mass and Physical Activity as Predictors of Bone Mineral
Density in 16-20-Year Old Women. J Intern Med 1999; 245: 489-496.
98. Andreoli A, Monteleone M, Van Loan M, Promenzio L, Tarantino U, De
Lorenzo A. Effects of Different Sports on Bone Density and Muscle Mass in Highly
Trained Athletes. Med Sci Sports Exerc 2001; 33: 507-511.
99. Emslander HC, Sinaki M, Muhs JM, Chao EYS, Wahner HW, Bryant SC,
et al. Bone Mass and Muscle Strenght in Female College Athletes (Runners and
Swimmers). Mayo Clin Proc 1998; 73: 1151-1160.
100. Robinson TL, et al. Gymnasts Exhibit higher Bone Mass than Runners
Despite Similar Prevalence of Amenorrhoea and Oligomenorrhoea. J Bone Miner
Res 1995; 10:26-35.
101. Snow CM, Rosen CJ, Robinson TL. Serum IGF-I is Higher in Gymnasts
than Runners and Predicts Bone and Lean Mass. Med Sci Sports Exerc 2000; 32:
1902-1907.
102. Fuchs RK, Bauer JJ, Snow CM. Jumping Improves Hip and Lumbar
Spine Bone Mass in Prepubescent Children: A Randomised Controlled Trial. J
Bone Miner Res 2001; 16: 148-156.
62
103. Kannus P, Haapasalo H, Sankelo M, et al. Effects of Starting Age of
Physical Activity on Bone Mass in Dominant Arm of Tennis and Squash Players.
Ann Intern Med 1995; 123: 27-31.
104. Heinonen A, Sievànen H, Kannus P, Oja P, Pasanen M, Vuori I. High-
Impact Exercise and Bones of Growing Girls: A 9-Month Controlled Trial.
Osteoporosis Int2000; 11: 1010-1017.
105. Bradney M, Pearce G, Naughton G, Sullivan C, Bass S, Beck T, et al.
Moderate Exercise During Growth in Prepubertal Boys: Changes on Bone Mass,
Size, Volumetric Density, and Bone Strength: A Controlled Prospective Study.
Med Sci Sports Exerc. 1999; 31: S137.
106. Drinkwater BL, Bmemner B, Chesnut CH. Menstrual History as a
Determinant of Current Bone Density in Young Athletes. JAMA 1990; 263: 545-8.
107. Myburgh KH et al. Low Bone Mineral Density at Axial and Appendicular
Sites in Amenorrheic Athletes. Med Sci Sports Exerc 1993; 25: 1197-202.
108. Constantini NW, Warren MP. Special Problems of the Female Athlete.
Clin Rheumatol 1994; 8: 199-219.
109. Anderson JJB. The Important Role of Physical Activity in Skeletal
Development: How Exercise May Counter Low Calcium Intake. Am J Clin Nutr
2000;71: 1384-1386.
110. Daniel M, Martin AD, Drinkwater DT. Cigarette Smoking, Steroid
Hormones, and Bone Mineral Density in Young Women. Calcif Tissue Int 1992;
50: 300-305.
111. Ortego-Centeno N, et al. Effect of Tobacco Consumption on Bone
Mineral Density in Healthy Young Male. Calcif Tissue Int 1997; 60: 496-500.
63
112. Turner RT, Skeletal Response to Alcohol. Alcohol Clin Exp Res 2000; 24:
1693-1701.
113. Turner RT, Sibonga JD. Effects of Alcohol Use and Estrogen on Bone.
Alcohol Res and Health 2001; 25: 276-281.
114. Sampson HW. Alcohol's Harmful Effects on Bone. Alcohol Health Res
World 1998; 22: 190-194.
115. Topics in Osteoporosis: Alcohol and Bone Health. NIH-Osteoporosis and
Related Bone Diseases - National Resource Center. Available from: URL:
http://www.osteo.org
116. De Vernejoul MC, Bielakoff J, Hervé M, Guéris J, Hott M, Modrowski D et
al. Evidence for Defective Osteoblastic Function: A Role for Alcohol and Tobacco
Consumption in Osteoporosis in Middle-Aged Men. Clin Orthopaedics Rel Res
1983; 179: 107-115.
117. Young D, Hopper JL, Macinnis RJ, Nowson CA, Hoang NH, Wark JD.
Changes in Body Composition as Determinants of Longitudinal Changes in Bone
Mineral Measures in 8 to 26-Year-Old Female Twins. Osteoporosis Int 2001; 12:
506-515.
118. Whiting SJ. Obesity is not Protective for Bones in Childhood and
Adolescence. Nutr Rev 2002; 60: 27-30.
119. Goulding A, Taylor RW, Jones IE, et al. Overweight and Obese Children
have Low Bone Mass and Area for their Weight. Int J Obesity 2000; 24: 627-32.
120. Manzoni P, Brambilla P, Pietrobelli A, Beccaria L, Bianchessi A, Mora S,
Chiumello G. Influence of Body Composition on Bone Mineral Content in Children
and Adolescents. Am J Clin Nutr 1996; 64: 603-7.
64
121. Ito M, Yamada M, Hayashi K, Ohki M, Uetani M, Nakamura T. Relation of
Early Menarche to High Bone Mineral Density. Calcif Tissue Int 1995; 57: 11-14.
122. Galuska DA, Sowers MR. Menstrual History and Bone Density in Young
Women. J Womens Health Gend Based Med 1999; 8: 647-56.
123. Parazzini F, et al. Menopause, Menstrual and Reproductive History, and
Bone Density in Northern Italy. J Epidemiol Community Health 1996; 50: 510-23.
124. Ilich JZ, Skugor M, Badenhop NE, Landoll JD, Matkovic V. Time Since
Menarche is Positively Related to Bone Mass of Total Body and Radius in
Premenopausal Women. J Bone Miner Res 1997; 12: S252.
125. Kirchengast S, Gruber D, Sator M, Huber J. Impact of the Age at
Menarche on Adulr Body Composition in Healthy Pre- and Postmenopausal
Women. Am J Phys Antropol 1998; 105: 9-20.
126. Lloyd T, et al. Oral Contraceptive Use by Teenage Women does not
Affect Peak Bone Mass: A Longitudinal Study. Fértil Steril 2000; 74: 734-8.
127. Cromer BA, McArdle-Blair J, Mahan JD, Zibners L, Naumovski Z. A
Prospective Comparison of Bone Density in Adolescent girls Receiving Depot-
medroxyprogesterone acetate (Depo-Provera), Levonorgestril (Norplant), or Oral
Contraceptives. J Pediatr 1996; 129: 671-6.
128. Kuohung W, Borgatta L, Stubblefield P. Low Dose Oral Contraceptives
and Bone Mineral Density: An Evidence-based Analysis. Contraception 2000; 61:
77-82.
129. Lindsay R, Toohme J, Kanders B. The Effect of Oral Contraceptives Use
on Vertebral Bone Mass in Pre- and Post-menopausal Women. Contraception
1986;34:333-40.