REFERATNEFROPATIDIABETIK

Pembimbing,

dr.MudzakirDjalal,Sp.PD

Disusunoleh:

SilvaniKristantoSetiawan (406117001)

FerawatiSiswo (406117005)

KartikaSari (406117037)

DEFINISI

Padaumumnya,nefropatidiabetikdidefinisikansebagaisindromklinispadapasiendiabetesmelitusyangditandaidenganalbuminuriamenetap(>300mg/24jamatau>200ig/menit)padaminimalduakalipemeriksaandalamkurunwaktu3sampai6bulan.

FAKTORETIOLOGITIMBULNYAPENYAKITGINJALDIABETIK

• Kurangterkendalinyakadarguladarah(GDP>140‐160mg/dl;A1C>7‐8%)

• Faktorgenetis• Kelainanhemodinamik(peningkatanalirandarahdanlajufiltrasiglomerulus,peningkatantekananintraglomerulus)

• Hipertensisistemik• Sindromresistensiinsulin(SindromMetabolik)

• Peradangan• Perubahanpermeabilitaspembuluhdarah

• Asupanproteinberlebih• Gangguanmetabolic(kelainanmetabolismpolyol,pembentukanAGEs,peningkatanproduksisitokin)

• PelepasanGrowthFactors

• Kelainanmetabolismkarbohidrat/lemak/protein

• Kelainanstrukturalhipertrofiglomerulus,ekspansimesangium,penebalanmembranebasalinglomerulus)

• Gangguanionpumps(peningkatanNa+‐H+pumpdanpenurunanCa2+‐ATPasepump)

• Hiperlipidemia(hiperkolesterolemiadanhipertrigliseridemia)

• AktivasiproteinkinaseC

Tabel1.TahapanNefropatiDiabetikolehMogensen

Tahap KondisiGinial

AER LFG TD Prognosis

12

3

4

5

HipertrofiHiperfungsiKelainanstrukturMikroalbuminuriapersistenMakroalbuminuriaProteinuriaUremia

NN

20–200mg/menit

>200mg/menit

Tinggi/rendah

/N

Rendah

>10ml/menit

N/N

Hipertensi

Hipertensi

ReversibelMungkinreversibel

Mungkinreversibel

Mungkinbisastabilisasi

Kesintasan2tahun+tahun50%

Tabel2.LajuEkskresiAlbuminUrin

Kondisi LajuEkskresiAlbuminUrin PerbandinganAlbuminUrin‐Kreatinin(/mg)24jam(mg/

hari)Sewaktu(g/menit)

NormoalbuminuriaMikroalbuminuriaMakroalbuminuria

<3030–300>300

<2020–200>200

<3030–300(299)>300

Urinalisisrutinuntukdeteksiprotein

Negatif Positif

Tesuntukmikroalbumin(30‐300

mg/hari)

Jikatesmikroalbuminpositif,ulang2xdalam3

bulan

Jika2dari3tespositif,diagnosismikroalbuminuria

ditegakkan

NefropatiyangjelasTentukanjumlahekskresiproteinMemulaiterapi

Memulaiterapi

Mikroalbuminuria

Pantaukreatininserum

Periksaadanyapenyakitjantung

iskemik

Periksadanobatihipertensisecaraagresif

Stopmerokok

Perketatkendaligula

darah

Periksaprofillemak

Periksaadanyapenyakitpembuluh

darahperifer

Caripenyebablainkelainanginjal

Periksaadanyaretinopati

Hiperglikemi

Kronik

Glukosamengikatresiduasamamino

Produkamadori(reversibel)

AGEs(ireversibel)

Perantaraadhesionmolkekul

HipertrofiselSintesisECM

Penarikansel‐selmononuklear

HipertrofiglomerularPenebalanmembranbasal

Jumlahnefronsehatberkurang

Kompensasidrnefronygmasihsehat/hiperfiltrasi

Sklerosisdarinefronsehat

Dilatasiarteriolaferen

PATOFISIOLOGI

Nefropati

HiperfiltrasiMikroalbuminuria

Hipertensi

PermulaanDM

Ginjal ginjal

2‐5tahun

LamanyaDM

11‐23thnpermulaanpreoteinuriahipertensi

13‐25thnkreatininmeningka

t

15‐27thnGGT

Perubahanfungsi

GFRmeningkatGinjal

membesar

PerubahanstrukturalMembranbasal

glomerulusmakinmenebal,mesangium

bertambah

PERJALANANPENYAKIT

Karakteristiknefropatidiabetik

Peningkatanmaterialmatriksmesangium

Penebalanmembranbasalisglomerulus

Hialinosisarteriolaferendaneferen

Penebalanmembranbasalistubulus

Atrofitubulus

Fibrosisinterstisial

PEMANTAUANFUNGSIGINJALPADAPASIENDIABETES

TATALAKSANA

Padasaatdiagnosadiabetesmellitusditegakkan,kemungkinanadanyapenurunanfungsiginjaljugaharusdievaluasi.PemantauanyangdianjurkanolehADAadalahpemeriksaanterhadapadanyamikroalbuminuriasertapenentuankreatininserumdanklirenskreatinindenganmenggunakanrumusdariCockroft‐Gault,yaitu:

Klirenskreatinin=(140–umur)XberatbadanX(0,85untukwanita)

72xKreatininserum

 Padapasienyangpenurunanfungsiginjalnyaberjalanterus,makasaatlajufiltrasiglomerulusmencapai10‐12ml/menit(setaradenganklirenskreatinin<15ml/menitatauserumkreatinin>6mg/dl)dianjurkanuntukmemulaidialysis(hemodialisisatauperitonealdialysis).

 Pilihanpengobatangagalginjalterminalyanglainadalahcangkokginjal,danpadakasusnefropatidiabetikdiNegaramajusudahseringdilakukancangkokginjaldanpancreassekaligus

Proteinuripadadiabetik

SingkirkaninfeksisalurankemihSedimenurin:casteritrosit,leukositHitungproteinuriakualitatifUSGginjalJikadidugaglomerulonefritis,serologiANCA,antibodiDNA,C3,C4

Nefropatidiabetikyang“khas”DMtipe1>10thnRetinopatiMikroalbuminuriasebelumnyaTdkadahematurimakroskopik,eritrositUSGnormal

TidakkhasAzotemiadgnproteinuria<1g/hariNekrosispapiler(piuria,hematuria)TB(piuria,hematuria)Penyakitrenovaskular

ProteinuriaygtidakkhasDMtipe1<10tahunTdkadaretinopatiProteinuriatanpamikroalbuminuriaduluHematuriamakroskopikCasteritrosit

Biopsiginjal Tidakperlubiopsiginjal

Tidakperlubiopsiginjal

Tatalaksana• Pengendalianguladarah(olahraga,diet,obatantidiabetes)

• Pengendaliantekanandarah(dietrendahgaram,obatantihipertensi)

• Perbaikanfungsiginjal(dietrendahprotein,pemberianangiotensinreceptorblocker(ACE‐I)danatauangiotensinreceptorblocker(ARB)

• Pengendalianfactorfactorko‐morbiditaslain(pengendaliankadarlemak,mengurangiobesitas,dll)

Tanpamikroalbuminuria

Mikroalbuminuria AlbuminuriaKlinis/insufisiensiginjal

A1C <6–7% <6‐7% <7‐8%

Tekanandarah*(mmHg)

120‐130/80 120‐130/80 120‐130/80

MAP(mmHg) 90‐95 90‐95 90‐95

Asupanprotein(g/kg/hari)

>1,0‐1,2 0,8‐1,0 0,6‐0,8ˆ

*Jikatekanandarahpasiendiabetesdiketahuisebelumnyadan<120‐130/80‐85mmHg,nilaiinidipakaisbgend‐pointterapiˆjikapasienmendapatACEI,asupandietbisalebihSnggi(0,8‐1,0g/kg/hari)

RUJUKAN

  Jikalajufiltrasiglomerulusmencapai<60ml/men/1,73m2,ataujikaadakesulitandalammengatasihipertensiatauhiperkalemiaRujukkepadadokterahlidalamperawatannefropatidiabetik.

  JikaGFR<30ml/men/1,73m2ataupasiendenganresikopenurunfungsiginjalyangcepatRujukkepadadokterkonsultannefrologi

KESIMPULAN

  Nefropatidiabetikadalahkomplikasidiabetesmellituspadaginjalyangdapatberakhirsebagaigagalginjal.Diagnosanefropatidiabetikditegakkanapabilamemenuhipersyaratan:   Diabetesmellitus   Proteinuriayangpersistenselamaduakalipemeriksaan

dalamkurunwaktu3sampai6bulan.

  Nefropatidiabetikditandaiolehterjadinyaalbuminuria,hipertensidanpenurunanfungsiginjal.

KESIMPULANFaktor‐faktoretiologistimbulnyapenyakitginjaldiabetik

  Kurangterkendalinyakadarguladarah(guladarahpuasa>140‐160mg/dl[7,7‐8,8mmol/l]);AIC>7‐8%

  Faktor‐faktorgenetis

  Kelainanhemodinamik(peningkatanalirandarahginjaldanlajufiltrasiglomerulus,peningkatantekananintraglomerulus)

  Hipertensisistemik

  Sindromresistensiinsulin(sindromametabolik)

  Keradangan

  Perubahanpermeabilitaspembuluhdarah

  Asupanproteinberlebih

  Gangguanmetabolik(kelainanmetabolismepolyol,pembentukanadvancedglycationendproducts,peningkatanproduksisitokin)

  Pelepasangrowthfactors

  Kelainanmetabolismekarbohidrat/lemak/protein

  Kelainanstruktural(hipertrofiglomerulus,ekspansimesangium,penebalanmembranebasalisglomerulus)

  Gangguanionpumps(peningkatanNa+‐H+pumpdanpenurunanCa2+‐ATPasepump)

  Hiperlipidemia(hiperkolesterolemiadanhipertrigliseridemia)

  AktivasiproteinkinaseC

KESIMPULAN

  Prinsiptatalaksananefropatidiabetikadalahmelaluipengendalianguladarah,tekanandarah,perbaikanfungsiginjaldanpengendalianfaktorkomorbid.