Tugas Mandiri Aritmia karena Kelainan VentrikelKELOMPOK IVAstri Kartika SariAyu Kusuma WardhaniAzka Faza FadhilaGalih Lidya RahmawatiIrawatiLabibah RasyidM. Thanthawi JauhariNindya AdelineRR Bono PazioSetiani ImaningtiasYogi P

1. Takikardi ventrikelTakikardi ventrikel (VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature ventricular contraction (PVC) atau ventricular extrasystole (VES) dengan laju lebih dari 120 kali/menit.

Klasifikasi

Gambaran EKG

Berdasarkan Etiologi

Patogenesis

Gambaran Klinik

Pemeriksaan Penunjang

Terapi Umum

Terapi Monomorfik

Terapi Polimorfik

Komplikasi

Prognosis

VENTRIKEL FIBRILATIONDEFINISI

Fibrilasi ventrikular (Ventricular fibrillation) berpotensi menjadi fatal, rangkaian tidak adanya koordinasi dari kontraksi yang sangat cepat namun tidak efektif sepanjang atrium disebabkan multipel impuls elektrik yang gagal.

Fibrilasi ventrikular secara elektrikal mirip dengan fibrilasi atrium tetapi Fibrilasi ventrikular lebih jelek prognosisnya. Pada Fibrilasi ventrikular, ventrikel hanya bergetar dan menyebabkan kontraksi yang terkoordinir. Karena tak ada darah yang dipompakan dari jantung , Fibrilasi ventrikular adalah suatu bentuk terhentinya jantung dan akan fatal bila tidak diobati secepatnya

PENYEBABPenyebab Fibrilasi ventrikular sama seperti penyebab terhentinya jantung. Yang sering menjadi sebab adalah kurangnya aliran darah ke otot jantung karena penyakit arteri koroner atau serangan jantung. Penyebab lain adalah shock dan sangat rendahnya kadar potasium di dalam darah (hipokalemia).

GEJALA

Fibrilasi ventrikular menyebabkan ketidaksadaran sementara. Jika tidak diobati penderita biasanya mengalami konvulsi dan berkembang menjadi rusaknya otak setelah 5 menit karena oksigen tidak lagi mencapai otak. Kematian akan segera mengikuti.

Ventrikel fibrilasiKriteria Irama : ventrikel fibrilasiHeart Rate : tidak dapat dihitung Gelombang P : tidak terlihatInterval PR : tidak terukurGelombang QRS : tidak teratur, tidak dapat dihitung

Pemeriksaan fisikMata : konjungtiva, sclera Leher : JVP, bising arteri karotisParu :Bentuk dadaPergerakan dadaAsimetris dada Pernapasan : frekuensi, irama, jenis suara nafas suara tambahan : ronkhi, whezing, krepitasiJantung : Tekanan darahNadi : Frekuensi, irama, isi Suara jantung Apeks jantung Suara tambahan : S3, S4, Gallop Bising jantung : trillAbdomen : Acites, bising ususEkstremitas : Temperatur, kelembaban, edema, cianosis

Pemeriksaan penunjangLaboratorium Hematologi : Hb, Ht, Leukosit Elektrolit : K, Na, Cl, MG Gangguan fungsi ginjal dan hati Ureum, cretinin, BUN, urin lengkap SGOT, SGPT Gulla darah Kolesterol, triglisseridElektrokardiogram (EKG) Penyakit jantung koroner : iskhemi, infark Pembesaran jantung : LVH Aritmia Perikarditis Foto Rontgen Toraks Edema alveolar Efusi pleura Pembesaran jantung

Tindakan pertama pada pasien ventrikel fibrlasiRJPCek iramaRJPDefibrilasi atau defribilator

Rjp menurut AHA 2010

1. Bukan lagi ABC, melainkan CAB (circulation-airway-breathing)2.Tidak ada lagi Look, Listen, and Feel. 3. Tidak ada lagi Resque Breath4. Kompresi dada lebih dalam lagi5. Kompresi dada lebih cepat lagi6. Hands only CPR7. Pengaktivasian Emergency Response System (ERS)8. Jangan berhenti kompresi dada9. Tidak dianjurkan lagi Cricoid Pressure10. Tidak dianjurkan untuk dilakukanPemberian Precordial Thump,

Faktor resikobagi pasien yang mengalami gejala yang serius atau yang dikaitkan dengan masalah penyakit-penyakit lain (seperti penyakit jantung) akan menghadapi risiko yang lebih tinggi dan memerlukan rawatan atau perhatian pengobatan yang khusus. Faktor-faktor tersebut adalah :

Tekanan perasaan atau stress Darah tinggiMerokokKelesuan, kurang tidur, kerja berlebihan

pencegahanGaya hidup memainkan peranan yang sangat penting untuk mengurangkan resiko penyakit jantung atau rentak jantung yang tidak seragam. Diantara langkah-langkah yang perlu diambil untuk mencegah penyakit ini adalah :

Pola makanBerhenti merokokSenam/ olahragaHindari alkohol dan kafein

Kontraksi Prematur Ventrikel (PVC)

DefinisiGangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel.

EtiologiHipoksiaIschemia dan irritabilityStimulasi simpatis : HipertiroidismeObat obatan : Kuinidin, intoksikasi digitalisGangguan elektrolit : Hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemiaBradicardiaHipertrofi atrium dan ventrikel

Epidemiologi

Jarang pada infants atau anak anak, tetapi insidensi meningkat seiring bertambahnya usiaPVC dapat mengenai pasien dengan atau tanpa kelainan jantung organicPVC muncul dengan frekuensi yang meningkat terutama pada pasien dengan kelainan jantung organik seperti ischemik , penyakit katup jantung , dan juga idiopatik kardiomiopatiPVC dapat juga muncul pada intoksikasi obat misalnya intoksikasi digitalis , ataupun gangguan elektrolit seperti hipokalemiaFramingham study menunjukkan bahwa insidensi lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita

KlasifikasiKlasifikasi ventriculare extrasistole berdasarkan Lown :Class 0: absence ventricular extrasistoles at least 3 hours;Class I: premature ventricular extrasistoles, monomorphic and occasional, the occurrence is less than one ventricular extrasistole per minute or less than 30 ventricular extrasystoles per hour.Class II: frequent monomorphic ventricular extrasystoles, more than one ventricular extrasistole per minute or more than 30 ventricular extrasystoles per hour.Class IIIa: polymorphic ventricular extrasystoles (multifocal).Class IIIb: systematized ventricular extrasystoles (bigeminy, trigeminy).Class IVa: coupled repetitive ventricular extrasystoles (2 ventricular extrasystoles).Class IVb: repetitive triplets of ventricular extrasystoles (3 ventricular extrasystoles).Class V: R/T phenomena

Berdasarkan frekuensiFrequent : 10 atau lebih VPCs/ jam(dengan holter monitor), 6 atau lebih/ menitOccasional : < dari 10 VPCs/ jam atau kurang dari 6 / menitBerdasarkan hubungan dengan irama jantung yang normalBigemini kompleks yang berpasangan ,VPCs setiap 1 irama normalTrigemini setelah 2 irama normalQuadrigemini setelah 3 irama normalCouplet 2 VPC yang berurutanNonsustained 3 atau lebih VPC yang berurutan( kurang dari 30 detik)

Klasifikasi

KlasifikasiBerdasarkan fokus1. Banyaknya fokusUnifokal/ unimorfik irama berasal dari satu focus, semua VPCs punya morfologi yang samaMultifokal/ multimorfik VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi dan mungkin berasal dari lebih dari satu sisi2. Tempat asal fokusVentrikel kiriVentrikel kanan3. Berhubungan dengan penyakit jantungTidak ada (idiopathic)Adanya penyakit jantung structural

PatogenesisSecara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia , termasuk aritmia ventrikel , yaitu :

AutomaticityTerjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantungAritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut , gangguan elektrolit , gangguan keseimbangan asam basa dan juga tonus simpatis yang meningkatReentryMekanisme aritmia ventrikel yang paling seringBiasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi , pada keadaan ini dapat terjadi kematian mendadakKondisi kondisi yang dapat menyebabkan reentry :Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-entryKecepatan konduksi impuls yang berkurangPeriode refrakter otot berkurang banyak

PatogenesisTriggered activityAdanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan cukup bermakna , maka dapat terjadi aksi potensial baru. Keadaan ini disebut juga after depolarization. Triggered activity terjadi jika keadaan depolarisasi sebelumnya belum mengalami repolarisasi sempurna sebelum terjadi depolarisasi lagi.

Gejala KlinikKeluhan keluhan yang sering timbul :Palpitasi , detak jantung sering berhenti / meloncat , letih , lemas , cepat lelah , kesadaran menurun, kejang , dsbKeluhan lain sesuai penyakit dasar , komplikasi dan faktor presipitasi ( sesak , nyeri dada, stroke, dll )Palpitasi dapat ditandai oleh heart rate yang irregular dan cepat, umumnya disebabkan oleh adanya ektopik beats ( denyut ektopik ) , seperti pada PVC.

Pemeriksaan PenunjangEKGPada PVC : morfologi QRS bizzare, lebar > 0,12 second , gel T berlawanan arah dengan QRS.Ambulatory monitoringUntuk memonitor EKG dalam jangka waktu yang lama

Holter monitorMenggunakan media digital / tape untuk merekam 3 -5 lead dari EKG secara kontinous selama 24 48 jam.Berguna untuk mendiagnosis gejala yang bersifat frekuen, dan juga untuk diagnosis disfungsi SA node ( mis : Sick Sinus Syndrome) atau juga AV block yang intermittent.

PenatalaksanaanTujuan Terapi Aritmia secara umum :Menurunkan aktivitas pacemaker ektopikMemodifikasi konduksi atau kerefrakteran pada sirkuit re-entry untuk menggagalkan terjadinya gerakan sirkusPada PVC , indikasi utama terapi adalah untuk mengurangi keluhan pasien

FarmakologiPenatalaksanaan untuk keadaan akut Mencari dan mengobati penyebab ( misalnya hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia )

PenatalaksanaanNon FarmakologiHentikan / kurangi minum kopiPsikoterapiHentikan obat diet ( Amfetamin ): obat adrenergik , berefek anoreksik , efek samping dapat berupa sakit kepala , palpitasi , pusing , gangguan vasomotorHindari merokok dan juga alcoholTerapi ablasi . Menurut ACC/AHA/ESC 2006 dapat dilakukan pada :Pasien dengan frekuen , simptomatis , monomorfik PVC yang refrakter dengan terapi medikamentosaPasien yang menghindari /menolak terapi medikamentosa jangka panjangPemasangan Implantable Cardioverter Defibrilator ( ICD )Indikasi pemasangan ICD adalah pasien dengan resiko sudden death yang tinggi, misalnya pasien dengan PVC yang frekuen , muncul pasca infark dengan penurunan fungsi fraksi ejeksi ( < 35%) atau kardiomiopati dilatasi.

Penatalaksanaan

KOMPLIKASIVentricular TachycardiVentricular FibrilationSudden Cardiac DeathPENCEGAHANHindari faktor faktor pemicu misalnya kopi , merokok , alkohol , stres

PROGNOSISPasien dengan PVC tanpa adanya kerusakan struktural jantung lainnya, tidak berbahaya. Paling tidak selama 4 tahun kedepan, asalkan tidak ada gejala takikardi ventrikel atau disfungsi ventrikel kanan pada evaluasi awal.Namun, karena pasien-pasien dengan frekuensi PVC yang sering, bisa menunjukkan penurunan yang bermakna pada fraksi ejeksi ventrikel kanan, kemungkinan pada disfungsi ventrikel kanan harus diberi perhatian jangka panjang.

Torsade de PointesSatu bentuk dari takikardia ventikel yang terjadi pada pasien dengan repolarisasi ventrikel yang memanjang (Long QT syndrome/LQT), tetapi mempunyai jantung yang secara stuktural normal

EtiologiPerpanjangan interval QT mungkin bawaan, seperti yang terlihat dalam sindrom Jervell dan Lange-Nielsen dan sindrom Romano WardDalam perkembangannya dapat menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan kematian mendadak

EpidemiologiPrevalensi torsade tidak diketahui. Di Amerika Serikat, 300.000 kematian jantung mendadak terjadi per tahun. Torsade mungkin menyumbang kurang dari 5%.Torsade adalah 2-3 kali lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria.

PatofisiologiKelainan yang mendasari kedua sindrom QT diperoleh dan bawaan panjang di ionik saat aliran selama repolarisasi

Tahap 1 : masuk ion positif (Na+ dan Ca++) menghasilkan depolarisasi membran sel. Adanya kalium cepat transien luar (Ito) menurunkan masuknya ion positif (Na+ dan Ca++)

Tahap 2 : ditandai dengan dataran tinggi. Arus positif yang mengalir ke dalam dan luar menjadi hampir sama selama tahap ini.

Tahap 3 repolarisasi dimediasi oleh aktivasi penyearah arus kalium tertunda (IK) bergerak ke luar sementara meluruh ke dalam arus positif.

Pemeriksaan FisikTemuan meliputi nadi cepat, tekanan darah rendah atau normal, atau kehilangan sementara atau berkepanjangan kesadaran. Didahului oleh bradikardia atau kontraksi ventrikel prematur (palpitasi terkemuka).

LaboratoriumElektrolit : Periksa hipokalemia, hypomagnesemia hypocalcemia.Enzim Kardiak : Mengesampingkan iskemia miokard, terutama pada pasien tanpa perpanjangan QT.Studi PencitraanDada radiografi dan ekokardiografi harus dilakukan untuk menyingkirkan penyakit jantung struktural, jika ada saran klinis hadir.

PengobatanTerapi farmakologis : Magnesium adalah obat pilihan untuk menekan dan mengakhiri EADS aritmia, diberikan 1-2g IV awal 30-60 detik, selanjutnya setelah 5-15 menit.

Lidocaine biasanya tidak memiliki efek dalam torsade. Kadang-kadang, hal ini dapat memiliki efek menguntungkan awal, namun berulang torsade dalam semua kasus.

Isoproterenol dapat digunakan dalam bradycardia-dependent torsade yang biasanya dikaitkan dengan sindrom QT panjang diperoleh (jeda-dependent). Ini harus diberikan sebagai infus IV kontinu untuk menjaga detak jantung di atas 90 bpm.

Lanjut.. Jangka panjangBeta-adrenergik antagonis pada dosis maksimal ditoleransi digunakan sebagai terapi lini pertama jangka panjang dalam sindrom QT panjang bawaan.Propranolol digunakan paling luas, tapi agen lain seperti esmolol atau Nadolol juga dapat digunakan. Beta-blocker harus dihindari dalam kasus-kasus di mana bawaan bradikardia adalah fitur yang menonjol.

Faktor ResikoBawaan QT sindrom panjang, misalnya Jervell dan Lange-Nielsen sindrom, Romano-Ward sindrom.BradikardiGagal ginjal & gagal hati

KomplikasiMonomorfik ventrikel takikardiafibrilasi ventrikelKematian jantung mendadak

PrognosisDalam sindrom QT panjang bawaan, tingkat kematian untuk pasien yang tidak diobati adalah 50% dalam 10 tahun, yang dapat dikurangi menjadi 3-4% dengan intervensi terapeutik.

PencegahanHindari menyinggung obat yang memperpanjang interval QT.Mencegah predisposisi kondisi seperti hipokalemia, hypomagnesaemia, dan hipokalsemiaPantau keluarga pasien dengan riwayat torsades agar mengetahui penyebab.

**