Glukoza >>>

Glukoza...

Glukoza >>>

Glukoza je glavni supstrat za proizvodnju energije

Glavni izvori glukoze za tijelo (u plazmi):

- Putem hrane

- Glikogenoliza (endogeno u jetri)

- Glukoneogeneza (endogeno u jetri laktat, glicerol i veina aminokiselina)

Rigorozna kontrola glukoze u krvi (2.5 8.0 mmol/L) kod zdravih osoba bez obzira na metaboliko stanje

organizma

Glukoza >>>

Promjene glukoze:

1. Obrok

2. Skladitenje glukoze u obliku glikogena

3. Gladovanje

4. Pad glukoze u krvi

5. U toku 24 sata se troe zalihe glikogena iz jetre

6. Nakon 72 sata izvor glukoze je neoglukogeneza

(aminokiseline, glicerol) ketoni iz masti glavni supstrat

za proizvodnju energije

7. Povratak normalnih vrijednosti glukoze na nekoliko

dana

Glukoza >>>

Uloga hormona u kontrolisanju glukoze

Glukoza regulisana znaajnim brojem hormona

Hormoni:

- Inzulin

- Glukagon

- Kortizol

- Kateholamini

- Hormon rasta

Glukoza >>>

hormon Primarno djelovanje

Ciljno tkivo:

M miinoJ jetra

A adipozno

inzulin

poveava

-elijsko usvajanje glukoze-Sinteza glikogena

-Sinteza proteina

-Sinteza masnih kiselina i

triglicerida

M, A

J, M

J, M

J, A

smanjuje

-Glukoneogenezu

-Glikogenolizu

-Ketogenezu

-Lipolizu

-Proteolizu

J

J, M

J

A

M

Glukoza >>>

hormon Primarno djelovanje

Ciljno tkivo:

M miinoJ jetra

A adipozno

glukagon poveava

-Glikogenoliza

-Glukoneogeneza

-Ketogeneza

-Lipoliza

J

J

J

A

Glukoza >>>

hormon Primarno djelovanje

Ciljno tkivo:

M miinoJ jetra

A adipozno

Adrenalin

poveava

-Glikogenoliza

-LipolizaJ, M

A

Somatotropin-Glikogenoliza

-LipolizaJ

A

Kortizol

-Glukoneogeneza

-Glikogen sinteza

-Proteoliza

#Smanjuje konzumiranje

glukoze od strane tkiva

J

J

M

J, M, A

Glukoza >>>

Mjerenje glukoze

Vrijednosti u plazmi 10-15% vie u odnosu na itavu krv (razlog je to krv sadri eritrocite koji sadre manje vode nego to je to sluaj sa istom zapreminom plazme)

Ova razlika je od male vanosti osim u interpretaciji testova glukozne tolerancije

Kada se koncentracija glukoze naglo mjenja moe doi do velike razlike u koncentracijama glukoze izmeu plazme i itave krvi zbog odloenom ekvilibrijuma glukoze kroz elijske membrane

Glukoza >>>

Mjerenje glukoze

In vitro eritrociti nastavljaju da konzumiraju glukozu te se njene vrijednosti u krvi sniavaju

Koristiti natrijum-fluorid da se prevenira glikoliza

Za konzervans se koristi kalijum-oksalat te uzorci sa ovim konzervansom nisu pogodni za odreivanje kalijuma

Mjerne tehnike:

1. Test trake promjena boje skladna koncentraciji

2. Glukometri elektronski mjerai

Glukoza >>>

Diabetes mellitus

Hronini metaboliki poremeaj sa povienim vrijednostima glukoze u krvi i promjenjenim

metabolizmom lipida, proteina i ugljenih hidrata (1-2%

populacije u zapadnim zemljama)

Etiologija:

1. Primarni DM (tip I i II)

2. Sekundarni DM uzrok npr. Hronini pankreatitis, postoperativni period kao i prekomjerno luenje antagonista inzulina (akromegalija, Cushingova bolest

itd)

Glukoza >>>Karakteristike Tip I DM Tip II DM

godine Djeca, mladi Srednjevjeni, stariji

pojava akutna Postepena

Izgled osoba mravi esto gojazni

Gubitak teine tipino Netipino

ketoza podloni Normalno ne

Inzulin u plazmi

koncentracijaNiska ili odustan

esto normalan, moe biti povien

DM u porodici rijetko esto

Glukoza >>>

DM tip I

Destrukcija pankreatinih elija (smanjenje ili prestanak luenja inzulina) autoimuni odgovor

Oko 10% pacijenata sa DM

Veinom mlai ljudi i razvoj simptoma u nekoliko dana ili sedmica

Pojava predijabetninog sindroma nekoliko mjeseci prije pojave klasinih simptoma (smanjen rast kod djece, smanjena osjetljivost inzulina na glukozu i razne

imunoloke abnormalnoste)

Coxsakie B viralni antigen i protein mlijeka krave moe pokrenuti autoimuni odgovor

Glukoza >>>

DM tip II

Nedovoljno luenje inzulina ili rezistentnost na njegovo djelovanje

Veina pacijenata pozitivno reaguje na kontrolisanu dijetu i oralne antidijabetike (kod nekih neophodna

aplikacija inzulina)

Jaka nasljedna komponenta (50% rizik od dobijanja DM ako oba roditelja imaju dijabetes)

Visceralna debljina, nekretanje i pripadnost nekm etnikim grupama poveava rizik za oboljevanje od DM tipa II

Glukoza >>>

LADA (latent autoimmune diabetes of adulthood)

Autoimuna bolest esto zamjenjena sa DM tip II

Uporeujui sa DM tip II pacijenti su:

- Mlai

- Manje gojazni

- Imaju prisutne serum markere autoimunog odgovora

- Iako esto tretirani rigoroznom dijetom nema pozitivnih rezultata i neophodna je aplikacija inuzulina esto u prvih godinu dana od dijagnostikovanja stanja

Glukoza >>>

Komplikacije DM-a

1. Metaboliki poremeaji

2. Dugotrajne komplikacije

Metaboliki poremeaji

- Hiperglikemija zbog poveane produkcije od strane jetre

- Preko 10mmol/L pojava glukozurije i poveanja gubitka vode i poveanje osmolalnosti plazme

- Pojava polidipsije-poliurije (diabetes inspidus,

hipokalemija, hiperkalcemija, hronina insuficijencija bubrega)

Glukoza >>>

Komplikacije DM-a

Dugotrajne komplikacije

1. Mikrovaskularne komplikacije (nefropatija, neuropatija,

retinopatija)

2. Makrovaskularne komplikacije (ateroskleroza)

- Smanjenje lumena krvnih sudova zbog poveanja sorbitola (alkohola iz glukoze) koji se nakuplja u

elijama to dovodi do osmotskog oteenja elija i glikoznih produkata koji reaguju sa aminokiselinama

(npr glikolizovani hemoglobin) koji se nakupljaju u

krvnim sudovima i tkivima izazivajui oteenja.

Glukoza >>>

Ketoacidoza

- Nedostatak inzulina (esto praeno poveanim glukagonom) poveava lipolizu i otpustanje slobodnih masnih kiselina iz masnog tkiva u krv

- U jetri se normalno masne kiseline oksidiu te su esterifikovane do triglicerida ili konvertuju u

acetnoacetnu kiselinu (ketogeneza)

- Ketogeneza je podrana nekontrolisanim dijabeteseom i poveanim odnosom inzulin-glukagon

- Slobodna dekarboksilacija iz acetoacetata u acetone

dovodi do povraanja (djelujui na receptore)

Glukoza >>>

Klinie i metabolike karakteristike dijabetine ketoacidoze

klinike

-e-Poliurija (kasnije oligurija)

-Dehidratacija

-Hipotenzija, tahikardija i kolaps periferne

cirkulacije

-Hiperventilacija

-Povraanje-Bol u stomaku, vrtoglavica i koma

metabolike

-Hiperglikemija

-Glikozurija

-Nerespiratorna acidoza

-Ketonemija i ketonurija

-Hiperkalemija

-Hipertriliceridemija

-Hemokoncentracija

Glukoza >>>

Neketonska hiperglikemija

esto kod pacijenata sa tipom II DM

Ekstremna hiperglikemija >50 mmol/L

Ekstremna dehidratacija

Velika osmolalnost plazme i hiperviskoznost

Tretman sa izotoninim tenostima i nekada heparin da bi se prevenila mogua komplikacija uslijed poveane viskoznosti krvi (tromboza)

Glukoza >>>

Hipoglikemija

Koncentracija glukoze u krvi ispod 2.2 mmol/L

Ova koncetracija razliita za razliite starosne dobi (novoroenadi

Glukoza >>>

Reaktivna hipoglikemija

a) postprandijalna:

- Operacije eluca

- Idiopatska

b) Uzrokovana lijekovima:

- Inzulin

- Sulfonilureati

- Alkohol

c) Nasljedni metaboliki poremeaji (galaktozemija, fruktoza intolerantnost)

Glukoza >>>

Hipoglikemija zbog gladovanja

a) Bolesti jetre i bubrega (rijetko)

b) Endokrine bolesti:

- Otkazivanje adrenalnih lijezda

- Otkazivanje hipofize

- Izolovani nedostatag ACTH i somatotropina

c) Nasljedne metabolike bolesti (bolest deponovanja glikogena tip I)

d) Hiperinzulinizam (inzulinoma)

e) Nepankreatine neoplazme, alkohol, septikemija

Glukoza >>>

Karakteristike hipoglikemije

1. Akutne

2. Hronine

Akutne

a) Zbog neuroglikopenije (umor, zbunjenost, smanjena

koncentracija, ataksija, vrtoglavica, hemipareza,

konvulzije, koma)

b) Zbog stimulacije simpatikusa (palpitacije i tahikardija,

prekomjerno znojenje, crvenilo lica, tremor, nemir)

c) Nespecifini (osjeaj gladi, slabost, mutnoa vida)

Glukoza >>>

Hronine

- Demencija

- Psihoze

- Promjena linosti

- Gubitak pamenja

Osobe sa akutnom hipoglikemijom veoma brzo reaguju na

treatman sa glukozom dok osobe sa hroninim tokom hipoglikemija (npr. zbog inzulinoma) esto osjeaju psihike tegobe dok akutna hipoglikemija moe biti odsutna.