Presenta: Itzell Sarahid Martínez Escudero Coordina: Dr. Eduardo Bonnin Profesores: Dr. Federico Rodríguez, Dra. Lizett Carrillo

Presenta: Itzell Sarahid Martínez EscuderoCoordina: Dr. Eduardo BonninProfesores: Dr. Federico Rodríguez, Dra. Lizett Carrillo

Introducción

Principal catión del medio intracelular, concentración aproximada de 150mmol/L.

En el plasma la concentración es de 3.5 a 5 mmol/L.

Ingestión diaria puede oscilar entre 50 y 200mEq, 1mmol/Kg/día.

El mantenimiento del equilibrio del K+, depende de su excreción por los riñones, ya que solo el 5-10% se excreta por las heces.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Regulación de la distribución interna del potasio

La mayor parte del K+ se desplaza al interior de las células hasta que los riñones pueden eliminar el exceso.

Factores que pueden alterar la distribución entre el líquido intra y extracelular:

1. La insulina estimula la captación de K+ al interior de las células: DM

2. La aldosterona aumenta la captación de K+ por las células: Sx. de Conn y Sx. de Addison


3. Estimulación β-adrenérgica aumenta la captación celular de K+: catecolaminas

4. Alteraciones ácido-base: acidosis y alcalosis metabólica

5. La lisis celular aumenta la concentración de K+ extracelular

6. El ejercicio extenuante puede producir hiperpotasemia liberando K+ del músculo esquelético.

7. Aumento de la osmolaridad extracelular redistribuye K+ desde las células al medio extracelular.



Excreción renal de potasio

Determinada por la suma de 3 respuestas renales:

1. Filtración de K+ (TFG * [K+] plasmática)

2. Tasa de reabsorción de K+ en los túbulos

3. Tasa de secreción de K+ por los túbulos

La filtración normal es de 756mEq/día (TFG: 180L/día * K+ plasmático: 4.2mEq/L)


Manejo tubular del potasio:

65% se reabsorbe en el túbulo proximal

25-30% se reabsorbe en el asa de Henle, en su porción gruesa ascendente


La regulación de la excreción se lleva a cabo en los túbulos distales y los colectores corticales.

Ingestión normal de 100mEq/día, los riñones excretan 92mEq/día. La tercera parte es secretada por los túbulos distales y colectores.


Secreción de K+ en las células principales de los túbulos distales y colectores

Células principales: 90% de las células epiteliales

Secreción de K+:

1. Captación hacia las células por medio de la bomba Na+ - K+ ATP-asa.

2. Difusión pasiva de K+ desde el interior de la célula hacia el líquido tubular.



Factores que controlan la secreción de K+:

1. Actividad de la bomba Na+ - K+ ATP-asa

2. Gradiente electroquímico desde la sangre a la luz tubular

3. Permeabilidad de la membrana luminal al potasio


Cuando existe una depleción grave de potasio, su secreción cesa y se produce una reabsorción neta en la porción final de los túbulos distales y colectores: células intercalares.

Contribuye la bomba H+ - K+ ATP-asa, reabsorbe K+ intercambiándolo por el H+ secretado hacia la luz tubular.

El K+ difunde a través de la membrana basolateral y pasa a la sangre.


Aumento de [K+] en LEC estimula la secreción de K+

Estimula la bomba Na+ - K+ ATP-asa: ↑captación de K+ a través de la membrana basolateral, facilitando su difusión a través de la membrana luminal.

Incrementa su gradiente desde el líquido intersticial renal hacia el interior de las células epiteliales: ↓ retorno desde dichas células.

Estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal.


Aldosterona estimula la secreción de K+

Estimula la reabsorción de Na+: Estimula secreción de K+

Aumento de la permeabilidad de la membrana luminal para el potasio.

↑ [K+] de 3mEq/L: ↑ [aldosterona] desde 0 hasta 60ng/100ml, casi 10 veces superior a la normal.



Aumento de la tasa de flujo en los túbulos distales estimula secreción de K+

Expansión de volumen, aporte elevado de Na+, diuréticos.

Secreción de K+ hacia el líquido tubular → ↑[K+] en la luz → ↓ fuerza de difusión en la membrana luminal.


Acidosis metabólica aguda disminuye la secreción de K+

Disminución de la actividad de la bomba Na+ - K+ ATP-asa: reduce concentración intracelular de K+ así como la difusión pasiva.

Acidosis crónica conduce a la pérdida de potasio.


Hiperpotasemia

Concentración de K+ en plasma >5mmol/L

Pseusohiperpotasemia: concentración artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la salida de K+ celular antes o después de una punción venosa (aplicación prolongada de torniquete), hemólisis, leucocitosis, trombocitosis.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hiperpotasemia

Prevalencia del 1-10% en pacientes hospitalizados.

Hiperpotasemia aguda: deshidratación, inicio de nuevos medicamentos.

Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

Hiperpotasemia - Causas

Hemólisis intravascular, lisis tumoral, rabdomiólisis: liberación de K+ por destrucción hística.

Acidosis metabólica: amortiguamiento intracelular de los H+.

Ejercicio: liberación de K+ por los músculos

Administración de bloqueadores beta


Parálisis periódica hiperpotasémica: AD, parálisis muscular desencadenada por estímulos que normalmente producen hiperpotasemia ligera.

Intoxicación digitálica grave: inhibición de la bomba Na+ - K+ ATP-asa

Hiperpotasemia crónica: decremento de la eliminación renal de K+ por disminución del flujo renal.

Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia suprarrenal, deficiencia de enzimas suprarrenales.


Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: bloquean la conversión de angiotensina I en II → ↓ liberación de aldosterona.

Síndrome de Addison

Heparina: inhibe producción de aldosterona

Pseudohipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis metabólica, pérdida renal de Na+, hipotensión, niveles altos de renina y aldosterona y resistencia de los órganos efectores a la aldosterona.


Trimetroprim y Pentamidina: disminuyen secreción de K+.

Obstrucción asintomática de las vías urinarias

Síndrome de Gordon: hiperpotasemia, acidosis metabólica y TFG normal.


Hiperpotasemia – Cuadro clínico

Despolarización gradual de la membrana: debilidad → parálisis flácida → hipoventilación.

Acidosis metabólica: inhibe amoniogénesis renal y la resorción de NH4

+ en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle.


Alteraciones electrocardiográficas:

1. Aumento de amplitud de la onda T, ondas T picudas

2. Prolongación del intervalo PR y QRS

3. Retraso de la conducción AV

4. Aplanamiento de ondas P

Fibrilación ventricular o asistolia


Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 723 a 747

Hiperpotasemia - Diagnóstico

Excluir IRA oligúrica y la IRC avanzada.

Anamnesis: medicamentos, fuentes de ingestión.

Exploración física: volumen circulante eficaz, diuresis.

Respuesta adecuada a hiperpotasemia: eliminación de 200 mmol/día


Valorar la fuerza impulsora de la secreción final de K+ midiendo el gradiente de la concentración transtubular del K+ (TTKG).

TTKG: cociente entre la concentración del K+ en la luz y la que existe en los capilares peritubulares o el plasma.

Un TTKG <10 indica que la fuerza impulsora de la eliminación de K+ está disminuida: hipoaldosteronismo o resistencia renal a la acción de los mineralocorticoides.



Hiperpotasemia - Tratamiento

Gluconato de calcio en infusión: estabilizar miocardio. Para 20 a 30 minutos.

Magnesio: alternativa para estabilizar el miocardio.

Insulina: 10U IV en 50ml de solución glucosada al 50%.

Beta2 agonistas inhalados: Ventolin 10 a 20mg.

Bicarbonato de Sodio: acidosis metabólica severaHyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

Kayexalate (sulfonato de poliestireno sódico): Oral o enema. El enema es más rápido, VO puede tardar 4 a 6 horas. Se da junto con sorbitol para evitar la constipación.

Diuréticos: furosemide

Hemodiálisis



Hipopotasemia

Concentración de K+ en plasma <3.5 mmol/L

Ingestión insuficiente rara vez es la única causa de la disminución de K+.

Causa poco frecuente: geofagia (hábito de comer arcilla), retiene el K+ y el He+ de la dieta.


Hipopotasemia

Prevalencia del 20% en pacientes hospitalizados.

10-40% de pacientes en tratamiento con diuréticos tiazidicos.

Incrementa el riesgo de morbi-mortalidad en pacientes con riesgo cardiovascular.

Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Hipopotasemia - Causas

Redistribución intracelular:

a) Alcalosis metabólica: pérdida excesiva por el riñón

b) Tx de cetoacidosis diabética con insulina: estimula bomba Na+ - K+ ATP-asa.

c) Hiperglucemia descompensada: diuresis osmótica → ↓ K+


d) Liberación de catecolaminas, administración de agonistas beta2 adrenérgicos

e) Estados anabólicos: vitamina B12, FEC granulocitos-macrófagos

f) Transfusiones masivas de eritrocitos descongelados


Pérdidas extrarrenales:

a) Hiperhidrosis

b) Hiperaldosteronismo secundario a la reducción del volumen extracelular

c) Diarreas secretoras: adenomas vellosos, VIPomas, laxantes

d) Vómito: pérdidas de 30 a 80L (300 a 400mmol K+)

e) Hipovolemia: estimula aldosterona, aumenta secreción de K+ por las células principales.



Pérdidas renales:

a) Exceso de mineralocorticoides

b) Hiperaldosteronismo primario: trastorno de la regulación de la secreción de aldosterona por un adenoma suprarrenal: Síndrome de Conn.

c) Hiperaldoteronismo secundario: hiperreninemia

d) Tumores del aparato yuxtaglomerular: secreción de renina (carcinoma de células renales, cáncer de ovario, tumor de Wilms)

e) ATR distal clásica: aumenta la permeabilidad de la nefrona distal.


f) Sx. Cushing: si la capacidad para inactivar el cortisol es sobrepasada por la elevación persistente de glucocorticoides.

g) Sx. Liddle: AD, hipertensión, alcalosis metabólica hipopotasémica, pérdidas renales de K+, inhibición de la secreción de renina, aldosterona.

h) Cetoacidosis diabética y abuso de tolueno

i) Sx. Bartter: hipopotasemia, alcalosis metabólica, hiperaldosteronismo hiporreninémico, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.

j) Abuso de diuréticosHarrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.


Hipopotasemia – Cuadro clínico

Cansancio, mialgias, debilidad muscular

Debilidad progresiva → Hipoventilación → parálisis completa

Íleo paralítico: afección de músculo liso


Alteraciones EKG:

1. Retraso de la repolarización ventricular

2. Aplanamiento o inversión de la onda T

3. Onda U prominente

4. Depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado

5. Intervalo PR largo

6. Ensanchamiento complejo QRS

Arritmias ventriculares


Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 723 a 747

Predisponer a intoxicación digitálica

Acidificación intracelular: mayor eliminación de ácidos, formación de HCO3

-

Alcalosis metabólica

Intolerancia a la glucosa: menor secreción de insulina, resistencia periférica


Hipopotasemia - Diagnóstico

Anamnesis: abuso de diuréticos, vómito

Descartar ingestión escasa de K+

Respuesta renal adecuada a la disminución de K+ es la eliminación urinaria menor a 15mmol/día.

La hipopotasemia unida a la nefro-eliminación mínima: pérdida por piel o tubo digestivo


Hipopotasemia con TTKG >4: pérdidas renales por mayor secreción de K+ en el túbulo distal.

Los niveles de renina y aldosterona en plasma sirven para diferenciar las causas del hiperaldosteronismo.



Hipopotasemia - Tratamiento

Potasio IV: 20mmol/h

Potasio oral: mayor seguridad

Cloruro de potasio, Fosfato de potasio y bicarbonato de potasio

Fosfato de K+: reemplazar pérdidas de fosfatos

Bicarbonato de K+: acidosis metabólica hipopotasémica


Cloruro de K+: 40-100mmol/día

Administrar diuréticos ahorradores de K+: amilorida, espironolactona.

Pueden causar hiperpotasemia en pacientes con DM e IR.

Ingesta de alimentos ricos en potasio



Bibliografía

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana.


Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 723-747



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Presenta: Itzell Sarahid Martínez Escudero Coordina: Dr. Eduardo Bonnin Profesores: Dr. Federico Rodríguez, Dra. Lizett Carrillo