Presentación de PowerPoint · Hirschsprung. Falta de normalización. Útil para establecer diagnósticos de enfermedad de Hirschsprung, trastornos de la evacuación ,e hiposensibilidad

Trastornos funcionales

16:00-16:20 Constipación………………………………………………………….Dr. Federico Peláez 16:20-16:40 Manejo actual del síndrome de intestino irritable….Dr. Julio Zuleta 16:40-17:00 Gases……………………………………………………………………..Dr. William Valencia17:00-17:20 Rehabilitación piso pélvico…………………………………… .Fis. Cindy Meneses

DR. JORGE LUIS DUQUEGastroenterólogo- Universidad de Antioquia

PRESIDENTE

Constipación

Dr. Federico Peláez Gastroenterólogo Medellín, Colombia

ConstipaciónDr. Federico PeláezGastroenterólogoMedellín - 2012

“La constipación puede serdebida a una enfermedad lacual debe de ser diagnosticadaya que es un síntoma y no unaenfermedad.”

Siempre descartar patología orgánica.

Constipación = Estreñimiento

Síntoma Subjetivo

OMGE 2012.

Constipación

ØProblema crónico de muchos pacientesØPersonas Edad – Problema sanitario

importanteØConstipación crónica:vMotivo frecuente de consultavGenera molestiasvNo amenaza la vidavNo debilita al individuo

“ El cáncer de colon puede manifestarse por constipación, pero el estreñimiento no aumenta su riesgo”

OMGE 2012.

Constipación

“ Alto % - Sin causa orgánica demostrable o

secundaria”

“Funcional”

OMGE 2012.

Trastorno caracterizado por una dificultadpersistente para defecar o sensación dedefecación aparentemente incompleta y/omovimientos intestinales infrecuentes (cada3–4 días) o con menor frecuencia, enausencia de síntomas de alarma o causaorgánica o secundaria demostrable.

Constipación funcional

Constipación

OMGE 2012.

ØMas común en mujeres relación 2: 1ØAumenta con los añosØCompromete entre el 20% - 50% de la población

añosaØOccidente: prevalencia: 1 a 20%ØUSA: 2,7 millones de consultas al año (18%

Población general)Ø Incidencia general: en aumento

* Multifactorial

Incidencia

Constipación

OMGE 2012.

Ø Trastorno del transitoØ Trastorno de la evacuación

“ Difieren y superponen”Ø Trastorno del transito: surgir secundariamente a trastornos de

la evacuaciónØ Trastornos de la evacuación en ocasiones presentarse

después de un trastorno de transitoØ % alto- No causa detectable

“Funcional”Ø Colon perezoso : constipación por T-C-L o Inercia colonicaØ Dificultad defecar: T-E > pujo prolongado

“ Disfunción Piso Pélvico”“Frecuente Mixtos”

Fisiopatología

Constipación

OMGE 2012.

FisiopatologíaConstipación

Funcional

Subtipo FisiopatológicoCaracterística principal, en ausencia de

síntomas de alarma o causas secundarias

1. Estreñimiento por transito lento (CTL):• Inercia Colonica• Hiperreactividad colónica

Transito lento de las heces por el colonpor:• Disminución de la actividad colónica• Aumento, o descoordinación de la

actividad colonica2. Trastorno de la evacuación • El transito colónico puede ser normal o

prolongado pero hay una evacuacióninadecuada o difícil de las heces delrecto

3. Síndrome de intestino Irritable (SII) conpredominio del estreñimiento

• Dolor abdominal, distensión, hábitointestinal alterado

• Puede aparecer en combinación con 1o 2

Constipación

OMGE 2012.

ØEstreñimiento pasajero”Se presenta en cualquier individuo en quien se interrumpen sus hábitos cotidianos o normales”vViajesvCambios en la dietavToma de algunos medicamentosvEstrés o trauma emocional

Causas

“Característicamente regresa al corregir el hábito o factor desencadenante”

Constipación

OMGE 2012.

Ø Estreñimiento funcional:• Cambios en la dieta• Cambios en la actividad física• Cambios en el estilo de vida• Disfunciones motoras primariasvMiopatíasv Neuropatía colonica

Ø Secundario a un trastorno de la evacuaciónØ Trastorno evacuación à Puede asociarse a una contracción

paradójica o espasmo involuntario del esfínter anal, lo quepuede responder a un trastorno adquirido del comportamientodefecatorio en un 75% de los pacientes.

Constipación

OMGE 2012.

Causas

ØEjercicio físicoØDieta rica en fruta

Factores protectores

Constipación

OMGE 2012.

Ø Envejecimiento (pero el estreñimiento no es una consecuencia fisiológica del envejecimiento normal)

Ø DepresiónØ InactividadØ Baja ingesta calóricaØ Bajos ingresos y bajo nivel educativoØ Cantidad de medicación que reciba (independientemente de

los perfiles de efectos adversos)Ø Abuso físico y sexualØ Sexo femenino - las mujeres relatan una mayor incidencia de

estreñimiento que los hombres

Factores que aumentan el riesgo de estreñimiento

”La asociación puede ser no causal”

Constipación

OMGE 2012.

Ø Obstrucción mecánica• Tumor colorectal• Diverticulosis• Estenosis• Compresión externa por tumor/otra

causa• Gran rectocele• Megacolon• Anomalías postquirúrgicas• Fisura anal

Ø Trastornos neurológicos /neuropatía• Neuropatía autonómica• Enfermedad cerebrovascular• Deterioro cognitivo/demencia• Depresión• Esclerosis múltiple• Enfermedad de Parkinson• Patología raquídea

Posibles causas y condiciones asociadas a la constipación

Ø Condiciones endocrinas/metabólicas• Insuficiencia renal crónica• Deshidratación• Diabetes mellitus• Intoxicación por metales pesados• Hipercalcemia• Hipermagnesemia• Hiperparatiroidismo• Hipopotasemia• Hipomagnesemia• Hipotiroidismo• Neoplasia endocrina múltiple II• Porfiria• Uremia

Constipación

OMGE 2012.

Ø Trastornos gastrointestinales y afecciones locales dolorosas

• Síndrome de intestino irritable• Abscesos• Fisura anal• Fístula• Hemorroides• Síndrome del elevador del ano• Megacolon• Proctalgia fugaz• Prolapso rectal• Rectocele• Vólvulo

Ø Miopatías• Amiloidosis• Dermatomiositis• Escleroderma• Esclerosis sistémica

Ø Dietéticos• Dietas• Depleción de líquidos• Poca fibra• Anorexia, demencia,

depresiónØ Misceláneas

• Enfermedad cardiaca• Enfermedad articular

degenerativa • Inmovilidad

ConstipaciónPosibles causas y condiciones asociadas a la constipación

OMGE 2012.

Ø Medicamentos de receta• Antidepresivos• Antiepilépticos• Antihistamínicos• Medicación antiparkinsoniana• Antipsicóticos• Antiespasmódicos• Bloqueadores de los canales de

calcio• Diuréticos• Inhibidores de la monoamino

oxidasa• Opiáceos• Simpatomiméticos• Antidepresivos tricíclicos

Factores que aumentan el riesgo de estreñimientoØ Auto medicación

• Antiácidos (que contenganaluminio, calcio)

• Agentes antidiarreicos• Suplementos de calcio y

de hierro• Agentes anti inflamatorios

no esteroides

Constipación

OMGE 2012.

La historia clínica y el examen físico deben enfocarse hacia las posibles condiciones causales y síntomas de

alarma.

Diagnostico

“Ambos deben ser completos y minuciosos”

Constipación

OMGE 2012.

Ø Precisar el momento del inicio y duración de laconstipación

Ø Descripción de los síntomas:vDistención abdominal, dolor, malestar.vNaturaleza de las deposicionesvMovimientos intestinalesvEsfuerzo defecatorio prolongado/excesivovDefecación insatisfactoria.

DiagnosticoHistoria clínica

(Completa)

Constipación

OMGE 2012.

Ø Uso de laxantes pasado y actualFrecuencia y dosificación

Ø Uso de otros medicamentosØ Síndrome de dolor crónicoØ Enfermedades NeurológicasØ Trastornos EndocrinosØ Trastornos PsiquiátricosØ Trastornos MotoresØ Cirugías recientes y antiguasØ Estilo de vidav Actividad físicav Fibra en la dietav Ingesta de líquidos

DiagnosticoHistoria clínica

Constipación

OMGE 2012.

Ø Evaluación neurológicaØ Presencia de distención o masas abdominalesØ Inspección anorectal:v Impactación fecalvEstenosis, prolapso rectal, rectocele, hipertonía, fisuras,

dolor.vActividad paradójica o no relajante del musculo

puborectalvTumoración rectal

DiagnosticoExamen físico (completo)

“ Tacto rectal – siempre!! “

Constipación

OMGE 2012.

Criterios generales• Presencia durante por lo menos 3 meses durante un periodo de 6

meses• Por lo menos una de cuatro defecaciones cumplen con criterios

específicos• Criterios insuficientes para síndrome de intestino irritable (SII)• No hay deposiciones, o deposiciones rara vez disminuidas de

consistencia

Diagnostico.Criterios diagnósticos para el Estreñimiento Funcional.

Roma III

Criterios específicos: dos o más presentes• Esfuerzo para defecar• Materias fecales grumosas o duras• Sensación de evacuación incompleta• Sensación de bloqueo u obstrucción anorrectal• El individuo recurre a maniobras manuales o digitales para facilitar la

defecación

Constipación

OMGE 2012.

DiagnosticoConsistencia de las deposiciones

“Considerado - Mejor indicador del transito colonico que la misma

frecuencia defecatoria”

Escala de Bristol

Los tipos 1 y 2 indican estreñimiento; 3 y 4son heces ideales, especialmente el 4, yaque son los mas fáciles de defecar; lostipos 5, 6 y 7 tienden hacia diarrea.

Scandinavian Journal of Gastro enterology 1997; 39: 920 - 4.

Constipación

DiagnosticoSíntomas o Situaciones de Alarma

• Cambio de calibre de las heces• Heces hem positivas• Anemia ferropénica• Síntomas obstructivos• Pacientes mayores de 50 años no sometidos

a tamizaje previo para cáncer de colon• Estreñimiento de reciente instalación• Sangrado rectal• Prolapso rectal• Adelgazamiento

Examen recomendado: colonoscopia

Constipación

OMGE 2012.

DiagnosticoExámenes de laboratorio

• Hemograma completo• P.C.R• Pruebas de función tiroidea• Calcemia (sangre)• Glicemia - Hemoglobina Glicolisada• Coprológico• Sangre oculta en materia fecal

“Solo en aquellos pacientes con estreñimiento crónico severo o síntomas de alarma”

Constipación

OMGE 2012.

• Colonoscopia.• Rectosigmoidoscopia.• Colon por enema.• Tránsito colonico con marcadores.• Defecografía por resonancia magnética.• Manometría rectal.• Expulsión de balón

Constipación

“Solo en aquellos pacientes con estreñimiento crónico severo o síntomas de alarma”

OMGE 2012.

DiagnosticoExámenes diagnosticos

Diagnostico Exámenes diagnósticosØ RectosigmoidoscopiavMenor de 50 añosv Rectorragiav Signos de alarma (-)

Ø Colonoscopia: vMayor de 50 añosv Signos de alarma (+)v Sangre oculta en materia fecal (+)

Ø Colon x enema ( Complemento)v Define si hay redundancia o megacolonv Posibilita una visualización completa en caso de estenosis

Ø Transito de colon con Marcadoresv Sospecha de T.C.L o Inercia colónica.v Evalúa a los 5 días + 20% de marcadores (+)v Retención – recto – disfunción Piso Pélvico

Constipación

OMGE 2012.

Ø Manometría Rectal:v Síntoma principal - Retención fecalv Descarta Megacolon Aganglionarv Hipertrofia Esfinteriana - Defecación obstruida

Ø Expulsión de balón Rectal v No expulsión – Trastorno del Piso Pélvicov Reflejo anal inhibitorio ausente ante la distención rectal con

balón en Megacolon AganglionarØ Defecografía por Resonancia Magnéticav Estreñimiento – Principal Indicaciónv Investigación del mecanismo de defecaciónv Evalúa: Alteraciones funcionales y anatómicas del piso pélvico

durante la defecación.

ConstipaciónDiagnostico

Exámenes diagnósticos

OMGE 2012.

Ø Defecografía por Resonancia Magnética:vPermite el Dx:

⁺ S. perine descendido.⁺ Contracción paradójica del musculo

puborectal.⁺ Rectocele.⁺ Enterocele.⁺ Sigmoidocele.⁺ Invaginación rectal.

vAyuda a definir fisioterapia ano - rectal o cirugía

ConstipaciónDiagnostico Exámenes diagnósticos

OMGE 2012.

Pruebas fisiológicas para estreñimiento crónico Fortaleza -Debilidad

Prueba Fortaleza Debilidad Comentario

Estudio de tránsito colónico con marcadores radioopacos.

Evalúa la presencia de tránsito colonico lento, normal, o rápido; barato y fácilmente disponible

Metodología inconsistente; se ha cuestionado su validez

Útil para clasificar a los pacientes según los subtipos fisiopatológicos

Manometría anorrectal Identifica trastornos de la evacuación, hiposensibilidad rectal, hipersensibilidad rectal, alteración de la complacencia, enfermedad de Hirschsprung

Falta de normalización. Útil para establecer diagnósticos de enfermedad de Hirschsprung, trastornos de la evacuación ,e hiposensibilidad o hipersensibilidad rectal

Prueba de expulsión del balón

Valoración simple y barata a la cabecera del paciente de la capacidad de expulsar heces simuladas; identifica trastornos de la evacuación.

Falta de normalización. La prueba de expulsión con un valor normal no excluye dis sinergia; debería interpretarse junto con los resultados de otros exámenes anorectales

Gastrointest Endosc Clin Nam 2009, 19: 117 - 39

Constipación

Diagnostico“ La clasificación del estreñimiento debería ser posible en base a la historia clínica completa

y un correcto y completo examen físico “Categorías de estreñimiento en base a la evaluación clínica

Tipo de Estreñimiento Hallazgos típicos

Estreñimiento de transito normal, SII en el quepredomina el estreñimiento

• Historia del paciente, nada patológico en el examen oinspección física

• Dolor y distensión• Sensación de evacuación incompleta

Estreñimiento por transito lento • Transito colónico lento• Función normal del piso pélvico

Trastorno de la evacuación • Esfuerzo defecatorio prolongado /excesivo• Defecación difícil aun con deposiciones blandas• El/la paciente aplica presión perineal/vaginal para defecar• Maniobras manuales para ayudar la defecación• Alta presión basal del esfínter (manometría anorectal)

Estreñimiento idiopático/orgánico/secundario • Efectos colaterales conocidos de medicamentos• Medicación que contribuye• Obstrucción mecánica probada - trastornos metabólicos• Exámenes de sangre anormales

Constipación

OMGE 2012.

TratamientoMedidas generales

ØCambios de estilo de vidaØEjercicio físicoØDieta rica en fibra (25gr x

día)ØLíquidos orales ( 1.5 a 2

litros de agua por día)

Constipación

OMGE 2012.

TratamientoMedidas específicas

Ø Soporte nutricional – Nutricionista.Ø Soporte psicológico.Ø Soporte terapéutico.v Suplemento de fibra.v Formadores de bolo.v Laxantes sencillos:

• Leche Magnesia• Senna• Bisacodilo

v Laxantes osmóticos: • Polietilenglicol (Peg)• Lactulosa

Constipación

v Laxantes estimulantes: • Lubiprostona• Linaclotida

v Proquinéticos: Prucalopridev Terapia de biofeedbackv Cirugía

OMGE 2012.

Ø Evitar el sedentarismo.Ø Ejercicio físico.Ø Dieta rica en fibra (2.5 gr por día)Ø Líquidos orales (1.5 a 2 litros de agua por día)

“ No ignorar el deseo de defecar, dedicándole el tiempo necesario y convirtiéndolo en un habito regular “

v Son benéficas en todas las personas ypreventivas

v En un gran % - solo con estas corrigen suestreñimiento

v Grupo – pacientes - medidas insuficientes

TratamientoMedidas generales

Constipación

OMGE 2012.

Ø Soporte nutricional – nutricionistaØ Soporte psicológico

(ambas importantes)Ø Laxantes sencillos:

v Efectos colateralesv Disminuye su efecto con el tiempo a pesar de

aumentar la dosisv Uso limitado, por tiempos cortos

Ø Laxantes osmóticos:v PEG ( 17 gr/día x14 días)v Lactulosa (15cc – 30 cc). (No de uso crónico)

Ø Laxantes estimulantes:v Lubiprostonav Linaclotida

ConstipaciónTratamiento

Medidas específicas

OMGE 2012.

Ø Laxantes Estimulante:v Actúan: + Estimulando – Secreción ILCAL

+ Aumenta agua fecal+ Incrementa volumen en la luz intestinal –+ Provoca aumento en la motilidad intestinal

Ø Lubiprostona: Dosis (24 mgs. 2 x día)v Activa los canales específicos del cloro

CL (2) > Membrana Apical Intestinalv Incremento Excreción Cloro – Aumento Secreción Fluidos –

Luz Intestinal – Incremento Volumen Intestinalv Incremento Peristaltismo Intestinal por Estimulación

Indirecta(Ambos de uso transitorio y temporal).


Constipación

OMGE 2012.

Ø Proquinéticos:v Prucalopride

+ Agonista de receptores 5HT4, con altaselectividad

v Incrementa la actividad propulsora (contracciónproximal - relajación distal) del colon

(Puede utilizarse a diario de forma permanente)Ø Terapia Biofeedback:

v Programa de mejoramiento, reacondicionamiento yreeducación a nivel de la musculatura pélvica, pisopélvico.

Ø Cirugía:v “Ultimo recurso – Excepcional”


Constipación

OMGE 2012.

PrucaloprideConstipación

Agonista selectivo de alta afinidad de los receptores 5-HT4 con actividad enteroquinetica. Promueve la motilidad gastrointestinal y la secreción de la mucosa.

Porcentaje de pacientes con 3 MIEC x Semana durante 12 Semanas

•Tack, 2009: Pru 19.5% Vs Plac 9.6%•Quigley, 2008: Pru 23.9% Vs Plac 12.1%•Camilleri, 2008: Pru 30.9% Vs Plac 12%

Prucalopride es significativamente superior al placebo en la normalización de la evacuación intestinal

MIEC Movimientos intestinales espontáneos completos

13. Tack J, Van Outryve M, Beyens G, et al. Prucalopride (Resolor) in the treatment of severe chronic constipation in patients dissatisfied with laxatives. Gut 2009;58:357-365.15. Quigley EM, Vandeplassche L, Kerstens R, et al. Clinical trial: theefficacy, impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation--a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:315-328. 21. Camilleri M, Specht GrypR, Kerstens R, Vandeplassche L. Efficacy of 12-week treatment with prucalopride (Resolor™) in patients with chronic constipation: combined results of three identical, randomized, double-blind, placebo-controlled phase III trials. Posterpresented at Digestive Disease Week (DDW) May 17-22, 2008. San Diego, California.

Desenlace primario

*p<0.01 vs placebo**p<0.001 vs placebo


Porcentaje de pacientes con un aumento de 1 MIEC x Semana

•Tack, 2009: Pru 38.1% Vs Plac 20.9%•Quigley, 2008: Pru 42.6% Vs Plac 27.5%•Camilleri, 2008: Pru 47.3% Vs Plac 25.8%

Prucalopride es superior a placebo de manera significativa y clínicamente superior en aumentar los MIEC en mas de uno por semana en pacientes con

estreñimiento crónico

MIEC Movimientos intestinales espontáneos completos

Desenlace secundario

Prucalopride tiene un rápido inicio de acción: la mediana del tiempo al primer MIE fue 2.5 horas

1 Tack J, Van Outryve M, Beyens G, et al. Prucalopride (Resolor) in the treatment of severe chronic constipation in patients dissatisfied with laxatives. Gut 2009;58:357-365. 2. Quigley EM, Vandeplassche L, Kerstens R, et al. Clinical trial: theefficacy, impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation--a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:315-328. 3 Camilleri M, Specht GrypR, Kerstens R, Vandeplassche L. Efficacy of 12-week treatment with prucalopride (Resolor™) in patients with chronic constipation: combined results of three identical, randomized, double-blind, placebo-controlled phase III trials. Posterpresented at Digestive Disease Week (DDW) May 17-22, 2008. San Diego, California.

**p<0.001 vs placebo


Porcentaje de pacientes con una mejora media de mas de un punto en la puntuación de satisfacción de Calidad de Vida en

la semana 12

•Tack, 2009: Pru 33.5% Vs Plac 16.4%•Quigley, 2008: Pru 43.5% Vs Plac 26%•Camilleri, 2008: Pru 44.9% Vs Plac 24.1%

Prucalopride mejora significativamente la calidad de vida del paciente con estreñimiento

Hasta un 45% de los pacientes tuvieron una mejoría significativa ensatisfacción de calidad de vida en el grupo de Prucalopride vs placebo.

PAC-QOL es un instrumento de autoevaluación del paciente validando la carga del estreñimiento en la vidacotidiana y el bienestar.4

Un cambio de 1 punto en la puntuación PAC-QOL representa un efecto significativo clínico.5

1. Tack J, Van Outryve M, Beyens G, et al. Prucalopride (Resolor) in the treatment of severe chronic constipation in patients dissatisfied with laxatives. Gut 2009;58:357-365. 2. Quigley EM, Vandeplassche L, Kerstens R, et al. Clinical trial: the efficacy,impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation--a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:315-328. 3. Tack JF. Pooled PAC-SYM and PAC-QOLresults from 3 identical, randomized, doubleblind, placebo-controlled phase III trials with prucalopride in patients with severe chronic constipation. Poster presented at XXIst Belgian Week of Gastroenterology 2009 4. Marquis P, De La Loge C, Dubois D,McDermott A, Chassany O. Development and validation of the Patient Assessment of Constipation Quality of Life questionnaire. Scandinavian Journal Gastroenterology 2005;40(5):540-51. 5. Dubois D, Gilet H, Viala-Danten M, Tack J. Psychometricperformance and clinical meaningfulness of the Patient Assessment of Constipation Quality of Life (PAC-QOL) questionnaire in prucalopride (RESOLOR™) trials for chronic constipation. Neurogastroenterology & Motility 2009; In press [Epub ahead ofprint].

**p<0.001 vs placebo

La mayoría de los eventos adversos sonde intensidad leve o moderada, seproducen principalmente durante elprimer día de tratamiento y sontransitorios. 1,2

Las tasas de incidencia de estosefectos adversos después del día 1 sonsimilares entre Prucalopride yplacebo.1,3

No se observaron efectos clínicamenterelevantes sobre la farmacocinética de lawarfarina, digoxina, alcohol yparoxetina.5,6


Prucalopride bien tolerado

1.Tack JF. Pooled PAC-SYM and PAC-QOL results from 3 identical, randomized, doubleblind, placebo-controlled phase III trials with prucalopride in patients with severe chronic constipation. Poster presented at XXIst Belgian Week of Gastroenterology 2009

.1.Tack JF. Pooled PAC-SYM and PAC-QOL results from 3 identical, randomized, doubleblind, placebo-controlled phase III trials with prucalopride in patients with severe chronic constipation. Poster presented at XXIst Belgian Week ofGastroenterology 2009 2. Camilleri M, Kerstens R, Rykx A, et al. A placebo-controlled trial of prucalopride for severe chronic constipation. N Engl J Med 2008;358:2344-2354. 15. Quigley EM, Vandeplassche L, Kerstens R, et al. Clinical trial: theefficacy, impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation--a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:315-328. 3. Stanghellini V, Kerstens R,Vandeplassche L. Sustained efficacy of oral prucalopride in patients with chronic constipation. Gut 2009;58(Suppl II):A181. 4. Camilleri M, Van Outryve M, Beyens G, et al. Clinical trial: the efficacy of open-label prucalopride treatment in patients withchronic constipation - follow-up of patients from the pivotal studies. Aliment Pharmacol Ther 2010;32:1113-1123. 5. SmPC (2009) Summary of product characteristics, pp 1-9. 6. Data on File, Johnson & Johnson.

Forest plot of randomised controlled trials of prucalopride versus placebo in chronic idiopathic constipation.

Ford A, Suares N. Gut 2011; 60:209

Modalidades de tratamiento usados comúnmente para el estreñimiento

Nivel de recomendación ygrado de evidencia

Agentes de volumen PsilioPolicarbofilo cálcicoSalvadoMetilcelulosa

Nivel II, grado BNivel III, grado CNivel III, grado CNivel III, grado C

Laxantes osmóticos PolietilenglicolLactulosa

Nivel I, grado ANivel II, grado B

Agentes humidificantes Dioctil sulfosuccinato Nivel III, grado C

Otros PrucalopridaLubiprostonaTerapia de biofeedback para trastornos de la evacuaciónLinaclotidaCirugía para inercia colónicasevera

Nivel I, grado A*Nivel I, grado A*Nivel I, grado A

Nivel II, grado B*Nivel II, grado B

Gastrointest Endosc Clin NAM 2009, 19: 117 - 39

Tratamiento Evidencia

Constipación

Manejo de la Constipación1. Historia Clínica + Examen Físico

2. Tipo de Constipación(Categorías)

3. Estreñimiento de tránsito normalNo complicado y sin síntomas de alarmav Medidas Generalesv Proquinéticos (uso permanente)v Laxantes sencillos (uso transitorio)v Laxantes osmóticos (uso transitorio)v Laxantes estimulantes (uso transitorio)

“Ajusta medicación a necesidad”

Constipación

OMGE 2012.

4. Estreñimiento resistente al tratamientov Identificar causav Tratamiento específico según la causav Pruebas de sangre estándarv Evaluación anatómica colon

(Colonoscopia) v Normal à SII

(Insistir TTO 3)

Manejo de la Constipación

Constipación

OMGE 2012.

5. Tratamiento Fracasav Descartar C.T.L.

o Marcadores Radiopacosv Descartar trastorno de evacuación

o Manometría anorectalo Prueba de expulsión del balóno Evaluar defecto anatómico – con Defecografía

por resonancia magnética.


Constipación

OMGE 2012.

6. Tratamiento de la C.T.L.(Insistir en TTO. 3)(Programa más agresivo)(Utilizar combinaciones)


Constipación

OMGE 2012.

7. Tratamiento – Trastorno Evacuatorio.Con estreñimiento crónico sin signos de alarma

Principales síntomas:v Esfuerzo defecatoriov Sensación de evacuación incompletav Deposiciones finasv Sensación de bloqueo (tapado)

Conductav TTO 3 + Terapia biofeedback

Ø Terapia Biofeedback: Factores de Éxitov Motivación del pacientev Frecuencia Programav Soporte psicológicov Nutricionista


Constipación

OMGE 2012.

8. Trastorno Evacuatorio con transito normalv Terapia de biofeedback.

“La terapia con laxantes y proquinéticos es de poca utilidad”

9. Cirugía:

Ø Indicacionesv Pacientes con C.T.L.

Con múltiples tratamientos sin resultado algunov Colectomía Totalv Poco efecto con colectomías parciales y

colostomías temporales


Constipación

OMGE 2012.

9. Cirugía:

“Resultados decepcionantes en pacientes con trastorno evacuatorio”

v Incontinencia fecal y estreñimiento recurrente

“Insistir en la terapia biofeedback”“Mejoría 95%”


Constipación

OMGE 2012.

Una acción repetida se vuelve hábito.

Un hábito repetido se vuelve costumbre.

La práctica de una serie de costumbres se vuelve un estilo de vida.

Constipación

¡ Come bien !OMGE 2012.

“Fin”Constipación

OMGE 2012.

Manejo actual del síndrome de intestino irritable

Dr. Julio ZuletaGastroenterólogo Hospital Pablo Tobón UribeMedellín, Colombia

Manejo actual delSíndrome de Intestino Irritable

Dr. Julio E. Zuleta M.Médico Internista Gastroenterólogo HPTUUniversidad de AntioquiaPontificia Universidad Javeriana

Manejo actual del

SII

¥ Definición

¥ Diagnóstico (Roma III)

¥ Nuevos desarrollos en la patogénesis

¥ Terapias emergentes

Introducción

Manejo actual del

SII

¥ Trastorno digestivo funcional caracterizado porsíntomas de dolor o discomfort abdominalrecurrente directamente asociados conalteraciones en la defecación, los cuales no sonexplicados por anormalidades estructurales.

¥ Prevalencia: USA 10-15%

Europa 9-22%

Asia 33%

Definición

Curr Opin Gastroenterol 2011;27:72-78

Manejo actual del

SII

Diagnóstico

Criterios diagnósticos Roma III de Síndrome de Intestino Irritable.

Estos criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses coninicio de los síntomas al menos 6 meses previos al diagnóstico.

Dolor o discomfort* abdominal recurrente al menos 3 días por mesen los últimos 3 meses, asociado con 2 o más de los siguientes:· El dolor mejora con la defecación· Inicio asociado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones· Inicio con un cambio en la forma o apariencia de las deposiciones

* Discomfort abdominal: sensación de incomodidad, desagradable, no descrita como dolor

Can J Gastroenterol 2011;Suppl B:7B-10B

Manejo actual del

SII

Diagnóstico

100

75

50

25

0 25 50 75 100

Gráfica 1. Subtipos según el hábito intestinal predominante

SII-D

SI -M

SII-U

SII-C

% H

eces

ind

urad

as

% Heces acuosas

Manejo actual del

SII

¥ SII como trastorno serotoninérgico:

¤ Células enterocromafines: 5-Hidroxitriptamina

¤ Receptores músculo liso, neuronas entéricas y enterocitos: señalización y función intestinal.

¤ Disrrupción en el equilibrio serotoninérgico: cambios en los niveles séricos de 5-HT

¤ 5-HT: Exceso relativo en SII-D e insuficiencia en SII-C

¤ Alosetrón: antagonista 5-HT3. En SII-D.

¤ Tegaserod: agonista parcial 5-HT4. En SII-C.

Fisiopatología


Manejo actual del

SII

¥ SII y genética:

Agregación familiar y gemelos (polimorfismos GNB3, gen SERT)

¥ SII como condición inflamatoria (mastocitos):

¤ Inflamación de bajo grado.

¤ Mastocitos: histamina y triptasa.

¤ SII: aumento en el número y actividad de mastocitos.

¤ Correlación entre el recuento de mastocitos y la proximidad a los nervios sensitivos con el grado de dolor en SII.

Fisiopatología


Manejo actual del

SII

Fisiopatología

Dolor abdominal Hipersensibilidad

DistensiónDiarrea

Nervios entéricos

Triptasa

Histamina

MastocitosKetotifeno

Degranulación

Manejo actual del

SII

¥ Sobrecrecimiento bacteriano y microbiota:

¤ Microbiota intestinal:

Regulación interacción microbiana - inmune.

Luminal y mucosa.

¤ Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado:

Alteración cuantitativa de la microbiota.

Prevalencia en SII: 4-64%

Estudios con rifaximina.

Inclusión en los algoritmos de tratamiento.

Fisiopatología


Manejo actual del

SII

¥ Sobrecrecimiento bacteriano y microbiota:

¤ Alteración cualitativa:

Altos niveles de Lactobacillus y Veillonella

Altos niveles de ácido acético, propiónico y ácidos orgánicos totales.

Probióticos.

¥ Eje SNC-intestino y procesamiento anormal del dolor.

Fisiopatología


Manejo actual del

SII

¥ Aproximación individual dirigida al síntoma.

¥ Eficacia limitada.

¥ No impacta la historia natural.

¥ Agentes formadores de bolo.

¥ Antidiarréicos.

¥ Antiespasmódicos.

Terapia tradicional

Ther Adv Gastroenterol 2011;4(2):115

Manejo actual del

SII

¥ Agentes formadores de bolo.

¤ Fibra soluble (psyllium, ispaghula, policarbófilo).

¤ Evidencia limitada.

¤ Metaanálisis reciente: efectivos en mejoría global de los síntomas de SII y reducción severidad de los síntomas.

¤ No han demostrado que mejoren la calidad de vida.

¤ Por perfil de seguridad, son apropiados como terapia inicial en síntomas leves.

Terapia tradicional


Manejo actual del

SII

Terapia tradicional

Riesgo relativo (95% IC)

Salvado 1.02 (0.82-1.27)Isphagula/Psyllium 0.78 (0.63-0.96)Fibra no esp. 1.37 (0.62-3.01)Total 0.87 (0.76-1.00)

Favorece Favorecetratamiento control

NNT

6 (3-50)--

11 (5-100)

BMJ 2008;337:2313

Manejo actual del

SII

¥ Antidiarréicos:¤ Loperamida: SII-D.

¤ Efectividad consistentemente demostrada:

Mejoría de las características deposiciones.

Mejoría de la diarrea.

¤ No son efectivos en disminuir los síntomas de SII o del dolor abdominal.

¤ Papel limitado en el tratamiento del SII-D.

Terapia tradicional


Manejo actual del

SII

¥ Antiespasmódicos:¤ Teoría histórica: síntomas se originan en la

excitabilidad y “espasmo” del músculo liso.

¤ Moduladores del músculo liso colónico.

¤ Metaanálisis reciente:

- RR de persistencia de síntomas vs placebo 0.68

(IC 95% 0.57-0.81)

- NNT 5

Terapia tradicional

BMJ 2008;337:2313

Manejo actual del

SII

Terapia tradicional

Riesgo relativo (95% IC)

Hioscina 0.63 (0.51-0.78)Pinaverio 0.47 (0.33-0.67)Trimebutina 1.08 (0.72-1.61)

Favorece Favorecetratamiento control

NNT

3 (2-5)3.5 (2-25)

--Mebeverina 1.25 (0.99-1.58)Otilonio 0.55 (0.31-0.97)Rociverina 1.10 (0.55-2.19)Aceite de menta 0.43 (0.32-0.59)

--4.5 (3-10)

--2.5 (2-3)

BMJ 2008;337:2313

Manejo actual del

SII

¥ Agentes serotoninérgicos (proquinéticos intestinales):¤ Cisapride y Tegaserod

¤ Prucalopride:

- Agonista 5-HT4 (alta afinidad y selectividad).

- Mejora el vaciamiento gástrico.

- Acelera el tránsito intestinal y colónico.

- Mejora la frecuencia de las deposiciones.

- Reduce la percepción de severidad de la constipación.

- Mejora la calidad de vida relacionada con la constipación.

Terapias Emergentes


Manejo actual del

SII

Terapias Emergentes

* Movimientos Intestinales Espontáneos Completos. Ther Adv Gastroenterol 2012;5(1):23

Manejo actual del

SII

¥ Agentes serotoninérgicos:¤ Prucalopride:

- Beneficio sostenido a los 18 meses.

- EA: cefalea (30%), náuseas (24%), dolor abdominal (23%) y diarrea (19%).

- Sin efectos canales de K, 5-HT1B. No prolonga el QT.

- Seguro en ancianos.

- Indicación: Constipación crónica.

- Beneficios potenciales: SII-C, gastroparesia, dispepsia, pseudoobstrucción.

Terapias Emergentes


Manejo actual del

SII

¥ Agentes secretagogos:¤ Lubiprostone:

- Ácido graso bicíclico derivado de la Postaglandina E1.

- Activador de los canales de cloro tipo 2.

- Aumentan la secreción de líquido intestinal.

- Efecto enteroquinético en el intestino delgado y colon*.

- Laxante secretagogo.

- Aprobado por la FDA para SII-C y constipación.

Terapias Emergentes


Manejo actual del

SII

Lubiprostone Placebo RR falla NNT

Johanson (2007) 96 33

Johanson (2008) 120 124

Barish (2010) 119 118

Total 335 275

Eventos* 151 (45.1%) 184 (66.1%) 0.67 (IC 0.56-0.8) 4 (IC 3-7)

Terapias Emergentes

* Falla de respuesta a la terapia

Gut 2011;60:209-218

Manejo actual del

SII

Terapias Emergentes

¥ Agentes secretagogos:

¤ Lubiprostone:

- Beneficio sostenido a los 12 meses.

- Dosis recomendadas:

Constipación crónica: 24 mcg cada 12 horas

SII-C: 8 mcg cada 12 horas.

- EA: náuseas (30%), diarrea. No afecta el útero.

- Seguro en ancianos.Can J Gastroenterol 2011;Suppl B:29B-35B

Manejo actual del

SII

¥ Agentes secretagogos:¤ Linaclotide:

- Oligopéptido.

- Activa la guanilato ciclasa del enterocito GMPc

- Aumenta la secreción de cloro y bicarbonato.

- Mejora la consistencia y frecuencia de las deposiciones.

- Disminuye la distensión y discomfort abdominal (SII-C).

- EA: diarrea.

Terapias Emergentes


Manejo actual del

SII

Linaclotide Placebo RR falla NNT

Lembo (2010a) 241 69

Lembo (2010b) 415 215

Lembo (2010c) 433 209

Total 1089 493

Eventos* 860 (79%) 468 (94.9%) 0.84 (IC 0.8-0.87) 6 (IC 5-8)

Terapias Emergentes

* Falla de respuesta a la terapia

Gut 2011;60:209-218

Manejo actual del

SII

¥ Agentes antiinflamatorios:

¤ Ketotifeno:

- Estabilizador de la membrana de los mastocitos.

- Aumenta umbral de discomfort e hipersensibilidad.

- Mejora el dolor, distensión, diarrea y calidad de vida.

- Mecanismo exacto poco claro.

Terapias Emergentes


Manejo actual del

SII

¥ Agentes antiinflamatorios:

¤ Prednisolona:

- RCT en SII postinfeccioso: sin beneficio.

¤ 5-ASA:

- RCT en SII.

- Reduce las células inmunes del colon, inhibe mastocitos y mejora la sensación de bienestar.

- Sin efecto en el dolor, distensión y hábito intestinal.

Terapias Emergentes


Manejo actual del

SII

¥ Antibióticos:

¤ Rifaximina:

- No absorbible selectivo intestinal.

- Amplio espectro: gram +, gram – y anaerobios.

- No genera resistencia.

- Estudios en SII postinfeccioso.

- TARGET 1 Y 2: RCT Fase 3 en SII sin predominio constipación.

Rifaximina 550 mg 3 veces al día por 2 sem.

Terapias Emergentes


Manejo actual del

SII

Terapias Emergentes

Odds Ratio (95% IC)

TARGET 1 1.35 (1.00-1.82)TARGET 2 1.52 (1.13-2.03)Combinado 1.44 (1.17-1.77)

Síntomas globales semanales SII

Favorece Favoreceplacebo rifaximina

p

0.0050.05

<0.001

Resultados similares: distensión, dolor abdominal, consistencia de las deposiciones.

N Engl J Med 2011;364:22-32

Manejo actual del

SII

Terapias Emergentes

Seguimiento 10 sem(sin medicación)

Fase de tto.

14 días

Paci

ente

s con

mej

oría

ade

cuad

a (%

)

SemanasN Engl J Med 2011;364:22-32

¥ Microbiota:

¤ Desempeña un rol fundamental en la nutrición, inmunidad y en la salud

¤ Compuesta por mas de 95 billones de bacterias

¤ Entre 400 y 500 especies

¤ Modulación nutricional la flora intestinal

- Prebióticos: inulina, FOS, lactulosa.

- Probióticos: microorganismos no patógenos.

Terapias EmergentesManejo actual del

SII

Modificado de: Ewaschuk JB, Dieleman LA. Probiotics and prebiotics in chronic inflammatory bowel diseases.World J Gastroenterol 2006 October 7;12:5941-5950).

Manejo actual del

SII

Terapias Emergentes

Manejo actual del

SII

Terapias Emergentes

¥ SII: flora, sobrecrecimiento y fermentación.

¥ O´Mahony et al:

- Disminución IL10/IL 12 en SII vs sanos

- B. infantis normaliza la relación IL 10/IL 12

¥ Meta análisis Moayyedi et al 2010: NNT 4

- Mejoría del dolor, distensión y flatulencia.

- Combinación de probióticos.


Manejo actual del

SII

¥ Modulación visceral periférica:

¤ Agonistas receptor opioide K periférico:

- Asimadoline.

- Estudios en SII-D.

- Mejora el dolor/discomfort, síntomas globales.

- Mejora la urgencia y frecuencia de las deposiciones.

- No es útil la dosificación a demanda.

Terapias Emergentes


Gracias…

Manejo actual

del Síndrome SII

GasesDr. William Valencia

Gastroenterólogo Hospital San Vicente de PaúlMedellín, Colombia

DE LO COMICO A UN PROBLEMA MEDICO

WILLIAM HERNAN VALENCIA GOMEZHUSV FUNDACION

- Cada vez mas frecuente en toda la poblacion- Se le da poca importancia: poco riesgo- Deteriora calidad vida y afecta esfera social-familiar- Evaluacion muy subjetiva. - Dificil enfoque diagnostico- Multiples opciones terapeuticas,

no todas efectivas.

GAS: su presencia en el intestino es el balance entre la produccion y eliminacion: 100-200 ml.

PRODUCCION ELIMINACION Deglucion EructosRx quimica FlatosDifusion sangre Absorcion sangreFermentacion Bacterias Consumo bacterias

GAS INTESTINAL: Metano, N2, H2CO2, asufrados

FUENTES: *Aerofagia: N2, O2 .* Rx quimicas: neutralizacion bicarbonato (CO2)* Difusion desde sangre: CO2, O2: alta difusion

N2: 600 mm/Hg. Pero baja difusion.* Fermentacion bacterianaà H2, metano, CO2,S

Depende de ingesta: ej. Carbohidratos ND

Azpiroz F et al. Gastroenterology 2005; 129:106

ELIMINACION GAS GI:A. Eructo: 1. Gastrico…..

2.Esofagico o supragastrico: Aerofagia

B. FlatulenciaC. Difusion sangre, D. Bacterias metanogenicas:

consumen H2

Azpiroz F et al. Gastroenterology 2005; 129:106Otero W et al. Gas Intestinal. 2007

Sintomas por gas en TGI:

- Excesiva expulsion: * Eructos* Flatulencia

-Excesiva retencion: *Entamboramiento*Distension

Brendenoord AJ et al. Clin Gastroent Hepat 2007; 5:772Otero W et al. Gas Intestinal. 2007;

A. ERUCTO: 1. Gastrico…..receptores de distension pared

gastrica causan RTEEI…distension esofago: REES.- Postpandrial: 3-4 eructos/hora- Mayor frecuencia: ERGE, Dispepsia.

2.Esofagico o supragastrico: Aerofagia- Gas proviene N2 y O2 (no del estomago)- No aumenta despues de comer.- Trastorno comportamiento : eructador cronico.

Brendenoord AJ et al. Clin Gastroent Hepat 2007; 5:772

Eructo Fisiologico Eructo supragastricoGastrico Aerofagia

Fcia pocos xhora 20 x minRel. comidas postpandrial No relacionOlor/sabor a la comida NoAudible No EstrepitosoComorbilidad ERGE-dispepsia Neurosis-ansiedad

Brendenoord AJ et al. Clin Gastroent Hepat 2007; 5:772

AEROFAGIA- Sintoma autoinducido- Aumenta durante stress- Dx : 1. Clinicoà ROMA III:

* Exceso en deglucion de aire observado o medido* Eructo incomodo -repetitivo .Por 3m x ultimos 6m 2. pH –impedanciometria

- No tratamiento especifico- Mejoria con hipnosis y biofeedback. - Terapia conductual.

Galmiche JP et al. Gastroenterology 2006; 130:1459Azpiroz F et al. Gastroenterology 2005; 129:106

B. FLATULENCIA: De lo comico

Joseph Pujol“Le petomane”

1857-1945

-A problema para la NASA

FLATULENCIA- Refleja aumento produccion de gas- Expulsion flatos normal: 8-25 al dia. (200-2500 ml/d)- Flatos: Gases de origen en bacterias (75%)

* H2: chatos y glicoproteinas* Metano (CH4): bacterias anaerobias

methano bevibacter smithi4H2 +C à CH4 (metano)5H2 +S à H2S (sulfuro hidrogeno)


FLATOS:• Fermentacion chatos, prot y grasas: CO2.• Expulsion: peristaltismo colon distal y

relajacion esfinter anal.

HEDOR: Bacterias reductoras sulfato* Sulfuro hidrogeno, methanetiol,

acido butirico, dimetil-sulfuro* Ricos en sulfato: brocoli, nuez, cerveza

Azpiroz F et al. Gastroenterology 2005; 129:106Otero W et al. Gas Intestinal. 2007

ESTUDIOS FLATOS:* Flatoanalisis: cromatografia x canula rectal

Aerofagia (N2) vs Fermentacion bacterias (metano).

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO INTEST. (SCBI)- En ESTRENIMIENTO: Aumenta el metano

* Correlacion severidad estreñimiento y cantidad gas*Aumenta contraccion int.delgado y disminuye colon

- En DIARREA: Aumenta Hidrogeno

Schmulson M et al. Aliment Phar Ther 2011; 33:1Hwang L et al. Dig Dis Sci 2010; 55:398

•PRUEBAS DE ALIENTO- Del intestino delgado: Pr. Aliento con glucosa 10gm.

sensibilidad 44% especificidad 83%- Del colon: Pr. Aliento con lactulosa 10 gm.

sensibilidad 68% especificidad 62%Resultados: 1. Hidrogeno o metano basal > 20 ppm

2. Doble pico H2 o metano3. Aumento temprano 4. Incremento persistente

CULTIVOSAspirado duodeno: > 10x5 UFC/ml. Yeyuno: > 10x3

Schmulson M et al. Aliment Phar Ther 2011; 33:1Hwang L et al. Dig Dis Sci 2010; 55:398

TRATAMIENTO FLATULENCIA• Disminuir produccion: modificar dieta, reducir

alimentos flatogenicos y manipular flora intestinal.

1. DIETA:* Suprimir alimentos con sustratos fermentables …

- Baja expulsion gases de 700 a 200 ml.- Lacteos: deficit de lactasa- Oligosacaridos no digeribles (rafinosa, estaquiosa

y verbascosa): legumbres, vegetales, granos.

1. DIETA:* Evitar azucares no absorbibles: sorbitol y fructuosa.* Suprimir alimentos flatogenicos: frijoles, bananos,

pera, manzanas, uvas, cebolla, pepino, brocoli o* Inhibidores de amilasa: habichuelas.

à Suprimirlos 2-3 sem y reintroducirlos de a uno

2. ANTIBIOTICOS:- Manipulacion flora intestinal- Hedor: util subsalicilato de bismuto

- Rifaximina: antibiotico no absorbible* Util para flatulencia y distension* Disminuye produccion H2* Mas efectiva que la neomicina.

Di Stefano et al. Alim Pham Ther 2000; 14:1001

3. OTROS:- Alfa Galactosidasa: hidrolisa oligosacaridos NA

similar a amilasa. D: 1200u c/8h- Simeticona y carbon activado: utilidad variable.

- GasBGon: cojin con carbon activado* Es mejor evitar su produccion

Di Stefano et al. Alim Pham Ther 2000; 14:1001

C. DISTENSION ABDOMINAL-Sensacion de tension o presion de la pared abdominal

con exceso de gas y/o de ruidos abdominales.-Sindrome de distension abdominal (SDA):

* 10-30% de la poblacion. Mujeres 2:1.* Empeora con las comidas, incluso agua.* Desaparece en la noche.* Se asocia a excesiva expulsion de flatos.


MECANISMOS DEL SDA1. Sensacion subjetiva por alteracion motora en el

intestino. Gas en yeyuno produce contraccionessegmentarias con retencion del gas y distensionà“claudicacion motora intestinal”

2. Acumulacion gas: Alteracion en propulsionaumenta gas x segmentos pero no contenido total.“Mal manejo gas del Intestino delgado”


MECANISMOS DEL SDA2. Alteracion sensacion o debilidad pared abdominal.

Cicatrices o traumaà distension local.3. Hipersensibilidad visceral: mayor sensacion al inflar

balones o suministrar lactulosa pero pocacorrelacion cantidad gas vs intesidad sx.

4. Alteracion de la microflora intestinal. SCBI5. Factores psicologicos.6. Intolerancia a alimentos, malabsorcion carbohidratos

SINDROME DE DISTENSION ABDOMINAL (SDA)*Dx ROMA III: Sensacion de tension de la paredabdominal con o sin distension visible 3 dias/mes x 3meses en los ultimos 6 meses.* No asociada a SII o dispepsia.

Subjetiva: sensacion de tension oentamboramiento.

Objetiva: distension


TRATAMIENTO:A. Dieta: eliminar alimentos flatogenicos disminuye

flatulencia pero no sensacion distension.* En SII + distension: MEJORIA con dieta baja en

oligo-di o monosacaridos fermentables (FODMAP)B. Simeticona y carbon activado: disminuye entambo-

ramiento, distension y digestion lenta.* Alfa- galactosidasa y enzimas digestivas: poco.

Lecuyer M et al, Clin Gastroent Hepat 2009 33:478

B. Antiespasmodicos:* Trimebutina (opiode y antimotilina) y mebeverina

(anticolinergico): disminuyen distension.* Bromuro otilonio y aceite menta bloquean canales

ca+: disminuyen distension y entamboramiento83% vs 29% con placebo.

C. Laxantes:* Cascara sagrada, ispaghula (psyllium) y PEG: No

mayor efecto al placebo.

Darvish-Damavandi. World J Gastroent 2010, 16:547Capeello et al. Dig Liver Dis 2007

D. Estimulantes de Secrecion:* Lubriprostone: activa canal 2 cloro.

- 24 mg c/12h por 4 semanas:- Acelera transito ID y colon- Mejora entamboramiento

* Linaclotide: agonista receptor guanilato ciclasaDosis 133 y 266 mcg parecen mejorarentamboramiento y constipacion.Faltan estudios.

Johanson JF et al. Am J Gastroent 2008; 1031: 170Andresen V et al. Gastroenterology 2007;133: 761

E. Proquineticos:* Antagonistas dopamina:

- Metoclopramida (central) no efecto.- Levosulpiride (central y perif) util pero Eadv.- Domperidona (perif) mejora llenura, eructos y

flatulencia postprandial.* Agonistas 5-HT4:

-Cisapride: mejora distension-entamboramiento endispepsia

- Tegaserod: salio. Renzapride: promisorio* Util mosaprida (?)

Lembo AJ et al, AlimenvPharma Ther 2010; 31:979

F. Antidepresivos:* Triciclicos: no bien evaluados.* Fluoxetina: contraditorios. Paroxetina: no util* Citalopram: mayor evidencia efectividad.

G. Antidiarreicos:-Loperamida y lidamidine: no utiles.- Diosmectita: disminuyo entamboramiento

Tack J et al, Gut 2006; 55:1095Kuiken SD et al. Clin gastroent Hepatol 2003; 1:219

H. AntibioticosRifaximina: disminuye produccion de H2 y CH4* Dosis 400mg c/12h x 7dias,* Disminuye SCBI*Mejora test respiratorio de hidrogeno con glucosa

(30%), lactulosa (84%).* Mejora flatulencia y entamboramiento.

Pimentel et al. Ann Intern Med 2006, 17:145Sharara AI et al. Am J Gastroenterol 2006, 101;326

I. Probioticos, prebioticos y simbioticos.* Probioticos:- Lactobacilus: solos dan poca mejoria .- Bifidobacterium lactis: mejora flatulencia.

Bb infantis y Bb. animalis mejoran entamb/miento.- Mezclas: parecen mas efectivos.

* Prebioticos: Fructo-oligosacarido (FOS)no mejoria.Trasgalacto-oligosacarido (B-GOS) con 3,5 gm/dmejora entamboramiento.

Whorwell PJ et al. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1581Guyonnet D et al. Aliment Pharma Ther 2007; 26:475

* Simbioticos: Combinacion de L. acidophilus, L.helveticus, bifidobacterias con fitoextractos hanmostrado mejorar intensidad de entamboramiento

* Otros: - Hierba San Juan: no mejor a placebo- Leuprolide (GnRH) distension y menstruacion- Moxibustion chino mejoria 52% vs 1,7% placebo.

artemisa+ acupuntura: patrimonio Unesco- Melatonina: no util.

Mathias JR et al. DigDis Sci 1998; 43: 1347Schmulson M et al. Aliment Pharma Ther 2011; 33:1071

* El exceso y mal manejo de gas en el sistemadigestivo no solo es un exceso de produccion: vadesde exceso de deglucion, trastornos de transito,de sensibilidad, SCBI y trastornos de expulsion.

* No subestimar los sintomas por que esta en juegocalidad de vida, aspecto social, de pareja yautoimagen personal.

* Abordar desde varios angulos, y aunque el SCBIjuega un papel cada vez mas importante haymultiples opciones terapeuticas.

GRACIAS

Dr gracias. Con los años me alivie de la flatulencia

Eso es excelente, Doña Barbara

Si Doctor. con la edadperdi el olfato y me quede sorda!!

Rehabilitación piso pélvicoFis. Cindy Vanessa Meneses Salazar

Fisioterapia y RehabilitaciónCentro Especialistas CESMedellín, Colombia

Trastornos funcionales

17:20-17:40 …………..Preguntas

DR. JORGE LUIS DUQUEGastroenterólogo- Universidad de Antioquia

PRESIDENTE

Documents

Presentación de PowerPoint · Hirschsprung. Falta de normalización. Útil para establecer diagnósticos de enfermedad de Hirschsprung, trastornos de la evacuación ,e hiposensibilidad