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SIST. CARDIOVASCUAR
FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR
FISIOLOGIA Efectos del fármaco sobre el corazón
Sistema vascular
cardiotonicos
CRONOTROPISMOPROPIEDADES
GASTO CARSICACO
Automatismo cardiaco
PRECARGA
Volumen: sistólico o eyección
Producto del volumen sistólico por la FC
Resistencia que encuentra el ventrículo al contraerse
ESTIMULANTES
DEPRESORES
antihertensivos
digitalicos
antiarritmicos
Longitud de las fibras miocardicas al final de la diástole
Antianginosos o vasodilatadores coronarios
DROMOTROPISMO
LUSOTROPISMO
INOTROPISMO
conductibilidad cardiaco
excitabilidad cardiaco
distensibilidad cardiaco
BATNOTROPISMO
contractilidad cardiaco
Aporte de sangre a los tej. Por ende de O2 y nutrientes
VOLUMEN Depende del grado de acortamiento de la fibra miocárdica
POSTCARGA
-Retorno venos-Contracción auricular-Distensibilidad del ventrículo-Duración de la diástole
Agonistas β adrenérgicos
Inhibidores de la fosfodiesterasa
CONTACTILIDADFuerza que desarrolla el corazón al
contraerse
Determinado por la [Ca]i y el tono simpatico
CARDIOTONICOS
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA IIICARDIOTONICOS I CARDIOTONICOS II
IFDE SENSIBILIZADORES de Ca
A nivel cardiaco: fuerza contráctil del corazón
IFDE CLASICOS: DEL ↑AMPc activa la
proteinoquinasa C
Glucósidos cardiacos Aminas y otros agonistas β-adrenergicos
Presenta efecto inotrópico sin producir
taquicardia
Separa los niveles séricos terapéuticos
de los tóxicos
Muy lenta,pero muy amplia
1 glicona o genina
↑Fuerza de contracción del miocardio
Mas 4 mól. De azucar
CARACTERISTICAS
FARMACODINAMIA
Capacidad para estimular el parasito
QUIMICA
FARMACOCINETICA
Sustancia que destacado efecto inotrópico positivo
↑La fuerza de contracción
FARMACODINAMIA
distribución
Forma pasiva TGI
Mediante la unión a la atropina C cardiaca
absorción
A nivel vascular: producen vasodilatación arteriovenosa
Potencia la sensibilidad de Ca de las proteína contráctiles
Por un mecanismo dependiente de Ca
↑entrada de Ca2+ a través de canales L
metabolismoHígado y menor magnitud a nivel
intestinal
efectos directo sobre cél. cardiacas
↑Contraccion del miocardio↑[Ca]i
Por estimulo de receptores β-1 adrenergicos
-Uliles en tratamiento de urgencia(IC)-- Se administra por V. EV-- Efectos adversos: naturaleza arritmogenica y con posibilidad de exacerbar las isquemias miocardica
ADRENALINAAdrenérgico de acción selectiva
RAMSFARMACOCINETICA EFECTOS FARMACOLOGICOS
CARDIACOS
CV: HTA,arritmias
SNC: cefalea,ansiedad
Metabólico: hiperglucemia
METABOLISMOABSORCION DSTRIBUCION EXCRESION
No se administra por
V.O
Ampliamente en todos los tej
Especialmente corazón,
hígado, riñón y bazo
Atraviesan la placenta
Por vía renalT1/2 es de20 seg
Metabolizan con COMT y MAO
Inotropo +
VASCULARES
RESPIRACION
Es rápidamente metabolizada
COMT y MAO
La mucosa TGI e hígado
epinefrina Catecolamina endógena
Nivel de terminaciones
nerviosas simpáticas, hígado
Forma de metabolitos
Musculo estriado
Circulación pulmonar
Útil en asma
bronquial
broncodilatcion
Extrae de la glándula SR
Actúa sobre los receptores
adrenérgicos α y β
Absorción por vía IM
buena
Vía SC es limitada pues el mismo
produce vasoconstricción
Se excretan por leche materna
Principales metabolitos son: metanefrina, ac.
hililmandélico
cronotropo +
dromotropo +
Inhibición de liberación de
mediadores de inflamación
↓Secreciones bronquiales
↑Presiones vasculares
arteriales y venosas
NOMBRE: Yannyra Bernal Rondinel
NOMBRE: Yannyra Bernal Rondinel
ATROPINAdroga anticolinérgica natural
ACCIONES FARMACOLÓGICASFARMACOCINETICA
Taquicardia: Los anticolinérgicos
aumentan la frecuencia cardiaca
porque bloquean los receptores
muscarínicos tipo M2 del nódulo sinusal, con esto se anula la
acción del Vago en el corazón y queda predominando la
acción del simpático.
METABOLISMOABSORCION DSTRIBUCION EXCRESION
La duración de acción es de 45
minutos a 1 hora cuando es
dada por vía intramuscular o
SC
capaz de atravesar la
BHE
ejercer algunos efectos sobre
el SNC
Por vía renalLa vida media de eliminación de la
atropina es de 2.3 horas
La atropina parece que experimenta hidrólisis en plasma con la formación de metabolitos inactivos
de ácido tropico y tropina.
menos cuando es dada por vía
IV.
compuesta por ácido tropico y tropina
Una base orgánica compleja con un enlace Ester
con solo el 18% de la atropina excretada sin
cambios
Evita varios tipos de bradicardia refleja
vagal
Acción escasa y variable en los vasos sanguíneos: ya que
los vasos prácticamente
carecen de inervación
parasimpática.
FARMACODINAMICA
actúan como antagonistas competitivos
en los receptores colinérgicos muscarínicos
previniendo el acceso de la acetilcolina.
os efectos de pueden ser superados por el aumento de
la concentración local de acetilcolina en el receptor
muscarínico.
amina terciaria lípido soluble
Inhibe respuestas a la acetilcolina que son mediadas por receptores
muscarínicos
Dosis tóxica: La Atropina produce vasodilatación cutánea de las
áreas de rubor
ACETILCOLINAAdrenérgico de acción selectiva
Ciclo metabolicoEFECTOS
FARMACOLOGICOS
Sistema cardiovascular
LIBERACIONBIOSINTESIS ALMACENAMIENTO
Apartir de la colina
Sintetizada en el citosol
Se almacena en el terminal colinergico
presinaptico
Existe 2 etapas
Por estimulaciones
debido a lo difuso de sus acciones y su rápida hidrólisis por la
acetilcolinesterasa
disminución de la velocidad de conducción del nodo
sinoauricular y auriculoventricular y una disminución en la fuerza de contracción
cardíaca (efecto inotrópico negativo).
Y 1 acetilCoA
Por una enzim colinaacetil-transferasa
epinefrina Catecolamina endógena
alcanza concentraciones
muy elevadas
Proceso Ca dependiente
Liberación cuántica
Extrae de la glándula SR
Actúa sobre los receptores
adrenérgicos α y β
En 2 niveles
la acetilcolina tiene diversos efectos en ciertos órganos y sistemas del cuerpo
vasodilatación
disminución de la frecuencia
cardíaca
NOMBRE: Yannyra Bernal Rondinel
Dentro de vesículas sináptica
En el citoplasma del cuerpo neuronal
Mediante sist transporte en contra
la gradiente
En forma libre
En reposo
vasodilatación
Tracto gastrointestinal
provoca contracción
DESLANOSIDO C
MECANISMO DE ACCIÓNFARMACOCINETICA
Inhibición de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa)
ABSORCION DSTRIBUCION
La mayoría de los digitálicos
se absorbe bien por vía
oral
La mayor parte de la droga se
une a los tejidos
concentraciones muy
superiores a las del plasma
con una biodisponibilida
d que varía entre el 65% y
100%.
produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole
aumento de su concentración
intracelular
NOMBRE: Yannyra Bernal Rondinel
FARMACODINAMICA
Acción primordial de inhibir la Na+/K+ ATPasa
transportador: Bomba de Na+.
Efecto vasculares directos e indirectos
tanto terapéuticos como toxicas
relación tejido: plasma para la digoxina = 30:1 y para la digitoxina = 7:1
TOXICIDAD
Hipopotasemia, isquemia miocárdica,
edad avanzada, hipotiroidismo
uso combinado con otras drogas
antiarrítmicas
tales como Quinidina,
Amiodarona o Verapamil
produce un mayor intercambio Na+-Ca++
acompaña de un aumento de la
disponibilidad de Ca++ en la unión actino-
miosina y secundariamente, de
la fuerza contractil
también facilitan la intoxicación
