PRESENTASI KASUSSEORANG PEREMPUAN USIA 65 TAHUN DENGAN HEMIPARESE SINISTRA TIPIKAL

Oleh :Dwi Septiadi Badri G99141147Dimas Alan SetiawanG99141148Yudhistira PermanaG99141149Aisya FikritamaG99141150Fitria Rahma NG99141151RA. Sitha Anisa Puspitasari G99142039Fitri Ika Suryani G99142040Chandra Budi HartonoG99142041Yoga Mulia Pratama G99142042ArifaG99142043

Pembimbing: Prof Dr.dr.OS Hartanto, Sp.S(K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR. MOEWARDISURAKARTA2016BAB ISTATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIENNama: Ny. PUmur: 65 tahunJenis Kelamin: Perempuan Agama: IslamPekerjaan : Ibu rumah tanggaAlamat: Gemolong, Sragen, Jawa TengahNo. RM: 01326535Tanggal Masuk: 14 Januari 2016Tanggal Periksa: 16 Januari 2016

B. ANAMNESIS1. Keluhan Utama Kelemahan Anggota gerak kiri sejak 7 hari SMRS

2. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 7 hari SMRS yang dirasakan makin lama makin memberat. Keluhan dirasakan tiba-tiba, pada awalnya pasien merasa kesulitan untuk memegang suatu benda dengan tangan kirinya. Setelah itu lama-lama pasien merasa tidak bisa jalan karena kaki kirinya merasa lemas. Keluhan pasien dirasakan terus menerus dan makin lama makin memberat. Pasien juga merasa mulutnya mencong ke sebelah kiri. BAB dan BAK pasien tidak ada keluhan, pasien juga tidak merasakan adanya nyeri kepala, muntah dan kejang sebelumnya. Pasien tidak punya riwayat trauma, seperti jatuh terduduk. Seingat pasien, pasien juga tidak pernah jatuh sampai kepalanya terbentur. Pasien mengaku gejala yang ada di dirinya ini terjadi tiba-tiba tanpa dia tahu sebabnya apa. Pasien mengaku mempunyai darah tinggi tapi pasien rutin mengkonsumsi obat noperten 5 mg

3. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat trauma : disangkalRiwayat pekerjaan: Ibu rumah tanggaRiwayat stroke: (-)Riwayat tekanan darah tinggi: (+), terkontrol dengan noperten 5 mgRwayat penyakit jantung: disangkal Riwayat sakit gula: disangkalRiwayat batuk lama: disangkalRiwayat tumor: disangkal

4. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit dengan keluhan serupa : disangkalRiwayat sakit gula: disangkalRiwayat tekanan darah tinggi: disangkalRiwayat sakit jantung: disangkal

5. Riwayat KebiasaanRiwayat minum alkohol: disangkalRiwayat merokok: disangkalRiwayat pengobatan : disangkalRiwayat olahraga : disangkal

6. Riwayat GiziPasien makan sehari tiga kali dengan porsi sedikit. Lauk-pauk sering menggunakan sayuran. Pasien suka mengonsumsi tahu dan tempe.

7. Riwayat Sosial EkonomiPasien dirumah tinggal bersama suami dan anak. Pasien tidak bekerja. Pasien dirawat di RSDM dengan menggunakan fasilitas kesehatan dari BPJS.

8. Anamnesis Sistema. Sistem saraf pusat : nyeri kepala (-), kejang (-)b. Sistem Indera1) Mata:berkunang-kunang (-), pandangan dobel (-), penglihatan kabur (-), pandangan berputar (-)2) Hidung:mimisan (-), pilek (-)3) Telinga:pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-), nyeri (-)c. Mulut:sariawan (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-), gigi tanggal (-), gigi goyang (-), bicara pelo (-)d. Tenggorokan:nyeri saat menelan (-), suara serak (-), gatal (-)e. Sistem respirasi:sesak nafas (-), batuk (-), batuk darah (-), mengi (-), tidur mendengkur (-)f. Sistem kardiovaskuler:sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-)g. Sistem gastrointestinal:mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), susah BAB (-), perut sebah (-), mbeseseg (-), kembung (-), nafsu makan berkurang (-), ampeg(-)h. Sistem muskuloskeletal:nyeri punggung (-), nyeri sendi (-), kaku (-)i. Sistem genitourinaria:mengompol (-), susah BAK (-)j. Extremitas superior:luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan(-/-), bengkak (-), kelemahan (-/+), sakit sendi (-), panas (-) berkeringat (-)k. Extremitas inferior:luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan (+/+), sakit sendi lutut (-/-), kelemahan (-/+)

l. Sistem neurobehaviour:kejang (-), gelisah (-), mengigau (-), emosi tidak stabil (-)m. Sistem integumentum:kulit coklat sawo, pucat (-), kering (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK1. Status GeneralisVS :TD: 160/100 mmHgNadi: 80 kali/menitRR: 20kali/menitSuhu: 36,8 CVAS : 22. Status Neurologisa. Kesadaran: GCS E4V5M6b. Fungsi luhur: dbnc. Fungsi otonom: dbnd. Fungsi sensorik: dbne. Fungsi koordinasi: dbn/tdef. Fungsi collumna vertebralis: Tidak dilakukan pemeriksaang. Fungsi motorik:

Kekuatan TonusR. FisiologisR. Patologis 5/5/5 2/2/2N N +2/+2 +3/+3 - -

5/5/5 3/3/3 N N +2/+2 +3/+3 - -

h. Nn. craniales1) N.II, III : pupil isokor (3mm/3mm), refleks cahaya (+/+)2) N.III, IV, VI : gerak bola mata normal3) N. V : dalam batas normal4) N.VII, XII : parese sinistra UMNi. Meningeal Signs1) Kaku kuduk : (-)2) Tanda Brudzinski I: (-)3) Tanda Brudzinski II: (-)4) Tanda Brudzinski III: (-)5) Tanda Brudzinski IV: (-)6) Tanda Kernig: (-)7) Tanda Lasseque: (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Laboratorium Darah 14 Januari 2016PemeriksaanHasilSatuanRujukan

Hematologi Rutin.

Hemoglobin8.0g/dL13.5 17.5

Hematokrit2733 45

Leukosit6.4103/mL4.5 - 11.0

Trombosit285103/mL150 450

Eritrosit3.92106/mL4.50 5.90

Kimia Klinik

GDS99mg/dL60-140

SGOT22u/L< 35

SGPT15u/L< 45

Kreatinin0.9mg/dL0.9 -1.3

Ureum30mg/dL< 50

Elektrolit

Natrium136mmol/L136-145

Kalium3.7mmol/L3.3-5.1

Chlorida104mmol/L98-106

3.Ro Thorax PA (15 Januari 2016)

Thorax PA :Cor : membesar dengan CTR >50%, Tampak kalsifikasi aortic knobPulmo : Tak tampak infiltrate di kedua lapang paru, corakan bronkovaskuler normal%Sinus costophrenicus kanan kiri tajamHemidiafragma normalTrachea di tengahSistema tulang baik

Kesan : CardiomegalyAortosclerosis

4. MSCT Kepala tanpa kontras (15 Januari 2016)

MSCT brain tanpa kontrasKesimpulan :Infark lobus frontotemporal kanan, nucleus lentiformis kanan, corona radiata kanan dan capsula externa kiri

5. EKG (14 Januari 2016)Kesan : sinus rhytm, HR = 80 kali/menit, normoaxis

E. RESUMEPasien datang ke IGD dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 7 hari SMRS yang dirasakan makin lama makin memberat. Keluhan dirasakan tiba-tiba, pada awalnya pasien merasa kesulitan untuk memegang suatu benda dengan tangan kirinya. Setelah itu lama-lama pasien merasa tidak bisa jalan karena kaki kirinya merasa lemas. Keluhan pasien dirasakan terus menerus dan makin lama makin memberat. Pasien mengaku mempunyai darah tinggi tapi pasien rutin mengkonsumsi obat noperten 5 mgPemeriksaan secara umum dalam batas normal. Pemeriksaan neurologis didapatkan Hemiparese atipikal pada tubuh sebelah kiri. Hasil CT Scan tanpa kontras didapatkan Infark lobus frontotemporal kanan, nucleus lentiformis kanan, corona radiata kanan dan capsula externa kiri

F. ASSESMENTK: Hemiparesis sinistra tipikalT: Cortex hemisfer cerebri dextraE: Stroke Infark trombotik

G. PENATALAKSANAAN1. OH (ICH & IVH)sfer cerebri dextra, intraventrikel2 3 lpm nc2. Head up 3003. Infus Asering 20 tpm4. Injeksi vitamin B12 1000mg/12 jam5. Injeksi ranitidin 50 mg/12 jam

H. PLANNING1. Rawat inap di bangsal2. Cek Lab darah lengkap, GDS, Ureum, Creatinin, SGOT, SGPT, PT, APTT, Elektrolit3. Foto rontgen Thorax4. CT Scan kepala

I. PROGNOSISAd vitam: dubia ad bonamAd sanam: dubia ad bonamAd fungsionam: dubia ad malam

J. PROGRESS REPORTTanggal15 1 2016

SubjectiveKelemahan anggota gerak kiri

ObjectiveGCS E4V5M6Tensi: 160/90 mmHgNadi: 80 kali/menitRespirasi: 20kali/menit, regularSuhu: 36.6oC (per axilla)Fungsi luhur: sdeMeningeal sign : (-)Nn. craniales:N.II, III: pupil isokor (3mm/3mm), refleks cahaya (+/+)N.III, IV, VI : gerak bola mata normal N. V : dalam batas normalN.VII, XII : parese sinistra UMNMeningeal SignsKaku kuduk : (-)Tanda Brudzinski I : (-)Tanda Brudzinski II : (-)Tanda Brudzinski III : (-)Tanda Brudzinski IV : (-)Tanda Kernig : (-)Tanda Lasseque : (-)Motorik:K55/52/2/2TN N

5/5/53/3/3NN

RF+2/+2+3/+3RP- -

+2/+2+3/+3--

Sensorik:dbnOtonom: dbnKoordinasi: dbn/tde

AssessmentK: Hemiparesis sinistra tipikal T:Cortex hemisfer cerebri E: Stroke Infark Trombotik

PlanningTerapi: Infus Asering 20 tpm Injeksi vitamin B12 500mg/12 jamInjeksi Ranitidin 50mg/12 jamAspilet 1x 80 mg- Konsul RM- Cek lab lengkap- Motivasi dan edukasi keluarga- KUVS/4 jam- Jika KU memburuk pindah HCU

Tanggal16 1 2016

SubjectiveKelemahan anggota gerak kiri

ObjectiveGCS E4V5M6Tensi: 140/90 mmHgNadi: 80 kali/menitRespirasi: 20kali/menit, regularSuhu: 36.6oC (per axilla)Fungsi luhur: sdeMeningeal sign : (-)Nn. craniales:N.II, III: pupil isokor (3mm/3mm), refleks cahaya (+/+)N.III, IV, VI : gerak bola mata normal N. V : dalam batas normalN.VII, XII : parese sinistra UMNMeningeal SignsKaku kuduk : (-)Tanda Brudzinski I : (-)Tanda Brudzinski II : (-)Tanda Brudzinski III : (-)Tanda Brudzinski IV : (-)Tanda Kernig : (-)Tanda Lasseque : (-)Motorik:K55/52/2/2TN N

5/5/53/3/3NN

RF+2/+2+3/+3RP- -

+2/+2+3/+3--

Sensorik:dbnOtonom: dbnKoordinasi: SDE

AssessmentK: Hemiparesis sinistra tipikal T:Cortex hemisfer cerebri E: Stroke Infark Trombotik

PlanningTerapi: Infus Asering 20 tpm Injeksi vitamin B12 500mg/12 jamInjeksi Ranitidin 50mg/12 jamAspilet 1x 80 mg- Evaluasi Konsul RM- Cek lab lengkap- Motivasi dan edukasi keluarga- KUVS/4 jam- Jika KU memburuk pindah HCU

BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. PENDAHULUANStroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat.1,2 Stroke adalah penyakit ketiga yang menyebabkan kematian dibeberapa negara berkembang. Setiap tahunnya sekitar 4,5 juta orang meninggal karena stroke. Stroke dapat terjadi pada semua umur tapi sebagian dialami oleh orang yang berusia lebih dari 70 tahun.3 Hampir semua orang lanjut usia sedikitnya memiliki beberapa sumbatan pada suplai darah arteri ke otak, dan sebanyak 10% sebenarnya memiliki cukup banyak sumbatan untuk menyebabkan gangguan fungsi atau stroke.4 Di Amerika Serikat, wanita kulit putih dengan usia sekitar 50 tahun mempunyai resiko sekitar 20% menderita stroke dan 8% mempunyai resiko meninggal karena stroke. Sekitar 1 dari 6 wanita amerika meninggal karena stroke. Insidensi menderita stroke semakin meningkat pada usia lebih dari 65 tahun. Sekali wanita menderita stroke maka perjalanan penyakit dan prognosisnya lebih buruk bila dibandingkan dengan laki-laki. Faktor utama terjadinya stroke adalah usia, hipertensi dan aterosklerosis.5Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang memberi makanan ke otak. Plak biasanya mengaktifkan mekanisme pembekuan darah, dan menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat arteri, dengan demikian menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi.6

B. ISII. DEFINISIStroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.3,6Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkkan dan edema yang timbul dalam 24 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.7

II. ANATOMI

Gambar 1. Vaskularisasi OtakDarah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis 8. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media 6. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis 9. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior 6. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas 6.

III. PATOFISIOLOGI

Gambar 2. Penyumbatan pembuluh darahPenyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis 9. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis 6. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara 6 : a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan ateromc. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai embolid. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robekSuatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang 9.

Gambar 3. Iskemik penumbra 10Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra 6. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan 8. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium 8. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

IV. FAKTOR RESIKO 1. Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA / stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot atau homozigot untuk homo sistinuria (5,6).Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri vertebralis) yaitu pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko penyumbatan arteri intrakranial (arteri basiler, arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu pada wanita dan kulit berwarna 11.2. Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia dan dislipidemia (5,6).

Tabel 1. Faktor resiko stroke12

V. KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIKStroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis 13 :1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu.3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin lama makin berat.4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.

VI. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :1. Arteri vertebralis 6a. Hemiplegi alternanb. Hemiplegi ataksik2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu 6:a. Buta mutlak sisi ipsilateralb. Hemiparese kontralateral3. Arteri Basilaris 6a. Tetraplegi b. Gangguan kesadaran c. Gangguan pupild. Kebutaan e. Vertigo4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) 13a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.b. Gangguan sensorik kontralateral.c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis 5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) 13a. Koma.b. Hemiparesis kontralateral.c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).d. Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis.6. Arteria serebri media 13a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.d. Disfagia.

VII. DIAGNOSISDiagnosis didasarkan atas hasil 6 :1. Penemuan klinisAnamnesis :a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadakb. Tanpa trauma kepalac. Adanya faktor resiko GPDOPemeriksaan Fisikd. Adanya defisit neurologi fokale. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)f. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya2. Pemeriksaan penunjangStroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :1. CT Scan dan MRI

Gambar 4. CT Scan Stroke iskemik Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens.

Gambar 5. CT Scan, CT angiografi dan MRI 102. EkokardiografiPada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)3. Ultrasound scan arteri karotisBila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan)4. Intra arterial digital substraction angiografiBila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat5. Transcranial DopplerDapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat6. Pemeriksaan darah lengkapPerlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri

Alogaritma gajah mada

VIII. PENATALAKSANAAN (9,14)Pengobatan secara umum 1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik4. Pertahankan bladder dan rectum5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral

Pengobatan stroke non hemoragikApabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam 15.

STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

STADIUM AKUTPada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

Stroke IskemikTerapi umum:Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (