PRIMER CONSENSO COLOMBIANO EN LESIÓN …congresoatomico.com/.../SuplementoNOV2011_4.pdf · CONTENIDO Volumen 11 Suplemento 4 / Noviembre de 2011. Primer Consenso Colombiano de Lesión

PRIMER CONSENSO COLPRIMER CONSENSO COLPRIMER CONSENSO COLPRIMER CONSENSO COLPRIMER CONSENSO COLOMBIANO EN LESIÓN RENAL AGUDAOMBIANO EN LESIÓN RENAL AGUDAOMBIANO EN LESIÓN RENAL AGUDAOMBIANO EN LESIÓN RENAL AGUDAOMBIANO EN LESIÓN RENAL AGUDA

Introducción ............................................................................................................. 65

Definición de lesión renal aguda ............................................................................. 71

Manejo preventivo para la presentación de lesión renal aguda ............................. 74

Lesión renal aguda y síndrome hepatorenal ............................................................ 84

Lesión renal aguda y síndrome de compartimento abdominal ............................... 88

Lesión renal aguda y síndrome de lisis tumoral ....................................................... 91

Lesión renal aguda y rabdomiolisis .......................................................................... 93

Lesión renal aguda en posoperatorio de cirugía cardíaca ....................................... 96

Lesión renal aguda y lesión pulmonar ................................................................... 100

Consideraciones específicas en el manejo del paciente con IRA yrequerimiento de terapia de soporte renal ............................................................ 104

Impacto y utilidad del soporte renal en la lesión renal aguda ............................... 112

Diálisis peritoneal en pacientes con lesión renal aguda ........................................ 126

Referencias ............................................................................................................. 131

Volumen 11 Suplemento 4 / Noviembre de 2011CONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDO

61Primer Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda

Primer Consenso Colombiano en Lesión Renal AgudaPrimer Consenso Colombiano en Lesión Renal AgudaPrimer Consenso Colombiano en Lesión Renal AgudaPrimer Consenso Colombiano en Lesión Renal AgudaPrimer Consenso Colombiano en Lesión Renal Aguda

NÚCLEO OPERANÚCLEO OPERANÚCLEO OPERANÚCLEO OPERANÚCLEO OPERATIVOTIVOTIVOTIVOTIVO

Juan Guillermo VJuan Guillermo VJuan Guillermo VJuan Guillermo VJuan Guillermo Vargas, Ángel MD MACPargas, Ángel MD MACPargas, Ángel MD MACPargas, Ángel MD MACPargas, Ángel MD MACPMédico Internista – Especialista en NefrologíaPontificia Universidad JaverianaEspecialista en Epidemiología ClínicaUniversidad El BosqueHospital Militar CentralDocente Universidad del RosarioDocente Universidad El BosqueBogotá, Colombia

Jorge Enrique Echeverri Sarmiento, MDJorge Enrique Echeverri Sarmiento, MDJorge Enrique Echeverri Sarmiento, MDJorge Enrique Echeverri Sarmiento, MDJorge Enrique Echeverri Sarmiento, MDMédico Internista – Especialista en NefrologíaEspecialista en Medicina Crítica y Cuidado IntensivoFundación Universitaria SanitasDirector Médico Servicio de Nefrología – Hospital Militar CentralCoordinador Nefrología Crítica – Hospital Universitario San IgnacioClinical and Research ICU Fellow Austin Hospital, Melbourne, AU.Profesor Facultad de Medicina Universidad Militar Nueva Granada y Pontificia Universidad JaverianaBogotá, Colombia

Carmelo Dueñas Castell, MDCarmelo Dueñas Castell, MDCarmelo Dueñas Castell, MDCarmelo Dueñas Castell, MDCarmelo Dueñas Castell, MD

Médico Internista – Especialista en NeumologíaEspecialista en Medicina Crítica y Cuidado IntensivoJefe Unidad de Cuidado Intensivo Clínica Bocagrande, CartagenaDocente Universidad de Cartagena.Cartagena, Colombia

Guillermo Ortiz Ruiz, MDGuillermo Ortiz Ruiz, MDGuillermo Ortiz Ruiz, MDGuillermo Ortiz Ruiz, MDGuillermo Ortiz Ruiz, MD

Médico Internista; Especialista en Neumología; Especialista en Epidemiología; Especialista en Medicina Críticay Cuidado Intensivo Adultos.Director Posgrado Medicina Interna y Neumología, Universidad El Bosque.Coordinador Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Santa Clara ESEBogotá, Colombia

62 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 11 Suplemento 4


COMITÉ CONSENSOCOMITÉ CONSENSOCOMITÉ CONSENSOCOMITÉ CONSENSOCOMITÉ CONSENSO

Freddy Ardila Celis, MDFreddy Ardila Celis, MDFreddy Ardila Celis, MDFreddy Ardila Celis, MDFreddy Ardila Celis, MDMédico Internista – Especialista en Nefrología.Director Médico Unidad Renal Hospital Santa ClaraDocente Universidad El BosqueDocente Universidad de la SabanaBogotá, Colombia

Luis Horacio Atehortúa López, MDLuis Horacio Atehortúa López, MDLuis Horacio Atehortúa López, MDLuis Horacio Atehortúa López, MDLuis Horacio Atehortúa López, MDMédico Internista. Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo.Coordinador Programa de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, Universidad de Antioquia.Unidad de Cuidado Intensivo Cardiovascular y de Trasplantes, Hospital Universitario San Vicente de Paúl.Medellín, Colombia

Alfonso Bunch Forero, MDAlfonso Bunch Forero, MDAlfonso Bunch Forero, MDAlfonso Bunch Forero, MDAlfonso Bunch Forero, MDMédico Internista – Especialista en NefrologíaGerente Médico Nacional RTSBogotá, Colombia

Carmelo Dueñas Castell, MDCarmelo Dueñas Castell, MDCarmelo Dueñas Castell, MDCarmelo Dueñas Castell, MDCarmelo Dueñas Castell, MDMédico Internista – Especialista en NeumologíaEspecialista en Medicina Crítica y Cuidado IntensivoJefe Unidad de Cuidado Intensivo Clínica Bocagrande – CartagenaDocente Universidad de Cartagena.Cartagena, Colombia

Jorge Enrique Echeverri Sarmiento, MDJorge Enrique Echeverri Sarmiento, MDJorge Enrique Echeverri Sarmiento, MDJorge Enrique Echeverri Sarmiento, MDJorge Enrique Echeverri Sarmiento, MDMédico Internista – Especialista en NefrologíaPontificia Universidad JaverianaEspecialista en Medicina Crítica y Cuidado IntensivoFundación Universitaria SanitasDirector Médico Servicio de Nefrología – Hospital Militar CentralCoordinador Nefrología Crítica – Hospital Universitario San IgnacioClinical and Research ICU Fellow Austin Hospital, Melbourne, AU.Profesor Universidad Militar Nueva Granada y Pontificia Universidad JaverianaBogotá, Colombia

María Cristina Florián, MDMaría Cristina Florián, MDMaría Cristina Florián, MDMaría Cristina Florián, MDMaría Cristina Florián, MDMédica Internista – Especialista en Medicina Crítica y Cuidado IntensivoEspecialista en EpidemiologíaCoordinadora UCI Hospital Departamental Sofía ESEDocente Universidad de CaldasManizales, Colombia


Manuel Andrés Garay Fernández, MDManuel Andrés Garay Fernández, MDManuel Andrés Garay Fernández, MDManuel Andrés Garay Fernández, MDManuel Andrés Garay Fernández, MDMédico Internista – Especialista en NeumologíaHospital Santa Clara ESEProfesor Universidad JaverianaProfesor Universidad El BosqueBogotá, Colombia

Marcela Granados, MD, FCCMMarcela Granados, MD, FCCMMarcela Granados, MD, FCCMMarcela Granados, MD, FCCMMarcela Granados, MD, FCCMMédica Internista - IntensivistaJefe UCI Adultos Fundación Valle del LiliDirectora Especialización en Cuidado IntensivoFundación Clínica Valle del Lili - Universidad del ValleSantiago de Cali, Colombia

Alejandra PAlejandra PAlejandra PAlejandra PAlejandra Patricia Molano Tatricia Molano Tatricia Molano Tatricia Molano Tatricia Molano Triviño, MDriviño, MDriviño, MDriviño, MDriviño, MDMédica Internista – Especialista en NefrologíaDirectora Médica Unidad RenalFundación CardioinfantilBogotá, Colombia

Juan Diego Montejo Hernández, MDJuan Diego Montejo Hernández, MDJuan Diego Montejo Hernández, MDJuan Diego Montejo Hernández, MDJuan Diego Montejo Hernández, MDMédico Internista – Especialista en NefrologíaDirector Médico Unidad Renal RTS Agencia MedellínCoordinador Posgrado Medicina Interna Universidad Pontificia BolivarianaMedellín, Colombia.

Mario David Munévar Barrera, MDMario David Munévar Barrera, MDMario David Munévar Barrera, MDMario David Munévar Barrera, MDMario David Munévar Barrera, MDMédico Internista – Especialista en NefrologíaMédico Nefrólogo – RTS Sucursal BarranquillaBarranquilla, Colombia

Guillermo Ortiz Ruiz, MDGuillermo Ortiz Ruiz, MDGuillermo Ortiz Ruiz, MDGuillermo Ortiz Ruiz, MDGuillermo Ortiz Ruiz, MDMédico Internista ; Especialista en Neumología; Especialista en Epidemiología; Especialista en Medicina Crítica yCuidado Intensivo Adultos.Director Posgrado Medicina Interna y Neumología, Universidad El Bosque.Coordinador Unidad de Cuidado Intensivo Hospital Santa Clara ESEBogotá, Colombia

Silvia Quiñónez, MDSilvia Quiñónez, MDSilvia Quiñónez, MDSilvia Quiñónez, MDSilvia Quiñónez, MDMédica Internista – Especialista en NefrologíaHospital Santa Clara ESEBogotá, Colombia

Juan Guillermo VJuan Guillermo VJuan Guillermo VJuan Guillermo VJuan Guillermo Vargas Ángel, MD, MACPargas Ángel, MD, MACPargas Ángel, MD, MACPargas Ángel, MD, MACPargas Ángel, MD, MACPMédico Internista – Especialista en NefrologíaPontificia Universidad JaverianaEspecialista en Epidemiología ClínicaUniversidad El BosqueHospital Militar CentralDocente Universidad del RosarioDocente Universidad El BosqueBogotá, Colombia



Juan G. Vargas, Jorge E. Echeverri, Freddy Ardila, Luis H. Atehortúa, Alfonso Bunch, Carmelo Dueñas, MaríaC. Florián, Manuel A. Garay, Marcela Granados, Alejandra P. Molano, Juan D. Montejo, Mario Munévar, GuillermoOrtiz, Silvia Quiñónez y representantes de los comités de la Asociación Colombiana de Medicina Intensiva yCuidado Intensivo (AMCI) y de la Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial (ASOCOLNEF).

Correspondencia:Juan Guillermo Vargas Ángel / Jorge Enrique Echeverri Sarmiento.Dirección: Calle 94 No. 15-32 oficina 309 Teléfono : 621 5193E-mail: [email protected] / [email protected]

Palabras clave:Lesión renal aguda, insuficiencia renal aguda, falla renal aguda, consenso, terapias de remplazo renal, prevención.Key words:Acute Kidney Injury, consensus, renal replacement therapy, prevention.


IntroducciónIntroducciónIntroducciónIntroducciónIntroducciónEl concepto de lesión renal aguda en los últimos años ha sido tema de múltiples investigaciones y el origen demúltiples discusiones y controversias.

La incidencia encontrada en la literatura tiene una gran variabilidad, principalmente por las múltiples definicio-nes utilizadas. Se estima que alrededor del 25% de los pacientes que ingresan a la Unidad de Cuidado Inten-sivo (UCI) pueden desarrollar lesión renal aguda, así como un 5% de todos los hospitalizados. La mortalidadvaría entre el 15 y 60%, especialmente en el contexto de sepsis y pacientes quirúrgicos.

La Asociacion Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo (AMCI) y la Asociacion Colombiana deNefrología (ASOCOLNEF) decidieron realizar un consenso de diagnóstico y manejo de lesión renal aguda,basado en la revisión exhaustiva de la literatura médica; y teniendo en cuenta las diferencias existentes entrelos paises desarrollados que redactaron las publicaciones y el Sistema de Salud de Colombia.

El Consenso Colombiano en Lesión Renal Aguda desarrolló tres objetivos fundamentales:

- Revisión de la literatura disponible sobre la lesión renal aguda, en relación con su definición, manejoespecífico en grupos de riesgo y terapias de soporte renal.

- Aplicación de las recomendaciones para diagnóstico y manejo de los pacientes con lesión renal aguda, deacuerdo con la estructura y organización del Sistema de Salud de Colombia.

- Promoción de la implementación de las recomendaciones en la práctica clínica y de investigación local ynacional en lesión renal aguda.

Este consenso es de alta prioridad y por lo tanto requiere una evaluación que siga la metodología de laMedicina Basada en la Evidencia, para darle la solidez necesaria para la orientación de la práctica clínica en lospacientes con lesión renal aguda. La AMCI y ASOCOLNEF comisionaron un panel de expertos, con la tarea degenerar un consenso basado en evidencia, que tuviese relevancia clínica. El consenso está dirigido a unaamplia audiencia, ubicada en diferentes campos: medicina general, cuidado intensivo, nefrología, medicinade urgencias, anestesiología, medicina interna, cirugía, enfermería y medicina de trasplantes, así como paralos demás trabajadores de la salud involucrados en el cuidado de pacientes con lesión renal aguda.

Los tópicos seleccionados para el consenso se incluyen en once grandes grupos:

1. Identificación de los pacientes con lesión renal aguda.

2. Medidas de prevención para el desarrollo de lesión renal aguda.

3. Lesión renal y disfunción hepática.

4. Lesión renal asociada con hipertensión abdominal.

5. Síndrome de lisis tumoral y lesión renal aguda.

6. Rabdomiolisis y lesión renal aguda.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 11 (supl. 4): 61-)))).


7. Lesión renal en pacientes con cirugía cardíaca.

8. Lesión renal aguda y lesión pulmonar.

9. Intervenciones médicas para el manejo de la lesión renal aguda y soporte nutricional en lesión renal aguda.Generalidades del soporte renal agudo. Mantenimiento de los fluidos extracorpóreos y anticoagulación.Medidas para optimizar la tolerancia hemodinámica en hemodiálisis.

10. Impacto y utilidad del soporte renal agudo en la lesión renal aguda. Cuándo iniciar las terapias de reempla-zo renal. Consideraciones técnicas en las diferentes modalidades de soporte renal. Cuál modalidad desoporte elegir. Dosis de las terapias de soporte renal agudo.

11. Diálisis peritoneal en lesión renal aguda.

La definición adoptada por el Consenso Colombiano de Lesión Renal Aguda es la propuesta por la Red deLesión Renal Aguda (Acute Kidney Injury Network) y la clasificación RIFLE, ampliamente utilizadas en la prác-tica clínica diaria y que han sido parte de los criterios de inclusión en los estudios modernos de lesión renalaguda. Se la define como deterioro abrupto de la función renal en las últimas 48 horas, determinado por unincremento mayor de 0,3 mg/dl de la creatinina basal; o incremento de más de 1.5 veces en la creatininasérica basal, que se conoce o se presume que ha ocurrido en los últimos 7 días; o disminución del volumenurinario por debajo de 0.5ml/kg/h durante más de 6 horas.

MetodologíaMetodologíaMetodologíaMetodologíaMetodologíaLa base del consenso se fundamentó en las guías publicadas por la ATS, ERS, ESICM, SCCM y SRLF (2), y seconsideraron las diferencias existentes entre los países desarrollados que redactaron las guías y el Sistema deSalud de Colombia.

El proceso inicio con la constitución de seis grupos temáticos determinados por el grupo operativo, basadosen las áreas de experiencia y conocimiento del grupo de expertos, en busca de lograr un cubrimiento adecua-do de las áreas de mayor interés en lesión renal aguda como la definición de IRA, prevención, manejo médicoy terapias de soporte renal.

Desarrollo del consensoDesarrollo del consensoDesarrollo del consensoDesarrollo del consensoDesarrollo del consensoEl desarrollo del consenso incluyó la selección de un panel compuesto por miembros de las dos sociedades,con reconocimiento debido a su experiencia clínica y con experiencia en investigación tanto en diagnósticocomo en manejo de lesión renal aguda. Se designaron dos grupos de trabajo: un núcleo operativo y un comitéde consenso o comité de expertos. El consenso fue realizado por clínicos con entrenamiento en nefrología ycuidado intensivo. También incluyó a epidemiólogos clínicos y a expertos en búsqueda de la literatura médica.El núcleo operativo tuvo la función de creación, supervisión, diseño, elaboración y emisión del consenso.

El desarrollo del consenso se logró mediante patrocinio educacional no restringido de una multinacional(Baxter®). Los patrocinadores no tuvieron otra participación diferente a financiar la propuesta; es decir, noparticiparon en la revisión de literatura o en el desarrollo de las recomendaciones del consenso en ningúnmomento.

La información de los conflictos de interés por cada panelista está expresamente citada en el documento delconsenso.

Proceso de desarrolloProceso de desarrolloProceso de desarrolloProceso de desarrolloProceso de desarrollo

El núcleo operativo se encargó de generar e identificar los temas más importantes que debían revisarse en elconsenso de lesión renal aguda. A partir de estos temas se generaron una serie de preguntas que tuvieron la


finalidad de facilitar la lectura y la aplicación clínica para los profesionales que tienen contacto con pacientesque presentan lesión renal aguda.

Cada grupo temático realizó una revisión de literatura, utilizando las bases de datos bibliográficas de Medline,Embase, la Biblioteca Cochrane, Lilacs y Bireme. La revisión bibliográfica incluyó literatura en inglés y español,publicada desde enero de 2000 hasta Junio de 2011. Adicionalmente se revisaron manualmente las publica-ciones y referencias citadas por artículos de revisión o guías del tema entre 1966 y 2011. Se realizaron cuatroreuniones en Bogotá, en las que cada grupo temático expuso la revisión sistémica de su búsqueda conposterior debate y presentación de las recomendaciones que fueron definidas de manera consensuada, utili-zando la metodología Delphi en tiempo real.

CostosCostosCostosCostosCostos

Los costos no fueron evaluados en este consenso debido a la carencia de información para muchas interven-ciones analizadas. Sin embargo, se consideró el costo como un desenlace que tiene importancia clara en elSistema de Salud de Colombia. Esto fue hecho de manera informal, sin utilizar explícitamente análisis dedecisiones o modelos existentes para el estudio de costos.

Graduación de las recomendacionesGraduación de las recomendacionesGraduación de las recomendacionesGraduación de las recomendacionesGraduación de las recomendaciones

Las recomendaciones fueron graduadas y catalogadas utilizando la escala recomendada por el Colegio Ame-ricano de Médicos de Tórax (ACCP) como se muestra en la tabla 1.

VVVVValidaciónalidaciónalidaciónalidaciónalidación

Después de múltiples revisiones minuciosas por el comité de expertos y por el núcleo operativo se aprobaronlas recomendaciones, sin embargo, su validación en la práctica clínica y la socialización no se han realizadoantes de su publicación.

La lesión/insuficiencia renal aguda (IRA) tiene una incidencia alta y conlleva alta mortalidad, morbilidad ycostos. Por esta razón la Asociación Colombiana de Medicina Intensiva y Cuidado Intensivo (AMCI) y laAsociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial (ASOCOLNEF) decidieron realizar un consensode diagnóstico y tratamiento de la lesión renal aguda con los siguientes objetivos:

- Actualizar las recomendaciones de diagnóstico y manejo de pacientes con lesión renal aguda.

- Aplicar las recomendaciones para el diagnóstico y manejo de pacientes con lesión renal aguda de acuerdocon la estructura y organización del Sistema de Salud en Colombia.

- Promover la implementación de las recomendaciones en la práctica clínica y la investigación local y nacio-nal en lesión renal aguda.

Consenso de lesión renal agudaConsenso de lesión renal agudaConsenso de lesión renal agudaConsenso de lesión renal agudaConsenso de lesión renal aguda

El manejo efectivo de la lesión renal aguda requiere identificación adecuada de los pacientes con Injuria renalaguda, conocer los mecanismos protectores para evitar el desarrollo de lesión renal en la UCI, identificar lalesión renal concomitante con falla hepática, hipertensión intraabdominal, síndrome de lisis tumoral,rabdomiolisis, lesión pulmonar y en poblaciones especiales como pacientes llevados a cirugía cardíaca. Comomanejo integral se deben entender los principios generales de soporte renal (terapias continuas, intermitentesy diálisis peritoneal), soporte nutricional, anticoagulación y optimización de los parámetros hemodinámicos.


Abreviaturas empleadas a lo largo del textoAbreviaturas empleadas a lo largo del textoAbreviaturas empleadas a lo largo del textoAbreviaturas empleadas a lo largo del textoAbreviaturas empleadas a lo largo del texto

ACCP: Colegio Americano de médicos del TóraxAMCI: Asociación Colombiana de Medicina Intensiva y Cuidado IntensivoAPD: diálisis peritoneal automatizadaASOCOLNEF: Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión ArterialATS: Sociedad Americana del TóraxCAPD: diálisis peritoneal continua ambulatoriaCPK: creatinfosfokinasaCV: capacidad vital

Adaptado de Guyatt G y cols.GUYATT G, GUTTERMAN D, BAUMANN MH, ADDRIZZO-HARRIS D, HYLEK EM, PHILLIPS B, et al. Grading strength ofrecommendations and quality of evidence in clinical guidelines: report from an American College of Chest Physicians Task Force.Chest 2006; 129: 174-181.

TTTTTabla 1abla 1abla 1abla 1abla 1.

Grado de descripción

1A RecomendaciónFuerteCalidad de evidencia alta

1B RecomendaciónFuerteCalidad de evidenciamoderada

1C RecomendaciónFuerteCalidad de evidenciaescasa

2A Recomendación DébilCalidad de evidencia alta

2B Recomendación DébilCalidad de evidenciamoderada

2C Recomendación DébilCalidad de evidencia bajao muy baja

Riesgo/Beneficio

El beneficio sobrepasael riesgo



Beneficio cercano alequilibrio con el riesgo

Beneficio cercano alequilibrio con el riesgo

Incertidumbre en laestimación de riesgo ybeneficio o puedenestar balanceados

Calidad de la evidencia

Estudios clínicos sin limitacioneso estudios observacionales conpeso de evidencia

Experimentos clínicos conlimitaciones importantes (Resul-tados inconsistentes, debilidadesmetodológicas, indirectos oimprecisos) o evidencia excepcio-nalmente fuerte de estudiosobservacionales

Estudios observacionales o seriesde casos

Estudios clínicos sin limitacioneso estudios observacionales conpeso de evidencia.

Experimentos clínicos conlimitaciones importantes (Resul-tados inconsistentes, debilidadesmetodológicas, indirectos oimprecisos) o evidencia excepcio-nalmente fuerte de estudiosobservacionales

Estudios observacionales o seriesde casos

Implicaciones

Recomendación fuerte,aplicable a la mayoría depacientes en la mayoría de lascircunstancias, sin limitaciones

Recomendación fuerte,aplicable a la mayoría depacientes en la mayoría de lascircunstancias, sin limitaciones

Recomendación fuerte, peropuede cambiarcuandoaparezca información de altacalidad.

Recomendación débil, lamejor acción dependerá de lasituación, del paciente o devalores sociales.

Recomendación débil, lamejor acción dependerá de lasituación, del paciente o devalores sociales.

Recomendación muy débil.Otras alternativas pueden serigualmente válidas


DDE: diálisis diaria extendidaDM: diabetes mellitusDP: diálisis peritonealDPAV: diálisis peritoneal de alto volumenDPEC: diálisis peritoneal equilibrada continuaDPI: diálisis peritoneal intermitenteDPIN: diálisis peritoneal intermitente nocturnaDPT: diálisis peritoneal tidal o en mareaERS: Sociedad Respiratoria EuropeaESICM:Sociedad Europea de cuidado intensivo médicoFENA: fracción excretada de sodioFG: filtración glomerularFRR: función renal residualGMN: glomerulonefritisHES: hidroxietil starchHIA: hipertensión IntraabdominalHIT: trombocitopenia inducida por heparinaHDI: hemodiálisis intermitenteHFAV: hemofiltración de alto volumenHNF: heparina no fraccionadaLRA: lesión renal agudaINR: razón internacional normalizadaIRS: índice de reducción de solutosLPA: lesión pulmonar agudaNAC: N-AcetilcisteínaNTA: necrosis tubular agudaKT/V: coeficiente de aclaramiento de urea por volumen de distribuciónPACO2:presión alveolar de dióxido de carbonoPA: presión arterialPAM: presión arterial mediaPAO2: presión alveolar de oxígenoPBE: peritonitis bacteriana espontáneaPEEP: presión espiratoria al final de la espiraciónPIA: presión intraabdominalPPA: presión de perfusión abdominalPTT: tiempo de tromboplastina parcialPTTa: tiempo de tromboplastina parcial arterialSCA: síndrome de compartimento abdominalSCCM: Sociedad de cuidado intensivo médicoSLEED:diálisis lenta extendida de baja eficienciaSHR: síndrome hepatorenalSOFA: escala de evaluación de falla orgánica secuencialSDRA: síndrome de dificultad respiratoriaSRLF: Sociedad Francesa de ReanimaciónTFG: tasa de filtración glomerularTIPS: derivación porto sistémicaTRR: terapia de reemplazo renalTRRC: terapias de reemplazo renal continuoUCI: unidad de cuidado intensivoUF: ultrafiltraciónUN: nitrógeno ureicoVT: volumen tidal - volumen corriente


AgradecimientosAgradecimientosAgradecimientosAgradecimientosAgradecimientos

Estamos profundamente agradecidos con nuestros revisores externos:

Dr. Edgar CelisDr. Roberto DachiardiDr. Rafael GómezDra. Mabel GómezDr. Henry OliverosDra. Martha Patricia Rodríguez

Queremos también expresar nuestra gratitud a nuestro corrector de estilo y editor médico Doctor Álvaro RuizMorales.


Definición de lesión renal agudaDefinición de lesión renal agudaDefinición de lesión renal agudaDefinición de lesión renal agudaDefinición de lesión renal aguda

Se entiende por LRA el deterioro agudo de la funcionalidad renal que generalmente setraduce en deterioro de la TFG (tasa de filtración glomerular), con el consecuente dete-rioro en el equilibrio ácidobase e hidroelectrolítico (1-3).

El riñón cumple una gran variedad de funciones relacionadas con la homeostasis, mu-chas las comparte con otros órganos. Sólo existen dos funciones propias y exclusivas delriñón, que además son clínicamente importantes y fáciles de medir: la producción deorina y la excreción de productos de desecho metabólico solubles en agua (4). Con baseen estos dos conceptos se ha tratado de definir la LRA, sin embargo la ausencia deconsensos en la definición de la misma ha hecho imposible unificar criterios. Hasta hacepoco tiempo el concepto de lesión renal aguda generalmente implicaba daño estructu-ral relacionado con aumento en la creatinina sérica > 0,5mg/dL.

Este concepto, sin embargo, es insuficiente, ya que hace difícil catalogar todos losestadios clínicos anteriores a este punto. La limitación diagnóstica de los marcadores deaclaramiento renal actuales, en especial de la creatinina para diagnosticar la lesión renalaguda, ha hecho que no existan datos epidemiológicos confiables. Por otra parte, estohace que se relacionen claramente las etiologías de la lesión renal y se puedan realizarintervenciones tempranas orientadas a controlar o tratar esta causa; esto es especial-mente cierto cuando se presenta un daño tubular subclínico y se requiere limitar laextensión de la lesión renal.

Se han aceptado universalmente la creatinina sérica y la tasa de filtración glomerularcomo los métodos diagnósticos determinantes de daño renal agudo; se sabe, sin em-bargo, que puede haber daño desde antes de que se presente una elevación significativaen la creatinina (5).

La creatinina por su parte tiene otras desventajas, entre las cuales se incluyen su depen-dencia de la masa muscular, de la edad, del sexo y del estado de hidratación. La utiliza-ción del FeNa (Fracción Excretada de Sodio) se ha promulgado como un detector tem-prano de disfunción tubular, aunque se ve totalmente invalidado frente a la administra-ción de diuréticos o cargas hidrosalinas (6).

El término de falla renal aguda ha tendido a desaparecer por referirse a un espectromuy amplio de la enfermedad y a un estadio tardío de la misma. En este consenso se hapreferido, en acuerdo con la tendencia mundial, el término de lesión renal aguda.

PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA

PRIMER CONSENSO COLOMBIANO DE LESIÓN RENAL AGUDA. 2011.Juan G. Vargas, Jorge E. Echeverri, Freddy Ardila, Luis H. Atehortúa,Alfonso Bunch, Carmelo Dueñas, María C. Florián, Manuel A. Garay, Marcela Granados, Alejandra P. Molano, Juan D. Montejo, MarioMunévar, Guillermo Ortiz, Silvia Quiñónez y representantes de los comités de la Asociación Colombiana de Medicina Intensiva y CuidadoIntensivo (AMCI) y de la Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial

Correspondencia: JuanGuillermo Vargas Ángel /Jorge Enrique EcheverriSarmiento. Dirección: Calle94 No. 15-32 oficina 309Teléfono : 621 5193 E-mail:[email protected]/ [email protected]

Recibido: 01/10/2010.Aceptado: 25/11/2010.


En el 2004 la iniciativa de diálisis aguda de calidad(AQDI) desarrolló una serie de conceptos conoci-dos con el acrónimo de los criterios de RIFLE paradefinir, estratificar los estadios y el grado dedisfunción renal aguda. Según estos criterios la le-sión renal aguda se clasifica en riesgo, injuria, falla,lesión establecida y falla renal terminal. Esta clasifi-cación tiene en cuenta dos parámetros adicionales:los niveles de creatinina y el gasto urinario a travésdel tiempo. Este último es un aspecto que cada vezcobra más importancia (7-9).

La clasificación de RIFLE ha sido validada en tres es-tudios en los cuales se demostró que aun elevacio-nes sutiles en creatinina se relacionan con aumentoimportante en mortalidad. También la red de lesiónrenal aguda (AKIN) presentó la clasificación de AKINen la cual se disminuye el punto de corte de la defi-nición de riesgo (AKIN 1) a un aumento de lacreatinina de solamente 0,3 mg /dl con respecto a labasal, se incluye a todos los pacientes en terapias desoporte renal en el estadio F (AKIN 3) y se define untiempo de 48 horas de presencia del criterio parapoder clasificar a los pacientes en cada estado; deigual forma los estados L y E son suprimidos de laclasificación. Otras clasificaciones como SOFA y susubconjunto de compromiso renal han sido propues-tas para evaluación sistemática de la lesión renal agu-da (10).

Estas clasificaciones han mejorado la aproximacióndiagnóstica y han permitido tener análisisepidemiológicos y establecer el pronóstico para unindividuo específico (11). Sin embargo, existenlimitantes cuando se evalúa a los pacientes con le-siones renales preexistentes y su capacidad para de-finir recuperación renal (12, 13).

La falla renal todavía sigue clasificándose según elmodelo fisiopatológico en pre-renal, renal y post-re-nal, lo cual ofrece tanto orientación diagnósticacomo terapéutica. En este modelo, por ejemplo, lafalla renal posrenal que se relaciona directamentecon la obstrucción del tracto urinario se diagnosticamediante ecografía renal y de vías urinarias. La fallapre-renal por su parte se diagnostica mediante aná-lisis de la química urinaria, aunado a la evaluacióndel volumen intravascular y en general del estado

hemodinámico del paciente (14, 15). Sin embargo,es importante anotar que este modelo no ha sidocorroborado en forma fidedigna en experimentaciónclínica y puede limitar las intervenciones oportunas yeficaces (16).

La creatinina sigue siendo el biomarcador más utili-zado en el diagnóstico de lesión renal aguda, aun-que ha mostrado ser un biomarcador que no cum-ple las características necesarias para ser la moléculaideal para el diagnóstico de LRA (17).

En la última década han surgido nuevosbiomarcadores para detectar la lesión renal aguda,entre los cuales se encuentran proteínas séricas comola cistatina c y la lipocalina (NGAL, gelatinasaneutrofílica asociada con lipocalina), y otros marca-dores urinarios como NGAL, cistatina c, IL-18 y KIM-1 (Kidney Injury Molecule). Algunos marcadores serelacionan con la función de aclaramiento renal (lacistatina c), otros con inflamación (IL-18). La mayo-ría de estos novedosos biomarcadores cuentan conmúltiples estudios que buscan cada día mostrar suaplicación clínica en la detección más temprana dela LRA y en la realización de intervenciones más pre-coces y efectivas (18).

RecomendacionesRecomendacionesRecomendacionesRecomendacionesRecomendaciones

Diagnóstico de lesión renal agudaDiagnóstico de lesión renal agudaDiagnóstico de lesión renal agudaDiagnóstico de lesión renal agudaDiagnóstico de lesión renal aguda

Se deben utilizar los criterios de RIFLE o AKIN paradefinir la existencia de lesión renal aguda.

El panel sugiere adoptar como definición de lesiónrenal aguda el deterioro abrupto de la función renalen las últimas 48 horas, determinado por un incre-mento mayor de 0,3 mg/dl de la creatinina basal; oincremento de más de 1,5 veces la creatinina séricabasal, el cual se conoce o presume ha ocurrido enlos últimos 7 días; o disminución del volumen uri-nario por debajo de 0,5ml/kg/h durante más de 6horas.

Marcadores de lesión renal agudaMarcadores de lesión renal agudaMarcadores de lesión renal agudaMarcadores de lesión renal agudaMarcadores de lesión renal aguda

Se sugiere utilizar la creatinina asociada con el gastourinario como marcadores primarios de lesión renalaguda.


Se recomienda la evaluación de las causas probablesasociadas con lesión renal aguda con el fin de reali-zar intervenciones terapéuticas dirigidas a estas. Enparticular, la evaluación de nefrotoxicidad, compro-miso intrínseco renal y obstrucción de la vía urinaria.

Los nuevos biomarcadores para el diagnóstico delesión renal aguda requieren mayor evaluación cien-

tífica y caracterización de su comportamiento endiversos escenarios clínicos, sin embargo al ser mo-léculas que reflejan la lesión tubular y los procesosinflamatorios desencadenados, pueden ser útilesy posiblemente en un futuro serán consideradoscomo métodos de diagnóstico temprano de lesiónrenal aguda.


Manejo preventivo para la presentación de lesiónManejo preventivo para la presentación de lesiónManejo preventivo para la presentación de lesiónManejo preventivo para la presentación de lesiónManejo preventivo para la presentación de lesiónrenal agudarenal agudarenal agudarenal agudarenal aguda

Expansión de volumenExpansión de volumenExpansión de volumenExpansión de volumenExpansión de volumen

Tanto la hipovolemia relativa como la manifiesta son factores de riesgo significativospara el desarrollo de LRA (Lesión Renal Aguda) (19-21). En consecuencia, la administra-ción oportuna de líquidos es una medida preventiva eficaz porque restablece el volu-men circulante y minimiza la nefrotoxicidad inducida por drogas. Cuando esté indicadala reposición de volumen, ésta debe hacerse de manera controlada mediantemonitorización hemodinámica, ya que la administración indiscriminada de líquidos con-lleva sus propios riesgos (22). En el paciente que se encuentra en la UCI esto puedemanifestarse de distintas maneras, tales como la ventilación mecánica prolongada o eldesarrollo de hipertensión intraabdominal, la cual es de por sí un factor de riesgo paraLRA (23).

El reemplazo de volumen puede hacerse con glucosa al 5% (es decir agua libre), concristaloides (isotónicos o al medio), con coloides, o bien (lo que es más común en lapráctica clínica) con combinaciones de ellos. Las soluciones de glucosa suministran agualibre y se utilizan para corregir estados hiperosmolares, aunque el recurso principal paracorregir la depleción de volumen extracelular sigue siendo el uso de cristaloides isotónicos.Sin embargo, el aumento de la carga de cloro puede causar acidosis hiperclorémica, conla vasoconstricción renal concomitante, y también alterar la perfusión de otros órganoscomo el intestino (24).

Los cristaloides causan una expansión del volumen plasmático de aproximadamente25% del volumen administrado, mientras que la infusión de coloides resulta en unamayor expansión del volumen plasmático. El grado de expansión depende de la concen-tración, del peso molecular medio o del grado de sustitución molecular en el caso de losalmidones. Sin embargo, la infusión aislada de grandes volúmenes de algunos coloidesse ha asociado con deterioro hiperoncótico de la filtración glomerular (25, 26) y deldaño tubular osmótico, particularmente en casos de sepsis (27 28).

Entre los coloides más utilizados se encuentran la albúmina humana, las gelatinas, losdextranos y los almidones. La albúmina puede parecer atractiva para la hipovolemiahipooncótica, pero es costosa (29). En un experimento clínico aleatorizado de gran ta-maño en el que se comparó albúmina al 4% con cristaloides no se logró demostrarninguna diferencia en función renal, pero se demostró que la albúmina en sí misma erasegura (30).

Las gelatinas tienen peso molecular promedio de 30 kDa, y su efecto sobre el volumenintravascular es menos duradero que el que se observa con albúmina o con almidones.Entre sus ventajas se cuenta la falta de efectos nocivos sobre la función renal (31), perose ve opacada por la posibilidad de transmisión de priones, de liberación de histamina o



de aparición de problemas de coagulación, especial-mente cuando se administran grandes volúmenes(32, 33).

Los dextranos son polisacáridos de cadena única yde tamaño comparable con el de la albúmina (40-70kDa). Su efecto sobre el volumen es razonablemen-te alto, aunque a dosis mayores de 1,5 g / kg al díapuede haber anafilaxia, trastornos de la coagulacióny LRA (34, 35).

Los almidones son azúcares altamente polimerizados,caracterizados por su peso molecular, su grado desustitución, su concentración y su razón C2/C6. Suefecto sobre el volumen es mayor que el de la albú-mina, especialmente cuando se emplean polímerosde gran tamaño que se degradan por hidrólisis, cu-yos productos se eliminan por el riñón. Estos pro-ductos de degradación pueden reabsorberse y con-tribuir a la nefrosis osmótica, y posiblemente tam-bién a la hipoxia medular (36, 37). Otro problema delos almidones puede ser su depósito en los tejidos,con el concomitante prurito. Este efecto parece de-pender de la dosis (38). Estos efectos adversos pue-den ser menos pronunciados con soluciones moder-nas de almidones de degradación rápida, tales comohidroxietil/almidón 130/0,4 (39).

Evaluación de la evidenciaEvaluación de la evidenciaEvaluación de la evidenciaEvaluación de la evidenciaEvaluación de la evidencia

No es de extrañar que no se hayan hecho estudiosespecíficamente orientados a evaluar los efectos dela expansión de volumen en estados de hipovolemiamanifiesta, en comparación con la falta de reposi-ción de volumen, habida cuenta de los beneficiosintuitivos de la repleción de volumen.

Un estudio observacional prospectivo grande del gru-po de estudio CRYCO (CRYstalloids or COlloids) en-contró mayor riesgo de LRA en 1.013 pacientes hos-pitalizados en la UCI con choque, que recibieroncoloides artificiales o albúmina, en comparación concristaloides (40). Esto contrasta con los resultadosde un experimento clínico aleatorizado grande en elque se compararon solución salina isotónica y albú-mina sérica humana en diversos escenarios clínicos,sin que se demostraran diferencias en la función re-nal (30). Sin embargo, el análisis de subgrupos pos-terior encontró que la elección del líquido podría in-

fluir los resultados, siendo benéfico o perjudicial se-gún el grupo poblacional; se documentaron mejoresresultados con solución salina en los pacientes contrauma cerebral (RR 1,63; IC95% [1,17 - 2,26;P=0,003] y reducción de mortalidad en pacientescon sepsis severa en el grupo de albúmina (OR 0.71IC95% [0,52-0,97; p = 0,03]) (41)

En el escenario perioperatorio se han efectuado es-tudios pequeños para comparar varios regímenes dereposición de líquidos (principalmente entre diversasformas de almidones, o entre almidones y gelatina oalbúmina). No hay conclusiones definitivas. Solamenteun experimento clínico aleatorizado reportó mejorpreservación de la función renal en el posoperatoriotemprano con almidones 130/0.4 al 6% que congelatina al 4% después de intervenciones quirúrgi-cas cardíacas (42).

En un experimento clínico aleatorizado pequeño,efectuado en pacientes sometidos a cirugías de bajoriesgo y con función renal normal, se compararon lasolución de Ringer con lactato y tres formas distin-tas de almidones, sin que ninguna solución demos-trara efectos adversos (43).

En la sepsis grave, los efectos benéficos de la reple-ción de volumen oportuna sobre la falla orgánica y lamortalidad son bien conocidos, y son uno de los pi-lares de las guías de la campaña de sobrevida para lasepsis (44). Un experimento clínico aleatorizado enun centro en que se compararon albúmina humanaal 5% y gelatina en pacientes hospitalizados en laUCI no mostró diferencias en cuanto a la funciónrenal, a pesar de las significativas diferencias en losniveles séricos de albúmina (45). Un estudio en quese compararon almidones 200/0.5 al 6% y gelatinaen pacientes hospitalizados en la UCI con sepsis de-mostró niveles séricos de creatinina ligeramente másbajos en el grupo que recibió gelatina, pero no seobservó ningún efecto en resultados finales talescomo terapia de reemplazo renal o mortalidad (46).Sin embargo, un experimento clínico aleatorizadoalemán, en pacientes con choque séptico (el estudioVISEP) mostró mayor incidencia de LRA, más necesi-dad de terapia de reemplazo renal y mortalidad másalta en el grupo tratado con almidones 200/0.5 al10% que en el tratado con lactato de Ringer (47). Esposible que los efectos adversos sobre la función re-


nal se restrinjan a los almidones de pesos molecularesmás altos, ya que un estudio multicéntricoobservacional europeo grande fue incapaz de detec-tar a los almidones como factor de riesgo indepen-diente, ni en 1,970 pacientes hospitalizados en UCIque requirieron terapia de reemplazo renal ni en unsubgrupo de 822 pacientes con sepsis grave (48).

La expansión profiláctica de volumen se ha investi-gado extensamente en casos de nefropatía inducidapor medio de contraste (49). Esta medida ha mos-trado ser beneficiosa. El primer experimento clínicoaleatorizado que comparó la protección contra estanefropatía otorgada por la solución salina al mediocon la dada por solución salina al medio más terapiadiurética, demostró claramente la superioridad de laexpansión de volumen mediante la administraciónde solución salina al medio a razón de 1 ml/kg desde12 horas antes de la angiografía hasta 12 horas des-pués de ella (50). Sin embargo, un experimento clíni-co aleatorizado más grande que incluyó a 1,620 pa-cientes sometidos a angioplastia coronaria mostróuna menor incidencia de esta nefropatía con el em-pleo de solución salina normal que con el de solu-ción salina al medio (51).

Puesto que la solución salina normal contiene grancantidad de cloro, se ha estudiado el efecto protec-tor de las soluciones isotónicas de bicarbonato (quecontienen 150-154 mmol/l de sodio) en pacientescon deterioro de la función renal que reciben me-dios de contraste. Se mostró una reducción signifi-cativa en la incidencia de dicha nefropatía, pero noen la necesidad de terapia de reemplazo renal o en lamortalidad. La mayoría de las investigaciones aplica-ron un régimen de hidratación que comenzaba con3 ml/kg/h una hora antes de la inyección del mediode contraste, seguidos de 1 ml/kg/h durante al me-nos 6 horas luego del procedimiento (52 - 53). Aun-que tres experimentos clínicos aleatorizados recien-tes indicaron que la hidratación con solución salinaera igualmente efectiva a la realizada con bicarbona-to de sodio (54), cuando fueron incluidos enmetaanálisis pudo detectarse aún beneficio del bi-carbonato sobre la solución salina normal (55). Unexperimento clínico aleatorizado efectuado recien-temente en pacientes quirúrgicos con riesgo de LRAencontró que el bicarbonato de sodio intravenoso seasociaba con menor incidencia de disfunción renal

aguda (56). Sin embargo, aún hacen falta experimen-tos clínicos aleatorizados que tengan poder para de-terminar si el bicarbonato de sodio reduce los even-tos finales clínicamente significativos.

Se han demostrado los beneficios de la expansión devolumen profiláctica para prevenir la toxicidad renalinducida por la anfotericina B y por antivirales comofoscarnet, cidofovir y adefovir (57-58), como tam-bién por drogas causantes de nefropatía por crista-les, como indinavir, aciclovir y sulfadiazina (59).

Recomendaciones del panel.Recomendaciones del panel.Recomendaciones del panel.Recomendaciones del panel.Recomendaciones del panel.

Se debe realizar una reposición controlada de lí-quidos cuando haya depleción de volumen com-probada o sospechada como método de preven-ción de LRA.Nivel de recomendación 1C.

En casos de sepsis se deben evitar los preparadosde alto peso molecular como HES 250/0.5 al 10%y los dextranos.Nivel de recomendación 1B.

Los pacientes con riesgo de nefropatía inducidapor medio de contraste se benefician de expan-sión de volumen profiláctica con cristaloidesisotónicos.Nivel de recomendación 1A.

Los pacientes con riesgo intermedio o alto denefropatía inducida por medio de contraste o lle-vados a procedimientos de emergencia con me-dio de contraste se benefician del empleo de solu-ción de bicarbonato de sodio peri exposición.Nivel de recomendación 1B.

DiuréticosDiuréticosDiuréticosDiuréticosDiuréticos

La caída del gasto urinario es con frecuencia el pri-mer indicador de la disfunción renal aguda. Una en-cuesta multinacional demostró que 70% de losintensivistas empleaban diuréticos de asa en un am-plio espectro de casos de LRA (60). En efecto, puedehaber algunos motivos de atracción teóricos para usardiuréticos con el propósito de mejorar la LRA, entrelos que se cuentan la prevención de la obstruccióntubular, la reducción del consumo medular de oxí-geno y el aumento del flujo sanguíneo renal (61, 62).



Pocos experimentos clínicos aleatorizados han abor-dado el papel de los diuréticos en la prevención de laLRA. La mayoría de los estudios disponibles se hanadelantado en los contextos de administración demedios de contraste (63) y cirugía cardíaca (64, 65).No se ha observado protección contra la nefropatíapor medio de contraste con el uso de diuréticos.

En cirugía cardíaca se encontraron niveles decreatinina sérica más elevados en el posoperatoriode los pacientes que recibieron furosemida (66, 67).Hasta la fecha, cuatro experimentos clínicosaleatorizados han examinado el papel de los diuréti-cos en la falla renal establecida en el contexto decuidados intensivos. No existe mejoría demostrablesegún parámetros de resultado tales como recupe-ración de la función renal o mortalidad (68, 69). Tam-poco se detectaron beneficios en otros estudios quecompararon los diuréticos con la dopamina o conplacebo (70, 71). Dos metaanálisis confirmaron queel empleo de diuréticos en LRA establecida no alterael resultado, pero sí comporta un riesgo significativode efectos secundarios tales como pérdida de la au-dición (72, 73).

Recomendaciones del panelRecomendaciones del panelRecomendaciones del panelRecomendaciones del panelRecomendaciones del panel

Los diuréticos de asa no se deben emplear paraprevenir o mejorar la LRA.Nivel de recomendación 1B.

VVVVVasopresores y agentes inotrópicosasopresores y agentes inotrópicosasopresores y agentes inotrópicosasopresores y agentes inotrópicosasopresores y agentes inotrópicos

Teóricamente la perfusión renal puede preservarse omejorarse mediante reposición de fluidos, convasodilatadores renales o con vasopresores sistémicoscapaces de redirigir el flujo sanguíneo al riñón, o bienaumentando el gasto cardiaco mediante drogasinotrópicas.

Mientras que un estudio reciente indicó que cual-quier presión arterial media ≥60 mmHg podía consi-derarse adecuada para pacientes con choque sépti-co, no se observaron beneficios adicionales con res-pecto a la función renal cuando se comparó una pre-sión arterial media buscada de más de 85 mmHgcon una de 65 mmHg (74). Sin embargo, debe te-

nerse en cuenta que este estudio puede no ser apli-cable de manera amplia a los pacientes ingresadosen la unidad de cuidado intensivo con comorbilidadespreexistentes. Entre los pacientes con mayor riesgode desarrollar LRA se cuentan aquellos con enferme-dad vascular, hipertensión, diabetes, edad avanzaday presión intraabdominal elevada, para los cualespuede ser necesario establecer de manera individuallas presiones arteriales medias buscadas.


En el pasado se invocó la dopamina a bajas dosis("dosis renales") para prevenir la vasoconstricción re-nal selectiva en variadas situaciones clínicas (75). Sibien es cierto que la infusión de dopamina puedemejorar la perfusión renal en voluntarios sanos, nose han demostrado de manera inequívoca ni mejoríade la perfusión renal ni beneficios preventivos refe-rentes a la disfunción renal en personas críticamenteenfermas, en las cuales el aumento de la actividaddel simpático y la liberación local de norepinefrinapueden contribuir a la vasoconstricción renal (76).La dopamina tiene también efectos inotrópicos, perolos aumentos en la diuresis observados y aun la re-ducción de la creatinina sérica durante la infusión deesta droga no protegen contra la LRA (77). Variosmetaanálisis han llegado a la conclusión de que ladopamina a "dosis renales" no ofrece ningún benefi-cio en cuanto a la prevención o la mejoría de la LRAen pacientes críticamente enfermos, y puede inclu-sive promoverla (78-79).

Los agentes inotrópicos dobutamina y dopexaminatambién han sido sometidos a examen, pero hasta lafecha ningún experimento clínico aleatorizadoprospectivo ha demostrado que tengan efectos pro-tectores sobre la función renal (80). Por contraste, elefecto de la dobutamina sobre la función renal esvariable, incluso cuando ocasiona mejoría del gastocardiaco (81).

Se sabe que la norepinefrina es útil en el tratamientodel choque por vasodilatación luego de una adecua-da administración de líquidos. En estudios no experi-mentales se ha visto que la administración denorepinefrina y el consecuente aumento de la pre-sión arterial aumentan la diuresis y la depuración decreatinina (82). La vasopresina ha ganado populari-


dad en el tratamiento del choque refractario anorepinefrina (83), ya que aumenta la presión arterialy la diuresis en pacientes hipotensos oligúricos, perono se ha probado que mejore la supervivencia o queprevenga o mejore la LRA en personas críticamenteenfermas (84).


Se recomienda mantener la presión arterial media≥ 65 mmHg. Sin embargo, la presión buscada debeindividualizarse siempre que sea posible, especial-mente si se conoce la presión sanguíneapremórbida.Nivel de recomendación 1B.

En caso de hipotensión vasopléjica debida a sepsiso a SIRS se recomiendan norepinefrina o dopamina(junto con la reposición de líquidos) como agen-tes vasopresores de primera elección para corre-gir hipotensión.Nivel de recomendación 1B.

No se recomienda el empleo de dopamina a bajasdosis para protección contra la LRA.Nivel de recomendación 1A.

VVVVVasodilatadoresasodilatadoresasodilatadoresasodilatadoresasodilatadores

La reducción en perfusión tisular provoca una acti-vación neurohumoral que causa aumento del tonosimpático, producción de endotelina y activación delsistema renina-angiotensina-aldosterona. Esto man-tiene la presión arterial sistémica, frecuentemente aexpensas de vasoconstricción esplácnica y renal. Laperfusión glomerular y la presión de filtración semantienen gracias a dilatación de las arteriolasaferentes y a constricción de las eferentes; sin em-bargo, cuando finalmente fallan estos mecanismoscompensatorios, sobreviene un deterioro de la filtra-ción glomerular.

Este umbral crítico para la perfusión renal dependede la capacidad de llevar a cabo una vasodilataciónintrarrenal compensatoria. Aumenta, por ejemplo,en la hipertensión crónica y en estados de elevaciónde la presión venosa, y decrece por acción de

vasodilatadores endógenos o exógenos (85 - 86). Enestados de vasoconstricción renal persistente, losvasodilatadores pueden tener efectos benéficos so-bre la función renal. Sin embargo, el uso devasodilatadores puede causar hipotensión al contra-rrestar la vasoconstricción compensatoria y desen-mascarar así una hipovolemia oculta. Por ende, lacorrección de la hipovolemia es crucial.


El fenoldopam es una agonista puro del receptor dedopamina A-1. Tres experimentos clínicosaleatorizados han evaluado los efectos de la infusióncontinua de fenoldopam sobre la función renal enpacientes críticamente enfermos con LRA; los resul-tados observados fueron mixtos (87-89). Dos de es-tos estudios compararon el fenoldopam con placeboy uno con dopamina. En uno de ellos se encontróque el fenoldopam era benéfico en términos de losobjetivos de supervivencia a los 21 días sin diálisis ynecesidad de terapia de reemplazo renal en lossubgrupos seleccionados de pacientes sin ''diabetesmellitus'' o ''después de cirugía cardíaca" (90). La ad-ministración profiláctica de fenoldopam ha sido es-tudiada durante intervenciones quirúrgicas y despuésde la administración de medio de contraste. Unmetaanálisis que incluyó a 1,290 pacientescríticamente enfermos de 16 estudios aleatorios re-portó que el empleo del fenoldopam reducía tantola incidencia de LRA como la necesidad de terapia dereemplazo renal y la mortalidad hospitalaria (91). Sinembargo, ninguno de los experimentos clínicosaleatorizados más grandes mostró que el empleo defenoldopam para la prevención de la nefropatía por mediode contraste confiriera protección renal (92 - 93).

La clonidina es un agente agonista de los receptoresadrenérgicos tanto centrales como periféricos, prin-cipalmente del tipo α2. También reduce los nivelesplasmáticos de renina. Dos experimentos clínicosaleatorizados efectuados en pacientescardiotorácicos demostraron algunos efectos bené-ficos de la clonidina sobre la función renal (94 - 95).

Las aurículas cardíacas producen el anaritide (ANP)en respuesta a la dilatación auricular. Esta sustanciaproduce dilatación de la arteriola glomerular aferente


y constricción de la eferente, y así también aumentode de la excreción urinaria de sodio, del flujo sanguí-neo renal y de la tasa de filtración glomerular en laLRA isquémica temprana. Esto comporta un efectohipotensor dependiente de la dosis (96). El ularitide yel nesiritide (péptido natriurético cerebral, BNP porsu sigla en inglés) tienen efectos semejantes. El pri-mer experimento clínico aleatorizado grande queevaluó el ANP en LRA encontró reducción de la tera-pia de reemplazo renal únicamente en el subgrupocon oliguria (97). Los resultados de los estudios con-trolados aleatorios ulteriores sobre el anaritide y elularitide en pacientes con LRA fueron decepcionan-tes (98). Sin embargo, un experimento clínicoaleatorizado en pacientes en posoperatorio de ciru-gía cardíaca con falla cardíaca y disfunción renal in-cipiente demostró que el anaritide administrado abajas dosis y de manera continua redujo de manerasignificativa la necesidad de terapia de reemplazorenal (99). El efecto del nesiritide fue aún más pro-nunciado en pacientes sometidos a cirugía cardíacay con fracción de eyección disminuida (estudioNAPA). Se demostró disminución de la duración dela hospitalización y de la mortalidad a los 180 días(100). Las diferencias observadas podrían explicarsepor diferencias en cuanto a la dosificación y a la du-ración de la administración de la droga, con dismi-nuciones consecuentes de la hipotensión. De mane-ra semejante, se observaron efectos protectores dela función renal con la administración de nesiritide abajas dosis en pacientes sometidos a reparación elec-tiva de aneurisma abdominal y en cirugía de deriva-ción coronaria (101) . Es de notar que un metaanálisisreciente que comparó un tratamiento no basado eninotrópicos con la terapia con nesiritide (h-BNP) indi-có que esto podía asociarse con aumento del riesgode falla renal y muerte en una población selecciona-da de pacientes con falla cardíaca agudamentedescompensada (102). Un reciente estudio en 149pacientes con Infarto sometidos contraste paraangioplastia sugirió que el ANP favorecía la recupe-ración de la función renal y reducía la nefropatía porcontraste al compararlo con el tratamiento conven-cional solo en pacientes con falla cardíaca someti-dos a angioplastia primaria (103). Los inhibidores dela fosfodiesterasa tienen efectos vasodilatadores einotrópicos, y también modulan la respuesta

inflamatoria. Esto los convierte en candidatos inte-resantes para la prevención del daño renal. Estudioscontrolados que evaluaron el efecto de la teofilinaen la prevención de la nefropatía por medio de con-traste mostraron eficacia variable en cuanto a la ate-nuación de los aumentos de la creatinina sérica lue-go de la administración del medio de contraste (104).Los resultados de metaanálisis sucesivos no fueronconcluyentes (105).

El enoximone es un inhibidor selectivo de lafosfodiesterasa III, con propiedades vasodilatadorasy antiinflamatorias. Dos estudios pequeños en ciru-gía cardíaca han evaluado el efecto del enoximone,uno de ellos en combinación con el β-bloqueadoresmolol (106). Ambos demostraron reducción en lainflamación subsiguiente a la revascularización y efec-tos protectores sobre el riñón, aunque los estudiosno fueron diseñados para mostrar efectos sobre losresultados clínicos.

El levosimendán, un nuevo inhibidor de lafosfodiesterasa que sensibiliza las fibras miocárdicasal calcio, fue aprobado recientemente para el trata-miento de la insuficiencia cardíaca congestiva. Unexperimento clínico aleatorizado llevado a cabo en80 pacientes con falla cardíaca descompensada agu-da demostró mejoría a corto plazo de la función re-nal, medida por la TFG, que no podía haber sido ob-tenida con dobutamina sola (107).

La liberación compensatoria de la prostaglandinavasodilatadora PGE1 contribuye al mantenimiento dela perfusión renal mediante la dilatación de la arteriolaaferente y de los vasos medulares en estados dehipoperfusión renal. Tres estudios clínicos mostra-ron un efecto protector suave de las prostaglandinavasodilatadoras (PGE1/PGI2) (108 - 110).

El bloqueo de angiotensina puede tener efectos pro-tectores sobre el riñón en la fase aguda; por ejem-plo, el bloqueo de angiotensina aumenta PO2microvascular en la corteza renal y restaura ladisfunción endotelial (111). Dos estudios que eva-luaron el efecto del enalaprilat intravenoso aplicadoa corto plazo en una población quirúrgica cardíacacon mala función cardíaca demostraron mejoría enla función cardíaca y renal (112 - 113).



El fenoldopam no se debe emplear como profi-laxis o tratamiento de la LRA.Nivel de recomendación 2B.

Los péptidos natriuréticos no se debe emplearcomo profilaxis o tratamiento de la LRA.Nivel de recomendación 2B.

Probablemente la evidencia actual no permite ha-cer una recomendación precisa de vasodilatadoresen prevención de LRA.Nivel de recomendación 2B.

Manipulación hormonal y proteína CManipulación hormonal y proteína CManipulación hormonal y proteína CManipulación hormonal y proteína CManipulación hormonal y proteína Cactivadaactivadaactivadaactivadaactivada

Los efectos del control de la glucosa sanguínea coninsulina sobre el desarrollo o la progresión de lanefropatía en pacientes con diabetes tipo 1 y 2 estánbien documentados (114). En modelos animales seha mostrado que el factor de crecimiento insulínicotipo 1 (insulin-like growth factor 1, IGF-1) acelera larecuperación de la LRA isquémica e inducida porcisplatino (115, 116), ya sea mediante accioneshemodinámicas renales o mediante efectos directosmetabólicos, mitogénicos y antiapoptóticos sobre lascélulas tubulares dañadas.

La proteína C activada tiene acciones pleiotrópicas,entre las que se cuentan anticoagulación,profibrinolisis, disminución de la respuestainflamatoria y antiapoptosis. Puede por ende ser uncandidato ideal para prevenir la falla orgánica induci-da por isquemia/reperfusión. De hecho, hay mode-los animales de isquemia/reperfusión y sepsis me-diante los cuales se han documentado los efectosbenéficos sobre la función renal (117, 118).


Un experimento clínico aleatorizado prospectivogrande realizado en 1.548 pacientes quirúrgicos com-paró el control glucémico estrecho mediante insulina(glucosa sanguínea 80-110 mg/dL) con el cuidadoestándar (terapia insulínica cuando la glucosa san-guínea >200 mg/dL para obtener una glucosa san-guínea media de 150-160 mg/dL) y mostró no sola-

mente una mejor tasa de supervivencia, sino tam-bién una reducción de 41% en la frecuencia de LRAque requiriera terapia de reemplazo renal.

Más aún, el control estrecho de la glucosa tambiénredujo en 27% el número de pacientes con creatininaplasmática >2,5 mg/dL (119). Un estudio semejantese llevó a cabo en la UCI médica del mismo hospital.En este estudio, el control estrecho de la glucosatambién mejoró la supervivencia en hospitalizaciónprolongada en la UCI, pero no tuvo ningún efectosobre la necesidad de terapia de reemplazo renal.Sin embargo, hubo una reducción de 34% en casosnuevos de lesión renal, definida como la duplicaciónde la creatinina sérica en comparación con el nivelde ingreso (120). Un análisis combinado de los dosestudios clínicos, en los que se emplearon los crite-rios RIFLE modificados, mostró una protección renalacentuada cuando se lograban niveles normales deglucosa sanguínea.

Podría explicarse la ausencia de reducción en la ne-cesidad de terapia de reemplazo renal en pacientesmédicos por la mayor gravedad de la enfermedadcon mayor disfunción renal en el momento del in-greso, lo cual impediría el impacto de esta interven-ción, que es principalmente protectora (121). Dosestudios grandes de cohortes secuenciales, uno rea-lizado en una UCI médico-quirúrgica (122) y el otroel contexto de la cirugía cardíaca (123), también re-velaron una reducción significativa de la disfunciónrenal observada luego de la implementación del con-trol glucémico estrecho. Finalmente, un metaanálisisreciente indicó que el beneficio en términos de su-pervivencia por la aplicación del control glucémicoestrecho, si es que lo hay, puede estar restringido alos pacientes de UCI (124).

Existen estudios más recientes, efectuados en pa-cientes sépticos y en la población general de la UCI(125), que no confirman el efecto de protección delriñón de la terapia insulínica intensiva, evaluada úni-camente según la necesidad de terapia de reempla-zo renal.

Entre los mayores obstáculos para la implementaciónamplia del control glucémico estrecho se cuenta elaumento del riesgo de hipoglucemia. Si el clínico de-cide adoptar el control glucémico estrecho, deben en-


tonces tomarse medidas para asegurar que las fluc-tuaciones de los niveles de glucosa se minimicen yestandaricen, y que se empleen herramientasconfiables para medir la glucosa sanguínea. Es moti-vo de preocupación el hecho de que el estudio NICE-Sugar encontrara mayor mortalidad en pacientes tra-tados con control glucémico estrecho en compara-ción con un nivel intermedio, mortalidad que se hallóindependiente de la hipoglucemia. Sin embargo, el clí-nico debe ser consciente de las importantes diferen-cias entre los estudios Leuven y NICE-Sugar (126).

Por lo que respecta al uso de los corticosteroides parala protección renal, se llevó a cabo un experimentoclínico aleatorizado pequeño (n=20) en pacientessometidos a cirugía cardiotorácica con bomba. Nose logró demostrar ningún efecto de la dexametasonaen el tratamiento del deterioro transitorio de la fun-ción renal que se observa en el posoperatorio (127).


En la población general de pacientes internadosen la UCI, no se recomienda de forma rutinaria unmanejo intensivo con insulina para un controlglucémico estrechoNivel de recomendación 1A.

Se debe evitar la hiperglucemia severa y ajustar elcontrol glucémico con insulina intravenosa (IV) afin de prevenir la LRA en pacientes quirúrgicos hos-pitalizados en cuidado intensivo, con la condiciónde que pueda hacerse de manera adecuada y se-gura mediante la aplicación de un protocolo localcuya eficacia para minimizar la tasa dehipoglucemia haya sido demostrada.Nivel de recomendación 2C.

No sugerimos el uso rutinario de proteína C acti-vada ni esteroides para prevenir la LRA.Nivel de recomendación 2C.

Intervenciones metabólicasIntervenciones metabólicasIntervenciones metabólicasIntervenciones metabólicasIntervenciones metabólicas

Los factores metabólicos son cruciales para mante-ner la integridad celular y la función de los órganos, yla nutrición es un requerimiento básico de todo pa-ciente en estado crítico. La inanición acelera elcatabolismo de las proteínas y deteriora la síntesis

proteica en el riñón, mientras que la realimentaciónpuede tener efectos contrarios y promover la rege-neración renal. Por ejemplo, en experimentos reali-zados en animales se ha mostrado que una mayorcaptación de proteínas reduce el daño tubular (128).

La arginina (quizá por producir óxido nítrico) ayuda apreservar la perfusión renal y la función tubular enmodelos de LRA tanto nefrotóxicos como isquémicos.Sin embargo, la infusión de aminoácidos tanto antesde la isquemia como durante ella puede aumentar eldaño tubular y acelerar la pérdida de la función renal(129). Esta ''paradoja de los aminoácidos'' se relacio-na en parte con el aumento del trabajo metabólicorequerido para los procesos de transporte, cosa quepuede agravar la lesión isquémica. Sin embargo, losaminoácidos por sí mismos no ejercen efectosnefrotóxicos intrínsecos.

Un aspecto de la nutrición es el suministro adecua-do de cofactores nutricionales y antioxidantes. Elpapel de las especies reactivas de oxígeno ha sidosometido a mucho escrutinio tanto en condicionesnormales como patológicas. Se cree que el sistemaNAD(P)H-oxidasa es fundamental en su formación yfavorece el desarrollo de ciertas alteracionesfisiopatológicas en el riñón (130 -132). En algunascircunstancias específicas se puede pensar en el pa-pel de un suplemento de antioxidantes. Entre loscandidatos se encuentran una forma modificada dela cisteína (la N-acetilcisteína, NAC), las vitaminasantioxidantes [vitamina E (α-tocoferol) y vitamina C(ácido ascórbico)] y también el selenio y otrosantioxidantes nuevos.


Las proteínas y aminoácidos, incluso la glutamina,aumentan la perfusión renal y mejoran la función delriñón. A esto se le ha dado el nombre de capacidadde reserva renal (133). Sin embargo, hasta la fechaeste posible efecto benéfico ha recibido poca aten-ción con relación a la prevención y terapia de la LRA.Los aminoácidos intravenosos parecen mejorar el flujoplasmático renal y la tasa de filtración glomerular enpacientes cirróticos con falla renal funcional (134).Un estudio reportó un efecto más positivo de la nu-trición enteral que de la parenteral en la resoluciónde la LRA (135).


La mayoría de estudios sobre antioxidantes se hancentrado en la NAC, que además de ser antioxidantetiene efectos vasodilatadores (136). La NAC sufre unrápido metabolismo de primer paso por desacilación,lo cual implica que su biodisponibilidad sea baja aundespués de la administración IV. No hay pruebas deque la administración de NAC aumente las concen-traciones de glutatión en el riñón (137 - 138). Luegode la publicación inicial de Tepel et al. (139), que diopie a la proliferación de estudios semejantes (140), laNAC ha sido estudiada principalmente en lanefropatía por medio de contraste.

Este tema sigue generando mucha investigación yha dado pie a varios metaanálisis (141 - 142). Lamayoría reportan reducciones del riesgo, aunque laheterogeneidad de los estudios y un sesgo de repor-te positivo impiden dar recomendaciones definitivas(143). Sin embargo, los estudios que demuestranefectos positivos presentan mayor incidencia denefropatía por medio de contraste en los brazos decontrol. Esto refleja diferencias en el perfil de riesgo,la vía de administración de la NAC, la dosis, el mo-mento (posiblemente la administración temprana seamás eficaz) y la carga total de medio de contrasteadministrada. También es motivo de preocupaciónel hecho de que el resultado final empleado en todosestos estudios sea un cambio en la creatinina y noun resultado final con importancia clínica, comopudieran ser la necesidad de terapia de reemplazorenal, el tiempo de internación o la muerte.

Esto se vio corroborado por un estudio reciente enel que la LRA inducida por medio de contraste no seasoció de forma independiente con la muerte y notuvo efecto sobre otros eventos clínicos (144). Enpacientes clasificados como de alto o bajo riesgosegún la tasa de filtración glomerular, la NAC aportóalgún beneficio cuando se la combinó conhidratación; el análisis multivariado confirmó la edad,el volumen de medio de contraste administrado, ladiabetes y la enfermedad vascular periférica comofactores de riesgo significativos para el desarrollo dela nefropatía inducida por medio de contraste (145).Sin embargo, no se observaron beneficios en estu-dios de NAC en pacientes vasculares ni en pacientesdiabéticos cuando se la comparó con hidratación sola(146). Varios estudios recientes han empleado la NACen combinación con agentes tales como bicarbona-

to e hidratación, con resultados mixtos (147). Variosexperimentos clínicos aleatorizados que examinaronel papel de la NAC en la prevención de la disfunciónrenal en otros grupos de alto riesgo no demostraronefectos benéficos de la droga con respecto a la fun-ción renal o a la necesidad de soporte renal (148 -150).

Un estudio unicéntrico reciente mostró que el ácidoascórbico administrado por vía oral tenía un efectoprotector en cuanto al desarrollo de la nefropatía pormedio de contraste (151). Aquí también la tasa denefropatía en el grupo de control fue elevada, y nin-gún paciente requirió soporte renal. Un estudio ulte-rior que investigó la protección contra la nefropatíapor medio de contraste no pudo demostrar que elácido ascórbico tuviera efectos protectores (152).

Un pequeño experimento clínico aleatorizado hechoen 42 pacientes demostró que el suplemento deselenio redujo el requerimiento de terapia de reem-plazo renal de 43% a 14% (153). Sin embargo, nofue posible reproducir estos hallazgos en un estudiomás grande en el que se empleó selenio en 249 pa-cientes con sepsis (154). Algunos estudios más re-cientes realizados en pacientes críticamente enfer-mos demostraron que, aunque el suplemento deselenio aumentaba tanto los niveles de selenio comolos de la enzima glutatión-peroxidasa, no había efec-tos sobre el requerimiento de terapia de reemplazorenal (155).


Se sugiere que todos los pacientes que tengan ries-go de LRA tengan un adecuado apoyo nutricional,preferentemente por vía enteral.Nivel de recomendación 2C.

No se sugiere el uso de manera rutinaria de N-acetilcisteína como profilaxis contra la nefropatíainducida por medio de contraste u otras formasde LRA en pacientes críticamente enfermos, ya quelos resultados son contradictorios.Nivel de recomendación 2B.

No se recomienda el uso rutinario del selenio paraproteger contra el daño renal.Nivel de recomendación 1B.


TTTTTerapias extracorpóreaserapias extracorpóreaserapias extracorpóreaserapias extracorpóreaserapias extracorpóreasDe manera particular en pacientes con insuficienciarenal crónica, las terapias extracorpóreas pueden pro-teger el riñón gracias a la remoción parcial de sus-tancias tales como el medio de contraste, ya que lasnefronas que quedan reciben una mayor carga demedio de contraste. La cantidad relativa de mediode contraste removido por la hemofiltración depen-de del tamaño del tamaño de los poros del filtro(156), de la dosis de hemofiltración y de la funciónrenal residual. El control de la homeostasis y el man-tenimiento del equilibrio de fluidos pueden ser igual-mente importantes.


En un intento por limitar la nefropatía por medio decontraste, varios estudios han empleado técnicas dereemplazo renal. Tres de estos estudios utilizaron lahemodiálisis periprocedimiento, con beneficios va-riables (157, 158). Un estudio evaluó laHemofiltración Veno-Venosa Continua (CVVH) en untotal de 114 pacientes con alto riesgo de nefropatíapor medio de contraste sometidos a intervencióncoronaria. El grupo de intervención tuvo una signifi-cativa reducción de la mortalidad y también menornecesidad de soporte renal continuado, especialmen-

te en los pacientes con cifras de creatinina de base>300 µmol/l [220].

El mismo autor efectuó un segundo estudio en 92pacientes, que demostró que únicamente la combi-nación de CVVH antes del procedimiento y luego deél tenía efectos protectores sobre el riñón, mientrasque la CVVH realizada solamente después del proce-dimiento no los tenía (159 - 160). Debe subrayarseque los pacientes que recibieron terapia de reempla-zo renal continuo fueron tratados en la UCI mien-tras que los que recibieron sólo hidratación no lo fue-ron. Esto deja la duda de si fue el procedimiento dehemofiltración en sí mismo o si fue la optimizaciónde las condiciones lograda en la UCI antes del proce-dimiento lo que llevó a un mejor resultado.


No existe suficiente evidencia para apoyar la utili-zación de terapias de soporte renal en el contextode nefropatía por medio de contraste. Su utiliza-ción debe ser restringida a experimentos clínicoso cuando el paciente cumpla con los criterios tra-dicionales de soporte renal agudo.Nivel de recomendación 2C.


Lesión renal aguda y síndrome hepatorenalLesión renal aguda y síndrome hepatorenalLesión renal aguda y síndrome hepatorenalLesión renal aguda y síndrome hepatorenalLesión renal aguda y síndrome hepatorenal

El Síndrome Hepatorenal (SHR) es un síndrome potencialmente reversible que se produ-ce en pacientes con cirrosis hepática, ascitis e insuficiencia hepática, así como en pa-cientes con insuficiencia hepática aguda o hepatitis alcohólica. Se caracteriza por insufi-ciencia renal, alteraciones marcadas en la función cardiovascular e hiperactividad delsistema nervioso simpático y sistema renina-angiotensina (SRA) (161). La incidencia anualen pacientes con ascitis es cercana al 8% (162). El SHR puede desarrollarse espontánea-mente, o puede estar relacionado con infecciones, principalmente peritonitis bacterianaespontánea (PBE), hemorragia de vías digestivas, y paracentesis mayores de 5 litros, sinadministración de albúmina.

En la fisiopatología del SHR existen tres mecanismos importantes que inician y perpe-túan la alteración de la función renal. El primero es vasodilatación arterial en la circula-ción sistémica y esplácnica, como consecuencia de liberación local de sustanciasvasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas, endocanabinoides) debido a enferme-dad hepática avanzada, lo que lleva a una disminución efectiva del volumen circulantede sangre y en última instancia, a una disminución de la presión arterial. Segundo, hayvasoconstricción renal, como consecuencia de vasodilatación esplácnica, mediada porestimulación del sistema nervioso simpático y activación del SRA. Tercero, hay disfuncióncardíaca, con gasto cardiaco disminuido que contribuye a hipoperfusión renal y SHR,posiblemente relacionado con una reducción de la precarga cardíaca, a su vez debida adisminución del retorno venoso y a cardiomiopatía cirrótica.

El SHR produce insuficiencia renal funcional, en la cual se ha demostrado que la histologíarenal es normal, o muestra lesiones que no justifican la reducción en la tasa de filtraciónglomerular. Además, los riñones de los pacientes con cirrosis que desarrollan SHR fun-cionan normalmente, cuando se trasplantan a pacientes con enfermedad renal crónica.Por último, el SHR se puede revertir por completo con tratamiento con vasoconstrictoresy albúmina, o con trasplante de hígado (163).

La insuficiencia renal es una complicación de la cirrosis y es uno de los factores de riesgomás importantes cuando el trasplante de hígado está siendo considerado. Los pacientescon cirrosis e insuficiencia renal se encuentran en alto riesgo de mortalidad en espera detrasplante y tienen una mayor frecuencia de complicaciones y menor supervivencia des-pués del trasplante, en comparación con aquellos sin insuficiencia renal (164).

Tipos de SHRTipos de SHRTipos de SHRTipos de SHRTipos de SHR

Se han descrito dos tipos de SHR que se basan principalmente en el aumento de creatininay en el pronóstico del paciente.



El SHR tipo 1 está caracterizado por duplicación dela creatinina sérica inicial a un nivel mayor de 2.5mg/dl en menos de dos semanas, aparece espontá-neamente, o frecuentemente se desarrolla despuésde un evento precipitante, principalmente PBE (161).El pronóstico de vida de estos pacientes sin un trata-miento adecuado es de dos semanas.

El SHR tipo 2 está caracterizado por insuficiencia re-nal con valores de creatinina sérica de 1.5 a 2.5 mg/dl, típicamente asociado con ascitis refractaria y consupervivencia media de 4 a 6 meses (165). Otrosautores consideran que son cuatro los SHR (166),incluyen el SHR tipo 3, donde incluyen los pacientescon enfermedad renal crónica e insuficiencia renalaguda. Los pacientes con enfermedad hepática avan-zada con frecuencia tienen coexistencia con enfer-medades renales. Un estudio encontró que 85% delos pacientes con cirrosis en etapa terminal teníanenfermedad renal intrínseca en la biopsia renal (167– 168).

Un paciente cirrótico con nefropatía diabética, en-fermedad obstructiva renal o glomerulonefritis cró-nica pueden desarrollar SHR por un eventoprecipitante o empeoramiento de la insuficienciahepática. Del mismo modo, el paciente puede desa-rrollar SHR simultáneo con necrosis tubular aguda(NTA), debido al mismo factor desencadenante,como hemorragia de vías digestivas(166).

Y hay también un SHR tipo 4, que ocurre en pacien-tes con insuficiencia hepática aguda, lo cual empeo-ra aún más el pronóstico, especialmente cuando serelaciona con intoxicación por acetaminofén. Se con-sidera que la patogenia de este tipo de SHR es similara la de los del SHR tipo 1.

Criterios diagnósticosCriterios diagnósticosCriterios diagnósticosCriterios diagnósticosCriterios diagnósticos

Las primeras guías para la definición y diagnósticode SHR fueron publicadas en 1996, en las que seestablecían criterios mayores y menores (169), y de-bido a la falta de pruebas específicas, el diagnósticode SHR se basaba en la exclusión de otros factoresque pueden causar insuficiencia renal en la cirrosis.

Se ha mejorado el conocimiento sobre la fisiopatologíadel SHR, con identificación de tratamientos efectivosy que se produce con frecuencia después de las infec-ciones bacterianas, principalmente PBE. Con estosantecedentes, el Club internacional de la Ascitis reali-zó un segundo consenso (161) en 2005 para actuali-zar la definición y criterios diagnósticos para SHR ypara facilitar el diagnóstico de esta entidad, lo quepermitirá la rápida implementación del tratamiento(170). Las principales diferencias entre estos criterios yaquellos previamente establecidos son: - el aclara-miento de creatinina ha sido excluido debido a que esmás complicado de medir que la creatinina sérica, paracontroles, y no aumenta la precisión de la estimaciónde la función renal en pacientes cirróticos; - la fallarenal en infección bacteriana en curso, sin choqueséptico, se considera SHR, - la expansión de volu-men plasmático debe ser realizado con albúmina y, -los criterios diagnósticos menores han sido exclui-dos (Tabla 2).

Evaluación del manejoEvaluación del manejoEvaluación del manejoEvaluación del manejoEvaluación del manejo

El diagnóstico y tratamiento debe realizarse de for-ma oportuna, se deben identificar las complicacio-nes asociadas, y debe basarse el manejo en medica-mentos vasopresores. El uso de terlipresinaintravenosa con infusión de albúmina es el tratamien-

TTTTTabla 2abla 2abla 2abla 2abla 2. Nuevos criterios del SHR

- Cirrosis con ascitis.- Creatinina sérica > 1.5 mg/dl.- No mejoría de creatinina sérica (menor de 1.5 mg/dl) después de 2 días sin diurético y expansión volumétrica con albúmi-

na. La dosis recomendada de albúmina es 1 g/kg/día hasta un máximo de 100 gr día.- Ausencia de choque.- Ausencia de tratamientos recientes con medicamentos nefrotóxicos.- Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa, indicado por proteinuria > 500 mg/día, hematuria microscópica (>50

hematíes por campo de alto poder) o ecografía renal anormal.


to de elección para los pacientes con SHR tipo 1, yaque este tratamiento revierte el SHR tipo 1 (creatinina< 1,5 mg/dl) en 40%–60% de los pacientes y estáasociado con un ligero incremento en la superviven-cia a corto plazo (171, 172). El uso de terlipresina yalbúmina revierte el SHR tipo 2 en la gran mayoría depacientes, sin embargo, hay una alta recurrencia (>50%) luego de la interrupción del tratamiento. Aun-que hay pocos estudios, se considera que el uso denoradrenalina es una alternativa segura y eficaz conrespecto a la terlipresina (173) .

La derivación portosistémica intrahepáticatransyugular (TIPS) es un tratamiento alternativo paralos pacientes con SHR tipo 1 que no responden almanejo de terlipresina y albúmina, con mejoría de lacreatinina sérica en una proporción significativa depacientes(174) .

Es importante mencionar las medidas preventivas,que pueden disminuir la presentación del SHR. Enpacientes con cirrosis y peritonitis bacteriana espon-tánea, la administración de albúmina intravenosa,dosis inicial de 1.5 g/kg de peso corporal (máximo150 gr) al momento de diagnosticar la infección, yuna segunda dosis de 1 g/kg de peso corporal (máxi-mo 100 g) a las 48 horas, reduce la incidencia deSHR tipo 1 (10% en pacientes que recibieron albú-mina frente a 33% en el grupo control), mortalidadhospitalaria a los 3 meses (22% frente a 41%) (175).

El uso de norfloxacino oral se asocia con una dismi-nución de la probabilidad al año de desarrollarperitonitis bacteriana espontánea (7% frente a 61%)y SHR tipo 1 (28% frente a 41%), con una mejoría desupervivencia a los 3 meses (94% frente a 62%) y a1 año (60% frente a 48%) (176).

La administración de pentoxifilina 400 mg cada 8horas en pacientes con hepatitis alcohólica agudareduce la incidencia de SHR (8% grupo depentoxifilina frente a 35% en el grupo placebo) ymortalidad hospitalaria (24% frente a 46%)(177).

Otra medida preventiva es la aplicación de albúminaen pacientes con paracentesis mayores de 5 litros.Se aplican 8 gramos de albúmina por cada litro delíquido ascítico removido. Se compararon el grupode albúmina y el grupo control, y se demostró alte-ración renal en 20,8% del grupo control y en 1.7%en el grupo de albúmina (178).

El uso de soporte hepático extracorpóreo se consi-dera como una estrategia transitoria en espera derealizar un trasplante hepático. Aunque en un expe-rimento clínico aleatorizado pequeño se encontrómejoría en supervivencia en pacientes con falla he-pática aguda y SHR tipo 1 (179), se puede concluirque faltan estudios aleatorizados para evaluar el im-pacto de estas estrategias sobre la función renal ysupervivencia del paciente.

Los pacientes con SHR pueden requerir terapia deremplazo renal hasta resolución del proceso agudoo trasplante hepático. Sin embargo, la hemodiálisisconvencional es difícil de realizar en pacientes conSHR por hipotensión arterial, ya que se limita la posi-bilidad de la ultrafiltración requerida, por lo que unamejor opción sería realizar terapia de remplazo renalcontinua o diálisis lenta extendida. En caso deencefalopatía hepática se prefieren terapias continuaspara evitar cambios de la presión intracraneal.

Por último, el trasplante hepático es el tratamientode elección para los pacientes con SHR tipo 1 y 2,pero desafortunadamente no es aplicable para la granmayoría, debido a la corta supervivencia. El índiceMELD ha disminuido este problema, ya que permitedar a estos pacientes prioridad en la lista de esperapara trasplante hepático.


En la actualidad el trasplante hepático es el únicotratamiento definitivo para el SHR de cualquiertipo.Nivel de recomendación 1A.

La utilización de terlipresina intravenosa junto conalbúmina constituyen el tratamiento inicial para lospacientes con diagnóstico SHR tipo 1.Nivel de recomendación 1A.

Se sugiere el uso de terlipresina y albúmina paramanejo del SHR tipo 2, sin embargo, hay una altarecurrencia después de la interrupción del trata-miento.Nivel de recomendación 2B.


La utilización de noradrenalina y albúmina consti-tuyen el tratamiento inicial para los pacientes condiagnóstico SHR tipo 1. Este medicamentovasoactivo puede ser tan efectivo como laterlipresina.Nivel de recomendación 1A.

Se sugiere la derivación portosistémicaintrahepática transyugular (TIPS) como tratamien-to alternativo para los pacientes con SHR tipo 1que no responden al manejo e stàndar inicial.Nivel de recomendación 2B.

Se recomienda el uso de albúmina en los pacien-tes como cirrosis y peritonitis bacteriana espontá-nea como método de prevención de SHR.Nivel de recomendación 1B.

La profilaxis antibiótica para prevenir el desarrollode peritonitis bacteriana espontánea se asocia condisminución de la probabilidad de desarrollar SHRtipo 1 al año. Por lo cual se recomienda profilaxisen los pacientes con alto riesgo.Nivel de recomendación 1B.

Se recomienda el seguimiento con creatinina enpacientes cirróticos con ascitis, y se establece eldiagnóstico de SHR cuando la creatinina sérica seeleva por encima de 1,5 mg/dl, sin mejoría luegode 48 horas de retiro de diurético y expansión devolumen con albámina, y se han descartado ra-cionalmente otras causas de lesión renal aguda ocompromiso renal crónico.Nivel de recomendación 1C.


Lesión renal aguda y síndrome de compartimentoLesión renal aguda y síndrome de compartimentoLesión renal aguda y síndrome de compartimentoLesión renal aguda y síndrome de compartimentoLesión renal aguda y síndrome de compartimentoabdominalabdominalabdominalabdominalabdominal

El aumento en la presión intraabdominal (PIA) o como se la denomina, hipertensiónintra-abdominal (HIA), podría producir disfunción renal (180, 182) y está asociada enforma independiente con la mortalidad(183). Sin embargo, el papel de la HIA en rela-ción con la disfunción renal es complejo y su comprensión limitada, debido a múltiplesfactores de confusión, entre los cuales tenemos: definiciones inconsistentes, heteroge-neidad de los pacientes, comorbilidades, distintas modalidades terapéuticas y dificulta-des para diferenciar realmente si la HIA es la causante primaria de la disfunción orgánicao un indicador de severidad de la enfermedad subyacente.

La HIA se ha descrito como un conjunto de cambios fisiopatológicos progresivos (184-188) que repercuten sobre el flujo sanguíneo regional, alteran la perfusión de órganosintraabdominales y afectan adversamente la homeostasis sistémica. Como resultado seproduce disfunción progresiva cardiopulmonar y renal que culmina en una franca fallade múltiples órganos (FMO).

En el año 2004, se llevó a cabo el Segundo Congreso Mundial del Síndrome de Compar-timiento Abdominal, con el fin de unificar definiciones, criterios de intervención, y sen-tar las directrices de las futuras investigaciones. Se definieron 12 puntos que involucrandefinición de términos y aclaraciones sobre algunos términos (189):

1. PIA (Presión intraabdominal): es la presión presente en la cavidad abdominal. Laelevación de la PIA o Hipertensión Intraabdomional (HIA) es un hallazgo frecuente enla UCI. Debe tenerse en cuenta que la PIA varía con la respiración, y se ve afectadapor órganos sólidos, por las vísceras huecas, por tumores, ascitis, sangre en la cavi-dad, líquidos de reanimación y tumores. También se afecta por dificultad en la expan-sión normal de la pared abdominal, como puede ocurrir en quemaduras o edema dela pared abdominal.

2. PPA (Presión de Perfusión Abdominal): es la presión a la cual se perfunden los órganosdentro del abdomen y se calcula restando la PIA de la PAM (presión arterial media).Esto quiere decir que la PIA crítica, que conllevaría daño de órganos, variaría de pa-ciente a paciente y por lo tanto no puede hablarse de un único valor umbral crítico.Tal como ocurre con la Presión de Perfusión Cerebral, la PPA evalúa no solamente laseveridad de la PIA sino el flujo sanguíneo abdominal. La PPA es superior al pH arterial,déficit de bases y lactato arterial en la predicción de disfunción de órganos en lospacientes críticos. Cuando la PPA no puede mantenerse por encima de 60 mmHgdurante 3 días, la mortalidad aumenta.

3. FG (Gradiente de Filtración Renal): es la fuerza mecánica a través del glomérulo y secalcula al restar la Presión Tubular Proximal (PTP) de la Presión de Filtración Glomerular(PFG) . La PFG puede ser estimada a través de la PPA y la PTP se puede asumir como laPIA, de tal forma que la fórmula sería: FG = PAM - (2 x PIA). Se ha propuesto que la



LRA inducida por HIA sea debida a una presión deperfusión renal inadecuada y a un FG inadecuado.Estas definiciones significan que los cambios enla PIA tendrán un impacto mayor en la funciónrenal y en la producción de orina que los cambiosen la PAM y que la oliguria es uno de los primerossignos visibles de la HIA.

4. Medición de la PIA: la PIA debe expresarse enmmHg y se debe medir al final de la espiración enposición supina, asegurando que no hay contrac-ciones de los músculos abdominales y que eltransductor este calibrado con el "cero" en la líneaaxilar media. El examen físico por si sólo es inade-cuado para predecir la PIA, tiene sensibilidad de45-61% y un valor predictivo positivo de 45-76%.La medición seriada de la PIA es esencial para eldiagnóstico y manejo de la HIA.

5. Estándar de referencia para la medición de la PIA:el estándar de oro para la medición de la PIA enforma intermitente es la medición de la presiónen la vejiga, con un volumen máximo instilado de25 cc de solución salina estéril.

6. Valor normal de PIA: la PIA normal es aproxima-damente 5 a 7 mmHg en adultos y 10 a 15 mmHgen pacientes obesos.

7. HIA (Hipertensión intraabdominal): la HIA se defi-ne como incremento repetido y sostenido de laPIA por encima de 12 mmHg.

8. Clasificación de la HIA: Grado 1: PIA entre 12 y 15mmHg. Grado II: PIA entre 16 y 20 mmHg. Gra-do III: PIA entre 21 y 25 rnrnHg. Grado IV: PIAmayor de 25 mmHg.

9. SCA (Síndrome de Compartimento Abdominal):se lo define como aumento sostenido de la PIA >20 mmHg, acompañado o no de PPA < 60 mmHgy que asociado con una disfunción o falla de ór-gano nueva (189, 190). Las disfunciones y falla deórganos más frecuentes son: acidosis metabólicaa pesar de la resucitación, oliguria a pesar de larepleción de volumen, presiones pico elevadas enla vía aérea, hipercapnia refractaria al aumento dela ventilación, hipoxemia refractaria al oxígeno yPEEP e hipertensión endocraneana.

10. SCA primario: es una condición asociada con unalesión o enfermedad en la región

abdominopélvica y que frecuentemente requie-re cirugía temprana o una intervenciónradiológica (189, 190).

11. SCA secundario: es una condición que no se ori-gina en la región abdominopélvica (por ejemploen sepsis, quemaduras graves y otras condicio-nes que requieren resucitación con fluidos ma-sivos) (189, 190).

12. SCA recurrente o terciario: es la que se desarro-lla después de una cirugía profiláctica o terapéu-tica, de un tratamiento médico o de SCA prima-rio o secundario (189, 190, 192)

13. Manejo de PIA elevada: Dada la alta variedad depacientes que pueden desarrollar HIA y SCA, nopuede aplicarse una estrategia única de manejopara todos los pacientes. Mientras que ladescompresión quirúrgica es considerada co-múnmente el único tratamiento, las estrategiasde manejo médico no quirúrgico juegan un rolimportante en la prevención y manejo de ladisfunción y falla de órganos inducida por HIA.Sin embargo, existen pocos experimentos clíni-cos aleatorizados sobre la efectividad de la re-ducción de la PIA para manejar el SCA. La WorldSociety of the Abdominal CompartmentSyndrome ha publicado unas recomendacionespara el manejo apropiado de la HIA y SCA, queestán basadas en cuatro puntos (193):

- Monitorización seriada de la PIA- Optimización de la perfusión sistémica y de la

función de los órganos- Realización de intervenciones médicas específi-

cas para reducir la PIA- Pronta descompresión quirúrgica para la HIA

refractaria.

Dentro de las intervenciones médicas para aquellospacientes con HIA sostenida y disfunción orgánicaasociada, se encuentran (193):

1. Aumento de la distensibilidad de la pared abdo-minal con sedación o analgesia, bloqueoneuromuscular o cambios en la posición corporal

2. Evacuación del contenido abdominal intraluminalcon descompresión nasogástrica, enemas odescompresión rectal y uso de agentesprocinéticos.


3. Descompresión percutánea en aquellos pacientescon colecciones líquidas anormalesintraabdominales.

4. Corrección del balance hídrico positivo medianteaumento de la eliminación urinaria con diuréticos,restricción de líquidos o hemodiálisis oultrafiltración si es necesario.

En los casos particulares de pacientes que no soncandidatos o no responden a las estrategias terapéu-ticas mencionadas, se les debe realizar laparotomíadescompresiva. Se ha demostrado que esta estrate-gia mejora el gasto urinario, sin embargo los efectosen la función renal a corto y largo plazo no se handeterminado. Es importante anotar que la disfunciónrenal asociada con HIA, cuando ya se ha estableci-do, puede no responder a descompresión quirúrgi-ca, lo que sugiere que la intervención temprana pue-de ser potencialmente necesaria para prevenir el de-sarrollo de LRA inducida por incrementos en la PIA.Al igual que en otras situaciones que ameritan trata-miento quirúrgico, siempre se deben tener en cuen-ta los riesgos y beneficios al considerar una interven-ción de este tipo (194 - 195).


Se sugiere la monitorización de la PIA en pacien-tes quirúrgicos y médicos de alto riesgo.Nivel de recomendación 1B.

Los factores de riesgo independientes para el de-sarrollo de HIA y SCA son: resucitación con gran-des volúmenes de líquidos (> 3,5 litros en 24 ho-ras), acidosis, hipotermia, coagulopatía,politransfusión, disfunción hepática, disfunciónpulmonar, disfunción renal, íleo, cirugía abdomi-nal, cierre primario de la fascia abdominal. Si haydos o más factores de riesgo presentes se debemedir una PIA de base .Nivel de recomendación 1B.

Si existe HIA se deben hacer mediciones seriadasde la PIA a lo largo de la enfermedad crítica delpaciente.Nivel de recomendación 1C.

La PPA se debe mantener por encima de 50 mmHgen pacientes con HIA y SCA.Nivel de recomendación 1C.

Se podría considerar hacer una prueba conbloqueadores neuromusculares en pacientes se-leccionados con HIA leve a moderada, mientrasse realizan otras intervenciones para reducir la PIA.Nivel de recomendación 2C.

La contribución potencial de la posición del cuer-po para elevar la PIA (como ocurre con la eleva-ción de la cabecera de la cama del paciente) sedebe considerar transitoriamente en pacientes conmoderada a severa HIA o SCA.Nivel de recomendación 2C.

El volumen de líquidos en reanimación debemonitorizarse cuidadosamente para evitar lasobrereanimación en pacientes con riesgo e HIA ySCA.Nivel de recomendación 1B.

Para el manejo de los pacientes conPara el manejo de los pacientes conPara el manejo de los pacientes conPara el manejo de los pacientes conPara el manejo de los pacientes conhipertension intrabdominal y sindrome dehipertension intrabdominal y sindrome dehipertension intrabdominal y sindrome dehipertension intrabdominal y sindrome dehipertension intrabdominal y sindrome decompartimento abdominalcompartimento abdominalcompartimento abdominalcompartimento abdominalcompartimento abdominal

Se debe considerar el uso de cristaloideshipertónicos o coloides en la reanimación de pa-cientes con HIA, para disminuir la progresión deSCA secundario.Nivel de recomendación 1C.

Se debe considerar la descompresión percutáneacon catéter en pacientes con colecciones de líqui-do abdominal, abscesos o sangre y con HIAsintomática o SCA.Nivel de recomendación 2C.

Se sugiere descompresión abdominal quirúrgicaurgente en pacientes que fallen a las intervencio-nes médicas o en quienes no sean candidatos paramanejo médico.Nivel de recomendación 1B.

Ante la evidencia de sobrecarga de volumen comocausa de SCA, el uso de ultrafiltraciÓn aislada,hemodiálisis o terapias de reemplazo renal conti-nuas están recomendadas.Nivel de recomendación 2B.


Lesión renal aguda y síndrome de lisis tumoralLesión renal aguda y síndrome de lisis tumoralLesión renal aguda y síndrome de lisis tumoralLesión renal aguda y síndrome de lisis tumoralLesión renal aguda y síndrome de lisis tumoral

El síndrome de lisis tumoral es un desorden metabólico potencialmente fatal queocurre cuando las células tumorales entran espontáneamente en rápida destruccióno cuando se hace terapia de citorreducción, que favorece la liberación brusca de ionesintracelulares, ácidos nucleicos, proteínas y sus metabolitos en el espacio extracelulardespués del inicio de la terapia citotóxica (196).

Los factores de riesgo para el desarrollo de síndrome de lisis tumoral están relacionadoscon la medicación frecuentemente usada para el manejo de neoplasias, que incluyetratamientos con corticoesteroides, citotóxicos, biológicos y radioterapia con untiempo de presentación que va desde 12 a 72 horas después de haberse instauradoel tratamiento (197).

Se presenta asociado con tumores de alta proliferación, con grandes volúmenestumorales y de forma característica durante los períodos posquimioterapia de tumoreslinfoproliferativos, algunos factores asociados como la disfunción renal preexistente o lanefrotoxicidad de algunos agentes quimioterapéuticos pueden favorecer la lesión renalaguda (198).

Se definen criterios bioquímicos para su diagnóstico: ácido úrico mayor de 8 mg/dl oun incremento del 25% del valor basal, potasio sérico por arriba de 6mEq/L o unincremento de 25% del basal, fosforo sérico mayor de 6.5mg/dL para niños y 4.5mg/dL en adultos o un incremento de 25% del basal, calcio sérico de 7mg/dL odisminución de 25% del basal; y criterios clínicos ante la presencia de incrementode 1.5 veces el valor de creatinina ajustado para la edad, presencia de arritmias omuerte súbita y convulsiones.

Se redefine el concepto de lisis tumoral como la presencia de anormalidadesbioquímicas y síndrome de lisis tumoral cuando se asocia con complicaciones clíni-cas. Además de estos trastornos metabólicos se observa frecuentemente acidosismetabólica y LRA.

El depósito de ácido úrico y cristales de fosfato de calcio en el túbulos renales puedeconducir a LRA, que a menudo se ve agravada por disminución concomitante del volu-men intravascular. Las medidas preventivas incluyen un aporte agresivo de líquidos ydiuréticos entre 24-48 horas antes de las terapias de inducción para mantener un gastourinario elevado que oscile entre 3-5mL/kg/h, con precaución en pacientes con enfer-medad renal o cardiovascular subyacente por el riego de sobrecarga y falla cardíaca(199).

Se recomienda la administración de alopurinol al menos dos días antes de la quimiote-rapia o de la radioterapia en pacientes de alto riesgo y la profilaxis con uratooxidasarecombinante (rasburicasa, que cataliza la oxidación del ácido úrico a la alantoína, más



soluble en agua) puede ser preferible al alopurinol,por su rápido efecto , su vida media más larga y lano necesidad de ajuste en pacientes con insuficien-cia renal o hepática.

El uso de Rasburicasa tiene indicación en pacientespediátricos, en pacientes seleccionados con alto omediano riesgo de lisis tumoral o en aquellos quedesarrollan hiperuricemia después de las medidasiniciales para prevenir la nefropatía por ácido úrico(200, 201). Aunque la alcalinización de la orina conbicarbonato puede reducir la precipitación de acidoúrico en los túbulos renales, también promueve eldepósito de fosfato de calcio en el parénquima re-nal y en otros tejidos, en el momento no se reco-mienda de rutina, excepto en instituciones que notengan acceso a rasburicasa (202).

Se deben evitar el uso de inhibidores y bloqueadoresde receptores de angiotensina II, especialmente enpacientes hipovolémicos e hipoperfundidos, por elriesgo de favorecer hipercalemia y disminución dela filtración glomerular (203).

Las terapias de reemplazo renal en el síndrome delisis tumoral se han utilizado cuando la lesión renalaguda cursa con los criterios convencionales. Su usose ha visto reducido desde la introducción de larasburicasa hasta en 3% (1,5% en poblaciónpediátrica y 5% para población adulta) .

Las terapias de reemplazo renal continuas (TCRR) hansido utilizadas más frecuentemente que lahemodiálisis intermitente (HDI) gracias a mayor acla-ramiento de moléculas medias, mejor perfil de se-guridad de desequilibrio posdiálisis y a mayor controlsostenido electrolítico (204, 205). La diálisis peritonealno ha mostrado beneficios para el tratamiento deesta enfermedad, dada la necesidad de altas tasasde aclaramiento, y no se la recomienda como pri-mera elección. No hay evidencia de mejoría en lasobrevida ni en la recuperación de la función renalatribuible a una modalidad o dosis de diálisis. El re-torno de la diuresis y la recuperación de la LRA,usualmente suele ocurrir unos días después de lanormalización de las complicaciones metabólicasdel síndrome.


Lesión renal aguda y rabdomiolisisLesión renal aguda y rabdomiolisisLesión renal aguda y rabdomiolisisLesión renal aguda y rabdomiolisisLesión renal aguda y rabdomiolisis

La rabdomiolisis es una enfermedad que amenaza potencialmente la vida de lospacientes y se caracteriza por necrosis muscular con liberación de componentes delas células musculares a la circulación.

Las causas de la rabdomiolisis pueden ser congénitas o adquiridas. Las causas congéni-tas consisten en defectos enzimáticos que causan alteraciones del metabolismo de loscarbohidratos o en el metabolismo lipídico mitocondrial. Se presenta también larabdomiólisis idiopática y la deficiencia del mioadenilato deaminasa.

En las causas adquiridas se incluyen las producidas por lesiones musculares directas(aplastamiento, quemaduras, presión), con ejercicio excesivo, convulsiones, por necrosisisquémica (vasculares, compresión), en la polimiositis, el tétanos, con el uso de drogas(cocaína, heroína, metadona, morfina , neurolépticos, estatinas) en desordenesmetabólicos (cetoacidosis diabética , hipotiroidismo) , con infecciones, miopatíasinflamatorias, accidentes cerebrovasculares y con la exposición a toxinas (serpientes,picaduras de insectos) (207).

En las lesiones por aplastamiento, la morbilidad se atribuye a la filtración de metabolitospotencialmente cardiotóxicos y nefrotóxicos (potasio, fosfato de mioglobina, uratos) loque produce daño microvascular , fuga capilar que incrementa las presionesintracompartamentales, lo que reduce la perfusión tisular con generación de isquemia.Al mismo tiempo, la captación masiva de líquido extracelular por las células del mús-culo causa choque hipovolémico. En tales condiciones, la hiperpotasemia extrema puedeser letal a las pocas horas, y todo el compartimiento del líquido extracelular puede sersecuestrado en los músculos triturados, lo que lleva a colapso circulatorio y muerte, loque justifica la intervención médica precoz y agresiva (208).

La LRA se desarrolla en 33% de los pacientes y se considera la complicación más grave(209). Los factores que contribuyen al desarrollo de LRA asociada con rabdomiolisisincluyen hipovolemia, acidosis o aciduria, obstrucción tubular y efecto nefrotóxico de lamioglobina.

La LRA se produce como consecuencia de la disminución del volumen circulante efec-tivo que potencia la hipoperfusión renal (por vasoconstricción renal) que, en presenciade orina ácida, de mioglobina y de ácido úrico se precipitan, formando cilindrosobstructivos en los túbulos.

Con un pH urinario por debajo de 5.6, la mioglobina se disocia en ferrihematina yglobina. La ferrihematina tiene efectos nefrotóxicos directos, que potencian la necrosistubular aguda. Varios factores clínicos se utilizan para predecir el riesgo de LRA, inclu-yendo la creatinfosfoquinasa sérica (CPK), el potasio y el calcio, así como los niveles



séricos y urinarios de mioglobina sérico, aunque nin-guno de los parámetro tiene suficiente utilidad porsí mismo (210).

El diagnóstico de laboratorio en la rabdomiólisis se basaesencialmente en la determinación decreatinfosfoquinasa sérica (CPK), a la que se consideracomo el marcador más sensible. Aunque no hay esta-blecido un umbral de corte, se considera diagnósticauna concentración de cinco veces el límite superior delrango de referencia normal (es decir, 1.000 U/L). Lapersistencia en el aumento de CPK se considerapredictiva de LRA y las concentraciones de 5.000 U / Lestán estrechamente relacionadas con el desarrollo dedaño renal (211).

Las mediciones de mioglobina plasmáticas o en ori-na podrían ser útiles en las primeras etapas del sín-drome, pero no son esenciales para el diagnósticodada una amplia variabilidad en la sensibilidad dela prueba, así como la posibilidad de falsos positi-vos en especial para las pruebas en orina. Se haconsiderado que la mioglobina sérica puede ser unpredictor de LRA sobre todo si los niveles séricos sonaltos y en la orina son bajos.

Otros biomarcadores adicionales de daño muscularque se han propuesto para el diagnóstico y segui-miento rabdomiólisis son la anhidrasa carbónica III yla aldolasa. Sin embargo, la eficacia de su uso en lapráctica clínica no se ha probado (212).

La evaluación de la severidad y la progresión del sín-drome deben contar con un seguimiento estricto dela función renal y de los electrolitos, así como de prue-bas de coagulación con el fin de evidenciar la pre-sencia de coagulopatía o CID. Desafortunadamentela creatinina en la sangre y los valores de nitrógenode la urea son los marcadores finales de daño renal.

La creatinina sérica inicial por encima de 150 mmol/L (2 mg/dl) y los niveles de creatina quinasa por en-cima de 5.000 U/L se asocian con el desarrollo deLRA o la necesidad de TRR (213). Se han postuladonuevos marcadores de lesión renal en particular, N-GAL (gelatinasa de neutrófilos asociado a lipocalina),un polipéptido que ha mostrado ser una de las sus-tancias que más rápidamente se presentan des-pués de isquemia o de un evento nefrotóxico (214).

Las medidas para evitar la LRA en rabdomiolisis in-cluyen administración temprana y agresiva de volu-men para restaurar o aumentar el gasto urinario, enun intento para evitar la lesión tubularmioglobinúrica. Se recomienda Iniciar la reposiciónde volumen con solución salina normal a un ritmode aproximadamente 400 ml por hora (200 a 1.000ml por hora, dependiendo del estado clínico), conseguimiento de la presión venosa central. El objetivopara la producción de orina es de aproximadamente3 ml por kilogramo de peso corporal por hora (200ml por hora) (215, 216). Las soluciones que contie-nen potasio o lactato deben ser evitados por el ries-go de rabdomiolisis asociada con hiperpotasemia ycon acidosis láctica (217).

La alcalinización de la orina a un pH mayor de 6,5 o7 se puede intentar con bicarbonato, pero no parecemostrar ventajas contra la diuresis por soluciónsalina, porque grandes cantidades de cristaloides sonsuficientes por sí mismas para aumentar el pH uri-nario, sin aumentarse el riesgo de hipocalcemia fa-vorecido por la alcalinización. Sin embargo, se haconsiderado que la administración de solución sali-na normal y bicarbonato de sodio parece ser un en-foque razonable cuando se repone líquido, especial-mente en pacientes con acidosis metabólica.

Si se utiliza bicarbonato de sodio, el pH de la orina ysérico así como los niveles de bicarbonato, calcio ypotasio deben ser controlados. Si el pH de la orinano aumenta después de 4 a 6 horas de tratamientoó si desarrolla hipocalcemia sintomática, se debesuspender la alcalinización y continuar con soluciónsalina normal. Después de la reposición de volumen,el uso de manitol y diuréticos de asa para forzar ladiuresis es controvertido, aunque se considera be-néfico el uso del manitol en sospecha de síndromecompartimental (218).

Las alteraciones electrolíticas asociadas conrabdomiolisis aguda y con LRA inducida deben sertratadas con prontitud, en especial la hiperpotasemiae hiperfosfatemia. En estos pacientes el uso dequelantes que contienen calcio debe usarse con pre-caución para tratar la hiperfosfatemia, ya que la car-ga de calcio podría aumentar la precipitación defosfato de calcio en el músculo lesionado.


En contraste, la hipocalcemia temprana no debe sertratada a menos que sea sintomática (219). El pro-nóstico de la LRA inducida por rabdomiolisis sueleser bueno, con recuperación de la función renal entres meses. Cuando la LRA es lo suficientementegrave como para producir hipercalemia refractaria,acidosis o sobrecarga de volumen, las terapiassustitutivas de la función renal están indicadas.

La hemodiálisis intermitente puede corregir las anor-malidades electrolíticas rápida y eficientemente; sinembargo, no elimina en forma efectiva la mioglobinadebido a las dimensiones de la proteína. Dado el pa-pel patogénico de la mioglobina en la LRA asociadacon rabdomiólisis, se ha estudiado la eliminaciónextracorpórea preventiva (220).

La plasmaféresis no ha demostrado tener efectosobre los resultados o en la carga de la mioglobinade los riñones (221); la hemofiltración continua ohemodiafiltración venovenosa continúa ha demos-trado cierta eficacia en la eliminación de lamioglobina, principalmente con altas dosis. Sin em-bargo, la evidencia es principalmente de informesde casos aislados. Adicionalmente hay estudios handemostrado que la vida media de la mioglobina séricano difiere significativamente entre los pacientes queson tratados de forma conservadora y los que reci-ben hemodiafiltración venovenosa continua. (222).


En pacientes con niveles séricos iniciales decreatinina mayores de 2 mg/dl, así comocreatinquinasa superior a 5.000 U/L, se recomien-da una vigilancia estrecha de la función renal porun mayor riesgo de lesión renal aguda severa.Nivel de recomendación 1C.

La hidratación intensiva con solución salinaisotónica puede ser utilizada como método deprevención y tratamiento de lesión renal aguda porradomiolisis, en pacientes que preserven adecua-dos volúmenes urinarios.Nivel de recomendación 2B.

Se sugiere la alcalinización de la orina como mé-todo de prevención y tratamiento de lesión renalaguda por radomiolisis, en pacientes que preser-ven adecuados volúmenes urinarios.Nivel de recomendación 1B.

El uso de diuréticos en pacientes con rabdomiolisisdebe ser hecho con precaución, especialmente enlos casos de sospecha de hipovolemia.Nivel de recomendación 2C.

Se recomienda el inicio de terapia de soportedialítico de acuerdo con los criterios tradicionales.Nivel de recomendación 2C.

La hemofiltración o hemodiafiltración venovenosacontinua puede ayudar a eliminar la mioglobina,pero la eficacia clínica de esta medida no ha sidoestablecida. La evidencia no es suficiente para re-comendar su uso rutinario con esta indicación.Nivel de recomendación 2C.


Lesión renal aguda en posoperatorio de cirugíaLesión renal aguda en posoperatorio de cirugíaLesión renal aguda en posoperatorio de cirugíaLesión renal aguda en posoperatorio de cirugíaLesión renal aguda en posoperatorio de cirugíacardíacacardíacacardíacacardíacacardíaca

En el mundo se practican alrededor de un millón de cirugías cardíacas al año y aunquese cree que la disfunción renal en el posoperatorio de cirugía cardíaca es relativamentefrecuente, la incidencia de LRA es difícil de cuantificar, pues al igual que en otrosescenarios clínicos, esta depende de la definición que se utilice para categorizar la LRAy también de la población que se estudie.

No obstante lo anterior, se puede estimar que la LRA en el posoperatorio de cirugíacardíaca oscila entre 5 y 25%, lo que la convierte en la segunda causa de LRA en UCIdespués de la sepsis (224-226).

La falla renal en el posoperatorio de cirugía cardíaca se ha asociado con un aumento enlos resultados adversos, con mortalidad que puede ser estimada entre 3,4 y 17%. Sinembargo, es importante puntualizar que los pacientes de cirugía cardiovascular o vascularmayor que desarrollan LRA y requieren terapia de remplazo renal tienen una mortalidadaún más alta, que puede alcanzar más de 70% (227, 228)

En el posoperatorio de cirugía cardíaca se puede evidenciar un ascenso de hasta un 22%en la creatinina sérica, sin embargo solo 8 a 15% tienen un ascenso mayor de 1mg/dLpor día y la necesidad de remplazo renal se presenta en 1 a 4% de todos los casos. Elascenso de la creatinina ocurre en los primeros cinco días de la exposición a la bombaextracorpórea, con un pico entre el segundo y tercer día; en la mayoría de los casos seobserva un descenso posterior de la creatinina. El compromiso renal es un marcador demortalidad en los pacientes sometidos a cirugía cardíaca y se ha observado que aunpequeñas elevaciones en la creatinina pueden determinar un desenlace fatal tres a cua-tro veces superior al de los pacientes que no elevan azoados (229, 230)

La cirugía cardíaca y con ella la circulación extracorpórea son procedimientos común-mente realizados a nivel mundial y de manera importante se asocian con la apariciónde LRA, lo que la convierte en la segunda causa de LRA en UCI.


Aspectos fisiopatológicosAspectos fisiopatológicosAspectos fisiopatológicosAspectos fisiopatológicosAspectos fisiopatológicos

La fisiopatología de la falla renal posbomba es compleja y multifactorial y aunque ante-riormente se creía que el daño renal provenía netamente del componente isquémico yde la vasoconstricción renal, los estudios recientes han demostrado que existen otrosfactores (231). El entendimiento de la enfermedad gracias a los nuevos marcadores deLRA permite aclarar otros mecanismos como la toxicidad mediada por hierro y el estrésoxidativo (232).



Se ha documentado que durante la circulaciónextracorpórea existe activación leucocitaria, que jue-ga un papel importante en la generación decitoquinas vasoactivas en fases tempranas de la LRA(233, 234).

La utilización de medicamentos como aprotinina, unantifibrinolítico con propiedades antiinflamatorias, hasido abandonada por su mayor asociación con apa-rición de LRA (235).

En teoría, la cirugía fuera de bomba parecería la so-lución, pero los resultados de los experimentos clíni-cos no son concluyentes cuando se evalúan desenla-ces duros. Es así como un experimento clínico re-ciente con mas de 2.200 pacientes no encontró di-ferencia en el desenlace compuesto primario a 30días (muerte o complicaciones mayores, dentro delas cuales se encontraba LRA) [82,6% vs. 87,8%, P<0.01] (236). Sin embargo, cuando se evalúan losresultados de los estudios a la luz del últimometaanálisis, se encuentra que el uso de cirugía fue-ra de bomba extracorpórea estuvo asociado con unadisminución de 40% del OR de LRA (OR 0,60; 95%CI 0,43-0,84; P = 0,003), aunque esta diferencia nofue significativa cuando se analizó el requerimientode soporte renal agudo (OR 0,67; 95% CI 0,40-1,12;P = 0,12) (237).

La circulación pulsátil no ha demostrado por su par-te ser superior al flujo continuo en la aparición defalla renal (238). Con base en conceptos fisiológicosde autorregulación y entrega de oxígeno, la presiónarterial media durante la cirugía es un factor deter-minante de la perfusión renal, y en la actualidad sesugiere como meta hemodinámica una presión deperfusión cercana a 70mmHg y flujos de circulaciónextracorpórea entre 1,8 y 2,4 L/min por m2. Sin em-bargo los estudios que evalúan estos aspectos sonpequeños, no concluyentes y la mayoría evalúan es-pecialmente el impacto sobre la circulación cerebralmás que sobre la renal (239). Es importante recalcarque, en pacientes con antecedentes de hipertensión,la curva de autoregulación renal puede estar despla-zada a la derecha y estas metas hemodinámicas po-drían ser insuficientes para mantener una adecuadaperfusión renal, por lo cual estos casos deben serindividualizados (240).

El tiempo de circulación extracorpórea se ha aso-ciado de manera directa con la aparición de LRA,por lo cual se recomienda vigilar y propender portiempos menores de circulación extracorpórea. Lostiempos de bomba prolongados son críticos y fa-vorecen la cascada inflamatoria, hemoglobinuria,lesión tubular asociada con hierro e impactohemodinámico (241).

La edad avanzada sigue siendo un factor de riesgopara el desarrollo de LRA en el periodo posoperatorio;esto se debe quizá a la pérdida de masa nefronalsecundaria a la disminución en la expresión de losfactores de crecimiento y a pérdida en la capacidadde autoregulación.

Los medios de contraste utilizados a menudo en es-tos pacientes producen una vasoconstricción me-diada por calcio que conlleva isquemia medular, es-pecialmente en pacientes de alto riesgo (242). Lahemodilución que se practica en la circulaciónextracorpórea también se ha asociado con LRA y lamayoría de los estudios han correlacionado unhematocrito prequirúrgico por debajo de 25% comofactor de riesgo para falla renal (243).

Otros factores de riesgo establecidos para desarro-llar LRA asociada con cirugía cardiovascular son: ci-rugía de urgencia, reintervención, remplazo valvularcon o sin revascularización, falla cardíaca, fracciónde eyección del ventrículo izquierdo preoperatoria <35%, requerimiento de balón de contrapulsación,creatinina en preoperatorio mayor de >1,2mgr/dL,enfermedad pulmonar obstructiva crónica y diabe-tes mellitus en manejo con insulina (242). En la ac-tualidad se debe realizar un tamizaje previo acordecon escalas internacionales disponibles, con el fin derealizar una evaluación racional preoperatoria del ries-go de desarrollo de LRA (242, 244, 245).

Aspectos diagnósticosAspectos diagnósticosAspectos diagnósticosAspectos diagnósticosAspectos diagnósticos

Se han empleado varios métodos diagnósticos paraclasificar la LRA en el paciente sometido a cirugíacardíaca. La creatinina se ha empleado como unamedida indirecta de la FG, sin embargo, tiene la des-ventaja de requerir hasta 48 horas para elevarse, porlo que subestima las fases tempranas de la LRA.


Los niveles de nitrógeno ureico se han empleado tam-bién como medidores indirectos pero pueden ele-varse de manera inespecífica aún en pacientes confunción renal normal.

El gasto urinario ha sido considerado como un indi-cador temprano de disfunción renal pero en los pa-cientes sometidos a cirugía cardíaca tiende a ser pococonfiable, posiblemente relacionado con cambios encatecolaminas, homonas contrareguladoras,vasopresina, hipotermia, utilización de diuréticos enel transoperatorio y carga osmótica posquirúrgica.

Nuevas estrategias como la cistatina C y algunosbiomarcadores aparentemente mejoran el rendimien-to diagnóstico; sin embargo, hasta el momento noson de uso rutinario en las unidades de cuidados in-tensivos y se requieren estudios complementarios paramejorar su entendimiento y dar una recomendaciónformal de su uso.

A pesar de la limitación de estos marcadores, en elmomento existen estrategias de clasificaciónglobalmente aceptadas. Las escalas como RIFLE yAKIN han mostrado correlacionarse con desenlacesfuertes como mortalidad y con requerimiento desoporte renal, por lo cual constituyen en la actuali-dad el método diagnóstico más aceptado (246).

Prevención y manejo de la LRA asociada conPrevención y manejo de la LRA asociada conPrevención y manejo de la LRA asociada conPrevención y manejo de la LRA asociada conPrevención y manejo de la LRA asociada concirculación extracorpóreacirculación extracorpóreacirculación extracorpóreacirculación extracorpóreacirculación extracorpórea

El manejo hemodinámico preoperatorio es impor-tante. Se han utilizado diferentes estrategias de ma-nejo (247-249).sin embargo ninguna ha disminuidola incidencia de LRA en cirugía cardiovascular.

Los esquemas de hidratación aceptados para la pre-vención de LRA en otros escenarios no han sido in-vestigados de forma profunda en los pacientes enriesgo o con LRA asociada con cirugía cardiovascular.

En un experimento clínico pequeño los pacientes condisfunción moderada renal, llevados a cirugía electi-va cardíaca, fueron aleatorizados a recibir hidrataciónprequirúrgica vs restricción de líquidos. El grupo in-tervenido tuvo menor deterioro renal y menor nece-sidad de soporte renal (250). Sin embargo, es impor-tante considerar el riesgo de hipervolemia, aumento

de la estancia hospitalaria y de complicaciones deri-vadas de la hemodilución, como transfusiones y elrequerimiento de ultrafiltración (251-253).

Otras terapias farmacológicas como dopamina,furosemida, manitol, calcioantagonistas,nitroprusiato de sodio, teofilina, N-acetilcisteina,esteroides y pentoxifilina no han mostrado disminu-ción en el riesgo de LRA asociada a contraste (254-262).Otros agentes como el fenoldopam y elneseritide han arrojado resultados controversiales conestudios positivos (263-265) y otros sin impacto clí-nico (266, 267).

En un estudio pitolo reciente (268), se aleatorizó a100 pacientes a recibir una infusión de bicarbonatode sodio (4mmol/kg) o solución salina (4mmol/kg).Los resultados mostraron una reducción de riesgode injuria renal aguda (OR 0,43 [IC95% 0,19-0,98]),(p = 0,043), con menor aumento de creatinina, úrea,NGAL sérico y NGAL urinario en los pacientes querecibieron bicarbonato (p = 0,014; p = 0,047; p =0,009; p = 0,004). Se esperan resultados de evalua-ciones multicéntricas para soportar aun más su uso.


En todos los pacientes llevados a cirugíacardiovascular se debe estratificar del riesgo de,LRA anterior a la cirugía.Nivel de recomendación 1B.

En los pacientes con alto riesgo de LRA poscirugíacardiovascular se debe considerar la intervenciónfuera de bomba como método de prevención.Nivel de recomendación 2C.

Dentro de la monitorización mínima durante elpostoperatorio de cirugía cardiovascular debe es-tar el seguimiento diario de azoados y lacuantificación de volúmenes urinarios.Nivel de recomendación 1C.

Una meta racional hemodinámica es mantenercomo mínimo tensiones arteriales medias supe-riores a 65 mm Hg en los pacientes con LRA esta-blecida. En escenarios especiales como en pacien-tes hipertensos y ancianos se debe individualizarla meta.Nivel de recomendación 1C.


Se debe evitar el uso de dopamina, fenoldopam,neseritide, furosemida, manitol, calcioantagonistas,nitroprusiato de sodio, teofilina, N-acetilcisteína,esteroides y pentoxifilina como tratamiento único,dirigido al manejo de la LRA y fuera del contexto deexperimentación clínica.Nivel de recomendación 1C.

Se sugiere el uso de solución bicarbonatada du-rante el primer día del procedimiento, como es-quema preventivo, en pacientes de alto riesgo dedesarrollo de LRA asociada con cirugíacardiovascular.Nivel de recomendación 2B.


Lesión renal aguda y lesión pulmonarLesión renal aguda y lesión pulmonarLesión renal aguda y lesión pulmonarLesión renal aguda y lesión pulmonarLesión renal aguda y lesión pulmonar

La lesión pulmonar aguda (LPA) y la LRA son complicaciones que se encuentran frecuen-temente en contexto de la enfermedad crítica. Ambas formas, bajo entornos similaresde respuesta inflamatoria y disfunción múltiple de órganos (Figura 1).

Los experimentos clínicos han demostrado que el manejo indicado para el control de ladisfunción respiratoria, mediante la ventilación mecánica, puede determinar el grado defalla y la tasa de mortalidad en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo(269, 270). El trabajo publicado por Ranieri y colaboradores (269), en 1999, hace evi-dente cómo la ventilación mecánica puede inducir respuesta mediada por citoquinas,puede afectar órganos blanco y puede ser modulada a través de la implementación deuna estrategia para minimizar la sobre distensión y el reclutamiento o desreclutamientode las unidades alveolares.

La LRA es un predictor independiente de mortalidad en los pacientes críticamente enfer-mos. Desafortunadamente, la LRA hace parte de la disfunción multiorgánica en pacien-tes críticamente enfermos y puede dar lugar a tasas de mortalidad superiores al 60%(271). La LRA severa en pacientes críticamente enfermos suele ser parte de una tríadacon choque e insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica con presiónpositiva (VPP). Los efectos fisiológicos de la VPP y sus efectos sobre la perfusión renal y lafunción están bien documentados.

La ventilación mecánica puede inducir disfunción renal y necrosis tubular aguda queconduce a LRA por tres mecanismos: primero, el efecto de la presión de los gases ensangre arterial (272), segundo, a través del efecto sobre el flujo arterial sistémico y renal;por último, mediante la activación de una reacción inflamatoria pulmonar, y la libera-ción sistémica de mediadores generados por el biotrauma.

En la mayoría de los pacientes con ventilación mecánica, el intercambio gaseoso serealiza de forma efectiva y controlada, sin embargo, en muchos pacientes con lesiónpulmonar aguda o síndrome de distrés respiratorio agudo, el mantenimiento del inter-cambio gaseoso puede ser difícil y requerir ajustes de los parámetros, que además pue-den generar daño pulmonar, lo que lleva a la lesión pulmonar inducida por la ventilación.En este tipo de pacientes, una menor PaO2 o una PaCO2 elevada puede ser un costoque se debe tolerar (272, 273). Además, existe alguna evidencia acerca de la hipercapniapermisiva y su utilidad en pacientes críticamente enfermos (274). Sin embargo, es evi-dente que los cambios en la PaO2 y PaCO2 pueden afectar la hemodinámica renal.

La hipoxemia severa se presenta con reducción del flujo sanguíneo renal (275, 276),pero los mecanismos subyacentes por los cuales los cambios en la oxigenación puedeproducir nefropatía vasomotora no se entienden completamente. Algunas posibles ex-plicaciones incluyen la inactivación de factores vasoactivos (276), como óxido nítrico,angiotensina II, endotelina, y bradiquininas.



Por otro lado, la hipercapnia severa ha demostradoser causa de disminución del flujo sanguíneo renal,mediada por vasoconstricción renal directa (277);adicionalmente, promueve la liberación denoradrenalina que a su vez actúa sobre el sistemanervioso simpático. Al mismo tiempo, interfiere enla filtración glomerular renal y estimula la liberaciónno osmótica de vasopresina.


Lo anterior sugiere que los cambios en la PaCO2 sonde vital importancia en la respuesta renovascular enlos diferentes escenarios de la falla respiratoria agu-da (278), así como los cambios en la presión de losgases arteriales (279), independiente de los nivelesde PaO2.

Surge la duda de cuánto debe ser tolerada la presen-cia de acidemia o alcalemia respiratoria en pacientesen quienes se ha decidido establecer una estrategiaprotectora como medida de control del trastorno dela oxigenación. Es posible que en este tipo de pa-cientes sea útil establecer estrategia scomo la plan-teada en el estudio de SDRA Net (270) en el cual, deacuerdo con el protocolo, se consideraron metas decontrol del pH con el fin de mantener rango entre7,30 y 7,45.1. Manejo de alcalosis (pH > 7,45): disminución de la

frecuencia respiratoria del ventilador, si es posible.2. Manejo de acidosis leve (7,15 < pH > 7,30 ):

a. Aumentar la frecuencia respiratoria del ventila-dor hasta 35 hasta pH > 7,30 o PaCO2 < 25mmHg

FIGURA 1: Mecanismos propuestos de LRA en ventilación mecánica. Tomado y adaptado Mechanical ventilation and acute renalfailure (287). Kuiper JW.


b. Si la frecuencia del ventilador = 35 o PaCO2<25mmHg se debe considerar la infusión debicarbonato.

3. En el manejo de acidosis severa pH < 7,15:

a. Aumentar la frecuencia respiratoria del ventila-dor hasta 35

b. Si la frecuencia del ventilador = 35 o PaCO2<25 mmHg se debe considerar la infusión debicarbonato; si el pH <7,15 se sugiere aumen-tar Vt en 1 ml/kg (con la precaución en presiónmeseta, la cual puede incrementarse)

No fueron publicados la frecuencia, ni el impacto enla implementación de estas medidas, y en el análisisdescrito a los 7 días no se reportaron requerimientosde soluciones de bicarbonato.

Es posible que futuros experimentos clínicos, pue-dan aclarar estas y otras estrategias para el controldel estado ácido-base en estrategias de ventilaciónmecánica, como la propuesta en este trabajo.

En diferentes estudios se ha evaluado la isquemia /reperfusión renal como causa de disminución del flujosanguíneo renal, relacionado con daño tubular y po-bre pronóstico en la función renal a largo plazo. Yaunque los mecanismos por los cuales se presentano han sido del todo aclarados, la apoptosis y necrosisjuegan un papel importante en el daño hipóxicoisquémico renovascular (280). Al parecer la dismi-nución en el gasto cardíaco (281, 282) como conse-cuencia del aumento de las presiones intratorácicascon la ventilación mecánica, sumado a laredistribución del flujo sanguíneo intrarenal (283), yla estimulación hormonal y de las vías simpáticaspodrían estar implicados en esta alteración.

En cuanto a la relación entre biotrauma y LRA, unnúmero reducido de estudios han establecido su re-lación; en el estudio publicado por Gurkan(284) ycolaboradores, compararon la ventilación mecánicacon diferentes estrategias en un modelo animal delesión pulmonar inducida por ácido, demostrandohistológicamente daño pulmonar y aumento de losniveles de interleuquinas, entre ellas IL-6 en pulmón,hígado y riñón, después de la ventilación mecánicacon volúmenes corrientes altos.

Ranieri y colaboradores (269), mostraron en un ex-perimento clínico aleatorizado de pacientes con SDRAque la estrategia de protección pulmonar de ventila-ción mecánica (volumen corriente bajo y PEEP alto),indujo una menor respuesta inflamatoria sistémica ypulmonar (de acuerdo con los niveles medidos ensangre y BAL de TNF-alfa, IL-6 e IL-8) en compara-ción con el grupo control de manejo estándar de laventilación.

Efectos de la administración de líquidos y TRR en lafunción pulmonar y LPA

El equilibrio de líquidos determina de forma directala formación de edema pulmonar y la oxigenaciónen pacientes con disfunción cardíaca, la LPA y LRAentre otras. Algunos estudios (285) retrospectivoshan mostrado que un balance negativo de líquidosen pacientes con LPA y fuga capilar pulmonar au-menta el número de días libres de ventilador.

En este sentido, el estudio FACTT (Fluids andCatheters Treatment Trial) (286), un experimento clí-nico aleatorizado en el cual se incluyeron pacientescon LPA que recibían ventilación mecánica con bajosvolúmenes corrientes, comparó, el manejo liberalfrente líquidos (objetivo de presión venosa central,PVC < 10 mm Hg o presión capilar pulmonar decuña, PCP < 14 mm Hg) en comparación con unbrazo de líquidos conservador (CVP < 4 mm Hg,PCP < 8 mm Hg). Aunque no se encontraron dife-rencias en el desenlace primario, mortalidad, los díaslibres de ventilación mecánica fueronsignificativamente menores en el grupo de manejoconservador, sin que se encontraran diferencias enla incidencia de LRA (definida en este trabajo comocreatinina >2 mg/dL) o en el uso de terapia de reem-plazo renal en ninguno de los dos grupos. La aproxi-mación restrictiva de líquidos no necesariamente setraduce en aumento de riesgo de lesión renal aguda.

Recientemente Bouchard y colaboradores (288), tra-taron de establecer la relación entre los balancespositivos y mortalidad, así como la no recuperaciónde la función renal en los adultos en estado críticocon LRA. La sobrecarga de líquidos se definió comoun aumento mayor del 10% del peso corporal res-pecto al valor basal, evaluada en un estudiomulticéntrico prospectivo, observacional. Los pacien-


tes con sobrecarga de líquidos experimentaron unamortalidad significativamente mayor, tanto en elsubgrupo de pacientes dializados como en los nodializados. Los pacientes con sobrecarga de líquidosen el momento del diagnóstico de la lesión renal agu-da presentaron pobre recuperación de la función re-nal. Los pacientes con diagnóstico de LRA en ausen-cia de sobrecarga de líquidos presentaron menor in-cidencia de insuficiencia respiratoria, menor necesi-dad de fracciones relación de oxígeno y un menorporcentaje de pacientes con requerimiento de venti-lación mecánica. Varios estudios observacionales yrevisiones sistemáticas recientes confirman estas im-presiones (289, 290).

Es evidente que hay una relación bidireccional entreel compromiso pulmonar y renal una vez que se hainstaurado la LRA y LPA.

La ventilación mecánica de pacientes normovolémicoso sin comorbilidades, probablemente no ejerce nin-gún efecto importante sobre la función renal. De exis-tir una respuesta inflamatoria, ésta se mantiene en elparénquima pulmonar. En estas circunstancias no sepuede excluir un efecto en la microcirculación renal,aunque esto no ha sido estudiado.

La lesión asociada con ventilación mecánica se evi-denció de forma más frecuente en presencia decomorbilidades. Debido a la lesión pulmonar aguda,se hace difícil mantener un intercambio gaseosonormal, y suelen aceptarse condiciones de hipoxemiaarterial relativa o hipercapnia. El flujo sanguíneo re-nal está más comprometido debido a la disminucióndel gasto cardíaco. Por otra parte, el impacto porbiotrauma no se limita al parénquima pulmonar ypuede comprometer órganos distales como causa y

en algunos casos, como consecuencia de una res-puesta sistémica inflamatoria.

Pese a las dificultades en la diferenciación entre losefectos de la ventilación mecánica per se y la enfer-medad de base sobre la función renal, la revisión de laliteratura actual sugiere que la ventilación mecánicajuega un papel fundamental en la patogénesis de laLRA en pacientes con soporte ventilatorio mecánico.


En los pacientes con LPA / SDRA se recomienda laventilación pulmonar mediante estrategiasventilatorias protectoras, para evitar Vt altos o al-tas presiones en la vía aérea (presión meseta su-perior de 30 cm de H2O) como estrategia preven-tiva del desarrollo de LRA. Hay que considerar elgasto cardíaco como variable que debe vigilarseen la titulación de PEEP.Nivel de recomendación 1A.

La ventilación protectora puede favorecer la pro-gresión y recuperación de la LRA en el contexto depacientes con SDRA o LPA.Nivel de recomendación 1C.

La PaO2 y la PaCO2 son variables que se debenmonitorizar y mantener en rangos fisiológicos otan cerca como sea posible.Nivel de recomendación 1C.

En pacientes con compromiso multistémico e LRAy azoemia severa puede estar indicado el inicio deterapia de soporte remplazo renal temprano si lasintervenciones en las etiologías no son efectivas y/o el deterioro del paciente es progresivo.Nivel de recomendación 1C.


Consideraciones específicas en el manejo delConsideraciones específicas en el manejo delConsideraciones específicas en el manejo delConsideraciones específicas en el manejo delConsideraciones específicas en el manejo delpaciente con lesión renal aguda y requerimientopaciente con lesión renal aguda y requerimientopaciente con lesión renal aguda y requerimientopaciente con lesión renal aguda y requerimientopaciente con lesión renal aguda y requerimientode terapia de soporte renalde terapia de soporte renalde terapia de soporte renalde terapia de soporte renalde terapia de soporte renal

Evaluación de la evidencia de manejo generalEvaluación de la evidencia de manejo generalEvaluación de la evidencia de manejo generalEvaluación de la evidencia de manejo generalEvaluación de la evidencia de manejo general

Aproximadamente 5 a 30% de los pacientes críticos desarrolla LRA y 4% requiere deterapias de soporte renal (291) Las situaciones clínicas más frecuentemente asociadascon LRA en la UCI, son la hipoperfusión renal y la sepsis, aunque en muchos casos lacausa es multifactorial (292). La mayoría de las medidas preventivas se ha estudiado deforma aislada y, por lo tanto, la evidencia se refiere a la aplicación concreta de las medi-das de manera especifica.

Dado el origen multifactorial de la lesión renal aguda, la aplicación conjunta de variasmedidas simultáneas debe individualizarse. En los estadios iniciales de la lesión renalaguda, usualmente las medidas que se desarrollen pueden llevar a que esta entidad seareversible. Estas medidas se deben instaurar de manera temprana y van enfocadas arestaurar el flujo sanguíneo renal y la homeostasis. De ahí la importancia de la preven-ción de estados como la hipovolemia efectiva, que trae como consecuencia lahipoperfusión tisular, en particular del riñón .

Dentro de estas medidas generales, el manejo del balance hídrico es uno de los pilaresdel manejo de este grupo de pacientes.

Manejo de volumenManejo de volumenManejo de volumenManejo de volumenManejo de volumen

La hipovolemia, ya sea manifiesta o relativa, es un factor de riesgo establecido de LRA(293) y, por lo tanto, la repleción del volumen es una medida preventiva eficaz tanto dela hipoperfusión renal como de la nefrotoxicidad asociada.

La administración de soluciones de reanimación como cristaloides o coloides debe rea-lizarse con cautela, de forma controlada y con monitorización hemodinámica, ya que suempleo no controlado tiene sus riesgos, tanto inmediatos (congestión pulmonar, au-mento de presión intraabdominal, etc.), como a largo plazo, ya que se ha mostradoasociación entre balance hídrico positivo y mortalidad en la lesión renal aguda (294,295).

Para la expansión de volumen se emplean fluidos de diferente composición, según eldiagnóstico, la condición clínica del paciente y el origen de la pérdida de volumen, ytambién de las alteraciones hidroelectrolíticas presentes. La base para la expansión devolumen son los cristaloides, básicamente solución salina isotónica (0,9%, 154 mmol/lde sodio y de cloro) y el Lactato de Ringer.



Sin embargo, la solución salina isotónica expandeúnicamente 25% del volumen infundido y puedegenerar acidosis hiperclorémica, cuando se utilizangrandes volúmenes. Esto ha desestimulado su usoen los últimos años y ha llevado al uso alternativo desustancias como los coloides para la expansión devolumen. Éstas contienen partículas que por su pesomolecular elevado (plasma, albúmina, gelatinas, al-midones y dextranos) no atraviesan las membranascapilares y son retenidas en el espacio intravascularmás tiempo, por lo que en teoría, producen una ex-pansión más efectiva con menos volumen. No obs-tante, algunas soluciones coloides conllevan ciertosriesgos, como reacciones anafilácticas y alteracionesen la coagulación, como se ha encontrado en lasgelatinas (296), así como el aumento de riesgo dedesarrollar lesión renal aguda con el uso de los máshiperoncóticos (dextranos y almidones) (297). Otroscoloides isoconcóticos como la albúmina al 4% hanmostrado ser seguros. Un experimento clínico ya clá-sico demostró que no había diferencias en cuanto amorbimortalidad (incluido el desarrollo de lesión re-nal aguda) entre la reposición con albúmina al 4% ocon cristaloides (298).

En los pacientes sépticos graves, está bien estableci-do el beneficio de la reposición de volumen en esta-dios tempranos del proceso, y así lo recomiendan lasprincipales guías clínicas (299).

En las guías se recomiendan indistintamente solu-ciones coloides de peso molecular bajo y cristaloides,ya que algunos estudios relativamente pequeños handemostrado dicha equivalencia.

Respecto a los coloides y agentes como las escar-chas y almidones se ha encontrado un potencial dedaño tubular relacionado con su gran peso molecular.Sin embargo, los estudios en curso (300) puedenapoyar un perfil de menor efecto de nefrotoxicidad yen especial se usan asociados con cristaloides comoterapia combinada.

DiuréticosDiuréticosDiuréticosDiuréticosDiuréticos

Los diuréticos de asa, como la furosemida, aumen-tan la diuresis y la natriuresis, con un posible efectovasodilatador. Al inhibir el transporte de sodio en elasa de Henle se reduce el consumo de oxígeno en

ese segmento tubular, ya de por sí hipóxico, y estopodría, en teoría, reducir el daño isquémico. Ade-más, por su efecto diurético podrían atenuar la obs-trucción tubular y la retrodifusión del filtrado que tie-nen lugar en la LRA.

Todavía sigue siendo una práctica habitual, la admi-nistración de furosemida a dosis altas en la LRAoligúrica establecida, con el objetivo de convertirlaen no oligúrica. Existen numerosos estudios que handemostrado que, efectivamente, la furosemida au-menta la diuresis y optimiza el balance hídrico perono tiene efecto sobre la recuperación de la funciónrenal, o sobre la necesidad de terapias de soporterenal, ni sobre la supervivencia del paciente o la es-tancia hospitalaria (301). El estudio más amplio serealizó en casi 400 pacientes que requerían terapiasde soporte renal y administración de dosis defurosemida (hasta 2,5 g/día), (302) sin que seencontraraun efecto benéfico sobre el pronósticorenal o supervivencia, a pesar de que un mayor por-centaje de pacientes lograba una diuresis superior a2 litros por día (57% frente a 33%).

Un meta-análisis de estudios en prevención primaria(n = 3) y secundaria (n = 6) demostró que lafurosemida no tiene efecto sobre la mortalidadintrahospitalaria ni disminuye el riesgo de necesitarterapias de soporte renal. Estas conclusiones se man-tenían cuando se separaban los estudios de preven-ción primaria de los de prevención secundaria. Por elcontrario, su uso por períodos cortos de tiempo parael mejor control de la volemia está justificado, siem-pre que las dosis sean adecuadas y se garanticeeuvolemia. Las dosis mayores de 1g/día exponen alos pacientes a presentar efectos secundarios y secorrelacionan con la presencia de resistencia a losdiuréticos y sugerirían el requerimiento de otras in-tervenciones terapéuticas como el soporte renalextracorpóreo (303).

Presión arterial mediaPresión arterial mediaPresión arterial mediaPresión arterial mediaPresión arterial media

La preservación o el aumento de la presión de perfu-sión renal es una medida de prevención con fuertesbases fisiológicas. Se puede lograr mediante reposi-ción de volumen, por medio de vasodilatadores re-nales, agentes inotrópicos y agentes vasoconstrictoressistémicos que aumenten la PAM (PAM). Las guías


recomiendan un objetivo de PAM de >65 mmHg(304) y algunos estudios pequeños no han demos-trado beneficios renales en titular la PAM hasta 85mmHg con noradrenalina con respecto a la usual de65 mmHg (305)

No obstante, es conocido que en pacientes ancianosy en pacientes con comorbilidades (hipertensión, dia-betes), el límite de autoregulación de la presión deperfusión renal se puede encontrar por encima de65 mmHg y que, por lo tanto, es importante indivi-dualizar el objetivo de tensión arterial en los pacien-tes críticos según su presión arterial premórbida, sies conocida.

Aspectos generales del soporte renal agudoAspectos generales del soporte renal agudoAspectos generales del soporte renal agudoAspectos generales del soporte renal agudoAspectos generales del soporte renal agudoEl grupo multidisciplinario encargado del cuidado delpaciente ha usado las terapias de soporte renal comoherramienta para el restablecimiento de lahomeostasis, cuando los riñones fracasan en sus fun-ciones básicas. En los pacientes con LRA asociadacon sobrecarga hídrica y alteraciones metabólicas ydel equilibrio acido-base, el inicio de esta terapia nodebe posponerse.

El inicio del soporte renal en cuidado intensivo debeser oportuno dado que estos pacientes presentandisfunción renal en un contexto específico como:

1. La LRA ocurre asociada con un proceso dedisfunción multiorgánica.

2. El incremento en el catabolismo del paciente crí-tico, requiere el inicio temprano de intervencio-nes como soporte nutricional adecuado, lo quelleva a un incremento considerable de los produc-tos nitrogenados en suero.

3. La eliminación inadecuada de líquidos, así comosu aporte determinado por el requerimiento desoporte vasopresor, inotrópico, sedación yantibióticos, exige un control estricto del compor-tamiento del balance hídrico que, en el caso de suexceso ha demostrado claramente ser un factorde morbimortalidad independiente en este grupode pacientes.

4. El paciente que se encuentra en estado crítico,ha demostrado tener una gran sensibilidad a lasalteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y del

estado ácido-base que hace de estas terapias unactor fundamental en el manejo de estospacientes.

El consenso realizado en Vancouver en 2006 (306)reportó las indicaciones absolutas y relativas, en lasque los pacientes se podrían beneficiar del inicio deterapias de soporte renal, entre las que se encuen-tran: sobrecarga hídrica sin respuesta al manejo diu-rético, alteraciones hidroelectrolíticas sintomáticasque no respondan al manejo médico e intoxicaciones.

Soporte nutricional en lesión renalSoporte nutricional en lesión renalSoporte nutricional en lesión renalSoporte nutricional en lesión renalSoporte nutricional en lesión renalagudaagudaagudaagudaaguda

Los pacientes críticamente enfermos y con LRA,usualmente se encuentran en estado catabólico ynecesitan a menudo aporte adicional de proteínas.Adicionalmente, la diálisis intermitente lleva a pérdi-da de 6 a 8 gramos de proteínas y aminoácidos pordía. En TRRC, esta pérdida se incrementa hasta 10 a15 g/d lo cual usualmente lleva a que el soportenutricional sea insuficiente (307).

Por el contrario, la alimentación excesiva resulta enacumulación de productos finales del metabolismode proteínas y aminoácidos en pacientes con LRA,con disminución de la depuración de dichas sustan-cias. La nutrición agresiva puede predisponer a estospacientes a alteraciones electrolíticas y metabólicascomo hiperglucemia, hiperlipidemia y disnatremias(308).

No hay recomendaciones establecidas acerca de lacantidad óptima de contenido de proteínas en lossuplementos nutricionales en pacientes en TRRC.Respecto al mejor tipo de soporte nutricional, noexiste una fórmula específica para pacientes con le-sión renal aguda y los estándares usados comúnmen-te pueden ser insuficientes o inadecuados para estospacientes (309).

Es necesario adelantar estudios específicos adicio-nales en cuanto a diferentes fórmulas nutricionalesespecialmente diseñadas para pacientes críticamenteenfermos con lesión renal aguda y acerca del rol delos marcadores de estrés oxidativo para seguimientode la terapia (310).


Metabolismo de carbohidratosMetabolismo de carbohidratosMetabolismo de carbohidratosMetabolismo de carbohidratosMetabolismo de carbohidratos

Dado que en los pacientes con LRA es frecuente lahiperglucemia y la resistencia a insulina y que lagluconeogénesis hepática está acelerada, hay riesgode complicaciones derivadas de la hiperglucemia,como infecciones. En pacientes críticamente enfer-mos y con LRA se recomienda mantener las cifras deglucemia dentro un rango superior de 140 mg/dl ymenor de 180 mg/dl (311)

Metabolismo lipídicoMetabolismo lipídicoMetabolismo lipídicoMetabolismo lipídicoMetabolismo lipídico

Hay múltiples alteraciones en los pacientes con LRA,que resultan en hipertrigliceridemia y disminución deHDL. Esto se relaciona sobre todo con la disminu-ción de lipólisis que se encuentra en la LRA (a dife-rencia de otras enfermedades agudas en las que seaumenta la lipólisis) y a la disminución de la absor-ción intestinal de lípidos. Estas alteraciones del me-tabolismo lipídico son similares en alimentaciónenteral o parenteral (299).

Metabolismo proteicoMetabolismo proteicoMetabolismo proteicoMetabolismo proteicoMetabolismo proteico

La LRA se caracteriza por la activación del catabolismoproteico con liberación excesiva de aminoácidos delsistema muscular y balance negativo de nitrogenados.La degradación de estas proteínas y la extracciónhepática de aminoácidos, la gluconeogénesis yureagénesis están aumentadas. Adicionalmente, laacidosis retarda el metabolismo de las proteínas (299).

Esquemas de anticoagulación de losEsquemas de anticoagulación de losEsquemas de anticoagulación de losEsquemas de anticoagulación de losEsquemas de anticoagulación de loscircuitos en TRRCcircuitos en TRRCcircuitos en TRRCcircuitos en TRRCcircuitos en TRRC

Una característica de las TRRC es la necesidad deanticoagulación para evitar la trombosis del sistemaextracorpóreo. Si bien algunos estudios noaleatorizados han mostrado que es posible hacerTRRC sin anticoagulación, la mayoría de los pacien-tes requiere alguna estrategia para optimizar la efi-ciencia del tratamiento y minimizar las pérdidas desangre derivadas de la coagulación del circuitoextracorpóreo.

En general, la anticoagulación se basa en la interrup-ción de la cascada de coagulación por interferenciacon sus cofactores, como en el caso del citrato ocon la inhibición directa de sus factores como en eluso de heparinas.

Un anticoagulante ideal para TRRC debe prevenir lacoagulación del circuito extracorpóreo sin inducirsangrado sistémico; debe permitir fácilmonitorización y reversión en caso de necesidad, sinembargo, en la actualidad, las estrategias disponi-bles para la anticoagulación del sistemaextracorpóreo, distan marcadamente de esas carac-terísticas ideales (311).

En general, las TRRC conllevan riesgo de coagula-ción del sistema extracorpóreo, por el material en elque está hecho el circuito y el filtro, lo que constitu-ye una superficie grande de material extraño que pro-mueve la formación de coágulos mediante la activa-ción de proteínas de coagulación sobre la superficiedel dializador. A esto, se suman otros factores quevan a incrementar el riesgo de complicacionestrombóticas de la terapia, como la presencia dedisfunción del acceso vascular, la presencia dehipotensión, una alta tasa de UF o la administraciónde hemoderivados durante la terapia (312).

Adicionalmente, los pacientes críticos con LRA tie-nen activación del sistema intrínseco de coagulación,con reducción de los anticoagulantes naturales, locual promueve un estado hipercoagulable o riesgode eventos hemorrágicos, que se vuelve aún másrelevante cuando se considera que la anticoagulaciónexcesiva del sistema extracorpóreo puede resultar encomplicaciones de sangrado que se describen hastaen 26% de los tratamientos (313). Esto implica lanecesidad de individualizar el régimen de laanticoagulación, de acuerdo con la comorbilidad delos pacientes o incluso con el tipo de terapia, me-diante esquemas sin anticoagulación o conanticoagulación regional o sistémica.

Otra de las condiciones que motivan frecuentemen-te la suspensión de la anticoagulación en los pacien-tes en la UCI, es la trombocitopenia inducida porheparina (TIH), inducida por anticuerpos contra laheparina, que se unen al complejo heparina- PF4 enla superficie plaquetaria. Esto puede llevar a su acti-vación y consumo, con disminución hasta del 50%en menos de una semana. Dependiendo de la dosisy del tipo de heparina, se aproxima que de 1 al 5%de los pacientes tratados desarrollan TIH (314), perono se sabe su incidencia específica en pacientes enTRRC. El diagnóstico de TIH implica la inmediata sus-


pensión de heparina y el inicio de alternativas deanticoagulación (328), como inhibidores directos dela trombina. En la actualidad hay pocos datos dispo-nibles en pacientes en diálisis y en LRA (314).

La complicación más frecuente de la anticoagulaciónes el sangrado, máxime en pacientes con riesgo adi-cional de sangrado por trauma o cirugía reciente ypor la necesidad de procedimientos invasivos. Lascomplicaciones durante TRR con HNF en pacientescon riesgo aumentado de sangrado varía ampliamen-te, entre 10 y 60%. El riesgo de sangrado debe eva-luarse contra el riesgo de coagulación del filtro, conla consecuente reducción de la efectividad del trata-miento (315).

En los casos de pacientes con necesidad deanticoagulación del sistema extracorpóreo y que notienen contraindicación para su administración, sedebe definir el esquema de anticoagulación regionalo sistémica de manera individualizada y dinámica,acorde con las características clínicas.

Se han propuesto varias estrategias para optimizarla vida útil del circuito extracorpóreo que se exponena continuación (316).

No usar anticoagulación:No usar anticoagulación:No usar anticoagulación:No usar anticoagulación:No usar anticoagulación:

Se ha preferido esta opción en los pacientes con al-teraciones del perfil de coagulación. La vida mediadel filtro varía entre 12 y 41 horas, con resultadosque para algunas series son similares a los obtenidoscon el uso de heparina de bajo peso molecular o deheparina no fraccionada en dosis bajas.

En las terapias de soporte renal continuo sinanticoagulación, el flujo de sangre se mantiene en-tre 150-200 mL/min y se puede combinar con la ad-ministración de lavados intermitentes con soluciónsalina, para minimizar la hemoconcentración y lavarla fibrina existente en el sistema extracorpóreo. Apesar de que los lavados del circuito no han mostra-do un claro aumento de la sobrevida del filtro, suuso se realiza de manera frecuente en las unidadesde cuidado intensivo.

El soporte renal continuo sin anticoagulación es unaestrategia razonable para pacientes con alto riesgo de

sangrado, especialmente en estados hipocoagulableso en pacientes que reciben heparinas.

El acceso vascular es un determinante mayor de lasobrevida del circuito y su disfunción implica reduc-ción del flujo de sangre que se relaciona con coagu-lación del circuito.

No hay estudios concluyentes acerca de diferenciasen el tipo de catéter o su ubicación. Para catéterescrónicos, los accesos centrales permiten obtener unmejor flujo de sangre, en particular si se ubica supunta en la aurícula derecha o en la cava inferior.

Se recomienda también, para disminuir el riesgo dehemoconcentración con la consiguiente coagulacióndel circuito, mantener la fracción de filtración (flujode UF/ Flujo sanguíneo) tan baja como sea posible.Generalmente se recomienda que sea menor de 25%,con el uso de los líquidos de reposición en predilución.

Al considerar la ubicación de los líquidos de reposi-ción, se considera que el uso de predilución (infusiónprefiltro de líquido de reemplazo) puede prolongar lavida útil del filtro, ya que produce dilución de la sangrea su entrada en el filtro. A pesar de que esta estrategiareduce el aclaramiento de moléculas, no existen expe-rimentos clínicos que contraindiquen su uso.

Además de las medidas mencionadas, es un requisi-to indispensable para el éxito de las terapias sinanticoagulación prevenir el éstasis de sangre en elcircuito, con la oportuna respuesta a las alarmas delas máquinas de soporte renal continuo.

Anticoagulación sistémicaAnticoagulación sistémicaAnticoagulación sistémicaAnticoagulación sistémicaAnticoagulación sistémica

Se encuentran disponibles actualmente opciones conheparina no fraccionada y de bajo peso molecularcon indicaciones precisas y de estricta monitorización.

Heparina no fraccionada:Heparina no fraccionada:Heparina no fraccionada:Heparina no fraccionada:Heparina no fraccionada:

Su mayor ventaja radica en la amplia experiencia deuso a lo largo de los años en las unidades de diálisiscrónica y de cuidados intensivos, además de que setrata de una terapia económica, fácil de administrar,de monitorizar y de revertir.


Sus desventajas incluyen la variabilidad de sufarmacocinética, el riesgo de desarrollo de TIH y deresistencia a heparina en pacientes con niveles bajosde antitrombina y riesgo de complicacioneshemorrágicas. Su efectividad en la terapia deanticoagulación del sistema extracorpóreo dependedel seguimiento estricto del TPTa pero, esto conllevariesgos de sangrados que alcanzan el 10 a 50% y demortalidad asociada, hasta del 15% (315).

La sobrevida del circuito extracorpóreo varía en lasdiferentes series entre 20 y 40 horas (316). Se admi-nistra por lo general en bolos de 2000-5000 IU (30UI/kg) como dosis de carga, seguido por una infu-sión de 5-10 UI/kg/hora en el puerto arterial del cir-cuito de diálisis. El TPTa debe mantenerse entre 34-45 segundos o ser 1,5-2 veces el valor normal.

Heparinas de bajo peso molecularHeparinas de bajo peso molecularHeparinas de bajo peso molecularHeparinas de bajo peso molecularHeparinas de bajo peso molecular

Sus ventajas incluyen el menor riesgo detrombocitopenia inducida por heparinas, menor afi-nidad por la antitrombina y activación de factoresplaquetarios. Los datos del uso de HBPM en TRRCson limitados. Se ha investigado el uso de dalteparina,nadroparina y enoxaparina. Su vida media oscila en-tre 2,5 y 6 horas y posiblemente se prolonga en insu-ficiencia renal y al parecer tienen eliminación por lasterapias de soporte renal. Su principal desventaja esque su seguimiento debe hacerse mediante anti-Xa,que no está ampliamente disponible en nuestro medio(317).

Anticoagulación regionalAnticoagulación regionalAnticoagulación regionalAnticoagulación regionalAnticoagulación regional

Se obtiene con el uso de sustancias anticoagulantesantes del filtro y la administración de su antagonistao antídoto, después del filtro, como en el caso de laheparina y protamina o del citrato y calcio para pro-veer la anticoagulación exclusiva del sistemaextracorpóreo.

Citrato para anticoagulación regionalCitrato para anticoagulación regionalCitrato para anticoagulación regionalCitrato para anticoagulación regionalCitrato para anticoagulación regional

Actúa como quelante de calcio, impidiendo la acti-vación de la cascada de coagulación. Se emplea paraanticoagulación del circuito extracorpóreo medianteinfusión de citrato antes del filtro y administrandocalcio después del filtro en la línea de retorno al pa-ciente (318).

Además de ser un anticoagulante, el citrato es unasolución que sirve de sustrato para los sistemas tam-pón mediante la conversión de citrato de sodio aácido cítrico (Na 3 citrato + 3H 2 CO 3 → ácidocítrico (C 6 H 8 O 7 ) + 3NaHCO 3). El ácido cítricoingresa a la mitocondria y por efecto del ciclo deKrebs (de predominio en hígado, músculo esqueléti-co y corteza renal) se convierte en bicarbonato desodio.

La remoción de citrato por las terapias de soporterenal continuas, depende de la dosis y no de la mo-dalidad empleada, depende de la concentración decitrato en el filtro y de la fracción de filtración ya quesi ésta es alta, hay mayor depuración de citrato ymenos ingreso de solución tampón al paciente. Suuso se limita por la capacidad de cada paciente parametabolizar el citrato, especialmente en casos dehepatopatía o hipoperfusión tisular. Su acumulación(agravada por administración de hemoderivados concitrato) conlleva disminución de calcio ionizado ydesarrollo de acidosis metabólica (319).

La acumulación de citrato por disminución de sumetabolismo puede detectarse por el desarrollo deacidosis metabólica con aumento de la brechaaniónica, hipocalcemia ionizada y aumento de la con-centración de calcio total sobre calcio ionizado. Cuan-do esa relación es mayor de 2,5 (o para otros auto-res 2,1) se requiere ajustar o suspender la infusiónde citrato.

A pesar de estos riesgos teóricos, la estricta adhe-rencia a protocolos de ajuste de dosis disminuye suaparición convirtiéndola en una terapia segura y efec-tiva. Varias series han comparado los esquemas conheparina y citrato en soporte renal continuo y hansugerido que el citrato se asocia con menor inciden-cia de complicaciones de sangrado que la heparina.

Existe controversia acerca de si el citrato producemejores resultados en la vida útil del circuito, pero,en general, sugieren que la vida media de los filtroses mayor con el uso de citrato (320).

Anticoagulación regional con heparina-Anticoagulación regional con heparina-Anticoagulación regional con heparina-Anticoagulación regional con heparina-Anticoagulación regional con heparina-protaminaprotaminaprotaminaprotaminaprotamina

Se obtiene mediante la infusión constante deheparina antes del filtro en la línea arterial, junto conuna infusión constante de protamina postfiltro en la


línea de retorno al paciente. Se requiere medición deTPTA del circuito y del paciente. Su ventaja es, quelos efectos anticoagulantes de la HNF se restringenal circuito extracorpóreo, lo que disminuye el riesgode complicaciones por sangrado del paciente. Sinembargo, resulta complicada su instauración dadala dificultad para estimar la cantidad de protaminarequerida para antagonizar la heparina.

La administración de protamina forma un complejocon la heparina que es captado por el sistemareticuloendotelial y fragmentado, lo que devuelvecantidades variables de heparina y de protamina a lacirculación sistémica. Esto implica incremento deriesgo de complicaciones de sangrado y las deriva-das de la protamina como el riesgo de hipotensión,anafilaxis, depresión cardíaca, sangrado, leucopeniay trombocitopenia. Para las terapias de soporte re-nal continuo, se recomienda mantener una relacióninicial de 100 entre la heparina prefiltro (en UI) y laprotamina postfiltro (en mg), con ajustes posterio-res de acuerdo con los resultados de TPTA. Se estimaque en la práctica, una infusión de HNF a 1000 -1500 UI/h prefiltro se antagoniza con una dosis deprotamina de 10-12 mg/hora (321).

Aunque varios estudios pequeños han demostradoque la heparinización regional con protamina es fac-tible y segura, su eficacia no ha sido probada demanera fehaciente y algunos de los resultados de-muestran reducción de la vida útil del filtro con suuso, en relación con otras técnicas como uso depostdilución o de nadroparina. Se estima que la vidaútil del sistema se encuentra entre 21 y 57,1 horas(322).

La heparinización regional con reversión postfiltrocon protamina se emplea todavía con frecuencia,principalmente por la falta de disponibilidad de otrosmétodos en la mayoría de los centros de atención depacientes críticos. Sin embargo, debe tenerse siem-pre en consideración el riesgo de efectos adversosderivados de la administración de la protamina (321).


En pacientes con alto riesgo de sangrado o san-grado activo, las opciones disponibles son omitirla anticoagulación o usar esquemas de

anticoagulación regional con citrato, si no hay evi-dencia de disfunción hepática.Nivel de recomendación 1B.

En pacientes con riesgo aumentado de sangradoy requerimiento de anticoagulación se sugiere eluso de citrato o HNF regional.Nivel de recomendación 1B.

Las estrategias sin anticoagulación en soporte re-nal continuo son aceptables para pacientes concontraindicaciones para anticoagulantes, comoen sangrado activo o riesgo alto de sangrado, es-pecialmente en pacientes con hepatopatía conrepercusión sobre el sistema de coagulación (TPT> 60 o dos veces el valor control, o INR > 2 outilización de cumarínicos) o con trombocitopeniacon recuento de plaquetas < 50.000, o cuandose encuentra una contraindicación clínica para laadministración de heparinas, como en el caso detrombocitopenia inducida por heparina.Nivel de recomendación 1B.

En el paciente sin riesgo de sangrado se puederealizar anticoagulación con heparina no fraccio-nada con meta de PTTa de 45 segundos.Nivel de recomendación 1B.

No se recomienda usar anticoagulación en tera-pias intermitentes de hemodiálisis.Nivel de recomendación 1C.

Medidas para mejorar la toleranciaMedidas para mejorar la toleranciaMedidas para mejorar la toleranciaMedidas para mejorar la toleranciaMedidas para mejorar la toleranciahemodinámica en las terapiashemodinámica en las terapiashemodinámica en las terapiashemodinámica en las terapiashemodinámica en las terapiasintermitentes de soporte renalintermitentes de soporte renalintermitentes de soporte renalintermitentes de soporte renalintermitentes de soporte renal

La temperatura, la composición de los fluidos y elbalance hídrico han sido las determinantes que alparecer tienen el mayor impacto en la toleranciahemodinámica en los pacientes con terapia de so-porte renal intermitente. Existen pocos estudios quedemuestren de manera clara su impacto en los pa-cientes de cuidado intensivo que presentan LRA.

Composición de la solución de diálisisComposición de la solución de diálisisComposición de la solución de diálisisComposición de la solución de diálisisComposición de la solución de diálisis

SodioSodioSodioSodioSodio

Durante las fases iniciales de la hemodiálisis intermi-tente, el aclaramiento de úrea está elevado, lo quelleva a descenso de osmolaridad y arrastre de agua


libre del espacio vascular al interior de las células.Una solución dializante de alta concentración de sodiodurante este periodo inicial favorece cambios me-nos severos en osmolaridad y menos episodios dehipotensión durante la sesión de hemodiálisis (323)

CalcioCalcioCalcioCalcioCalcio

Este ión cumple un papel fundamental en la activi-dad contráctil de la célula muscular lisa o estriada.Cualquier variación de este electrolito estácorrelacionada con cambios clínicos significativos enla contractibilidad cardíaca y el descenso en las con-centraciones durante la terapia dialítica está relacio-nado con episodios de hipotensión.

La concentración de calcio en el líquido dializante tie-ne impacto significativo en las concentracionesplasmáticas de este catión. El calcio plasmático des-ciende en relación inversamente proporcional con elaumento del pH, por lo cual la corrección de laacidosis puede estar asociada con episodios dehipotensión. Este problema se puede mejorar si seaumentan las concentraciones de calcio en la solu-ción dializante (324).

AmortiguadoresAmortiguadoresAmortiguadoresAmortiguadoresAmortiguadores

Los amortiguadores que se usan en las solucionesdializantes son acetato, lactato y citrato(metabolizado a bicarbonato). El impacto negativode los amortiguadores basados en acetato sobre lafunción ventricular y la presión arterial está claramen-te documentado en la literatura. (325). Estos estánasociados con un descenso en la actividad contrác-til, caída del índice cardíaco y caída en el pH sanguí-neo (326). Los amortiguadores basados en lactatose han asociado con aumento de los nivelesplasmáticos de lactato (327). El uso de amortigua-dores basados en bicarbonato han reportado al pa-recer mejor control hemodinámico respecto a lospreviamente mencionados (328).

Control de temperaturaControl de temperaturaControl de temperaturaControl de temperaturaControl de temperatura

Está claramente demostrado que un incremento enla temperatura durante la terapia de soporte renal seha relacionado con mayores episodios de inestabili-dad hemodinámica. En el paciente crítico, se ha de-

mostrado que el uso de terapias de soporte renal contemperatura baja se ha asociado con un aumento enla resistencia vascular sistémica, aumento de la pre-sión arterial media y disminución en los índices de tra-bajo de los ventrículos, sin que esto tenga impacto enla perfusión tisular. Un descenso excesivo de la tem-peratura está asociado con un incremento en compli-caciones hemodinámicas e infecciosas (329).

Comportamiento del balance hídricoComportamiento del balance hídricoComportamiento del balance hídricoComportamiento del balance hídricoComportamiento del balance hídrico

La excesiva ultrafiltración de líquido lleva al pacientea hipovolemia y a hipotensión (330).


Se recomienda que la concentración del sodio dela solución de diálisis sea de 145 mmol/L o mayor.Nivel de recomendación 2B.

Se recomienda que la temperatura de la soluciónde diálisis esté entre 35 y 37 grados Celsius.Nivel de recomendación 2B.

En pacientes en hemodiálisis que se encuentrancon inestabilidad hemodinámica y tendencia a lascifras de tensión arterial bajas, se recomienda ini-ciar la hemodiálisis sin ultrafiltración. Posterior-mente se la podrá iniciar a medida que el pacienterecupere sus cifras de tensión arterial durante laterapia.Nivel de recomendación 2B.

Se recomienda la búsqueda de euvolemia comometa terapéutica en este grupo de pacientes.Nivel de recomendación 2B.

Se recomienda la disminución de volúmenes deultrafiltración y aumento en la duración de las se-siones de diálisis en los casos en los que se en-cuentre inestabilidad hemodinámica.Nivel de recomendación 2B.

Se recomienda el uso de amortiguadores en lassoluciones de diálisis basados en bicarbonato olactato.Nivel de recomendación 2B.


Impacto y utilidad del soporte renal en la lesiónImpacto y utilidad del soporte renal en la lesiónImpacto y utilidad del soporte renal en la lesiónImpacto y utilidad del soporte renal en la lesiónImpacto y utilidad del soporte renal en la lesiónrenal agudarenal agudarenal agudarenal agudarenal aguda

Las terapias de reemplazo renal se han utilizado como tratamiento de soporte en LRAdesde hace más de 60 años, y se pasó del tratamiento en sala a una medida de interven-ción frecuente en las unidades de cuidado intensivo (331).

La LRA severa causa un desequilibrio en la homeostasis de líquidos, electrolitos, produc-tos del metabolismo corporal y trastornos ácido-base que pueden contribuir de formaaislada o en conjunto a las comorbilidades del paciente crítico, con altas tasas de morta-lidad en cuidado intensivo (332).

Las técnicas de purificación sanguínea extracorpórea se han utilizado para tratar estascomplicaciones y prevenir el impacto multisistémico. Los principios físicos de las tera-pias han variado poco. Sin embargo, los avances tecnológicos han optimizado los nive-les de seguridad de las terapias y han logrado difundirse ampliamente. Existe aún, unagran variabilidad en las prácticas entre los centros, lo cual puede explicar los diferentesresultados de la literatura (333, 334).

La terapia de soporte renal debe imitar las funciones y mecanismos fisiológicos renales,de forma que garantice cuantitativa y cualitativamente la purificación de la sangre, mi-nimice las complicaciones, tenga una adecuada tolerancia clínica, restaure la homeostasisy favorezca la recuperación renal.

Cuándo iniciar terapias de reemplazo renalCuándo iniciar terapias de reemplazo renalCuándo iniciar terapias de reemplazo renalCuándo iniciar terapias de reemplazo renalCuándo iniciar terapias de reemplazo renal

El concepto de soporte renal agudo, antes de la aparición de signos de uremia, se iniciódurante la guerra de Corea en 1960, aunque antes hubo casos aislados de soportedialítico (335-338).

Los primeros reportes (335, 336), eran descripciones de casos de diálisis profilácticainiciada antes que el nitrógeno ureico alcanzara 200mg/dl, y la comparación con losdatos históricos mostraba reducciones en mortalidad por cualquier causa de 33% y porsepsis o hemorragia de 20%.

Desde sus inicios, el soporte renal temprano ha enfrentado gran variabilidad en la defi-nición de puntos de corte para el inicio de la terapia, relacionada con los múltiples facto-res que influyen el marcador y con las condiciones adicionales que pueden afectar losdesenlaces como el control hídrico, la relación catabolismo/anabolismo y los equilibrioselectrolítico y ácido-base. En la actualidad las recomendaciones de expertos para iniciode soporte renal son amplias, derivadas de parámetros metabólicos, control de líquidose impacto multisistémico, de nuevo con grandes diferencias entre escuelas.



Los criterios propuestos por la conferencia de expertosen Vancouver (Tabla 1) proponen las indicacionesabsolutas y relativas para el inicio de soporte renal(339). Sin embargo, es importante recalcar que elsoporte renal no indicado puede empeorar la fun-ción renal y retardar su recuperación, contribuir aprocesos inflamatorios, trastornos hemorrágicos,inestabilidad hemodinámica, aclaramientofarmacológico, depleción de electrolitos,aminoácidos, vitaminas hidrosolubles y elementostraza (340).

El entendimiento de la LRA como una enfermedadde compromiso multisistémico relacionada con al-tos índices de severidad ha llevado en los últimosaños a introducir nuevos conceptos alrededor delinicio temprano del soporte renal, y han aparecidoconceptos como el tiempo puerta-diálisis, que mues-tra la importancia de la corrección temprana y lanecesidad de estandarización que permita compa-rar intervenciones en diferentes estudios (341).


El concepto de diálisis profiláctica, si bien ha demos-trado tener impacto en la supervivencia (Tabla 2), ha

enfrentado dificultades por la variabilidad de los pun-tos de corte, la falta de reporte en cuanto a la dura-ción del seguimiento y porque la mayoría de estudioseran retrospectivos y con tamaños de muestra quelimitan la validez de sus resultados (337, 342-346).

Múltiples estudios han demostrado la utilidad delmanejo temprano de la LRA: Conger (1970) en pa-cientes con trauma que mostró no sólo reducciónen la mortalidad 0.47 (IC95% 0,18-1,21) sino en com-plicaciones hemorrágicas (36% vs 60%) e infeccio-sas (50% vs 80%). El mismo autor en 1986 mostróla efectividad de la terapia intensiva, para mantenerniveles de BUN menores de 60 mg/dl, con reducciónen complicaciones hemorrágicas (24% vs 59%) ysepsis (47% vs 65%) en el grupo de intervención in-tensiva. Con base en estos y otros estudios previos,las recomendaciones tradicionales se centraron enel inicio del soporte renal antes de la aparición desíntomas urémicos, con nitrógenos uréicos mayoresde 100mg/dl.

Un experimento clínico en la India (1997) mostróbeneficio en supervivencia en el grupo intervenidotempranamente, con riesgo relativo de 0,47 (IC95%0,24-2,35). La tasa de complicciones como

TTTTTabla 1abla 1abla 1abla 1abla 1. Indicaciones para terapias de soporte renal en UCI.

Indicación Característica Absoluta/Relativa

Anormalidad metabólica Bun >76mg/dlBun >100mg/dlHiperpotasemia >6mEq/L refractaria a manejoHiperpotasemia >6mEq/L con cambios EKGDisnatremiaHipermagnesemia >8mEq/LHipermagnesemia >8mEq/L con anuria y arreflexia

Acidosis pH >7,15 con choque refractariopH <7,15

Anuria/oliguria Rifle clase RRifle clase IRifle clase F

Hipervolemia Sensible a diuréticoResistente a diurético

Uremia Pericarditis, encefalopatía, neuropatía, otrasIntoxicación Acidosis láctica asociada con metformina

MetanolOtras con metabolitos dializables (Litio)

RelativaAbsolutaRelativaAbsolutaRelativaRelativaAbsolutaRelativaAbsolutaRelativaRelativaRelativaRelativaAbsolutaAbsolutaAbsolutaAbsolutaAbsoluta


encefalopatía urémica, edema pulmonar, sangradogastrointestinal y trombocitopenia fue igualmentemenor en este grupo (p< 0.05). En cuanto a la es-tancia hospitalaria existió una diferenciaestadísticamente significativa cuando se comparó elgrupo temprano con el grupo tardío (18d vs 28d p<0,05) (347).

En 2004 un experimento clínico en dos centros decirugía cardiovascular no mostró mejoria en super-vivencia ni dependencia de diálisis cuando se com-pararon la intervención temprana con intervencióntardía. Sin embargo la mortalidad total a los 28 díasfue 27%, significativamente menor que la reportadapor la mayoria de estudios similares, lo que sugiereuna menor carga de morbilidad en estos pacientes(348).

Nuevos experimentos clínicos (349) y estudiosobservacionales (350-353) han mostrado resultadosa favor de la intervención temprana en la poblaciónde cirugia cardiovascular cuando se evalúan mortali-dad y tiempo de hospitalización.

Un grupo importante de pacientes en las unidadesde cuidado intensivo, son los pacientes sépticos.Piccini (354) y colaboradores en 2006 encontraronuna reducción del 38% del riesgo relativo de muer-te, en los pacientes intervenidos con terapias conti-nuas dentro de las primeras 12 horas de diagnósticode choque séptico, al compararlos con controles his-tóricos (RR 0,62 IC95%[0,42-0,92]). Sin embargo, alanalizar el grado de compromiso renal en el grupointervenido tempranamente se evidencia que este essimilar al de los controles históricos (BUN 110 vs 120

TTTTTabla 2abla 2abla 2abla 2abla 2. Estudios observacionales 1960-1985.Inicio temprano vs tardío de terapia de remplazo renal acorde a niveles de nitrógeno ureico sérico.

Referencia Año Población # pacientes Modalidad BUN de ingreso Supervivencia Supervivencia (mg/dl) grupo grupo tardío (%)

temprano (%)

Parsons et al (342) 1961 Quirúrgico 33 HDI 120 vs 200 81† 12Balslov et al (343) 1963 Mixta 96 HDI 140 vs 187 43 48Kennedy et al (344) 1963 Mixta 57 HDI 168 vs 214 68 77Fischer et al (345) 1966 Mixta 162 HDI 152 vs 231 49† 23Bosteels et al (346 1970 Mixta 149 HDI 168 60† 49Kleinkknecht et al (347) 1972 Mixta 320 HDI 95 vs 124 71† 58

† Riesgo relativo con beneficio en supervivencia e intervalo de confianza estadísticamente significativo.HDI: Hemodiálisis intermitente. BUN: Nitrógeno ureico sérico (mg/dl).

TTTTTabla 3abla 3abla 3abla 3abla 3. Experimentos Clínicos. Inicio temprano vs tardío de terapia de reemplazo renal

Referencia Año Población # Modalidad Criterio de Supervivencia Supervivenciapacientes ingreso temprano grupo grupo

temprano (%) tardío (%)

Conger et al (339) 1975 Trauma 18 HDI BUN 50 vs 120 62 20Gillum et al (340) 1986 Mixta 36 HDI BUN 60 vs 100Cr 5 vs 9 41 53Pursnani et al (349) 1997 Médica y obstétrica 35 HDI BUN <120 y Cr< 7 78 71Bouman et al (350) 2002 Cirugía CV 71 TRRC GU<30cc/h o CrCl 69 75

< 20cc/min en 3 horas.Durmaz et al (351) 2003 Cirugía CV 44 HDI HD profiláctica preoperatoria 96 70

y ↑ 10% CrKoo et al (357) 2006 Sepsis 102 TRRC Sepsis severa 72† 49

† Riesgo relativo con beneficio en supervivencia e intervalo de confianza estadísticamente significativo.HDI: hemodiálisis intermitente. TRRC: terapia de reemplazo renal continuo. BUN: nitrógeno ureico sérico (mg/dl). Cr: creatinina (mg/dl).


mg/dl) lo que sugiere que el tiempo de intervenciónno era significativamente diferente. Koo (355) y co-laboradores documentaron que en el grupo de pa-cientes con sepsis severa o choque séptico que eranintervenidos antes de que los criterios convenciona-les aparecieran, se lograba una disminución del 45%en el riesgo relativo de muerte (RR 0,55 IC95%[0,32-0,94]). Sin embargo, los resultados pueden estar in-fluidos por el factor independiente de riesgo atribui-do a los pacientes con LRA diagnosticada.

Gettings (357) y colaboradores encontraron en unarevisión retrospectiva que el inicio temprano de te-rapias de reemplazo renal continuo, en pacientes detrauma que desarrollaban LRA disminuía el riesgorelativo de muerte en 23% (RR 0,77 IC95%[0,58-1,01] p < 0,041 ). Otros estudios observacionales(358, 359) , tanto en pacientes quirúrgicos comomédicos mostraron que el inicio del soporte renalcon niveles de nitrógeno ureico inferiores a 76 mg/dlpodrian tener mejores desenlaces RR 1,85 (IC IC95%[1,16-2,96]).

El uso de marcadores de aclaramiento, como los ni-veles séricos de nitrógeno ureico ha sido cuestiona-do. La generación de úrea en el paciente crítico no esconstante y ocurre amplia variación entre pacientesy aún en el mismo individuo en términos de tiempo.De igual forma el volumen de distribución de la úreaes altamente variable en el paciente de cuidado in-tensivo.

Las nuevas definiciones de inicio temprano no hanlogrado unidad de conceptos (Tabla 5). El gasto uri-nario ha tomado importancia en la toma de decisio-

nes para inicio de soporte renal temprano (352, 353,360-362), al igual que los niveles séricos de creatinina(363, 364) y el tiempo de admisión a la unidad decuidado intensivo (361, 364-366). Esta variedad dedefiniciones han mostrado en conjunto que las in-tervenciones tempranas en general tienen mejoresdesenlaces que las tardías en el paciente con LRA encuidado intensivo (367, 368).

A pesar de los múltiples estudios, aún no existe res-puesta completa para definir el momento indicadode la intervención con soporte renal. Posiblementelas intervenciones tempranas y dirigidas al soportemultisistémico pueden tener una justificación fuertey un soporte epidemiológico (369) . Sin embargo, lacaracterización exacta de ese paciente en estadostempranos aún está por resolver y es una preguntaque requiere un diseño exigente y complejo, en elque los desenlaces no estén falsamente sesgados pormenor carga de enfermedad o menor disfunciónmultiorgánica. Mientras tanto, las indicaciones con-vencionalmente aceptadas incluyen sobrecarga devolumen, hipercalemia, acidosis metabólica, uremiay azotemia progresiva (Tabla 1).


En pacientes críticamente enfermos con LRA estáindicado el inicio de terapias de soporte renal an-tes de que se desarrolle un compromiso metabólicoextermo o exista un riesgo de eventos que puedancomprometer la vida. Las indicaciones absolutas(Tabla 1) están altamente recomendadas.Nivel de recomendación 1B.

TTTTTabla 4abla 4abla 4abla 4abla 4. Estudios Observacionales 1987-2009. Inicio temprano vs tardío de terapia de reemplazo renal según niveles denitrógeno ureico sérico.

Referencia Año Población # Modalidad BUN de ingreso Supervivencia Supervivenciapacientes (mg/dl grupo grupo


Lange et al (350) 1987 Cirugía CV 36 HDI 80 57 33Bent et al (351) 2001 Cirugía CV 65 TRRC 72 60 34*Gettings et al (357) 1999 Trauma 100 TRRC 43 vs 94 31 20Tsai et al (358) 2005 Quirúrgicos 98 No datos 45 vs 117 37† 3Liu et al (359) 2006 Mixta 243 HDI, TRRC 45 vs 115 65 32

† Riesgo relativo con beneficio en supervivencia e intervalo de confianza estadísticamente significativo.* Mortalidad predicha (p=0.003)HDI: Hemodiálisis intermitente. TRRC: Terapias de reemplazo renal continuo. BUN: Nitrógeno uréico sérico (mg/dl). CV:cardiovascular.


En pacientes con compromiso multistémico y LRAy azotemia severa puede estar indicado el inicio deterapia de soporte con reemplazo renal temprano,si las intervenciones en las etiologías no son efecti-vas o si el deterioro del paciente es progresivo.Nivel de recomendación 1C.

Consideraciones técnicas en lasConsideraciones técnicas en lasConsideraciones técnicas en lasConsideraciones técnicas en lasConsideraciones técnicas en lasdiferentes modalidades de soporte renal:diferentes modalidades de soporte renal:diferentes modalidades de soporte renal:diferentes modalidades de soporte renal:diferentes modalidades de soporte renal:

Membranas de dializadores y filtrosMembranas de dializadores y filtrosMembranas de dializadores y filtrosMembranas de dializadores y filtrosMembranas de dializadores y filtros

La primera fibra hueca que fue usada como riñónartificial, data de la década de los 60's y estaba cons-tituida por una membrana de celulosa no modifica-da, de una superficie de 1 m2. Con el fin de optimizarpermeabilidad y biocompatibilidad se desarrollaronlos derivados de celulosa modificada y las membra-nas sintéticas. Estas últimas membranas mejoran elaclaramiento de moléculas medianas, atenúan laactivación del complemento y la respuestaleucopénica (370, 371).

Las membranas de los dializadores disponibles se di-viden en celulosa no modificada (p.e cuprofan), ce-lulosa modificada (p.e hemofan, diacetato otriacetato de celulosa) o sintética (p.e polisulfona,polietersulfona, poliamida, polietileno,polimetilmetacrilato o poliacrilonitrilo). Las membra-nas menos biocompatibles son las de celulosa nomodificada.

Las vías implicadas en reacciones anafilácticas se ac-tivan durante el contacto con los dializadores, tal esel caso de los sistemas de coagulación y la activacionde la vía calicreína-quininógeno con el uso deinhibidores de la enzima conversora de angiotensinaen los dializadores de poliacrilonitrilo (AN69).Adicionalmente a las vías humorales, hay activaciónplaquetaria con generación subsecuente detromboxano, liberación de proteinasas de leucocitos,interleuquina 1 y generación de radicales libres deoxígeno (372, 373) .

En modelos animales de isquemia, inicialmente seobsevó que aquellos expuestos a membranas de ce-

TTTTTabla 5abla 5abla 5abla 5abla 5.Estudios Observacionales con otras indicaciones de inicio temprano de terapia de soporte renal

Referencia Año Población # Modalidad Criterio de Supervivencia Supervivenciapacientes ingreso temprano grupo grupo


Kresse et al (360) 1999 Mixta 169 HDI,TRRC Cr 4,3 vs 6,1 41† 20GU 924 vs 525 (ml/24h)

Splendiani et al (363) 2001 Rabdomiolisis 27 HDI,TRRC Cr 3,6 vs 8 57 77

Demirkilic et al (352) 2004 Cirugía CV 61 TRRC GU < 100 ml/h en 8h vs 76† 45 Cr > 5.5

Elahi et al (353) 2004 Cirugía CV 64 TRRC GU < 100 ml/h en 8h vs 78 57 Cr > 2,8 / Bun 84

Andrade et al (361) 2005 Leptospirosis 31 HDI GU<1ml/kg/h 90 60SDRA

Piccini et al (354) 2006 Choque séptico 80 TRRC Dx Choque séptico vs 55† 27 indicaciones tradicionales

Bagshaw et al (364) 2009 Mixta 1236 HDI,TRRC Cr< 3,5 39 47

Bagshaw et al (364) 2009 Mixta 1053 HDI,TRRC <2d de admisión a UCI vs 42† 28>5d de admisión a UCI

Shiao et al (362) 2009 Cirugía 98 HDI,TRRC RIFLE R 78 65abdominal mayor

† Riesgo relativo con beneficio en supervivencia e intervalo de confianza estadísticamente significativo.HDI: hemodiálisis intermitente. TRRC: terapias de reemplazo renal continuo. Cr: creatinina (mg/dl). GU: gasto urinario.CV: cardiovascular. SDRA: síndrome de dificultad respiratoria del adulto


lulosa no modificada tenían una resolución más len-ta de su LRA que los expuestos a una membranabiocompatible (374). Esta hipótesis ha sido retadaen los escenarios clínicos y en el contexto de LRA.


Dada la alta mortalidad persistente en los escenariosde LRA en soporte renal, a principios de la décadadel 90 se postuló como hipótesis que dicha mortali-dad podría estar relacionada con la biocompatibilidadde las membranas. Schiffl (375) y colaboradores re-portaron en un experimento clínico aleatorizado de52 pacientes quirúrgicos, críticamente enfermos conLRA una mejor tasa de supervivencia (OR 3.02IC95%[0,99-9,21]) y de recuperación renal con losdializadores biocompatibles (OR 3,88 IC95%[1,17-12,84]). Los pacientes dializados con cuprofan tu-vieron una mayor proporción de muerte por sepsis ylos sobrevivientes requirieron mayor número de se-siones de diálisis comparado con el grupo condializadores AN69.

Posteriormente en un estudio prospectivo de 72 pa-cientes, Hakim (376) y colaboradores documenta-ron recuperación de la función renalsignificativamente mayor cuando se comparó el gru-po de dializador sintético (PMMA) con cuprofan (62%vs 37% p= 0.004). Sin embargo, solo se observódiferencia significativa en la supervivencia del grupode membranas biocompatibles que permanecieronen falla renal no oligúrica (80 vs 40 p=0.01).

Dos años después, y con el propósito de estudiar elpronóstico de la falla renal con sepsis, el grupo fran-cés de LRA condujo un estudio prospectivomulticéntrico, durante 6 meses, utilizando diferen-tes dializadores de forma no aleatorizada y poste-riormente comparando los diferentes desenlaces. Enlos 169 pacientes intervenidos se observó mortali-dad del 79% en los dializados con membranas decelulosa en comparación con el 55% con membra-nas sintéticas (OR 3,1 IC95% [2,92-6,2]) (377).

Un estudio multicéntrico estadounidense de 153 pa-cientes con LRA, encontró nuevamente diferenciasestadísticamente significativas tanto en supervivencia(57% vs 46 p= 0,03) como en recuperación renal(64% vs 43% p= 0,001) cuando se compararon mem-

branas biocompatibles con no biocompatibles. Estasdiferencias fueron principalmente marcadas en el gru-po de pacientes con falla renal LRA NO oligúrica, y sedocumentó mayor proporción de pacientes anúricosen el grupo de membranas de celulosa no modificada(70% vs 44% p= 0,03) (378).

En contraste, algunos experimentos clínicosaleatorizados no encontraron estos efectos protec-tores de las membranas biocompatibles (379-381).Tampoco dos estudios prospectivos con mayor ta-maño de muestra, encontraron diferencias signifi-cativas entre los dos tipos de membranas (OR 1,06 y0,82) (382, 383).

El meta-análisis de Kellum (384) encontró efectoprotector en términos de supervivencia global conOR de 1,31 (IC95 [1,02-1,83]). Sin embargo, el meta-análisis de Jaber (385) y colaboradores encontró re-sultados conflictivos.

Un nuevo meta-análisis de la Colaboración Cochraneencontró 10 estudios no enmascarados y un total de1100 pacientes. El riesgo relativo para mortalidadglobal fue 0,93 (IC95% [0,81-1,07]). El test de hete-rogeneidad fue no significativo (Chi² = 8,31, P =0,50; I² = 0%). En el estudio de subgrupos, existióuna tendencia deletérea en cuanto a supervivenciaal comparar el cuprofan con las membranasbiocompatibles RR 0,82 (IC95% [0,65-1,03]). Encuanto a la recuperación renal, tampoco hubo dife-rencias estadísticamente significativas OR 1,09(IC95% [0,90-1,31]) (386).

Los resultados encontrados podrían obedecer a pe-queños tamaños de muestra, falta de estandarizaciónde los protocolos, estudios no enmascarados, noestandarización de los líquidos de dializado junto conla presencia de heterogeneidad en las intervenciones,tiempos y características de los pacientes analizados.

Modalidad de soporteModalidad de soporteModalidad de soporteModalidad de soporteModalidad de soporte

Las terapias de soporte renal constituyen un métodode aclaramiento extracorpóreo que se basa en el in-tercambio bidireccional de solutos y solventes a tra-vés de una membrana semipermeable. Los princi-pios físicos primarios son la difusión y la convección(387).


Las diferentes modalidades tienen como base dichosprincipios y la hemodiálisis es la terapia difusiva porexcelencia, mientras que la hemofiltración aplica elprincipio de convección. Los requerimientos tecno-lógicos de cada terapia junto con la tolerabilidad clí-nica constituyen parte de sus diferencias, como seobserva en la Tabla 6.

El aclaramiento de pequeñas moléculas entre am-bos principios puede llegar a ser similar, y difieren enla capacidad que tienen las terapias convectivas pararemover partículas de mediano peso molecular comoson la B2 microglobulina y citoquinas proinflamatorias(388). El equilibrio osmótico luego de la remociónde pequeñas moléculas depende realmente de lavelocidad de aclaramiento. Los cambios de las con-centraciones séricas en las técnicas continuas suelenser lentos, graduales y sostenidos, mientras que enlas terapias intermitentes hay un aclaramiento rápi-do y abrupto, y se documentan mayor número deepisodios de rebote y desequilibrio postdiálisis (389).

En cuanto al control de electrolitos y equilibrio áci-do-base se observa que las terapias continuas pue-den llevar a un mejor control de la acidemia, norma-lización de las concentraciones de sodio, menor ries-go de edema cerebral y menor incidencia dehipocalemia (390).

Al comparar estas dos técnicas, las terapias conti-nuas permiten control variable de los líquidos, evitanlos cambios abruptos del volumen intravascular ymantienen niveles de presión arterial más estables,lo que teóricamente previene los epsiodios deisquemia renal y evita la perpetuación de la lesión.

Evaluación de la evidenciaEvaluación de la evidenciaEvaluación de la evidenciaEvaluación de la evidenciaEvaluación de la evidenciaLa mayoría de la evidencia está limitada a diseñosobservacionales no aleatorizados (Tabla 7). En mu-chos de los análisis no ajustados puede encontrarsepeor supervivencia en el grupo de terapias continuas,explicable por la mayor carga de enfermedad y peo-res índices de severidad que tienen los pacientes asig-nados a los grupos de terapias continuas.Existen nueve experimentos clínicos que comparanterapias continuas con hemodiálisis intermitente. Losdos primeros (407, 408) tienen limitaciones impor-tantes por la falta de reporte de los índices de severi-dad y la no caracterización de los grupos poblacionales.Posteriormente John (409) y colaboradores compara-ron el impacto hemodinámico de las terapiasextracorpóreas en la perfusión regional de pacientescon sepsis y LRA. No se encontraron diferencias enph/PCO2 de mucosa como marcador de la perfusiónesplácnica y la mortalidad fue similar en ambos gru-pos.

Hemodiálisis intermitente

Venta jasVenta jasVenta jasVenta jasVenta jasControl rápido de acidosis, uremia, hipercalemia y toxinasdializables.No requiere anticoagulación.Permite movilización del pacienteMenor exposición a membranas artificiales.Menor hipotermia y remoción de micronutrientes.Menor pérdida sanguínea.

Desventa jasDesventa jasDesventa jasDesventa jasDesventa jasInestabiliad hemodinámicaRiesgo de desquilibrio postdiálisisRequiere personal especializadoRemoción limitada de fluidos

Terapias de reemplazo renal continuo

Venta jasVenta jasVenta jasVenta jasVenta jasMayor control urémico en estados hipercatabólicos.Buena tolerancia hemodinámica.Remoción de molélulas medianas.Equilibrio osmóticoAlta remoción de líquidos.Permite soporte nutricional rico en proteínas.Menor desequilibrio postdiálisis y menor edema cerebral.Manejo acorde con necesidades variables de la UCIDesventa jasDesventa jasDesventa jasDesventa jasDesventa jasInmovilidadUso de anticoagulación más frecuenteExposición permanente a membrana artificialHipotermiaRemoción de micronutrientes y fármacos dializablesMayor dedicación de enfermera entrenada

TTTTTabla 6abla 6abla 6abla 6abla 6. Diferencias entre las terapias de soporte renal.


Mehta (410) y colaboradores, en el primer experi-mento clínico multicéntrico, encontraron mayormortalidad en el grupo de terapias continuas (mor-talidad a 28 días 59 vs 41 p= 0,02). Al ajustar porseveridad y comorbilidad se encontró que la diferen-cia no era estadísticamente significativa (OR 1,58IC95% [0,7-3,3]). En este estudio la completarecuperacion de la función renal fue más frecuentecon terapias de soporte renal continuo y se veía in-fluida por el APACHE.

Un experimento clínico en Cleveland comparóhemodiálisis continua vs hemodiálisis intermitentesen pacientes estratificados por severidad y encontrómayor remoción de líquidos y menor requerimientovasopresor con la terapia continua, pero no hubodiferencias significativas ni en mortalidad ni en recu-peración renal (412).

Uehlinger (413) y colaboradores compararonhemodiálisis intermitente y hemodiafiltración y no

encontraron diferencias en mortalidad (OR 1,16p=0,71), ni en estabilidad hemodinámica, uso deagentes vasopresores, duración de la terapia de re-emplazo renal, recuperación de la función renal otiempo de estancia hospitalaria.

El estudio Hemodiafe (414) es el mayor experimentoclínico que compara la utilización de terapias conti-nuas vs intermitentes. En pacientes con disfunciónorgánica múltiple se comparó hemodiálisis intermi-tente con hemodiafiltración y no se encontró dife-rencia en mortalidad a 60 días (31,5% vs 32.6%p=0.98) ni en el tiempo de estancia hospitalaria, re-cuperación de función renal o frecuencia de eventosadversos. Se encontró mayor tasa de hipotermia enlas terapias continuas y a pesar de que 85% de lapoblación tuvo soporte vasopresor, no se reportó au-mento en episodios de hipotensión en el grupo dehemodiálisis; esto posiblemente relacionado con ajus-tes en la prescripción de diálisis, como disminuciónde los flujos de bomba de sangre, conexión cerrada,

TTTTTabla 7abla 7abla 7abla 7abla 7. Estudios comparando hemodiálisis intermitentes vs terapias continuas

Estudio Ensayo Nº pacientes Nº pacientes Mortalidad Mortalidad OR muerte HDIclínico HDI TRRC HDI % TRRC %

Mauritz et al (391) No 22 36 91 75 3,3Paganini et al (392) No 47 27 81 82 1Mc Donald et al (393) No 10 22 70 82 0,5Kierdof et al (394) No 73 73 93 78 3,8Bastien et al (395) No 32 34 75 50 3Kruczynski et al (396) No 23 12 83 33 9,5Bellomo et al (397) No 84 150 70 61 1,5van Bommel et al (398) No 34 60 41 57 0,5Rialp et al (399) No 21 43 67 76 0.6Neveu et al (377) No 141 28 58 89 0.2Swartz et al (400) No 137 90 41 68 0.3Bellomo et al (401) No 47 47 70 53 1.2Ji et al (402) No 92 101 36 41 0.8Guerin et al (403) No 233 354 59 79 0.4Chan et al (404) No 95 53 54 79 0.3Gangji et al (405) No 66 36 58 64 0.8Swartz et al (406) No 183 200 40 65 0.4Simpson et al (407) SI 58 65 82 70 1.5Kierdorf et al (408) SI 52 48 65 60 1.29John et al (409) SI 20 10 70 70 1Mehta et al (410) SI 82 84 48 66 0.63Gasparovic et al (411) SI 52 52 59 71 0.33Agustine et al (412) SI 40 40 70 68 1.12Uehlinger et al (413) SI 55 70 51 47 1.16Vinsonneau et al (414) SI 184 175 68 65 1.05Lins et al (415) SI 144 172 62,5 58.1 0.83


perfilamiento del sodio del líquido de dializado yenfriamiento, remoción neta de líquidos por sesióncercana a 2,2 litros y utilización de membranas sin-téticas. Es importante anotar que la tasa de mortali-dad en el grupo de hemodiálisis intermitente dismi-nuyó progresivamente durante el tiempo, mientrasque ésta se mantuvo constante en el grupo de tera-pias continuas.

El último experimento clínico fue publicado por Lins(415) y colaboradores en 2009. Este experimento clí-nico multicéntrico prospectivo aleatorizó a pacien-tes con creatinina >2mg/dl, estratificados por seve-ridad, a hemodiálisis intermitente o terapias conti-nuas. El poder del estudio fue del 80% para encon-trar una diferencia del 10% en mortalidad en los gru-pos, con un total de 316 pacientes. Lins no se en-contró diferencias en mortalidad (62,5% vs 58,1%p=0,43) ni en la recuperación renal. Los resultadosse mantuvieron al analizar los diferentes subgruposde pacientes ventilados, sépticos, con falla cardiacay ancianos.

Múltiples meta-análisis (416-421) han fallado en en-contrar diferencias significativas en cuanto a morta-lidad cuando comparan la hemodiálisis intermitentecon las terapias de reemplazo renal continuo. Sinembargo, las terapias continuas han mostrado me-jor estabilidad hemodinámica (OR 0,66 IC95% [0,86-1,76]) y una tendencia a presentar menos complica-ciones de arritmias (OR 0,46 IC95% [0,21-1,02]).

La falta de diferencias francas en cuanto a mortalidadpodria ser explicada por ciertas razones: dos (410, 415)

de los más grandes estudios excluyen los pacienteshemodinámicamente inestables, algunos de estosestudios no contaban con el poder suficiente y te-nían imbalances en las características de los pacien-tes o tuvieron cambio de terapia por condiciones clí-nicas (410, 412, 414, 415).

Adicionalmente, las mortalidades reportadas son va-riables, esto puede corresponder a la disparidad enseveridad de los pacientes y a los desenlaces clínicos.Ningún experimento consideró los subgrupos depacientes de cuidado intensivo que podrían benefi-ciarse de las terapias continuas, en particular los pa-cientes neuroquirúrgicos, con falla hepática, cirugíacardíaca o sepsis.

Pocos estudios reportaron el tiempo de recuperaciónrenal o no definían la función renal de base. Sin em-bargo, dos (410, 413) de estos experimentos clíni-cos, dos estudios retrospectivos (400, 422) y tres es-tudios multicéntricos grandes (423-425) sugieren ma-yor recuperación completa de la función renal en lospacientes intervenidos con terapia de reemplazo re-nal continuo.

La acumulación de líquidos es un problema frecuen-te en las unidades de cuidado intensivo (426, 427).El ensayo clínico de Mehta (410) reportó que 28%de los pacientes en terapias intermitentes no alcan-zaron las metas de balances de líquidos que sequerian. La remoción lenta y controlada de fluidospor las terapias continuas puede brindar beneficioen el manejo de los pacientes con estadosedematosos.

TTTTTabla 8abla 8abla 8abla 8abla 8. Estudios que comparan las dosis de terapias de remplazo renal continuo.

Estudio Año # Dosis Bajas Dosis altasModalidad Dosis Supervivencia Modalidad Dosis Supervivencia

(ml/kg/h) (ml/kg/h)

Ronco et al (451) 2000 435 HVVC 20 41% HVVC 35 57%40 58%

Bouman et al (441) 2002 106 HVVC 19 72 HVVC 48 74%Saudan et al (442) 2006 206 HVVC 25 39% HDFVVC 42 59%Tolwani et al (445) 2008 200 HDFVVC 20 56% HDFVVC 35 49%Pavelsky et al (438) 2008 1124 HDFVVC 20 48% HDFVVC 35 46%Bellomo et al (446) 2009 1508 HDFVVC 25 36% HDFVVC 40 38%

HVVC: Hemofiltracion venovenosa continua. HDFVVC : Hemodiafiltracion venovenosa continua.


Otras terapiasOtras terapiasOtras terapiasOtras terapiasOtras terapias

Las terapias híbridas, dentro de ellas la diálisis exten-dida de baja eficiencia (SLED) y la diálisis diaria exten-dida (DDE) son modificaciones de las terapias inter-mitentes tradicionales. Los estudios observacionaleshan mostrado que pueden ser seguras en el trata-miento de LRA en cuidado intensivo (428-430). Sinembargo, no existen experimentos clínicos queevalúen desenlaces duros en términos de mortali-dad de estas modalidades en comparación con lasterapias tradicionales.

Durante las últimas décadas la utilidad de la diálisisperitoneal en los pacientes adultos críticamente en-fermos ha sido cuestionada, especialmente por losreportes de complicaciones infecciosas, fuga del lí-quido, bajo aclaramiento de moléculas pequeñas,pérdida proteica, hiperglucemia e interferencia conla excursión diafragmática. Recientemente fue pu-blicado un experimento clínico con resultados equi-parables en cuanto a mortalidad, control metabólicoy recuperación renal cuando se comparó diálisisperitoneal continua de alto volumen vs hemodiálisisdiaria (431). Se requieren experimentos clínicosmulticéntricos para dar una recomendación definiti-va del papel actual de la diálisis peritoneal de altovolumen.


El abordar la terapia de soporte renal con objeti-vos específicos ajustados a las características pro-pias de cada paciente (aclaramiento de moléculaspequeñas o medianas, demanda metabólica, so-porte nutricional, disminución de toxicidadsistémica, homeostasis de electrólitos, líquidos yequilibrio ácido-base) ha mostrado resultados su-periores que englobar a todos los pacientes bajouna sola estrategia.Nivel de recomendación 1B.

La amplia utilización de las terapias continuas sebasa en su adecuado perfil de seguridadhemodinámico, alta capacidad de remoción desolutos y líquidos, ajuste dinámico de parámetros,rápido control del estado ácido-base, iniciacióntemprana del soporte nutricional, y menor riesgoen situaciones especiales como son los casos dehipertensión endocraneana. Es así como en pa-

cientes con indicación de soporte renal agudo conrequerimiento de soporte vasopresor las terapiascontinuas son de elección.Nivel de recomendación 1B.

Hasta la fecha el papel en el aclaramiento de me-diadores inflamatorios y en sepsis sin LRA no hasido aclarado completamente.Nivel de recomendación 2C.

Los pacientes con indicación de soporte renal agu-do y estabilidad hemodinámica definida por no re-querimiento de soporte vasopresor, se beneficiande inicio de terapias intermitentes con hemodiálisis.Nivel de recomendación 1B.

En pacientes con indicación de soporte renal agu-do y hemodinámicamente inestables, hospitaliza-dos en centros sin disponibilidad de terapias con-tinuas, las terapias híbridas (SLED - DDE) puedenser una estrategia segura.Nivel de recomendación 2B.

Dosis de las terapias de soporte renalDosis de las terapias de soporte renalDosis de las terapias de soporte renalDosis de las terapias de soporte renalDosis de las terapias de soporte renalagudoagudoagudoagudoagudo

Desde las primeras descripciones del concepto dedosis de diálisis y su relación con desenlaces espe-cialmente en los estados agudos se han generadodiferentes aproximaciones en cuanto a la cantidadtotal requerida por un paciente críticamente enfermo(432, 433).

La dosis e intensidad de las terapias de soporte renalson términos definidos como representación del acla-ramiento de solutos. El marcador de aclaramientoutilizado debería representar el acúmulo de todos lossolutos en la LRA, y su remoción del plasma debe serproporcional a la remoción de estas toxinas. La úrease ha convertido en el marcador de diálisis más utili-zado dada su capacidad de distribuirse de forma ho-mogénea en los tejidos y equilibrarse rápidamente.

El entendimiento de este marcador ha permitido ex-trapolar resultados al paciente agudo a pesar de quese conoce la alteración del volumen de distribuciónde la úrea por la compartimentalización del pacientecrítico. La intensidad de las terapias de soporte renalpuede ser evaluada en términos del aclaramiento


proporcional al volumen de distribución de la molé-cula en un tiempo determinado, como es el caso delKt/V en hemodiálisis (Kt/V: K para aclaramiento deúrea, t duración de la sesión y Vd para volumen dedistribución de la úrea) o la remoción de partículaspor el volumen total de ultrafiltrado (UF) en el casode las técnicas de hemofiltración.

Brause y colaboradores encontraron que enhemofiltración venovenosa continua, un Kt/V de 0.8se correlacionaba con mejoría del control urémico ydel equilibrio ácido-base (434). Por otra parte, el gru-po de Cleveland encontró, en un estudiorestrospectivo en pacientes en LRA que requirieronsoporte renal y estratificados por severidad, que ladosis de diálisis no afectaba los desenlaces en lospacientes con muy alta o muy baja morbilidad; peroque en los estados intermedios, la dosis secorrelacionaba con cambios en la supervivencia (435,436).

La hipótesis optimista de que la dosis más alta puedeser benéfica en el paciente críticamente enfermo hasido investigada ampliamente en la literatura. Sinembargo es importante conocer una visión másholística de la dosis de soporte renal que involucra elcontrol del estado ácido-base, regulación del balan-ce hidroelectrolítico y soporte multisistémico.


Schiffl (437) encontró que la terapia dialítica diariase asociaba con mejores desenlaces al compararlacon la terapia interdiaria, con supervivencia de 72%vs 54% (p=0,01). De igual forma encontró mejorcontrol de la uremia, menores episodios dehipotensión y más rápida resolución de la LRA. Sinembargo del estudio fueron excluidos los pacientesmás enfermos y hemodinámicamente inestables. Lasdosis por sesión que recibieron los pacientes en tera-pia 3 veces a la semana fueron inferiores a la mínimasugerida en la época, lo cual podría interpretarsecomo subdiálisis. El control de líquidos fue subóptimoen el grupo de menor intensidad y se asocio con epi-sodios de hipotensión intradialíticos que pudieronimpactar en los resultados.

Las prácticas de hemodiálisis intensiva y diaria fue-ron adoptadas ampliamente por diversos centros apesar de que los resultados expuestos no eran con-

tundentes. En 2008, el estudio ATN buscó la dosisóptima tanto para hemodiálisis como para terapiascontinuas. Los pacientes, estratificados por severi-dad y por estabilidad hemodinámica fueronaleatorizados a recibir hemodiálisis 6 veces a la se-mana vs hemodiálisis 3 veces a la semana, garanti-zando un Kt/V por sesión de 1,2 a 1,4 y sesionesadicionales para solo ultrafiltración. El poder de lamuestra fue del 90% para encontrar una diferenciadel 10% en mortalidad. Los resultados finales nomostraron diferencia en término de supervivencia nirecuperación renal al comparar la terapia intensivacon la convencional. Adicionalmente el grupo de te-rapia intensiva presentó más episodios de hipotensión,hipocalemia e hipofosfatemia (438).

De igual forma, Faulhaber en el 2009 reportó mejoresdescenlaces en los pacientes intervenidos conhemodiálisis estándar cuando se la comparó conhemodiálisis intensiva (439).

Las terapias continuas, posiblemente por su ampliadistribución mundial, tienen una representación im-portante de estudios que exploran la dosis óptima.En un experimento clínico aleatorizado abierto secompararon 3 dosis de hemofiltración: 20ml/kg/h vs35ml/kg/h vs 45ml/kg/h. El estudio fue conducidoen un solo centro durante 6 años y mostró una su-pervivencia a 14 dias mayor en el grupo de 35ml/kg/h (57% vs 41). Aunque la validez externa del estudiofue cuestionada, esta dosis fue aceptada mundial-mente por más de 10 años (440). PosteriormenteBouman (441) y colaboradores no pudieron demos-trar diferencias en mortalidad entre dosis altas y ba-jas de hemofiltración (72l/día vs 24 l/día). Desafortu-nadamente la prescripción no estaba estandarizadapor el peso y esto podria haber influido la dosis realaportada. El tamaño de la muestra fue pequeño, sinel poder suficiente y con una tasa de sepsis inferior ala reportada habitualmente en LRA.

Saudan (442) y colaboradores mostraron que la adi-ción de un baño de diálisis en forma dehemodiafiltración podría cambiar los desenlaces. Estegrupo aleatorizó a sus pacientes a hemofiltración(25ml/kg/d) o a hemodiafiltración (42ml/kg/d). Losresultados mostraron una mayor tasa de superviven-cia a 28d en el grupo de mayor dosis (OR 0,63IC95%[0,48-0,82]).


Tres experimentos clínicos posteriores no pudieronreproducir estos resultados a favor de dosis superio-res (443-445).

Recientemente, dos experimentos clínicosmulticéntricos, con mas de 2600 pacientes, uno es-tadounidense (ATN) (438) y el segundo autraliano (RE-NAL) (446) demuestran claramente que las dosis al-tas no mejoran los desenlaces duros como mortali-dad y recuperación renal (Tabla 8) y pueden aumen-tar la tasa de eventos de hipotensión y trastornoselectrolíticos.

Cuando estos experimentos clínicos se evalúan a laluz de dos meta-análisis (447, 448) se corroboranlos resultados, que dan peso a las dosis bajas de so-porte renal tanto para las terapias intermitentes comoen las terapias continuas.

Sin embargo es importante recalcar que existe dis-paridad entre la dosis teórica calculada y la dosis realaportada; posiblemente asociada con factores comoel acceso vascular, períodos libres de terapia o pérdi-da de eficiencia del filtro entre otras. Es así comoclaramente se ha observado que la diferencia entrela dosis programada y la aportada oscila entre 20 y25% (449, 450).


La dosis mínma aportada a pacientes en soporterenal continuo debe ser de 25ml/kg/hora.Nivel de recomendación 1A.

La dosis prescrita es diferente a la aportada, y losfactores relacionados con el paciente, la técnica yla experiencia pueden influir. Se requiere incremen-tar en 25% (30ml/kg/h) la dosis prescrita para al-canzar las metas propuestas.Nivel de recomendación 1B.

Se debe asegurar un KtV aportado mínimo de 3.9por semana cuando se emplea hemodiálisis inter-mitente o extendida en LRA.Nivel de recomendación 1B.

En pacientes que están en soporte renal agudointermitente, se aceptan sesiones adicionales paraultrafiltración aislada y manejo del balancehídroelectrolítico.Nivel de recomendación 2B.

El aumento de la dosis aportada de acuerdo conel estado catabólico y el estado ácido-base podriarequerirse en pacientes en terapias de soporte re-nal agudo y especialmente sépticos.Nivel de recomendación 2B.

Indicaciones no tradicionales de lasIndicaciones no tradicionales de lasIndicaciones no tradicionales de lasIndicaciones no tradicionales de lasIndicaciones no tradicionales de lasterapias extracorpóreasterapias extracorpóreasterapias extracorpóreasterapias extracorpóreasterapias extracorpóreas

Hemofiltración de alto volumen en sepsisHemofiltración de alto volumen en sepsisHemofiltración de alto volumen en sepsisHemofiltración de alto volumen en sepsisHemofiltración de alto volumen en sepsis

La fundamentación científica para la aplicación de lahemofiltracion de alto volumen (HFAV) como un tra-tamiento adjunto en pacientes con shock séptico sesustenta en tres hipótesis:

1) la hipótesis de la concentración máxima de me-diadores inflamatorios (451): sostiene que esta tera-pia sería capaz de remover desde el torrente sanguí-neo la excesiva concentración de mediadoresproinflamatorios y antiinflamatorios libres circulan-tes, lo que restablece el equilibrio y evita de estamanera que se dañen los órganos diana;

2) la hipótesis del umbral de inmunomodulación(452): es más dinámica y considera que la elimina-ción de sustancias inflamatorias desde la sangre porla HFAV ocasiona una caída del nivel de mediadoresy promediadores en el intersticio y los tejidos hastaalcanzar un punto umbral que interrumpe el flujo dela cascada inflamatoria, y

3) la hipótesis de la entrega de mediadores (453)propone que la infusión de altas cantidades de flui-dos de sustitución durante la HFAV incrementa elflujo linfático de 20 a 40 veces y favorece la circula-ción de mediadores inflamatorios desde el espaciointersticial hasta el torrente sanguíneo y facilita sueliminación por el hemofiltro. Este lavado intersticialpodría explicar la ausencia de reducción en los nive-les plasmáticos de citoquinas encontrados en algu-nos trabajos a pesar de que se haya documentadoeliminación de citoquinas en el ultrafiltrado o unamejoría hemodinámica significativa (454, 455).

Probablemente una combinación de todos estosmecanismos comentados sea la causante de los efec-tos benéficos observados con la HFAV en los pacien-tes con choque séptico.



Varios estudios experimentales y clínicos se han lle-vado a cabo con la finalidad de bloquear o removeren forma específica componentes bacterianos ocitocinas producidas durante la fase inicial de la res-puesta inflamatoria. A pesar de los resultados alen-tadores de estudios in vitro y en animales, los experi-mentos clínicos de mayor envergadura no han com-probado los supuestos beneficios de este tipo de in-tervenciones (456, 457). Un desequilibrio entre losmecanismos proinflamatorios y antiinflamatoriosocasiona los efectos deletéreos asociados con el in-sulto séptico.

Durante el transcurso de la sepsis grave, los enfer-mos experimentan múltiples incrementos o reduc-ciones en las concentraciones de los diferentes me-diadores de la inflamación, tanto en la sangre comoen los tejidos (458). Así, ninguna intervención dirigi-da a bloquear un solo mediador o aplicada en unsolo momento de la evolución de la enfermedad serácapaz de controlar realmente este complejo proble-ma. La eliminación no específica de mediadores dela inflamación, proinflamatorios y antiinflamatorios,sin eliminar completamente sus efectos podría ser elabordaje más lógico para esta enfermedad. De estamanera, una de las mayores debilidades y críticas ala HFAV podría convertirse en su mayor fortaleza.En otras palabras, la HFAV no actuaría solamentecomo una técnica de depuración sanguínea, sinotambién como un tratamiento deinmunomodulación en la sepsis.

Actualmente se encuentra en marcha el estudioIVOIRE (disponible en: www.clinicaltrials.gov IDNCT00241228), que evaluará a pacientes con cho-que séptico y LRA mediante el empleo de los crite-rios RIFLE y evaluará en forma aleatorizada el impac-to de la HFAV (70ml/kg/h) versus la HFVVC (35ml/kg/h) sobre la mortalidad a los 28 días. Este granesfuerzo colaborativo podría responder varias de laspreguntas que se encuentran pendientes y aportaranuevas luces al complejo escenario de la sepsis.


Aunque no existe todavía evidencia suficiente pararecomendar la HFAV como un tratamiento estándarpara los pacientes sépticos, esta intervención puede

considerarse en enfermos seleccionados con cho-que séptico grave y LRA.Nivel de recomendación 2BLa realización de esta estrategia requiere experien-cia clínica en TRRC y monitorización estricta decomplicaciones asociadas con la técnicaNivel de recomendación 1C

Ultrafiltración aislada en estadosUltrafiltración aislada en estadosUltrafiltración aislada en estadosUltrafiltración aislada en estadosUltrafiltración aislada en estadosedematososedematososedematososedematososedematosos

Una de las condiciones frecuentes en los pacien-tes con LRA es la disminución en la respuesta diu-rética, con aumento de la tasa de eventos adver-sos al aumentar las dosis o al tratar de asociarlos.El tratamiento de la hipervolemia y la reducciónde la retención de sodio constituyen el pilar delmanejo del paciente con síndrome cardiorenal.Esto ha llevado al desarrollo de nuevas tecnolo-gías orientadas a la ultrafiltración lenta neta, enbúsqueda de menor comorbilidad que las terapiasdialíticas convencionales.


Marenzi y colaboradores emplearon la ultrafiltraciónlenta en 24 pacientes con falla cardíaca aguda re-fractaria a diurético para remover alrededor de 5 li-tros durante 8 horas (459). El resultado fue la re-ducción de edemas con mejoría de la clase funcionaly disminución de la dosis diaria de furosemida, sinpresentar inestabilidad hemodinámica. Otras dosseries de casos (460, 461) reportaron mejoría de lafalla cardíaca, normalización de la hiponatremia yreducción de la dependencia a inotrópicos luego deultrafiltración.

El advenimiento de una nueva tecnología, que per-mite la vía de acceso venoso periférico, controlvolumétrico exacto y que evita episodios de inestabi-lidad hemodinámica y proporciona gran seguridad,ha atraído aún más la atención en el área deultrafiltración (462, 464).

El Relief for Acutely fluid overload Patients withDecompensated CHF (RAPID) Trial reclutó 40 pacien-tes en 7 centros. Estos fueron aleatorizados a mane-jo diurético vs 8h de ultrafiltración. La remoción delíquidos en las primeras 24 horas fue superior en el


grupo de ultrafiltración (4,6L vs 2,8L p=0,001) sindeterioro de la función renal ni inestabilidadhemodinámica (465).

El UNLOAD trial (466) es el estudio mas grande deultrafiltración en falla cardíaca. Es un experimentoclínico multicéntrico, que aleatorizó a 200 pacientesa recibir terapia diurética vs ultrafiltración. Se inclu-yeron todos los pacientes con presencia de signosde sobrecarga independiente de la fracción deeyección. La pérdida de peso fue superior en el gru-po de ultrafiltración (5,0 ± 3,1 vs. 3,1 ± 3,5 kg; p=0,001) al igual que la pérdida de líquidos (4,6 vs. 3,3L; p= 0,001). El requerimiento de soporte inotrópicofue inferior en el grupo de ultrafiltración (3% vs 12%

p=0,015). El seguimiento a 90 días mostró en el gru-po de ultrafiltración menor tasa derehospitalizaciones por falla cardíaca (18% vs 32% p=0,022), sin deterioro de la función renal en la eva-luación final.


La remoción de líquidos es esencial en el tratamien-to de la falla cardíaca sintomática, pero el campode la ultrafiltración lenta apenas empieza. Se requie-ren nuevos estudios colaborativos, diseñados paradetectar diferencias en mortalidad, para soportar yjustificar el costo de esta nueva tecnología.Nivel de recomendación 2B.


Diálisis peritoneal en pacientes con lesión renalDiálisis peritoneal en pacientes con lesión renalDiálisis peritoneal en pacientes con lesión renalDiálisis peritoneal en pacientes con lesión renalDiálisis peritoneal en pacientes con lesión renalagudaagudaagudaagudaaguda

La modalidad dialítica ideal en Cuidado Intensivo debe tener como objetivos: aclararproductos de desecho, anular sus efectos deletéreos, preservar la homeostasis, limitarel insulto renal y promover una eventual recuperación de la función renal, así mismo, noaumentar las comorbilidades ni empeorar las condiciones subyacentes del paciente.Técnicamente debe ser de bajo costo, sencilla y simple en su manejo, y no debe aumen-tar demasiado el trabajo al grupo de la UCI o representar una carga agobiante para elservicio de enfermería (467, 468).

No hay consenso en la literatura sobre cuál es la modalidad o dosis ideal de diálisis enLRA. Sin embargo, los estudios recientes sugieren mayor beneficio con la administra-ción de mayores dosis de diálisis, proporcionada por las técnicas continuas, lo quepuede ser beneficioso especialmente en pacientes hipercatabólicosy con inestabilidadhemodinámica (468).

La experiencia del nefrólogo con el procedimiento y la disponibilidad de las diferentesmodalidades de diálisis juegan un papel importante en la elección de la terapia (469).

La diálisis peritoneal aguda (DPA) es una estrategia continua, tiene pocas contraindica-ciones y es fácil de administrar. Esta estrategia es aún, una modalidad dialítica en cen-tros de países en desarrollo donde no se cuenta con otro tipo de modalidad dialítica, secaracteriza por su fácil disponibilidad y fácil administración. A pesar de su uso decre-ciente, la DPA no puede descartarse como opción terapéutica ya que puede ser equiva-lente a extracorpóreas intermitentes (467).

La DPA es una modalidad de soporte renal. Técnicamente consiste en el trasporte desolutos y agua a través de la membrana peritoneal, desde los capilares peritonealeshasta el intersticio peritoneal, en el que se infunde la solución de diálisis. La membranaperitoneal que actúa como un dializador es una membrana semipermeable, heterogéneay con poros de diferentes tamaños que permiten el paso de diferentes sustancias. Lassoluciones de diálisis están compuestas por un agente osmótico (generalmente gluco-sa), un agente tampón (generalmente lactato) y electrolitos(471).

La DPA comparte varias modalidades de la diálisis peritoneal de pacientes crónicos comoson la Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (CAPD), la cual puede hacerse en formamanual, y la Diálisis Peritoneal Automatizada (APD) la cual utiliza una máquina cicladoraautomática.

Dentro de esta última existen variantes como la diálisis peritoneal intermitente nocturna(DPIN), la diálisis peritoneal continua cíclica (DPCC), la DP en marea (DPT) y la DP de altovolumen (DPAV). La DPA involucra tres principios básicos de trasporte de solutos yagua: difusión, ultrafiltración y absorción (471).



Evaluación de la diálisis peritoneal comoEvaluación de la diálisis peritoneal comoEvaluación de la diálisis peritoneal comoEvaluación de la diálisis peritoneal comoEvaluación de la diálisis peritoneal comomodalidad dialítica en lesión renalmodalidad dialítica en lesión renalmodalidad dialítica en lesión renalmodalidad dialítica en lesión renalmodalidad dialítica en lesión renal

aguda.aguda.aguda.aguda.aguda.

De las dos principales modalidades de soporte renalla DP fue la primera modalidad usada en la LRA (472).La diálisis peritoneal fue usada ampliamente en pa-cientes críticos intrahospitalarios antes del desarro-llo de las terapias extracorpóreas (intermitentes ycontinuas). El primero en utilizar la terapia fue el Dr.Ganter (1923) en una paciente con obstrucciónureteral por un carcinoma uterino. Para 1950 se ha-bían tratado aproximadamente 100 pacientes conDP, dos terceras partes por IRA y la sobrevida fueaproximadamente 50% (472). En 1968 se usó porprimera vez el catéter flexible de Tenckhoff; en 1975Popovich y Moncrief usaron la DP como tratamientocontinuo y aprincipio de los 80 se consolidó la DPA(467).

En los 90, los avances técnicos en HDI con dispositi-vos que controlan la dosis de diálisis, la ultrafiltración(UF) y el avance en las técnicas de anticoagulacióndesplazaron la DP como estrategia de elección enIRA y posicionaron las técnicas extracorpóreas conti-nuas. Sin embargo, los trabajos en los años 90 se-guían mostrando a la DP como modalidad de elec-ción en la población pediátrica, en pacientes concoagulopatías o inestables hemodinámicamente (473).

La DP es una terapia dialítica continua que tiene me-nores eventos adversos, que requiere menor esfuer-zo del grupo de enfermería y, dependiendo de lamodalidad, permite una mayor movilización; ofrecevarias ventajas sobre la HD, entre ellas su simplici-dad técnica, ausencia de un circuito extracorpóreo yla no necesidad de anticoagulación. Por sus caracte-rísticas ofrece una remoción continua y gradual desolutos y líquidos, lo que favorece una mayor tole-rancia cardiovascular y hemodinámica, que puederepresentar un efecto benéfico en la perfusión renaly en el equilibrio hidroelectrolítico (474). Se la ha in-dicado ampliamente en niños, en pacientes concoagulopatías, con inestabilidad hemodinámica o conaccesos vasculares difíciles (475).

Las terapias de soporte renal continuo tienen menosefectos fisiológicos adversos que las terapias inter-mitentes. Sin embargo, estas terapias requieren ma-yor cuidado del grupo de enfermería, monitorización

de la anticoagulación, ajuste de las tasas deultrafiltración y el paciente tiene mayor riesgo de san-grado, además de los riesgos inherentes de infec-ción, endocarditis y sepsis de los accesos vasculares.Adicionalmente, la vida media de estas técnicasmuchas veces no supera las 24 horas (476).

En 1999 Metha mostró, la baja capacidad de aclara-miento de solutos de la membrana peritoneal, lo quecontrasta con la opinión de otros reportes de los años80 y 90, en los que se describía como eficiente laremoción de líquidos y adecuado control metabólicoen pacientes en quienes se prescribió la DP continua(DPC) (477).

La mayoría de los argumentos contra DP en LRA sur-gen de la duda de la eficiencia en el aclaramiento depequeñas moléculas; sin embargo el aclaramientode solutos en DP depende de tres factores: transpor-te peritoneal individual, volumen de dializado y tiempode permanencia; el primer factor es no modificable,sin embargo los otros dos factores si se puedenmodificar mediante el aumento de ciclos que aumen-taría el volumen de dializado (478).

El aclaramiento en DP parece ser más efectivo pararemover moléculas grandes, y se ha demostrado laremoción de aniones orgánicos que funcionan comomoléculas medianas. En LRA la experiencia clínicaconfirma la DP como una modalidad que muestraiguales o mayores índices de resolución de síntomasurémicos y mejor supervivencia de pacientes, cuan-do se la compara con otras modalidades dialíticas.

Se han publicado diferentes encuestas sobre el ma-nejo de paciente con LRA en la UCI, desde el año2000, dos de ellas por Ronco y colaboradores en loscongresos de nefrología crítica en Vicenza (479).

La primera de ellas en el 2001, se realizó en 345centros y reveló las siguientes tendencias en el ma-nejo de LRA y soporte dialítico: TRCC en 45,6%, HDIen 30,5% y DPA en 23,9% (476). La segunda en-cuesta en 2007 mostró incremento en el uso de lasTRCC, así: TECC 86%, HDI 65%, hemodiálisis soste-nida de baja eficiencia en 28% y DPA en 30%. Enesta misma encuesta las mayores complicaciones ypreocupaciones expresadas por los encuestados eransangrado, hipotensión, coagulación de filtros y ac-cesos vasculares, y sepsis (479).


En los pacientes con LRA los nefrólogos generalmentepiensan en TEEC o HDI, pero no en (DPA). Esta ten-dencia, hace de la DPA una terapia subutilizada apesar de los numerosos problemas encontrados enlas terapias extracorpóreas continuas e intermiten-tes, que pueden ser eliminados con el uso de la mem-brana peritoneal (479).

Ante la pregunta de porqué la DPA no es una terapiapreferida en países desarrollados, se han identifica-do tres factores que le dan explicación: el temor ha-cia el supuesto pobre aclaramiento de solutos, latendencia mundial en el manejo de HD sobre DP enlos pacientes con ERC estadio 5 y la pobre experien-cia en el manejo de la DPA (474).

Evidencia del papel de la DP enEvidencia del papel de la DP enEvidencia del papel de la DP enEvidencia del papel de la DP enEvidencia del papel de la DP enpacientes con LRApacientes con LRApacientes con LRApacientes con LRApacientes con LRA

Múltiples trabajos han comparado la HD y DPA enpacientes con LRA, y varios de ellos han mostradomortalidad menor o similar para la DPA; igualmentela recuperación de la función renal residual es equi-valente entre las dos terapias (480).

En la literatura pediátrica hay mayores datos dispo-nibles al comparar DPA con otras modalidades. LaDPA ha sido beneficiosa en todos los grupospediátricos y con etiologías diferentes de LRA. Su po-pularidad radica en su fácil administración, ausenciade necesidad de anticoagulación, buena toleranciahemodinámica y desenlaces similares a los de las te-rapias extracorpóreas (480).

El problema de los estudios de la DPA en LRA hansido dos: sus limitaciones en cuanto a tamaño demuestra, parámetros inadecuados a la hora de me-dir eficiencia dialítica y catabolismo proteico (466);con el advenimiento de las TECC y la teoría del po-bre aclaramiento de pequeñas moléculas con DPA,los trabajos de DPA en LRA han disminuido enorme-mente; los estudios en los últimos 10 años provie-nen de países en desarrollo, en los que todavía seutiliza esta técnica (482).

Después del año 2000 se han realizado algunos es-tudios que muestran la eficacia de la DPA y su equi-valencia con HD en términos de morbimortalidad.Sin embargo, otros autores han encontrado en pa-cientes con LRA por ciertas causas, como síndrome

de disfunción orgánica múltiple, accidente ofídico,síndrome de lisis tumoral y estados hipercatabólicosseveros, entre otros, que hay mayor eficiencia de laHD sobre la DPA.

A continuación se describen los trabajos más im-portantes publicados en los últimos 10 años, que hanutilizado la DPA como estrategia dialítica en LRA.

El trabajo de Phu y colaboradores en Vietnam fue unexperimento clínico aleatorizado, que comparó DPAcon hemofiltración continua en 70 pacientes, 48pacientes con malaria y 22 con sepsis. Se asignaron34 pacientes a HFVVC y 36 pacientes a DPA. La mor-talidad fue mayor para el grupo de DPA (47% vs15%),hubo mayor corrección ácido base y mejor aclara-miento de solutos para el grupo de HFVVC. Este es-tudio tuvo varios problemas metodológicos, comoel uso de catéteres rígidos, sistemas abiertos, solu-ciones no convencionales de diálisis (preparado lo-cal) con acetato y mayor concentración de sodio(483).

El trabajo de Chitalia y colaboradores mostró, en unexperimento clínico aleatorizado con 87 pacientesen estados hipercatabólicos leves o moderados, lacomparación entre dos estrategias de DPA ( DPC oDPT). Con las dos terapias lograron mantener nitró-geno ureico sanguíneo (NUS)< 65 mg/dl, así mismocon la técnica DPT se logró mayor aclaramiento desolutos, menor absorción de glucosa pero mayorpérdida proteica (482).

Dos trabajos de Gabriel y colaboradores en Sao Paulo-Brasil han mostrado los resultados utilizando diálisisperitoneal de alto volumen (DPAV) (484, 485).

En el primer trabajo reclutaron 30 pacientes con unesquema de 32 a 44 litros/ día, se obtuvieron metasde NUS y creatinina después de 3 y 4 sesiones res-pectivamente, equilibrio ácido base después de dossesiones y se necesitó reposición de potasio despuésde dos sesiones. Los índices de aclaramiento fueronlos siguientes: Kt/v administrado por sesión 0,55+/-0,12, semanal de 3,85+/- 0,62, aclaramiento decreatinina normalizado de 110,6+/-22.5 L/sem/1.73 m2

e índice de reducción de solutos (IRS) de 41 +/- 9,9(484). No hubo diferencia en los valores de albúminaantes del inicio de las sesiones de diálisis y durante laterapia, a pesar de una pérdida proteica alrededor de


21,7 gr por día. Como complicaciones, 16,7% tuvoalgún episodio de peritonitis, 6.7% tuvo complica-ciones mecánicas menores que no obligaron a inte-rrumpir la terapia y en el desenlace final 23% recu-peraron la función renal, 13% requirieron continuaren soporte dialítico después de finalizar el protocoloy hubo 57% de mortalidad (484).

El segundo trabajo fue prospectivo comparativo, serealizó en 120 pacientes y se asignaron 60 a DPAV y60 a HD diaria, los puntos de desenlace primario ysecundario fueron la sobrevida, recuperación de lafunción renal y correcciones metabólicas. No hubodiferencias en mortalidad (58% vs 52%), la recupe-ración de la función renal residual (FRR) fue similar(28% vs 26%) y la corrección metabólica después decuatro sesiones fue similar para los dos grupos (485).

Un estudio de George y colaboradores en India, queserá publicado próximamente,comparó dos gruposde pacientes asignados a hemodiafiltración continuay DPA; fueron 25 pacientes por grupo y se analiza-ron desenlaces como corrección de uremia, com-pensación metabólica, sobrecarga hídrica, inestabili-dad hemodinámica, sobrevida y costos. No hubo di-ferencias en mortalidad (84% vs 72%), la correcciónmetabólica fue similar para los dos grupos (48% vs56%), el aclaramiento de úrea y creatinina fue ma-yor para la técnica extracorpórea y los costos fueronmayores para esta última (7184 rupias vs 3009rupias) (486).

En resumen son pocos los trabajos cara a cara satis-factorios, que comparen DP con cualquiera de lasmodalidades extracorpóreas continuas; la mayoría delos trabajos con DP en LRA han mostrado desenla-ces similares cuando se la compara con hemodiálisisaguda intermitente.

VVVVVentajas, indicaciones yentajas, indicaciones yentajas, indicaciones yentajas, indicaciones yentajas, indicaciones ycontraindicaciones para el uso de DPcontraindicaciones para el uso de DPcontraindicaciones para el uso de DPcontraindicaciones para el uso de DPcontraindicaciones para el uso de DPAAAAA

en LRAen LRAen LRAen LRAen LRA

La DPA tiene efectos fisiológicos que ayudan a man-tener una mejor homeostasis sistémica: variacióndiaria pequeña en el peso, mayor estabilidadhemodinámica y mejor control de presión arterial,osmolaridad aumentada constante por efecto de laglucosa, remoción continua de proteínas como al-

búmina, beta 2 microglobulina, inmunoglobulinas,etc. Este tipo de situaciones clínicas favorecen la es-tabilidad hemodinámica y mayor recuperación de lafunción renal (487).

La DPA es una técnica ampliamente disponible y téc-nicamente fácil de desarrollar, se pueden removergrandes cantidades de líquido en pacienteshemodinámicamente inestables.

La remoción lenta de solutos permite la no aparicióndel síndrome de desequilibrio asociado con diálisis,las alteraciones electrolíticas y ácido base se corrigenen forma lenta y gradual, la aplicación del accesoperitoneal es un procedimiento sencillo y se disponede accesos flexibles que duran todo el tiempo de laterapia, no se requieren accesos vasculares ni méto-dos de anticoagulación (488).

La DPA tiene algunas limitaciones, ya que necesitaque la cavidad peritoneal esté intacta. Algunas situa-ciones contraindican en forma absoluta o relativa estamodalidad dialítica, entre ellas cirugía cardiotorácicao abdominal reciente, comunicacionespleuroperitoneales, falla respiratoria severa,hiperkalemia que amenace la vida, hipercatabolismoextremo, sobrecarga hídrica severa en un pacienteno ventilado, reflujo gastroesofágico severo,peritonitis fúngica o fecal, celulitis de pared abdomi-nal y embarazo (471).

Complicaciones de DPComplicaciones de DPComplicaciones de DPComplicaciones de DPComplicaciones de DPA en LRAA en LRAA en LRAA en LRAA en LRA

Las complicaciones de tipo infeccioso, mecánico ymetabólico son los mayores problemas de la DPA en LRA.

Una de las complicaciones de la DP es la peritonitisbacteriana. La incidencia es muy diferente a laperitonitis en pacientes crónicos, la etiología es dife-rente, predominan microorganismos comoStafilococo epidermidis, Candida albicans o una mez-cla de microorganismos.

De forma similar, a los pacientes crónicos, la sospe-cha clínica se hace por la turbidez del líquido, lossíntomas locales y la mínima incidencia de bacteremiao sepsis. La incidencia de peritonitis es de 12% a25%, aunque estas tasas de peritonitis han dismi-nuido con el uso de la DPA (480).


Para lograr una práctica segura y efectiva, la DPA sedebe realizar con catéteres crónicos de DP. Loscatéteres agudos rígidos sólo se deben usar por unmáximo de tres días, para evitar los riesgos deperitonitis o perforación intestinal. Con un accesoperitoneal crónico funcionante la efectividad de laDPA se aumenta y los riesgos se disminuyen, y tansólo puede necesitarse un catéter para todo lo quedure la terapia (489).

Las complicaciones mecánicas como fuga de líquidoperitoneal ocurren en menos de 10% de los pacien-tes y se da como resultado del uso inmediatamentedespués de la aplicación del catéter. Hay mayor inci-dencia de complicaciones mecánicas en pacientesmayores de 60 años, en pacientes obesos, con dia-betes mellitus, esteroideo dependientes, enmultíparas y en pacientes con cirugías abdominalesprevias (490).

Existe controversia sobre las consecuencias que pue-da tener la distensión abdominal y la presión positi-va abdominal sobre la restricción en la movilizacióndel diafragma y el impacto que este pueda tener enla mecánica respiratoria. Sin embargo Epstein y co-laboradores demostraron que el líquido de dializadodisminuye el volumen pulmonar, pero la CV y el vo-lumen espirado permanecen sin cambios, por lo cualse concluye que la DPA raramente se asocia con al-teración ventilatoria (487).

Uno de los temores en la DPA es la pérdida proteicaa través de la cavidad peritoneal. En 1981 un estudioen 30 pacientes que utilizaban DPA mostró una pér-dida semanal de 45 g en CAPD y 62 g en APD, y deestas pérdidas la mitad era albúmina. A pesar de es-tas pérdidas la disminución de proteínas y albúminaen sangre no eran significativas. El único factor querealmente influye en las pérdidas es la presencia deperitonitis, en la que la pérdida diaria puede alcan-zar hasta 48 g de proteínas y 26 g de albúmina.Estos hallazgos no son un factor limitante de estamodalidad y se sugiere como estrategia nutricionalaumentar el aporte proteico (489).

La hiperglucemia es otra complicación metabólicade la DPA, especialmente en los esquemas de altovolumen, y se puede llegar a requerir el uso de insulinaintermitente o en infusión continua (489).


La DPA es una opción terapéutica en pacientes conLRA. Especialmente en sitios sin otras alternativasde terapia extracorpóreas.Nivel de recomendación 2B.

La DPA es eficaz y adecuada en IRA siempre y cuan-do haya una cavidad peritoneal intacta.Nivel de recomendación 2C.

La DPA no debe ser utilizada en pacientes con al-teraciones en la cavidad peritoneal , sepsisintraabdominal, cirugía abdominal reciente o co-municaciones pleuroperitoneales.Nivel de recomendación 1A.

La DPA es una alternativa en pacientes con altera-ciones del sistema de coagulación, con inestabili-dad hemodinámica, falla cardiaca refractaria, enel postoperatorio de cirugía cardiovascular o condificultad en el logro de un acceso vascular.Nivel de recomendación 2C.

No se recomienda su uso en pacientes con edemapulmonar que amenace la vida, con hiperpotasemiasevera o con hipercatabolismo severoNivel de recomendación 2C.

La prescripción de DPA varía de acuerdo con lasuperficie corporal del paciente y con la situa-ción clínica. La DP de alto volumen ha mostra-do ser la estrategia más efectiva en el manejode estos pacientes.Nivel de recomendación 1B.

Debe hacerse una monitorización estricta de la te-rapia por parte del equipo clínico, con el objetivode evaluar la eficacia dialítica y de hacer identifica-ción temprana de complicaciones infecciosas, me-cánicas o metabólicas asociadas con la terapia.Nivel de recomendación 1C.


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