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DESORDENES. Prof. Dr.Martín Deheza Director Carrera de Especialista en Terapia Intensiva UNIVERSIDAD DEL SALVADOR. DE. FLUIDOS. Y. ELECTROLITOS. CASO CLINICO. - PowerPoint PPT Presentation
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Prof. Dr.Martín DehezaDirector Carrera de
Especialista en Terapia Intensiva
UNIVERSIDAD DEL SALVADOR
DESORDENES
DE
FLUIDOS
Y
ELECTROLITOS
CASO CLINICO
Paciente masculino de 65 años, ingresa por Hemoptisis.Relata buen estado de salud, asintomático en el pasado inmediato. Fumador de
40 cigarrillos día e ingesta de 2 a 4 cervezas diarias.El examen físico era normal sin rales, ingurgitación yugular o edema . Su estado de
conciencia es normal, SCG 15/15. Lab: Na+p:112 mEq./l, K+: 3.2
mEq/L, CL-: 82mEq/L, HCO3-:24mEq/L, Urinaria : 1030.
Cual es la causa mas fcte de HipoNa+?
a)Polidipsiab)Enf de Addisonc)SIHADd)Diureticose)Hipotiroidismo
Cual es su conducta iniciala)Restricción acuosab)Sol salina 3%c) Furosemidad)Sol Fisiologica.
Cual es la causa mas probable de HipoK+?
a)Kaliuria 2ª a exceso de H2Ob)Uso de Diureticosc) Hiperaldost.d) Tubulopatía renal
OBJETIVOS:
Revisar la fisiología del balance del Agua , Sodio, Potasio, Calcio y Magnesio
Reconocer las alteraciones cationicas séricas mas comúnes en los pacientes críticos
Intervenir en el tratamiento agudo de los desordenes del balance de cationes
Dr M.Deheza. UTIHtal Rivafavia
IV INT
EXTRACELULAR INTRACELULAR
5 15 40
El agua corporal total (ACT) ocupa el 60% en hombres y 50% en mujeres del peso corporal total, dividido en dos compartimientos el Liquido intracelular (LIC) 2/3 y el Liquido extracelular (LEC)1/3. Este último se subdivide a su vez, con relación 1:4, en Intra vascular (LIV) e intersticial (L I)
PERDIDAS FISIOPATOLÓGICAS
Ca+ Mg+
K+
CL-
Na+
DISTRIBUCIÓN IONICA
Dr M.Deheza. UTIHtal Rivafavia
SODIO PLASMATICO
OSMOLARIDAD
HOMEOSTASIS DEL AGUA
SED
H.A.D
RIÑONES
SODIO - OSMOLARIDAD
OSMOLARIDAD SERICAmOsm/L
2(Na++K+)+(Glucosa/18)+(Urea/2.8)
Dr M.Deheza. UTIHtal Rivadavia
DESORDENES ELCTROLITICOS
Concepto :
SODIO SERICO
OSMOLALIDADTONICIDAD VEC SODIO
CORP. TOTAL?
El sodio sérico no se correlaciona al Sodio Corporal Total
Dr M.Deheza. UTIHtal Rivadavia
Ecuación de Edelman
Na+
intercambiable
Nap+ =
A.C.TH2O
6.000 mEq/L
42L
142 mEq/L
K+
50 L
Ecuación de Edelmanhiponatremia dilucional
Na+
K+intercambiable
Nap+ serico = A.C.T
H2O
RETENCIÒN DE AGUA LIBREINGRESO EXCESIVO DE H2O
6.000 mEq/L
120 mEq/L
50 L
Na+
K+intercambiable
Na+p = 158 mEq/L A.C.T
H2O
38L
6.000 mEq/LK+
Ecuacion Edelman Hipernatremia
HipoNa+
Osm. Serica ?
< 280 280-295 > 295
Evaluar VECLipidemia?
Proteinemia?
Glucemia?
Manitol?
SCCM/ACCP 1999
Hiponatremia no se correlaciona siemprecon Hipoosmolalidad
DESORDENES ELCTROLITICOS
Concepto :
SODIO SERICO
OSMOLALIDADTONICIDAD VEC SODIO
CORP. TOTAL?
El sodio sérico no se correlaciona al Sodio Corporal Total
Dr M.Deheza. UTIHtal Rivadavia
DIAGNOSTICO CLINICO DE LOS CAMBIOS
EN EL SODIO CORPORAL TOTAL
SODIO CORPORAL TOTAL
VEC
RALES
INJURGITACION YUG.
EDEMAS
R3
SODIO CORPORAL
TOTAL
VEC
TAQUICARDIA
HIPOTENSION
MUCOSAS SECAS
SIGNO del PLIEGUE
Dr M.Deheza. UTIHtal Rivadavia
BA
LA
NC
E D
E A
GU
A N
a +
SE
RIC
O
120
140
160
PERDIDAS
GASTRICAS
RENALES
POLIDIPSIA
SIHAD
HIPOTIR-CORT.
INSUF CARD
CIRROSIS
NEFROSIS
[ 140 ]
BAJO NORMAL ALTO
Na CORPORAL TOTAL (VEC)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPONATREMIA
SCCM/ACCP 1999
VEC Hipovolemia ( VEC ) NORMOVOLEMIA (N. VEC) HIPERVOLEMIA( VEC)
Diagnósticos
VomitosDiarreaFístula
DiuréticosHipoaldoster.A.T. R.Sd. Perdida de sal
PolidipsiaMalnutrición
SIHADHipotiroidismoHipocorticosol
Insuf. CardíacaCirrosis / AscitisInsuf. Renal
U 0smmOm/L
> 300
300
< 100
> 100
> 300
Una mEq/L
< 20
> 20
> 30
> 30
< 10
EstadosRelacionados
Hipokalemia: Vomitos, diarrea, diuréticos, A.T. R.Hiperkalemia; Hipoaldost.Alcalosis Met: Vómitos, diuréticosAcidosis Met: Diarrea, Hipoaldosteronismo
Hipokalemia: SIHDA, polidipciaHiperkalemia: HipocortisolHipouricemia
Trat. Fluidos
Solución fisiológica
Restricción de H2O
Restricción de H2O y Na
Hiponatremias
BA
LA
NC
E D
E A
GU
A (
Na +
SE
RIC
O)
120
140
160
PERDIDAS
GASTRICAS
RENALES
PERDIDAS
OSMOTICAS
GASTRICAS Y RENALES
POLIDIPSIA
SIHAD
HIPOTIR-CORT.
INSUF CARD
CIRROSIS
NEFROSIS
DI CENTRAL
DI NEFROGENICA
INSENSIBLE
HCONa
S.SALINA 3%
AGUA DE MAR
[ 140 ]
BAJO NORMAL ALTO
Na+ CORPORAL TOTAL (VEC)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPO E HIPERNATREMIA
SCCM/ACCP 1999
SINDROME DE SECRECION INAPROPIADO DE H.A.DCRITERIOS DIAGNÓSTICOS
VEC
HIPOVOLEMIA ( VEC ) NORMOVOLEMIA (N. VEC) HIPERVOLEMIA(VEC)
Diagnósticos
GI:VomitosDiarreaFístula
Renal:HiperglucemiaManitolDieta HiperprotiecaPoliuria Post Obstructiva
PolidipsiaMalnutrición
DI.CentralDI. Nefrogenica
HCO3Na HipertonicoSol Hipertonica CL NaIngesta Agua de Mar
U 0smmOm/L
>800
300 – 800
>800
<300
>800
Una mEq/L
< 20
>30
<20
<20
>30
EstadosRelacionados
Hipokalemia: Vomitos, diarrea, diuréticos, A.T. R.Alcalosis Met: Vómitos, diuréticos
Osm Ur. AVP Cent: 400 – 800 Nefro: S/C
Trat. Fluidos
AGUA Y SODIO
AGUA
AGUA
Hipernatremias
OSMOLARIDAD Y CEREBRO
250 250 300
300
300350350
PERDIDA DE ELECTROLITOS
OSMOLES IDIOGENICOS
SCCM/ACCP 1999Dr M.Deheza. UTIHtal Rivadavia
RIESGOS CLINICOS DE LA HIPONATRMIA
<120
mEq/L
<110 mEq/
L
Edema cerebralHIC
ConvulsionesComa
Herniación cerebralParo Respiratorio
Confusión
DelirioConvulsiones
BA
LA
NC
E D
E A
GU
A N
a +
SE
RIC
O
120
140
160
PERDIDAS
GASTRICAS
RENALES
PERDIDAS
OSMOTICAS
GASTRICAS Y RENALES
POLIDIPSIA
SIHAD
HIPOTIR-CORT.
INSUF CARD
CIRROSIS
NEFROSIS
DI CENTRAL
DI NEFROGENICA
INSENSIBLE
HCONa
S.SALINA 3%
AGUA DE MAR
[ 140 ]
BAJO NORMAL ALTO
Na CORPORAL TOTAL (VEC)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPO E HIPERNATREMIA
SCCM/ACCP 1999
CORRECCION DEL SODIO
4 a 6
mEq/L
en 4 a 6
hs
NO CORREGIR POR ENCIMA DE 8 mEq/L/día
> 8 a10 mEq/L 24 hs
DESMIELINIZACIÒN OSMOTICA
Condiciones de Riesgo para D. O
Hiponatremia crónica < 110 mEq/L. Alcoholismo. Insuficiencia Hepática. Trasplante hepático. Hipokalemia Desnutrición
NO > 6 mEq/L en 24 hs
Tratamiento hiponatremia
EUVOLÉMICA - HIPERVOLEMICA
HIPOVOLÉMICA
Fluid restriction (up to,800ml/d)
Diuréticos de asa. Vaptanes: Conivaptan IV 4 días-
Tolvaptan V.O
Soluciòn Fisiologica.
1–3ml/kg per hour and
fluid restriction.
El potasio corregido debe tenerse en cuenta su efecto osmótico símil sodio
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA HIPOTONICA
!NO USAR EN LA URGENCIA!
REPOSICION DE SODIO
Hiponatremia
Na+ déficit= (Na+p deseado - Na+p actual ) x 0.6x Peso Kg.
Hipernatremia
Déficit de Na+ = (Na+ actual/Na+deseado ) x 0.6x Peso Kg.
¡PRECAUCION ¡
La corrección de sodio plasmático no debe ser > 0,5 a 1 mEq/L/hora y de 12 mEq en 24 hs
Dr M.Deheza. UTIHtal Rivafavia
ANTIGUO
Formula para el tratamiento de la Hiponatremia
Infusión de sodio- sodio serico Agua corporal total + 1L
Cambio del Sodio
serico
Infusión Sodio mEq./L 1h/IV Distribución EC
Cloruro de sodio 3% 513 100%
Solución Fisiológica 154 100%
Ringer Lactato 130 97%
Sol.Fisiológica 0.45% 77 73%
Dextrosa 5% 0 40%
Horacio J.Adrogue NEJM Vol 342 Nº21
Δ Na s+
ACT +1L
FORMULA INFUSION DE SODIO
Cambios en el sodio plasmático pos infusión 1L de SOLUCION
En caso de poliuriautilizar las formulas
de infusión y perdida de fluidos
FORMULA DE PERDIDA DE FLUIDOS
Cambios en el sodio plasmático pos DIURESIS 1L de ORINA
Δ Na s +
ACT - 1L
CASO CLINICO
Paciente masculino de 65 años, ingresa por Hemoptisis.Relata buen estado de salud, asintomático en el pasado inmediato. Fumador de
40 cigarrillos día e ingesta de 2 a 4 cervezas diarias.El examen físico era normal sin rales, injurgitación yugular o edema . Su estado de conciencia es normal, SCG 15/15. Lab: Na+p:112 mEq./l, K+: 3.2
mEq/L, CL-: 82mEq/L, HCO3-:24mEq/L, Urinaria : 1030.
Cual es la causa mas fcte de HipoNa+
a)Polidipsiab)Enf de Addisonc)SIHADd)Diureticose)Hipotiroidismo
Cual es su conducta iniciala)Restricción acuosab)Sol salina 3%c) Furosemidad)Sol Fisiologica.
Cual es la causa mas probable de HipoK+
a)Kaliuria 2ª a exceso de H2Ob)Uso de Diureticosc) Hiperaldost.d) Tubulopatía renal
IV INT
EXTRACELULAR INTRACELULAR
2 %3.8 a 5 mEq/L
98%140 mEq/L
DISTRIBUCIÒN DEL POTASIO
K+
BALANCE DE K+
Dieta (100 mEq)
Músculo K+ Sérico Músculo
GI (10 mEq) Renal (90 mEq)
ß bloqueantesDéficit Insulina
Déficit Aldosterona
ß agonistasInsulina
Aldosterona
Acidosis HCl-
Hipertonicidad
SCCM/ACCP 1999
Luz T( _) Flujo Aldo
Dr M.Deheza. UTIHtal Rivadavia
HIPOKALEMIASETIOLOGIAS
Perdidas gastrointestinales
-Diarrea- Fístula
-Adenoma Vellosos
Perdidas Renales:
- Hiperaldosteronismo
- Sd, Perdida gastrica
- Adenoma Suprarrenal
- Estenosis Renal
- Corticoides
Aniones no Reabsorvibles:
- Carbenicilina.- Ticarcilina
Aumento del Flujo Urinario:
-Diureticos- ATR tipo I-II
- Sd Bartter.
Movimiento transcelular :
- Insulina/Alimentación
- ß2 agonistas
- Parálisis periódicaDr M.Deheza. UTI
Htal Rivafavia
Clasificación:
• Leve: 3 – 3.5 meq/l
• Moderada: 2.5 a <3 meq/l
• Severa: < 2.5 meq/l
La hipopotasemia induce hiperpolarización de las células, de manera que esto dificulta el inicio del potencial de acción.
Flujo grama diagnóstico
HIPOKALEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS
MUSCULARES• Debilidad • Hipo ventilación• Íleo
RENALES D.I nefrogénica
• Disminución del Fósforo• Disminución del pH Ur.
CARDIACAS:Extrasist. Vent., Taquicardia Ventricular , Intoxicación digitálica
E.C.G: Onda U, aplanamiento onda T, depresión onda Ty segmento ST, Bloqueo AV.
Dr M.Deheza. UTIHtal Rivadavia
TIPOS DE MUSCULOS
K+ ≤2,5 meq/L
MUSCULO CARDIACO
K+< 2,5
mEq/L
Un hombre de 42 años de edad fue hospitalizado porque había tenido confusión, debilidad y letargo durante aproximadamente una semana. La hipertensión se había diagnosticado recientemente, y el paciente había comenzado el tratamiento con una combinación de amilorida e hidroclorotiazida. Su presión arterial era 170/100 mm Hg. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal con ondas U prominentes (flecha) y un intervalo QT prolongado. La concentración de sodio en el suero del paciente fue de 118 mmol por litro, y su concentración sérica de potasio fue de 1,4 mmol por litro. El tratamiento con amilorida e hidroclorotiazida fue detenido. El paciente recibió fluidos intravenosos, como el potasio suplementario. Tratamiento con enalapril se inició para el control de la presión arterial. Al alta, los niveles de electrolitos séricos y los hallazgos electrocardiográficos fueron normales.
CASO CLINICO HIPOKALEMIA
Hipokalemia
DÉFICIT POTASIO
Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:
Con >3.0mEq/l : deficit 5%Con 3.0 mEq/l: déficit de 10% Con 2.5 mEq/l: déficit de 15% Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%
DÉFICIT
• 50mEq/kg
• -Ej: pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq
Calcular Potasio Corporal
• Depende del estadio: multiplica potasio corporal por el déficit ( 5%, 10% , 15%)
• Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit
Calcular Déficit
Reponer el 70% del déficit en 24 horas
Compuestos de Potasio
• Gluconato de K:• Elixir concentración
20mEq/15ml.
• Cloruro K:• Elixir, tabletas, capsulas• 600mg(8mEq)
• Cloruro de K:• Solución concentración
2mEq/ ml• Aumenta mas rápido los
niveles de K.• Contiene cl. (perdidas
renales o GI alta)
Intravenoso
TRATAMIENTO
• Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia vía oral.
• K sérico se aumenta 1.- 1.4 en 60-90 minutos al ingerir 75mmol vía oral
• Se puede usar en pacientes con Hipokalemia moderada severa asintomáticos
• Dosis usual por via oral 40-100 mmol al dia dividido en 2 a 3 dosis
• Puede ser tóxico en dosis de mas de 2 mmol/kg
Tratamiento oral
Infusión IV
Acceso periférico• No más de 4mEq/h
Acceso central• No más de 40mEq/h
Velocidad de infusión• 10-20 mEq/L
Aporte diario• No más de 240-150 Meq al día
Pautas de Tratamiento
• Debe limitarse a pacientes incapaces de usar vía oral o con síntomas de hipokalemia
• Alto riesgo de hiperkalemia• No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo )• Monitoreo Cardiaco permanente• Control de Potasio sérico.
Tratamiento Intravenoso
HIPOKALEMIA TRATAMIENTO
.No usar soluciones >60 mEq./l por vía periférica -Ubicación correcta del catéter VCS, no AD: o VD.
- Importante : NO olvidar Reposición de Mg+
HIPERKALEMIAETIOLOGIAS
Ingreso aumentado :Suplemento de K+Penicilinas potásicasSangre almacenada
Movimiento TranscelularBeta bloq.Deficit AldosteronaDeficit InsulinaHiperglucemiaAcidosis HCLLisis celular
Dismiución Excreción RenalFG > 5 ml/min. *Secrecion Tubular
Nefritis Tubulo IntersticialAnalgésicosPielonefritis Cr.Uropatía ObstructivaATR tipo IV
DROGASDiuréticos ahorradores de K+ *CiclosporinaTrimetoprima
Dr M.Deheza. UTIHtal Rivafavia
HIPERKALEMIA
Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L Severa: K > de 6.5 meq/L
Causas de hiperpotasemia espuria
• Error de laboratorio • Análisis tardíos• Sangre extraída de la vena en la que se está infundiendo potasio • Torniquete excesivo o apretar repetitivo del puño Hemólisis por una pequeña aguja a través de la punción venosa o traumática • Almacenamiento prolongado de la sangre • Leucocitosis severa o trombocitosis • Trastornos genéticos poco frecuentes
(seudohiperpotasemia familiar)
ALDOSTERONA
K+
FILTRADO GLOMERULAR
IECA
AINE
ARB
Hiperkalemia
LA CONCENTRACIÓN DE POTASIO SÉRICO > 6,0 MMOL/L CON CAMBIOS EN EL ECG O
> 6,5 MMOL/L INDEPENDIENTE DE LOS CAMBIOS EN EL ECG, REPRESENTAN
HIPERPOTASEMIA GRAVE QUE JUSTIFICA EL TRATAMIENTO URGENTE.
TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA
ELIMINACIÓN DE POTASIO
Diureticos Mineralo corticoides
Resinas de recambio de
cationesDiálisis
HPERKALEMIA TRATAMIENTO
K+ mEq/L ECG TRATAMIENTO MECANISMO
6 N Dieta Oral
> 6 T
picuda
Expansión Vol, FurosemidaKayexalate
Renal
GI
> 7
PR prolongadoQRS Ancho Glucosa 50%
Insulina.10USalbutamol 10
mg
Redistribución
> 8
Bloqueo A-V
AsistoliaOnda sinusoide
10 ml en 3min.Calcio 10%
Antagonismo de Membrana
SCCM/ACCP 1999
Reducción rápida de la concentración por redistribución celular
Insulina
ß2 Agonista
s
Reducción rápida de la concentración por redistribución celular
• Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo potasio al compartimiento intracelular
Insulina & glucosa
REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K
Insulina & glucosa
• Bolo: 10 U insulina regular IV seguido inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50% (25 g de glucosa)
• Infusión: 10U de Insulina regular en 500ml de dextrosa al 10% en 60 minutos
Dosis recomendada
• Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60 minutos y dura 4- 6 horas
• Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoría• Disminuye 0.5 a 1.2 mmol/L después de este tratamiento
• Hipoglicemia 75% . Prevenir con infusion DAD 10% a 50-75 cc/h
Reducción rápida de la concentración por redistribución celular
• Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico
ß2 AGONISTAS (salbutamol)
REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K
BICARBONATO
Terapia preferida por décadas.
Rankeado 2 lugar luego de Ca++ en 1989.
Cambió luego del estudio de Blumberg et al.
Gluconato de Calcio
Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos
No disminuye concentraciones de Potasio
Efecto sobre el EKG en 1 . 3 minutos
Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos (maximo 3 dosis)
Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos.
El gluconato de calcio se precipita en uso junto a bicarbonato de sodio.
Antagonismo De Los Efectos Cardiacos De La Hiperkalemia
• Aumenta el umbral del potencial de acción restaurando la diferencia de 15mV entre el umbral y el potencial de reposo
Gluconato de calcio
REDUCE LA EXCITABILIDAD DEL MIOCITO
TERAPÉUTICA
Hiperkalemia
Pseudohiponatremia
Gluconato de calcio
Remover K:• Diureticos
• Intercambio Ionico
• Dialisis
Shift K:• Insulina IV
• ß2 agonista inh.
No tratamiento
Cambios de EKG?
Sí
Sí
No
No
Gracias
POR SU ATENCION
!¡