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PROTOZOOS
Prof. Alicia V. LapierreFacultad de Química, Bioquímica y Farmacia U.N.S.L.
PROTOZOOSSon organismos unicelulares, algunos
de vida libre y otros parásitos de animales y vegetales.
Se estima que existen alrededor de 200.000 especies de protozoarios, de los cuales 10.000 son parásitos.
Son microscópicos y se localizan en diferentes tejidos presentando distinta patogenicidad
Presentan 2 estadíos o formas parasitarias en sus
ciclos evolutivos
Trofozoíto: es metabólicamente activa, móvil y generalmente patogénica.
Quiste: elementos de resistencia, inmóviles y normalmente infectiva.
PARASITOS
PROTOZOOS(unicelulares)
METAZOOS(pluricelulares
)
NEMATELMINTOS PLATELMINTOS
CESTODOS
TREMATODOS
MASTIGÓFOROS
SARCODINOS
CILIADOS
COCCIDIOS
MASTIGÓFOROS(flagelados)
SARCODINOS(pseudópodos))
CILIADOS(cilias)
COCCIDIOS
Giardia lamblia
Chilomastix mesnili
Enteromonas hominis
Entamoeba histolytica
Entamoeba coli
Endolimax nana
Dientamoeba frágilis
Balantidium coli Cystoisospora belli
Cryptosporidium spp.
Blastocystis hominis
Cyclospora cayetanensis
PROTOZOOS
Iodamoeba butschlii
Entamoeba dispar
Entamoeba hartmanii Entamoeba
polecky
Sub-reino: ProtozoaPhylum: Sarcomastigophora (flagelos,
pseudóp.)Sub-phylum 2: Sarcodina: mueven e
incorporan alimentos x pseudópodos. Reprod.: fisión binaria.
Super-clase: Rhizopoda: pseudópodos. Reproducción asexual. Enquistamiento común.
Orden: Amoebida: formas parásitas y de vida libre.
Taxonomía de protozoos intestinales
Familia: Entamoebidae: amebas parásitas del intestino.
Géneros: Entamoeba Endolimax Iodamoeba
Especies: ◦ Entamoeba histolytica (Schaudin, 1903)◦ E. dispar◦ E. coli (Grassi, 1879; Hickson, 1909)◦ E. hartmanii (Von Provazek, 1912)◦ E. gingivalis (Gross, 1849)- parasito de boca
◦ E. polecki◦ Endolimax nana◦ Iodamoeba bütschlii
AMEBIASIS
Entamoeba histolytica Magnification: x800
Citoplasma Dos zonas:Ectoplasma: hialino Endoplasma: granuloso
NúcleoDiferentes morfologías s/especies
Se movilizan por pseudópodos: extensiones de uno o varios puntos del
ectoplasma hacia donde luego se desplaza el resto de la célula.
La reprod.:asexuada mediante fisión binaria.El mecan. de transmisión gralm.: fecalismo.
Localización :-Intestinal : algunas patógenas y otras comensales (saber diferenciarlas e indican fecalismo o contaminación fecal)
-De vida libre.
Amebiosis por Entamoeba histolytica:
Entamoeba histolytica: (Lösch-1875). Sólo un 10% presentaban un cuadro clínico disentérico o invasor (suceptibilidad huesped? Flora intestinal? O especies distintas?.
Brumpt-1925- una patógena y otra comensal. Por zimodemos (patrones isoenzimáticos), de 4
enzimas amebianas: glucosafosfatoisomerasa, hexoquinasa malatodeshidrogenasa y fosfoglucomutasa: se hallaron 22 patrones, 9 correspondían a “cepas” patógenas.
La secuencia del rRNA y del RFLP tb pueden diferenciar las dos especies.
Amebiosis por Entamoeba histolytica:
Mediante métodos bioquímicos, genéticos e inmunológicos se llego a la conclusión :
Dos especies diferentes pero morfológicamente indistinguibles: E. histolytica, patógena y E. dispar, comensal, no patógena.
E. histolytica/disparMorfología:
Tres formas parasitarias: trofozoítos, quistes y prequistes
E. histolytica/dispar
Núcleo: Cariosoma central y la
cromatina delicada y regularmente sobre la memb. nuclear.
Pequeños filamentos que unen la cromatina c /el cariosoma le dan aspecto de rueda de carro
TROFOZOÍTO
Mide entre 20 y 40 micras . Un pseudópodo unidireccional
(hialino, amplio)En citoplasma: vacuolas digestivas y
en el caso de E. histolytica, eritrocitos fagocitados, (NO en E. dispar).
Núcleo: 4 a 7 micras, difícil verlo sin tinción.
Es un organismo anaerobio
Trofozoíto de E. histolytica en fresco (eritrocitos fagocitados)
PREQUISTE
Forma de transmisiónMide entre 10 y 20 micras de
diámetroInmóvil, c/ membrana quística en
vías de formaciónSin inclusiones citoplasmáticasCuerpos cromatoidales /vacuola
iodófila de glucógeno
QUISTE
Redondeado, mide de 10 a 18 micrasGruesa cubierta quística quitinosa1 a 4 núcleos como máximoA veces: barras cromatoidales y
vacuola de glucógeno Los quistes tetranucleados: son
infectivos Viables por semanas o meses según las
condiciones ambientales.
T: 20 a 40 μmQ:10 a 18 μm
QUISTE
Entamoeba histolytica / dispar
Trofozoítos de Entamoeba histolytica
Quistes de Entamoeba histolytica
CICLO BIOLÓGICOEl contagio: vía oral: ingesta de Q
maduros tetranucleados (agua/alimentos c/heces humanas).
Ruptura de la pared quística.Se libera un trofozoíto que conserva los
4 núcleos del Q.Trofozoíto metacíclico que presenta 8
núcleos.8 pequeños trofozoítos que crecen y se
multiplican por fisión binaria.Se ubican en la luz del intestino grueso.
La formación de quistes: siempre en la luz del colon y nunca en el medio exterior o en los tejidos.
Factores que inducen el enquistamiento: pH, variación del potencial redox, etc.
En las materias fecales humanas pueden encontrarse trofozoítos, prequistes y quistes en diferentes etapas de evolución.
El período prepatente varía entre 2 y 4 días(desde la entrada del P hasta que aparece la sintomatología o son evidentes las formas P).
La formación de quistes: siempre en la luz del colon. Nunca en el medio exterior o en los tejidos.
PATOGENIALas adhesinas, lectinas o
glicoproteínas: la adherencia de los trofoz. a las cél. Intestinales, rol determinante: activando fenómenos que desencadenan la LISIS celular.
Amebaporo, o ionóforo: las vesículas citoplasmáticas se trasportan a la memb. Citopl. del trofozoíto, atacan la sup. de la cel. huesped y comienzan a formarse poros: difusión rápida de iones, falta de ATP intracelular, pérdida de de K+ con retención de Na+ y de agua: citólisis
PATOGENIALiberación de enzimas líticas x trofozoíto
(colagenasa, glucuronidasa, neuraminidasa): destruyen el tej. Conectivo.
Prostaglandinas: altera metab. de Ca, libera Na y agua a luz intestinal.
Fosfolipasas que desdoblan los fosfolípidos de la memb. celular.
Eritrocitos fagocitados (patogenicidad)
P/q la adherencia amebiana: necesito sobre la célula blanco un receptor: gralm. una glicoproteína.
PATOGENIA
Las adhesinas: alta afinidad por las mucinas colónicas, de esta manera se fijan (evitan el arrastre x los movimientos peristálticos intestinales).
Colon: las bacterias disminuyen el potencial redox de hábitat: favorece al desarrollo de la ameba.
Individuos c/dietas hipoproteicas tienen > susceptibilidad a la infección y cuadros más severos. ¡MUY IMPORTANTE ESTADO NUTRICIONAL DEL HUESPED!
PATOGENIA: Defensa del huesped
Proteasas pancreáticas y sales biliares bloquean la adhesión amebiana
Producción de IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.
PATOLOGÍAÚlceras superficiales y necrosis Se multiplican activamente, pasan a la
muscularis mucosae llegan a la submucosa y la colonizan.
Destrucción de tejidos y > úlcerasLa úlcera en “botón de camisa”A veces penetran la capa muscular
hasta la serosa y la perforan (región íleocecal, sigmoides y recto).
PATOLOGÍA
En los casos de perforación: contenido intest. pasa a la cav. peritoneal: peritonitis séptica y química.
Las lesiones son múltiples-microscópicas, en ocasiones alcanzan uno más centímetros de diámetro.
Recto -videoendoscopia: múltiples
lesiones en “botón de camisa”
Ulceras en colon
Ulcera en “botón”
PATOLOGÍA
La perforación: ppal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal, asociada a desnutrición o mal estado gral del paciente.
Ameboma: formación pseudotumoral del colon, tamaño variable, hasta 30 cm de diámetro y puede coexistir con lesiones ulcerosas
Trofozoítos de E. histolytica. eritrofagocitosis .
PATOLOGÍA EXTRAINTESTINAL
La primera lesión extraintestinal : cutánea o cutáneo-genital
Cuando los trofozoítos alcanzan los vasos sanguíneos, la complicación más frecuente: absceso hepático amebiano,
Otros sitios por diseminación hematógena o por contigüidad son: pulmón, cerebro, riñón, vesícula biliar, pericardio y piel.
Patología de absceso hepático
Lesión mucocutánea Región anoperineal
SINTOMATOLOGÍA: Cuadros clínicos gralesDiarrea muco-sanguinolienta (6 deposic./día
o más ). Tenesmo.Dolor abdominal, náuseas y vómitos. Ulceras intest. y pérdidas de sangre: anemia. La sintomatología puede ser recurrente, con
períodos asintomáticos y sintomáticos, durante muchos años.
Absceso hepático: destruye hepatocitos: al crecer provoca problemas hepáticos.
Abscesos en bazo o cerebro: muy peligroso. Invasión amebiana sistémica: fiebre alta
ondulante, perdida del cabello, sudor, dolores abdominales en la zona del hígado, fatiga y hepatomegalia.
CUADROS CLINICOS AMEBIASIS INTESTINAL
1.- Asintomática (no invasiva: importante en la diseminación de la parasitosis. Muy probable infección por E. dispar)
2.-colitis disentérica o amebiasis aguda (invasión de la mucosa int., lesiones)
3.-colitis fulminante (hiperaguda, gangrenosa, 40º)
4.-amebomas (masa dolorosa palpable)
5.-apendicitis amebiana6.- peritonitis
HepáticaCutáneaOtras:
-cerebral, -genitales, -pleuropulmonar etc.
CUADROS CLINICOS amebiasis extra-intestinal
DIAGNOSTICO AMEBIASIS INTESTINAL
Signos y síntomas clínicos Identificación de Trofozoítos hematófogos (en
heces, moco rectal, raspado de úlceras, biopsias y aspirado de abscesos)
Los ex. Microscópicos:-mediante observaciones en fresco (lugol o
color. Vitales)-mediante coloraciones permanentes. Para el ex. en fresco de mat. Fecal:
-heces recién emitidas y examinar antes de 30 min. Pueden obs. Crist. de Charcot Leyden (degradación de eosinófilos), hematíes y PMN destruidos.Crist. de Charcot Leyden
Los quistes pueden observarse si las heces son formes o semi-sólidas
la deteccion de trofozoítos móviles y quistes no permite diferenciar E. histolytica / dispar, excepto que se hallen hematíes en el citopl. de los trofoz.
Frescos seriados : aumenta la sensibilidad y permite observar la motilidad de trofozoitos hematófagos.
Detección de Ag ( lectinas por ELISA) en heces
Serología amebiana positiva
DIAGNOSTICO AMEBIASIS INTESTINAL
VALOR DEL HEMOGRAMA EN LA AMEBIASIS
Personas desnutridas con
hipoproteinemia y anemia, son las que con > frecuencia presentan ésta u otras parasitosis.
La ameba provoca en el huesped diferentes grados de anemia, de tipo normocítica normocrómica.
La elevación de leucocitos, sugiere infec. bacteriana adicional. Los neutrófilos, se elevan en el absceso hepático amebiano
Los eosinófilos tienen poco valor; la amebiasis extraintestinal por ejemplo, no cursa con eosinofilia.
50 % de las diarreas son por rotavirus y E. coli.
25 % por Salmonella, Shigella, Vibrio y Campilobacter.
25 % por Entamoeba, Giardia, Balantidium, Schistosoma y Trichiuris.
Hay que diferenciarla de la disentería bacteriana o Shigelosis ( fiebre, piocitos en materia fecal y coprocultivo que confirma el diagnóstico).
A tener en cuenta……………
Profilaxismedidas comunitarias
◦adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas
◦control de alimentos y sus manipuladores
◦terapia a portadores ◦educación a grupos de alto riesgo
(evitar transmisión fecal oral)◦aislamiento de enfermos
hospitalizados ◦terapia específica (METRONIDAZOL)
Condiciones de mala higiene aumentan la incidencia y prevalencia de disentería
amebiana Entamoeba histolytica: UN DESAFÍO VIGENTE
La amebiasis es común en las zonas rurales y en los grupos socioeconómicos más bajos.
Es más frecuente en sitios dónde predomina el hacinamiento (orfanatos, prisiones y asilos).
AMEBIASIS: epidemiologíaEs la 3ra enfermedad parasitaria más
común a nivel mundial, precedida del paludismo y la esquistomatosis.
El daño económico es grande: para atender cuadros severos se requieren de equipos, medicamentos y procedimientos caros.
La amebiasis es un problema de salud pública: por su extensión y por la peligrosidad de sus complicaciones, que pueden derivar en la muerte.
NIVEL MUNDIAL:
500 millones de infectados, 50 millones de enfermos 40- 110 mil muertes
La amebiasis intestinal afecta y es más letal en los extremos de la vida
El absceso hepático es más frecuente en varones entre 30 y 45 años, y se asocia con una alta mortalidad.
comensales
AMEBAS PATÓGENAS DE VIDA LIBRE
Prof. Alicia V. LapierreFacultad de Química, Bioquímica y Farmacia
U.N.S.L.2014
DEFINICIÓNOrganismos aerobios de distribución
cosmopolitaHábitat variado ( agua dulce o salada
y polvo atmosférico)Permanecen en la naturaleza sin un
huésped intermediarioNo se ha demostrado la trasmisión de
humano a humanoLa puerta de infección primaria : piel,
conjuntivas , tracto respiratorio.No son patógenos intestinales, si
afectan a SNC, ojos
GÉNEROS DE IMPORTANCIA
Acanthamoeba spp.
Naegleria spp.
Balamuthia spp.
Acanthamoeba spp.
Reino: ProtistaSubreino: ProtozoaPhylum: SarcomastigophoraSubphylum: SarcodinaSuperclase: RhizopodaClase: LoboseaSubclase: GymnamoebiaOrden: AmoebidaFamilia: AcanthamoebidaeGénero: Acanthamoeba
CICLO DE VIDA
15-25 μm
20-40 μm
Acantópodos
Acanthamoeba spp.
PATOLOGÍA
SNC: Encefalitis Granulomatosa Amebiana (EGA)◦ Necrosis hemorrágica grave
◦ Trombos de fibrina
◦ Inflamación
◦ Inmunodeprimidos diseminación a otros órganos
Tejido ocular: Queratoconjuntivitis◦ Opacidad e infiltrado del estroma
◦ A. castellanii, A. polyphaga
Piel: Lesiones ulcerativas crónicas, abscesos y nódulos (SIDA)
DIAGNÓSTICO
Líquido Cefalorraquídeo (LCR)Exudados de córneaGranulomas de pielSecreciones pulmonaresHisopados nasofaríngeosOrinaBiopsia de intestino
AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN
Cultivo en agar blando no nutritivo + suspensión bacteriana
Cultivos en medios nutritivos + suero o tejido hospedador
Cultivo en líneas celulares de mamíferos Inoculación en ratonesTinción con IFI o Inmunoperoxidasa en cortes
fijados con formalina
Naegleria spp.
Reino: ProtistaSubreino: ProtozoaPhylum: SarcomastigophoraSubphylum: SarcodinaSuperclase: RhizopodaClase: LoboseaSubclase: GymnamoebiaOrden: SchizopymediaFamilia: VahlkampfidaeGénero: Naegleria
CICLO DE VIDA
10-20 μm
7-15 μm
Naegleria spp.
Quiste Trofozoíto Flagelado
Naegleria spp.
LO QUE DEBEMOS HACER ENTONCES ES………
PREVENCIÓN !!!!!!!!!
Balamuthia spp.
6-30 μm
12-60 μm
Balamuthia spp.
Patogenicidad de las amebas de vida libre
Siendo ubicuos en la naturaleza, llama la atención el restringido número de enfermos, esto podría obedecer a :
-Cepas no patógenas que podria depender de dos factores : capacidad de proliferar en el hospedador, y de escapar a las defensas del mismo.
Desarrollo de Ac en etapas tempranas de la vida .
Gracias por
su atención!!!!
