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UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE BIOANALISIS
BIOQUIMICA CLINICA ESPECIALIZADA
PERFIL TIROIDEO
ANATOMIA
Está situada en la región cervical anterior del cuello, por delante y algo caudal al cartílago tiroideo laringeo
está constituida
microscópicamente por dos lóbulos tiroideos, unidos por una región central llamada istmo, situada generalmente por delante del segundo o tercer anillo traqueal
Es una glándula con forma de mariposa
Tiene un peso aproximado de 15 a 20 gramos en el adulto
La estructura histológica básica del tiroides es el folículo tiroideo, que es la unidad funcional tiroidea, responsable de la síntesis de hormonas tiroideas.
FISIOLOGIA
Síntesis de hormonas tiroideas
Las células epiteliales foliculares o tirocitos son altamente diferenciadas y se encargan de:
Captación tiroidea de yodo Organificación del yodo e yodación de la tiroglobulina Liberación de hormonas tiroideas
Son las tres etapas fundamentales en la síntesis de hormonas tiroideas
Captación tiroidea de yodo
La única fuente de yodo del organismo es el procedente de la ingesta. Se absorbe en el intestino delgado proximal, fundamentalmente en forma de yodo inorgánico y se transporta en el plasma sanguíneo en forma de yoduro
La captación del yoduro por el tirocito se realiza a nivel de la membrana basal del mismo por un sistema de transporte activo (Na-K ATPasa dependiente). Este sistema se activa por la TSH y se inhibe competitivamente por la presencia de determinados aniones monovalentes, como tiocianato y perclorato.
Organificación del yodo e yodación de la tiroglobulina
La organificación del yoduro (I-) se produce en el interior del tirocito y está mediada por enzimas con actividad peroxidasa.
El yodo organificado se incorpora a los residuos tirosínicos de la tiroglobulina (glicoproteina específica de la célula tiroidea), formándose monoyodo tirosina (MIT) y diyodo tirosina (DIT) en la molécula de la tiroglobulina, proceso que tiene lugar a nivel de la interfase apical del tirocito. A continuación, tiene lugar la formación de yodotironinas (T3 y T4) por acoplamiento de las yodotirosinas (MIT y DIT), estando mediado también por enzimas con actividad peroxidasa, requiriéndose dos moléculas de DIT para la síntesis de T4, y una de MIT y una de DIT para formar T3.
Estos procesos son también dependientes de TSH y se inhiben con tionamidas.
Liberación de hormonas tiroideas
El coloide folicular, que contiene las moléculas de tiroglobulina, es incorporado al interior del tirocito por un proceso de endocitosis en el polo apical del tirocito.
Después es transportado por microtúbulos y microfilamentos hacia el polo basal, produciéndose durante dicho transporte hidrólisis del mismo en el interior de los fagolisosomas por acción de proteasas y fosfatasas ácidas produciéndose yodotirosinas (MIT, DIT) e yodotironinas
(L-triiodotironina o T3 y L-tiroxina o T4). Las iodotirosinas se deyodan por acción de las deyodasas,
reutilizándose el yoduro en la síntesis de nuevas hormonas tiroideas y las yodotironinas son vertidas al torrente circulatorio por el polo basal del tirocito.
Transporte de hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas circulan en sangre unidas a proteínas, la mayor parte a la globulina ligadora de tiroxina (TBG), y en menor medida a transtiretinol y albumina. Sólo el 0,05 por ciento de la T4 y el 0,5 por ciento de la T3 circula de forma libre.
Es esta fracción libre el mejor indicador de la tasa de secreción tiroidea, ya que la fracción total de la hormona puede estar condicionada por cambios en la concentración en suero de dichas proteínas transportadoras, lo cual puede ocurrir en diversas circunstancias como embarazo, enfermedad hepática, hipoproteinemia, toma de estrógenos, andrógenos, anabolizantes,...).
Toda la T4 circulante es de síntesis tiroidea, mientras que en el caso de la T3 sólo el 20 por ciento es sintetizada directamente por el tiroides, siendo el 80 por ciento restante obtenido por desyodación de la T4 a nivel de diversos tejidos periféricos, pasando de nuevo a la circulación o ejerciendo directamente su acción biológica a nivel del tejido periférico en el que se ha formado.
Metabolismo periférico de las hormonas tiroideas
La vida media de la T4 es de 7-8 días y la de la T3 de 1-3 días.
La T4 se metaboliza por desyodación periférica aT3 y a T3 reversa (rT3), esta última con nula acción metabólica.
Una pequeña fracción de las hormonas tiroideas se elimina inmodificada por orina y heces. La mayoría de las mismas, previamente a su eliminación, sufre una compleja transformación que incluye la conjugación con glucurónido, la desaminación y la deyodación, formándose unos derivados pirúvicos, que son decarboxilados en hígado y riñón para formar TRIAC (triyodotiroacético) y TETRAC (tetrayodotiroacético).
Acciones de las hormonas tiroideas
La acción biológica de las hormonas tiroideas es ejercida por las fracciones libres de las mismas, siendo necesario señalar que la actividad biológica de la T3 es superior a la de la T4 y también su rapidez de acción.
Estas acciones tienen lugar mediante la unión de dichas fracciones libres hormonales a receptores nucleares a nivel de la célula periférica. La concentración de estos receptores nucleares para hormonas tiroideas será alta en tejidos sensibles a las mismas como hígado, cerebro, riñón, hipófisis anterior y corazón, mientras que será baja en aquellos tejidos en los que éstas ejercen menos acciones como bazo y testículo.
Por medio de los mecanismos señalados, las hormonas tiroideas ejercerían su importante papel en procesos de diferenciación celular, crecimiento y desarrollo, así como en diferentes procesos metabólicos como termogénesis, metabolismo mineral, síntesis y degradación de carbohidratos, lípidos y proteínas.
Regulación de la función tiroidea
PATOLOGIAS
HIPOTIROIDISMOTIROIDITISHIPERTIROIDISMOBOCIONODULOS TIROIDEOSCANCER DE TIROIDES
Hipotiroidismo
Cuando la glándula tiroides produce poca hormona tiroidea, se produce el hipotirodismo.
La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad de la glándula tiroides, donde el sistema inmunitario del cuerpo ataca dicha glándula. La incapacidad de la pituitaria para secretar una hormona que estimule la glándula de la tiroides es una causa menos común de hipotiroidismo.
Otras causas son: defectos congénitos, extirpación quirúrgica de la glándula tiroides, irradiación de la glándula o afecciones inflamatorias.
Síntomas iniciales: Debilidad Fatiga Intolerancia al frío Estreñimiento Aumento de peso (involuntario) Depresión Dolor muscular o articular Uñas quebradizas y débiles Debilitamiento del cabello Palidez Síntomas tardíos: Discurso lento Piel escamosa y seca Engrosamiento de la piel Hinchazón de la cara, las manos y los
pies Disminución del sentido del gusto y el
olfato Adelgazamiento de las cejas Ronquera Períodos menstruales anormales
Signos y exámenes
Un examen físico revela relajación muscular tardía durante las pruebas de reflejos. Se puede observar piel pálida y amarilla, cabello débil y quebradizo, características
faciales toscas, uñas quebradizas, hinchazón firme en brazos y piernas, y lentitud mental. Los signos vitales pueden revelar frecuencia cardíaca lenta, presión sanguínea baja y
temperatura baja. Una radiografía puede revelar un aumento de tamaño en el corazón.
Algunos de los exámenes de laboratorio para determinar la función tiroidea son: Prueba T4 (baja) TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o baja-normal en el hipotiroidismo
secundario)
Las anomalías de laboratorio adicionales comprenden: Niveles de colesterol altos Niveles altos de enzimas hepáticas Prolactina sérica elevada Sodio sérico bajo Un conteo sanguíneo (CSC) completo que muestra anemia
Tiroiditis
Es la inflamación de la glándula tiroides que se presenta usualmente después de una infección de las vías respiratorias altas y que luego desaparece.
La tiroiditis es poco común se cree se origina en una infección viral de la glándula tiroides y se presenta frecuentemente después de una infección viral de las vías respiratorias altas. Se ha descubierto que el virus de las paperas, el virus de la influenza y otros virus respiratorios la ocasionan.
Síntomas
Dolor en la parte anterior del cuello Sensibilidad al ejercer presión suave
en la glándula tiroides (palpación) Fiebre Debilidad Fatiga
Otros síntomas comprenden:
Nerviosismo Intolerancia al calor Pérdida de peso Sudoración Diarrea Temblor Palpitaciones
Exámenes
Los siguientes exámenes de laboratorio en la fase temprana de la enfermedad muestran:
Nivel alto de tiroglobulina en suero Captación baja de yodo radiactivo Nivel bajo de hormona estimulante de tiroides en suero (TSH) Nivel alto de T4 libre en suero (hormona tiroides, tiroxina) Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR) alta Los siguientes exámenes de laboratorio en la fase tardía de la
enfermedad pueden mostrar:
Nivel de TSH alto en suero T4 libre bajo en suero
Hipertiroidismo El hipertiroidismo es aquélla
condición en la que existe un exceso de hormona tiroidea en la sangre.
Este problema puede ser ocasionado por muchas enfermedades y afecciones, entre las cuales están:
Enfermedad de Graves Tumores no cancerosos de la
glándula tiroidea o de la hipófisis Tumores de los testículos o de los
ovarios Inflamación (irritación e
hinchazón) de la tiroides por una infección viral u otras causas
Ingestión (consumir a través de la boca, como al comer) de cantidades excesivas de la hormona tiroidea
Ingestión excesiva de yodo
Síntomas Pérdida de peso Aumento del apetito Nerviosismo Inquietud Intolerancia al calor Aumento de la sudoración Fatiga Evacuaciones intestinales
frecuentes Irregularidades en la menstruación
en las mujeres Se puede presentar bocio (tiroides
visiblemente agrandada)
Signos y exámenes El examen físico puede revelar agrandamiento de la tiroides o bocio. Los signo vitales
(temperatura, pulso, frecuencia respiratoria, presión sanguínea) muestran aumento de la frecuencia cardíaca.
La presión sanguínea sistólica (el primer número en una lectura de la presión sanguínea) puede estar elevada.
Los exámenes de laboratorio que evalúan la función de la tiroides son:
TSH sérico que se encuentra usualmente bajo T3 y T4 libre que usualmente están elevadas
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
Vitamina B-12 Inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) Triglicéridos RT3U Captación de yodo radiactivo Examen de glucosa Examen de colesterol Anticuerpos antitiroglobulina
Bocio El bocio es el crecimiento de la
glándula tiroides, independientemente de su estado funcional y de su causa.
Tipos
Bocio difuso: hay crecimiento de la glándula, sin que existan tumoraciones
Bocio nodular: hay presencia de un nódulo
Bocio multinodular: hay presencia de varios nódulos
Causas
1. Causas nutricionales 2. Causas inmunológicas 3. Causas inflamatorias 4. Tumoraciones 5. Cáncer tiroideo
Síntomas Aumento de tamaño de la
tiroides
Dificultad respiratoria Dificultad al deglutir
Distención de las venas del cuello y mareos al levantar los brazos
Exámenes Gammagrafía de la tiroides
Ultrasonido de la tiroides
Hormona estimulante de la tiroides (alta en baja actividad o baja en actividad excesiva)
T4 (baja o normal)
Captación de yodo radioactivo (normal o aumentada)
Excreción urinaria de yodo (baja)
Tumor tiroideo Es un tumor maligno (crecimiento canceroso) de la glándula
tiroides.
Los factores de riesgo son antecedentes familiares de cáncer tiroideo y de bocio crónico. Esta enfermedad afecta a 1 de cada l.000 personas.
Existen varios tipos de cáncer tiroideo:
Carcinoma papilar
Carcinoma folicular
Carcinoma anaplásico
Síntomas
Agrandamiento de la glándula tiroides
Hinchazón en el cuello
Nódulo tiroideo
Ronquera o cambios en la voz
Tos simple o tos con sangrado
Dificultad para deglutir
El examen físico puede revelar una masa o nódulo tiroideo (generalmente en la parte inferior del frente del cuello) o agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales.
Exámenes que indican cáncer tiroideo:
Biopsia de tiroides que muestre células de cáncer anaplásico, folicular, medular o papilar
Ecografía de la tiroides que revele un nódulo
Gammagrafía de tiroides que muestre un nódulo frío (nódulo que no se ilumina en la gammagrafía)
Laringoscopia que muestre cuerdas vocales paralizadas
Calcitonina en suero (para cáncer medular) o tiroglobulina en suero (para cáncer papilar o folicular) elevadas
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
T4 T3 TSH
ANALISIS CLINICOS
Prueba de T4
THS Serica
Prueba de T3
Examen de T4 Examen de tiroxina
Definición Es un examen que mide la cantidad de la hormona T4 en la sangre que
es producida por la glándula tiroides.
Condicione de embalaje
Debes tener un ayuno previo de por lo menos 8 horas.
Si se estás tomando algún medicamento debe comentarse de cual se trata
Ya que algunos de los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de T4 son: clofibrato, estrógenos, metadona, amiodarona y pastillas anticonceptivas.
Algunas de los medicamentos que pueden disminuir las mediciones de T4 son: esteroides anabolizantes, andrógenos, fármacos antitiroideos (por ejemplo, el propiltiouracilo y metimazol), litio, fenitoína, propranolol, amiodarona, interferón alfa e interlucina 2.
Los valores normales
Un valor normal típico oscila entre 4.5 a 11.2 mcg/dL (microgramos por decilitro).
Los niveles de T4 superiores.-
Bocio multinodular tóxico Tiroiditis subaguda o crónica Enfermedad de Hashimoto temprana Hipertiroidismo inducido por yodo Tumores de células madre Enfermedad trofoblástica
Los valores de T4 inferiores a los normales pueden indicar:
Hipotiroidismo Desnutrición o ayuno Enfermedad en todo el cuerpo Uso de ciertos medicamentos de prescripción como dexametasona,
propranolol, litio, yodo, metimazol, propiltiouracilo, interferón alfa, interleucina 2 y amiodarona
Examen de T3 Es un examen que mide la cantidad de hormona T3 en la sangre. Radioinmunoanálisis T3; Triyodotironina
Condiciones de embalaje.-
Debes tener un ayuno previo de por lo menos 8 horas.
Si se estás tomando algún medicamento debe comentarse de cual se trata
Las drogas que pueden aumentar las mediciones de T3 son: clofibrato, estrógenos, metadona y anticonceptivos orales.
Las drogas que pueden disminuir las mediciones de T3 son: esteroides anabolizantes, andrógenos, drogas antitiroideas (por ejemplo, el propiltiouracilo), litio, fenitoína y propranolol.
Valores normales
De 100 a 200 ng/dL (nanogramos por decilitro)
Significado de los resultados anormales Los niveles por encima de lo normal pueden indicar:
Hipertiroidismo (por ejemplo, enfermedad de Graves) T3 tirotoxicosis (poco común) Cáncer tiroideo (poco común)
Los niveles por debajo de lo normal pueden indicar:
Enfermedad crónica Hipotiroidismo (por ejemplo, enfermedad de Hashimoto) Inanición Afecciones adicionales por las cuales se puede realizar el examen: Tiroiditis indolora (silenciosa) Parálisis periódica tirotóxica Bocio nodular tóxico
TSHDefinición.- Es un examen que mide la cantidad de la hormona
estimulante de la tiroides en la sangre.
Condiciones de embalaje.-
Debes tener un ayuno previo de por lo menos 8 horas.
Si se estás tomando algún medicamento debe comentarse de cual se trata
Los medicamentos que pueden afectar las mediciones de TSH son, entre otros: antitiroideos, litio, yodo potásico, amiodarona, dopamina y prednisona.
Valores normales.-
Los valores normales son desde 0.4 a 4.0 mlU/L para aquellos que no tienen síntomas de una tiroides demasiado o poco activa.
Si la persona está bajo tratamiento para una enfermedad tiroidea, la TSH debe estar entre 0.5 y 2.0 mlU/L. Esto quiere decir que el tratamiento es el apropiado.
Significado de los resultados anormales
Los niveles por encima de lo normal pueden indicar:
Hipotiroidismo congénito (cretinismo) Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo dependiente de TSH Resistencia a la hormona tiroidea Exposición a ratones (trabajadores de laboratorios o veterinarios)
Los niveles por debajo de lo normal pueden indicar:
Hipertiroidismo Deficiencia de TSH Medicamentos (agonistas de la dopamina, glucocorticoides, análogos de
somatostatina, bexarotina)
Yodo radiactivo Es un examen de la función tiroidea en el cual se mide la
cantidad de yodo radiactivo (tomado oralmente) que se acumula en la glándula tiroidea.
Forma en que se realiza el examen
La captación de yodo radiactivo (RAIU) es un tipo de examen nuclear que mide qué tanto yodo radiactivo es captado por la tiroides en un determinado período de tiempo. Para el examen, se le solicita a la persona ingerir yodo radiactivo (I-123 o I-131) en cápsulas o líquido y después de un período que generalmente es de 6 a 24 horas, la persona debe regresar para que se le mida la radiactividad
Se coloca una sonda gama en la glándula tiroides en el cuello para medir la cantidad de radiactividad presente en esta glándula. Esta cantidad se compara con la dosis original de radiactividad y se reporta luego como un porcentaje de la dosis original.
Condiciones de embalaje.-
La persona no debe consumir alimentos durante las 8 horas anteriores a la realización del examen.
En caso de tener antecedentes de factores que puedan afectar el resultado del examen, esta información se debe suministrar al médico (ver 'Consideraciones especiales). Es posible que el médico recomiende suspender el yodo y los medicamentos tiroideos o antitiroideos una semana antes de la realización del examen.
Valores normales A las 6 horas: 3 a 16% A las 24 horas: 8 a 25%
Elevados (los resultados superiores al 35% a las 24 horas se consideran elevados): Hipertiroidismo Tiroiditis de Hashimoto (temprana) Bocio Disminuidos: Hipotiroidismo Tiroiditis subaguda Sobrecarga de yodo (ingestión excesiva de yodo)
PERFIL PARATIROIDEO
ANATOMIA
Las glándulas paratiroides son dos pares de glándulas pequeñas, de forma ovalada, localizadas adyacentes a los dos lóbulos de la glándula tiroides en el cuello.
Tiene forma oblonga, alargada, de coloración café-sepia, pesan unos 30 mg cada una y su tamaño se mide en milímetros 2x4x8.
FISIOLOGIA
Esta hormona tiene un papel fundamental en la regulación del metabolismo del calcio.
La PTH activa los osteoclastos para que se libere calcio de los huesos a la sangre.
También aumenta la absorción de calcio en el intestino y la reabsorción en los riñones.
La PTH esta sujeta a un mecanismo de regulación por retroalimentación negativa.
Favorece la conversión de 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3, que es la vitamina D activa.
Origen y estructura de la parathormona (PTH).
Es elaborada y segregada por las glándulas paratiroides, en las cc principales.
La pro-PTH se sintetiza en el retículo endoplásmico, después alcanza el aparato de Golgi donde se produce la conversión en PTH.
La pro-PTH representa el 2 a 3% de contenido de las paratiroides. Su actividad es igual a 1/3 de la correspondiente a la PTH.
La PTH humana esta formada por una cadena polipéptida de 84 aminoácidos. La primera secuencia de loa ácidos aminados 1 a 34 es la fracción amino-terminal que es esencial para su actividad biológica.
Metabolismo.
Su vida media es muy breve, 10 a 20”. Su volumen de distribución corresponde al 30% del peso corporal.
Su secreción varía entre 2 y 20 millones de unidades/Kg/24 horas.
Su tasa media circulante es de 30 a 120 pg/ml (ésta es una determinación radio inmunológica).
Su catabolismo es aún mal conocido. Parece existir una proteolisis hepática y una débil excreción urinaria.
La secreción de PTH está controlada por la concentración sérica del calcio ionizado (Ca++).
La regulación es muy rápida. Si la concentración en Ca++ baja, la liberación de PTH aumenta, e inversamente la disminución de la calcemia aumenta la conversión de pro-PTH en PTH.
Esta respuesta es más efectiva cuando el descenso del calcio es brusco, sin embargo la secreción de PTH desciende pero no llega a inhibirse cuando la calcemia es elevada.
PATOLOGIAS
HipoparatiroidismoHiperparatiroidismoCáncer de paratiroides
Hipoparatiroidismo Es una deficiencia de la hormona
paratiroidea que ocasiona niveles anormales de calcio y fósforo en la sangre.
Causas, incidencia y factores de riesgo
El hipoparatiroidismo es la enfermedad ocasionada por la falta de hormona paratiroidea. Los niveles de calcio en la sangre disminuyen y los de fósforo aumentan. Los bajos niveles de calcio en la sangre pueden ocasionar síntomas como hormigueo en los labios, en los dedos de las manos y de los pies, al igual que calambres o espasmos musculares.
La causa más común del hipoparatiroidismo es la lesión de las glándulas paratiroides durante una cirugía de cabeza y cuello. Esta condición casi nunca es un efecto secundario del tratamiento del hipertiroidismo con yodo radioactivo.
La secreción de la hormona paratiroidea puede verse afectada cuando los niveles de magnesio en la sangre son bajos o cuando el pH sanguíneo es demasiado alto, condición que recibe el nombre de alcalosis metabólica.
Los factores de riesgo para el hipoparatiroidismo incluyen operación reciente de la glándula tiroides o del cuello, antecedentes familiares de trastornos de paratiroides o antecedentes de ciertos trastornos endocrinos autoinmunes tales como la enfermedad de Addison.
SIGNOS Y SINTOMAS
Hormigueo de labios, manos y pies
Calambres musculares Dolor en la cara, piernas y
pies Dolor abdominal Cabello reseco Uñas quebradizas Piel seca y escamosa CataratasConvulsiones
Síntomas adicionales que pueden estar asociados con la enfermedad:
Menstruación dolorosa Espasmos de manos o pies Disminución del estado de
conciencia Ausencia o retraso en la
formación de los dientes Esmalte de los dientes
debilitado en los niños Espasmos musculares
Examenes Clinicos
La enfermedad puede arrojar los siguientes resultados en los exámenes:
Nivel de calcio sérico bajo Nivel de fósforo sérico elevado Nivel de hormona paratiroidea sérica bajo Nivel de magnesio sérico bajo (posible) Ocasionalmente se presenta ritmo cardíaco anormal en un ECG
(posible)
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
Calcio en orina Calcio ionizado en la sangre
Hiperparatiroidismo Es la produción excesiva de la hormona paratiroidea por parte de las
glándulas paratiroides.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Cuando los niveles de calcio están demasiado bajos, el cuerpo responde incrementando la producción de la hormona paratiroides. Este incremento hace que se tome más calcio del hueso y que los intestinos y el riñón absorban más calcio. Cuando el nivel de calcio retorna a la normalidad, disminuye la producción de la hormona paratiroidea.
El exceso de la hormona paratiroidea se puede producir por varias razones. En algunos casos, la hormona paratiroidea es producida sin importar los niveles de calcio. Esto se conoce como "hiperparatiroidismo primario", causado por el agrandamiento de una o más de las glándulas paratiroides y es un trastorno común que afecta a 1 de cada 1.000 personas. Los niveles altos de calcio y de la hormona paratiroidea afectan a varios sistemas corporales, incluyendo el esquelético, gastrointestinal, renal, muscular y el sistema nervioso central
El "hiperparatiroidismo secundario" se presenta cuando el cuerpo produce hormona paratiroides adicional, debido a que los niveles de calcio están demasiado bajos. Esto se observa cuando los niveles de vitamina D están bajos o cuando el calcio no es absorbido por los intestinos. La corrección de los niveles de calcio y el problema subyacente llevan a los niveles de la paratiroides al rango normal.
Cuando las glándulas paratiroides continúan produciendo demasiada hormona paratiroides a pesar de que el nivel de calcio ha retornado a su rango normal, esto se conoce como "hiperparatiroidismo terciario" y se presenta especialmente en pacientes con problemas renales.
El término "hiperparatiroidismo" generalmente se refiere al hiperparatiroidismo primario.
Síntomas
Fatiga Dolor de espalda Dolor articular Fracturas de huesos largos Disminución de la estatura Incremento del gasto urinario Incremento de la sed Dolor abdominal en la parte
superior Pérdida del apetito Náuseas Debilidad muscular Dolor muscular Depresión Cambios en la personalidad Estupor y posiblemente coma Prurito de la piel Visión borrosa
Exámenes
Calcio sérico elevado Fósforo sérico disminuido Fosfatasa alcalina sérica:
puede estar elevada Aumento de la hormona
paratiroidea intacta en la sangre
Radiografía de hueso: muestra reabsorción ósea o fracturas
Imágenes radiográficas de los riñones o uréteres: muestran calcificación u obstrucción
Reducción de la densidad mineral ósea en una densitometría ósea (DEXA), particularmente del antebrazo
El calcio urinario puede incrementarse
Cáncer de paratiroides
Es un tumor maligno (canceroso) en una glándula paratiroidea.
Causas, incidencia y factores de riesgos
El cáncer de paratiroides es un tipo de cáncer extremadamente raro, afecta a hombres y mujeres por igual y generalmente ocurre en personas mayores de 30 años.
La causa de este tipo de cáncer se desconoce. Las personas que padecen neoplasia endocrina múltiple tipo I presentan un riesgo mayor para esta enfermedad, al igual que las personas que se hayan sometido a radiación en cabeza o cuello. Sin embargo, dicha exposición a la radiación con más frecuencia está relacionada con el cáncer de tiroides.
El cáncer de paratiroides es de crecimiento lento y, además, es extremadamente difícil de diagnosticar
Los síntomas de cáncer.-
Dolor óseo Fracturas anormales Micción frecuente Sed frecuente Náuseas Vómitos Poco apetito Estreñimiento Fatiga Debilidad muscular Cálculos renales
Signos y exámenes
En alrededor de la mitad de los casos, la palpación (sentir con las manos) puede revelar un tumor paratiroideo canceroso, el cual tiende a producir cantidades muy altas de hormona paratiroidea (PTH).
Los exámenes pueden abarcar:
PTH en suero (los niveles que sean más del doble de lo normal pueden indicar presencia de cáncer)
Calcio en suero (los niveles superiores a 14 mg/dL igualmente son sospechosos)
Antes de la cirugía, la persona es sometida a una gammagrafía radiactiva especial, denominada gammagrafía con sestamibi, de las glándulas paratiroides. Igualmente, se puede utilizar ultrasonido en el cuello.
ANÁLISIS CLÍNICOS
HPT en suero.
Molécula intacta de paratohormona (HPT)
Preparación para el examen Se requiere que la persona suspenda el consumo de alimentos (excepto agua)
por 10 a 12 horas antes del examen.
Razones por las que se realiza el examen
Este examen se puede realizar cuando se sospecha que una anomalía de la hormona paratiroidea (HPT) es la causa de niveles anormales de calcio o fósforo.
La HPT: Aumenta la liberación de calcio y fósforo desde el hueso Disminuye la pérdida de calcio e incrementa la pérdida de fósforo en la orina Aumenta la activación de la 25-hidroxi vitamina D a 1,25 dihidroxi vitamina D en
los riñones La secreción de la HPT es regulada por el nivel de calcio en la sangre. El calcio
sérico bajo induce el aumento en la secreción de la hormona, mientras que el calcio sérico alto inhibe su liberación.
Valores normales.-
Los valores normales son de 10 a 55 pg/mL y los rangos de dichos valores pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.
Nota: pg/mL = picogramos por mililitro.
Significado de los resultados anormales.- Los valores superiores a lo normal pueden estar asociados con: Insuficiencia renal crónica Hiperparatiroidismo Síndrome de malabsorción (absorción inadecuada de los nutrientes en el tracto intestinal) Osteomalacia (adultos) Raquitismo (niños) Deficiencia de vitamina D Embarazo o lactancia Aumento de los lípidos en la sangre Medicamentos como rifampina, anticonvulsivos, diuréticos, litio y aquellos que contienen fosfato
Los niveles por debajo de lo normal pueden estar asociados con: Destrucción autoinmune de la glándula paratiroides Hipomagnesemia Hipoparatiroidism Tumor metastásico del hueso Síndrome de leche y de alcalinos (ingestión excesiva de calcio) Sarcoidosis Intoxicación por Vitamina D Glándulas paratiroides extirpadas accidentalmente en una cirugía de cuello
