DI SUSUN OLEH : NURUL PAKUNDUS SEFTIANA STEFANI SURYA SUSANA
Trombositopenia
adalah penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi. Kelainan ini
berkaitan dengan resiko pendarahan hebat, bukan hanya dengan cedera
ringan atau pendarahan spontan kecil (Corwin, 2009).
Trombositopenia didefenisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari
10.000 / mm3. Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan
akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran
trombosit.
Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura (ITP) merupakan kelainan autoimun
akibat adanya pengikatan trombosit oleh autoantibodi sehingga
menyebabkan destruksi trombosit secara dini oleh sistem
retikuloendotelium yang mengakibatkan trombositopenia (Purwanto,
2009). Idiopatik sendiri berarti bahwa penyebab penyakit tidak
diketahui. Trombositopenia adalah jumlah trombosit dalam darah
berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan
oleh perdarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah
terjadi perdarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit.
ITP,
terutama pada wanita muda bermanifetasi sebagai trombositopenia
yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit kurang dari 10000/mm3.
Antibody igG yang ditemukan pada membrane trombosit, menyebabkan
gangguan pada agregasi trombosit dan meningkatnya pembuangan dan
penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Idiopathic
(Autoimmune) Thrombocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan
autoimun dimana autoantibody IgG dibentuk untuk mengikat trombosit.
Meskipun antibody antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit
tidak rusak oleh lisis langsung. Insiden tersering pada usia 20-50
tahun dan lebih sering pada wanita dibanding oleh laki-laki
2:1.
Penyebab
dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi
melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga
sel trombosit mati. (Imran, 2008) ITP kemungkinan juga disebabkan
oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat
atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan
factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular
diseminata (KID), autoimun.
1. ITP Akut Kejadiannya kurang atau dengan 6 bulan (umumnya pada
anak-anak) 2. ITP Kronis Kejadiannya lebih dari 6 (umumnya terjadi
pada dewasa).
sama terjadi
bulan orang
Menurut Smeltzer & Bare, 2001: Petekia Perdarahan mukosa
menstruasi hebat pada wanita. ITP Kronis dapat tjadi pdarahan
intrakranial Menurut Mansjoer, 2000: perdarahan mukosa dan kulit
epistaksis, perdarahan mulut, menoragia, purpura dan petekia
Berat dan frekuensi perdarahan berkorelasi dengan jumlah
trombosit (Purwanto, 2009) yaitu: 1. AT > 50.000/mL, biasanya
asimtomatik. 2. AT 30.000-50.000/mL, biasanya terdapat luka
memar/hematom. 3. AT 10.000-30.000/mL, terdapat perdarahan spontan,
menoragia, dan perdarahan memanjang apabila ada luka. 4. AT <
10.000/mL, terjadi perdarahan mukosa seperti epistaksis, perdarahan
gastrointestinal, dan genitourinaria
Mulanya glikoprotein IIb/IIIa yang terdapat pada membran
trombosit yang dianggap sebagai antigen oleh autoantibodi (IgG)
akan diopsonisasi, pada tahap ini belum ada antibodi yang mengenali
glikoprotein lainnya seperti Ib/IX. Trombosit yang telah dilingkupi
oleh autoantibodi ini akan berikatan dengan sel penyaji antigen
(APC) misalnya makrofag atau sel dendritik pada reseptor Fc dan
mengalami internalisasi dan degradasi.
Selain merusak glikoprotein IIb/IIIb, APC juga akan memproduksi
epitop kriptik dari glikoprotein trombosit lainnya. APC yang
teraktivasi akan mengekspresikan peptida baru pada permukaan selnya
dengan bantuan konstimulasi (interaksi antara CD 154 dan CD 40) dan
sitokin yang fungsinya memfasilitasi proliferasi inisiasi CD4+ T
Cell clone (T-Cell clone-1) dan spesifitas tambahan (T-Cell
clone-2).
Sel B sebagai reseptor sel immunoglobulin, selain meningkatkan
produksi antiglikoprotein IIb/IIIa antibodi (oleh B-Cell clone-1)
juga akan menginduksi proliferasi dan sintesis antiglikoprotein
Ib/IX antibodi (oleh B-Cell clone-2). Dan Tbentuklah autoantibody
terhadap glikoprotein yang terdapat pada membran trombosit
iniPenghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti
autoantibody ini.
1. Pemeriksaan darah rutin Pada pemeriksaan darah rutin sering
terjadi penurunan jumlah trombosit (trombositopenia) antara 10.000
50.000/mmk (Bakta, 2007) 2. Morfologi darah tepi Pemeriksaan pada
darah tepi sering ditemukan gambaran trombosit berukuran besar
(megatrombosit) 3. Pemeriksaan sumsum tulang Pada sumsum tulang
dijumpai peningkatan jumlah megakariosit imatur dan agranuler yang
tidak mengandung trombosit
4. Uji penapisan koagulasi Pada uji penapisan koagulasi
ditemukan masa perdarahan (bleeding time) memanjang, tetapi masa
pembekuan (clotting time), activated partial thromboplastin time
(APTT), dan plasma prothrombin time (PPT) normal (Alpers, 2007;
Latief 2005) 5. Pemeriksaan imunologi Pada pemeriksaan imunologi
dapat pula ditemukan adanya antiplatelet IgG pada permukaan
trombosit atau dalam serum, yang lebih spesifik yaitu antibodi
terhadap Gp IIb/IIIa dan Gp Ib (Bakta,2007)
Prednisone 1-2 mg/kg BB
SplenektomiImunoglonbulin dosis tinggi iv (400mg/kg BB)
selama 3-5 hari Bila tidak berespon thdp prednison dan
splenektomi dbrikan danazol 600 mg/hari. Imunosupresif seperti
vinkristin, azatioprin, dan siklofosfamid Transfusi trombosit
1. Pengkajian a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di
bawah 20.000. b. Tanda-tanda perdarahan : 1) Petekie terjadi
spontan. 2) Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor. 3)
Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan. 4)
Menoragie. 5) Hematuria. 6) Perdarahan gastrointestinal (melena) c.
Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas / istirahat. Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
umum, toleransi terhadap latihan rendah. Tanda : takikardia /
takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat, kelemahan otot dan
penurunan kekuatan. e. Sirkulasi. Gejala : Riwayat kehilangan darah
kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat, palpitasi
(takikardia kompensasi). Tanda : TD: peningkatan sistolik dengan
diastolic stabil. f. Integritas ego. Gejala : keyakinan agama /
budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan transfuse darah.
Tanda : DEPRESI.
g. Eliminasi. Gejala : Hematemesis (jarang), feses dengan darah
segar, melena, diare, konstipasi. Tanda : distensi abdomen. h.
Makanan dan cairan. Gejala : penurunan masukan diet, mual dan
muntah. Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang
elastisitas. i. Neurosensori. Gejala : sakit kepala, pusing,
kelemahan, penurunan penglihatan. Tanda : epistaksis, mental: tak
mampu berespons (lambat dan dangkal).
j. Nyeri / kenyamanan. Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala. k.
Pernafasan. Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas
Tanda : takipnea, dispnea. l. Keamanan Gejala : penyembuhan luka
buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya. Tanda : petekie,
ekimosis.
a. Ketidak seimbangan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anoreksia. b. Perubahan perfusi jaringan
berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk
pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel. c. Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk
pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel. d. Kurang pengetahuan klien
dan keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan salah interpretasi informasi.
a. Ketidak seimbangan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anoreksia. 1) Berikan nutrisi yang adekuat
secara kualitas maupun kuantitas. 2) Berikan makanan dalam porsi
kecil tapi sering. 3) Pantau pemasukan makanan dan timbang berat
badan setiap hari. 4) Lakukan konsultasi dengan ahli diet. 5)
Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan
indikasi.
b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan
nutrisi ke sel. 1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler. 2) Tinggikan
kepala tempat tidur sesuai toleransi. 3) Kaji untuk respon verbal
melambat, mudah terangasang. 4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi
bunyi nafas.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke
sel. 1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal,
catat laporan kelemahan, keletihan. 2) Awasi TD, nadi, pernafasan.
3) Berikan lingkungan tenang. 4) Ubah posisi pasien dengan perlahan
dan pantau terhadap pusing.
d. Kurang pengetahuan klien dan keluarga tentang kondisi dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi
informasi. 1)Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan
bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya ITP. 2) Tinjau
tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic 3) Jelaskan bahwa
darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan
memperburuk ITP.
