Refarat Tb Terbaru-3

8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3

1/35

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang maha Esa, karena atas

berkat-Nya, penulis dapat menyelesaikan refarat ini. Penulis juga ingin mengucapkan

banyak terimakasih kepada dosen pembimbing refarat dr.Abdul ohman,!p.P

sehingga penulis dapat menyelesaikan refarat ini. Penulis menyadari masih banyak

kekurangan dalam penulisan refarat ini, tetapi sekiranya melalui refarat ini dapat

menambah ilmu pengetahuan dan tingkat ke"aspadaan kita, khususnya terhadap

penyakit tuberculosis ini.

!alam #ormat

osalina #utapea

$%$,&$,'($

BAB IPENDAHULUAN

Tuberkulosis merupakan masalah kesehatan yang banyak dijumpai di dunia. Penyakit

ini ditularkan oleh kuman basil )ycobacterium tuberculosis, penyebarannya melalui

udara yang dibatukkan oleh pengidap T*. +uman ini menyerang paru dan terkadang

dapat berkomplikasi ke organ lain. ntuk mendeteksi penyakit dapat dilihat dari

biakan kuman di sputum pasien. Tanpa terapi yang benar, maka prealensi

peningkatan penyakit ini makin meningkat.

&


2/35

umlah kasus terbanyak adalah di "ilayah Asia Tenggara /%012, Afrika /%$12 dan

regio Pasifik *arat /'$12. *erdasarkan data yang terkumpul pada tahun '$&', sekitar

3.% juta yang mengidap T*, sekitar &,3 juta meninggal akibat penyakit tersebut, dan

sekitar %'$.$$$ yang meninggal dengan #45 positif. #45 dan T* merupakan

kombinasi penyakit yang mematikan, apabila seseorang dengan #45 positif dan

terinfeksi penyakit T*, akan beresiko untuk menderita T* lebih besar dibandingan

#45 negatif.

Pada tahun &66% 7#8 telah mengumumkan bah"a penyakit tuberkulosis merupakan

kedaruratan kedua yang dapat mengancam ji"a dan prealensinya terus meningkat.

Tetapi sekitar '$ tahun kedepan, insidensi penyakit ini mulai menurun sekitar (01.

9elapan belas tahun yang lalu, strategi untuk menurunkan insidens dengan

menggunakan program 98Ts dan sekitar tahun '$&0 mengembangkan program

)9:s /)illennium 9eelopment :oals2. Adapun tujuan nomor ; dari )9:s yaitu

untuk memberantas #45


3/35

BAB II

PENDAHULUAN

EPIDEMIOLOGI

!ecara global pada tahun '$&', penderita tuberkulosis semakin menurun. 9i "ilayahAfrika, sekitar &.& juta dari 3.; uta yang terkena T* memiliki #45 positif. !ekitar

(0$.$$$ yang berkembang menjadi )9-T* dan sekitar &>>.$$$ meninggal akibat

)9 T*. Pria merupakan penyumbang terbanyak yang mengidap T* dan mengalami

kematian. Tetapi dari beberapa data menyimpulkan bah"a T* termasuk dalam tiga

pembunuh terbesar, sekitar (&$.$$$ yang meninggal akibat T* dan &&>.$$$ yang

termasuk meninggal akibat T* #45nya.'

DEFINISITuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman basil

)ycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium Tuberculoi

+uman tuberkulosis berbentuk batang dengan ukuran '-( ? @ $,'-$,0?m, dengan

bentuk uniform, tidak berspora dan tidak bersimpai. 9inding sel mengandung lipid

sehingga memerlukan pe"arnaan khusus agar dapat terjadi penetrasi at "arna. Yang

laim digunakan adalah pengecatan Biehl-Nielsen. +andungan lipid pada dinding sel

menyebabkan kuman T* sangat tahan terhadap asam basa dan tahan terhadap kerja

bakterisidal antibiotika. M.Tuberculosis mengandung beberapa antigen dan

determinan antigenik yang dimiliki mikobakterium lain sehingga dapat menimbulkan

reaksi silang. !ebagian besar antigen kuman terdapat pada dinding sel yang dapat

menimbulkan reaksi hipersensitiitas tipe lambat. +uman T* tumbuh secara obligat

aerob. Energi diperoleh dari oksidasi senya"a karbon yang sederhana. =8' dapat

merangsang pertumbuhan. 9apat tumbuh dengan suhu %$-($ $ = dan suhu optimum

%


4/35

%>-%3$ =. +uman akan mati pada suhu ;$$ = selama &0-'$ menit. Pengurangan

oksigen dapat menurunkan metabolisme kuman.%

KLASIFIKASI

A! TUBERKULOSIS PARU

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak

termasuk pleura.

&. Ber"aar #ail $emeri%aa& "a#a% 'BTA(

T* paru dibagi atasC

a. Tuberkulosis paru *TA /D2 adalahC

- !ekurang-kurangnya ' dari % spesimen dahak menunjukkan hasil *TA

positif

- #asil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan *TA positif dan

kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif

- #asil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan *TA positif dan

biakan positif

b. Tuberkulosis paru *TA /-2

- #asil pemeriksaan dahak % kali menunjukkan *TA negatif, gambaran

klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif

- #asil pemeriksaan dahak % kali menunjukkan *TA negatif dan biakan

M. tuberculosis

'. Ber"aar%a& ti$e $aie&

Tipe pasien ditentukan berdasarkan ri"ayat pengobatan sebelumnya. Ada

(


5/35

beberapa tipe pasien yaitu C

a. +asus baru

Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan 8AT atau

sudah pernah menelan 8AT kurang dari satu bulan.

b.

+asus kambuh /relaps2

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan

tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,

kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak *TA

positif atau biakan positif.

*ila *TA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai

lesi aktif < perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan

beberapa kemungkinan C

- esi nontuberkulosis /pneumonia, bronkiektasis, jamur, keganasan dll2

- T* paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang

berkompeten menangani kasus tuberkulosis

c.

+asus defaulted atau drop out

Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan F & bulan dan tidak

mengambil obat ' bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa

pengobatannya selesai.

d.

+asus gagal

Adalah pasien *TA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi

positif pada akhir bulan ke-0 /satu bulan sebelum akhir pengobatan2 atau

0


6/35

akhir pengobatan.

e.

+asus kronik

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan *TA masih positif setelah selesai

pengobatan ulang dengan pengobatan kategori ' dengan penga"asan yang

baik

f.

+asus *ekas T*C

- #asil pemeriksaan *TA negatif /biakan juga negatif bila ada ) dan

gambaran radiologi paru menunjukkan lesi T* yang tidak aktif, atau foto

serial menunjukkan gambaran yang menetap. i"ayat pengobatan 8AT

adekuat akan lebih mendukung

- Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat

pengobatan 8AT ' bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan

gambaran radiologi

B! TUBERKULOSIS EKSTRA PARU

Tuberkulosis ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain

selain paru, misalnya kelenjar getah bening, selaput otak, tulang, ginjal, saluran

kencing dan lain-lain.

9iagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi dari

tempat lesi. ntuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan

spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan T*

ekstraparu aktif.

;


7/35

:ambar '. !kema klasifikasi tuberkulosis

PATOGENESIS TUBERKULOSIS

a. Tuberkulosis primer

Paru merupakan port d’entrée lebih dari 631 kasus infeksi T*. +arena

ukurannya yang sangat kecil, kuman T* dalam bentuk droplet yang terhirup,

dapat mencapai aleolus. )asuknya kuman T* ini akan segera diatasi oleh

mekanisme imunologis non spesifik. )akrofag aleolus akan menfagosit kuman

T* dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman T*. Akan tetapi,

pada sebagian kecil kasus,makrofag tidak mampu menghancurkan kuman T* dan

>


8/35

kuman akan bereplikasi dalam makrofag. +uman T* dalam makrofag yang terus

berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. okasi

pertama koloni kuman T* di jaringan paru disebut fokus primer gohn. 9ari fokus

primer, kuman T* menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe

regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus

primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe

/limfangitis2 dan di kelenjar limfe /limfadenitis2 yang terkena. +ompleks primer

merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar

/limfadenitis2 dan saluran limfe yang meradang /limfangitis2. 7aktu yang

diperlukan sejak masuknya kuman T* hingga terbentuknya kompleks primer

secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi T*. #al ini berbeda dengan

pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu "aktu yang diperlukan

sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. )asa inkubasi T*

biasanya berlangsung dalam "aktu (-3 minggu dengan rentang "aktu antara '-&'

minggu. 9alam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah

&$%-&$(, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.

!elama berminggu-minggu a"al proses infeksi, terjadi pertumbuhan kuman T*

sehingga jaringan tubuh yang a"alnya belum tersensitisasi terhadap tuberculin,

mengalami perkembangan sensitiitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer

inilah, infeksi T* primer dinyatakan telah terjadi. #al tersebut ditandai oleh

terbentuknya hipersensitiitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons

positif terhadap uji tuberculin. !elama masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif.

!etelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap T* telah

terbentuk. Pada sebagian besar indiidu dengan sistem imun yang berfungsi baik,

begitu sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman T* terhenti. Namun,

sejumlah kecil kuman T* dapat tetap hidup dalam granuloma. *ila imunitas

seluler telah terbentuk, kuman T* baru yang masuk ke dalam aleoli akan segera

dimusnahkan. !etelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru

biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi

setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. +elenjar limfe regional

juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya

tidak sesempurna focus primer di jaringan paru. +uman T* dapat tetap hidup dan

menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. +ompleks primer dapat juga

mengalami komplikasi. +omplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru

3


9/35

atau di kelenjar limfe regional. Gokus primer di paru dapat membesar dan

menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. ika terjadi nekrosis perkijuan

yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga

meninggalkan rongga di jaringan paru /kaitas2. +elenjar limfe hilus atau

paratrakea yang mulanya berukuran normal saat a"al infeksi, akan membesar

karena reaksi inflamasi yang berlanjut. *ronkus dapat terganggu. 8bstruksi

parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis.

+elenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan

menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan T* endobronkial

atau membentuk fistula. )assa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada

bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang

sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. !elama masa inkubasi,

sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan

hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe

regional membentuk kompleks primer. !edangkan pada penyebaran hematogen,

kuman T* masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.

Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan T* disebut sebagai

penyakit sistemik. Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam

bentuk penyebaran hematogenik tersamar /occult hamatogenic spread 2. )elalui

cara ini, kuman T* menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga

tidak menimbulkan gejala klinis. +uman T* kemudian akan mencapai berbagai

organ di seluruh tubuh. 8rgan yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai

askularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks

paru atau lobus atas paru. 9i berbagai lokasi tersebut, kuman T* akan bereplikasi

dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan

membatasi pertumbuhannya. 9i dalam koloni yang sempat terbentuk dan

kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup

dalam bentuk dormant. Gokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi

penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus reaktiasi. Gokus potensial di

apkes paru disebut sebagai Gokus !4)8N.

b. Tuberkulosis Post Primer

Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah

6


10/35

tuberkulosis primer, biasanya terjadi pada usia &0-($ tahun. )ayoritas 6$1 karena

reinfeksi, diakibatkan karena sistem imun yang menurun, karena malnutrisi,

9),maligna,A49!,maupun gagal ginjal. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan

sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus

inferior. !arang dini ini a"alnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. !arang

pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut C

&. 9iresopsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat

'. !arang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan

penyebukan jaringan fibrosis. !elanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan

sembuh dalam bentuk perkapuran. !arang tersebut dapat menjadi aktif kembali

dengan membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaiti bila jaringan keju

dibatukkan keluar.

%. !arang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju /jaringan kaseosa2. +aiti

akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. +aiti a"alnya

berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal /kaiti sklerotik2.

+aiti tersebut akan menjadiC

a. meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru. !arang

pneumoni ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan di

atas

b. memadat dan membungkus diri /enkapsulasi2, dan disebut tuberkuloma.

Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif

kembali, mencair lagi dan menjadi kaiti lagi

c. bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaiti

menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil.

+emungkinan berakhir sebagai kaiti yang terbungkus dan menciut

sehingga kelihatan seperti bintang /stellate shaped2.

*ertahun tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, fokus T* ini dapat

&$


11/35

mengalami reaktiasi dan menjadi penyakit T* di organ terkait, misalnya meningitis,

T* tulang, dan lain-lain.0

DIAGNOSIS

9alam menegakkan diagnosis memerlukan beberapa kritera, yaitu berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang.

GE)ALA KLINIS

T* paru sering menimbulkan gejala klinis yang dapat dibagi menjadi ' yaitu

gejala respiratorik dan gejala sistematik. :ejala respiratorik seperti batuk, batuk

darah, sesak napas, nyeri dada, sedangkan gejala sistemik seperti demam, keringat

malam, anoreksia, penurunan berat badan dan malaise. :ejala respiratorik ini

sangat berariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat

tergantung dari luasnya lesi. +adang pasien terdiagnosis pada saat medical check

up. *ila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka mungkin pasien

tidak ada gejala batuk. *atuk yang pertama terjadi akibat adanya iritasi bronkus,

dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak keluar. Pada a"al

perkembangan penyakit sangat sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisik.

+elainan yang dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. +elainan paru pada

umumnya terletak di daerah lobus superior terutama di daerah apeks dan segmen

posterior.

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai antara lain suara napas bronkial, amforik,

suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diapragma dan

&&


12/35

mediastinum. ntuk yang diduga menderita T* paru, diperiksa % spesimen dahak

dalam "aktu ' hari yaitu se"aktu pagi H se"aktu /!P!2. *erdasarkan panduan

program T* nasional, diagnosis T* paru pada orang de"asa ditegakkan dengan

dijumpainya kuman T* /*TA2. !edangkan pemeriksaan lain seperti foto toraks,

biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sesuai

dengan indikasinya dan tidak dibenarkan dalam mendiagnosis T* jika diagnosis

dibuat hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks.

• PEMERIKSAAN PENUN)ANG

Pemeri%aa& Ba%teriolo*i

Pemeriksaan bakteriologis untuk menemukan kuman T* mempunyai arti yang

sangat penting dalam menegakkan diagnosis. *ahan untuk pemeriksaan

bakteriologis ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, bilasan bronkus, liquor

cerebrospinal , bilasan lambung, kurasan bronkoaleolar, urin, faeces, dan jaringan

biopsi.

Pemeri%aa& Ra"iolo*i

Pemeriksaan rutin adalah foto toraks PA. Pemeriksaan atas indikasi seperti foto

apikolordotik, oblik, =T !can. Tuberkulosis memberikan gambaran bermacam-

macam pada foto toraks. :ambaran radiologis yang ditemukan dapat berupaC

I bayangan lesi di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus ba"ah

I bayangan bera"an atau berbercak

I Adanya kaitas tunggal atau ganda

I *ayangan bercak milier

I *ayangan efusi pleura, umumnya unilateral

I Destroyed lobe sampai destroyed lung

I +alsifikasiI !ch"arte

)enurut Perhimpunan 9okter Paru 4ndonesia luasnya proses yang tampak pada

foto toraks dapat dibagi sebagai berikutC

- esi minimal Minimal !esion)C *ila proses tuberkulosis paru mengenai

sebagian kecil dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dengan olume

paru yang terletak diatas chondrosternal "unction dari iga kedua dan prosesus

&'


13/35

spinosus dari ertebra torakalis 45 atau korpus ertebra torakalis 5 dan tidak

dijumpai kaitas.

- esi luas #ar$dvanced)C +elainan lebih luas dari lesi minimal

Pemeri%aa& K#uu

9alam perkembangan kini ada beberapa teknik baru yang dapat mendeteksi

kuman T* seperti C

a. *A=TE=C dengan metode radiometrik , dimana =8' yang dihasilkan dari

metabolisme asam lemak M.tuberculosis dideteksi gro%th inde&nya.

b. 'olymerase chain reaction /P=2 dengan cara mendeteksi 9NA dari

M.tuberculosis, hanya saja masalah teknik dalam pemeriksaan ini adalah

kemungkinan kontaminasi.

c. Pemeriksaan serologi C seperti E4!A, 4=T dan )ycodot

Pemeri%aa& Pe&u&+a&* Lai&

!eperti analisa cairan pleura dan histopatologi jaringan, pemeriksaan darah

dimana E9 biasanya meningkat, tetapi tidak dapat digunakan sebagai indikator

yang spesifik pada T*. 9i 4ndonesia dengan prealensi yang tinggi, uji tuberkulin

sebagai alat bantu diagnosis penyakit kurang berarti pada orang de"asa. ji ini

mempunyai makna bila didapatkan konersi, bula atau kepositifan yang didapat

besar sekali.

PENGOBATAN TUBERKULOSIS

Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi ' fase yaitu fase intensif dan fase lanjutan.

Pada umumnya lama pengobatan adalah ;-3 bulan.

Obat A&ti Tuber%uloi

8bat yang dipakaiC

enis obat lini pertama C 44N#, imfampisin, Pirainamid, Etambutol,

!treptomisin

enis obat lini kedua C +anamisin, +apreomisin, Amikasin, +uinolon,

!ikloserin, Etionamid, Para Amino !alisilat /PA!2

DOSIS OAT

8bat 9osis 9osis maks

#arian 4ntermitten J($ ($-;$ F;$

3-&' &$ &$ ;$$ %$$ (0$ ;$$

# (-; 0 &$ %$$ %$$ %$$ %$$B '$-%$ '0 %0 >0$ &$$$ &0$$

&%


14/35

E &0-'$ &0 %$ >0$ &$$$ &0$$

! &0-&3 &0 &0 &$$$!esuai

**>0$ &$$$

Pada tahun &663 4nternational nion Againts Tuberculosis and ug 9isease

/4A!T92 dan 7#8,menyarankan untuk penggantian dosis obat tunggal dengan

obat kombinasi dosis tetap, seperti di ba"ah iniC

Gase 4ntensif Galse anjutan

'-% bulan ( bulan

#arian #arian %@$ ( ( (

F>& 0 0 0

Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadiC

a. T* paru /kasus baru2, *TA positif atau pada foto toraksC lesi luas

Paduan obat yang dianjurkan C ' #BE < ( # atau ' #BE atau '

#BE < (%#%

Paduan ini dianjurkan untuk

a. T* paru *TA /D2, kasus baru

b. T* paru *TA /-2, dengan gambaran radiologi lesi luas /termasuk luluh

paru2

b. T* Paru /kasus baru2, *TA negatif, pada foto toraksC lesi minimal

Paduan obat yang dianjurkan C ' #BE < ( # atau ; #E atau ' #BE <

(%#%

c. T* paru kasus kambuh!ebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan ' #BE! < & #BE. Gase

lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. *ila tidak terdapat hasil uji

resistensi dapat diberikan obat #E selama 0 bulan.

d. T* Paru kasus gagal pengobatan

!ebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini ' /contoh

paduanC %-; bulan kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan

&0-&3 bulan ofloksasin, etionamid, sikloserin2. 9alam keadaan tidak

&(


15/35

memungkinkan pada fase a"al dapat diberikan ' #BE! < & #BE. Gase

lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. *ila tidak terdapat hasil uji

resistensi dapat diberikan obat #E selama 0 bulan.

- 9apat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil

yang optimal

- !ebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru

e. T* Paru kasus putus berobat

Pasien T* paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali

sesuai dengan kriteria sebagai berikut C

a. *erobat F ( bulan &2 *TA saat ini negatie

+linis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan 8AT

dihentikan. *ila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut

untuk memastikan diagnosis T* dengan mempertimbangkan juga

kemungkinan penyakit paru lain. *ila terbukti T* maka pengobatan

dimulai dari a"al dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka "aktu

pengobatan yang lebih lama.

'2 *TA saat ini positif

Pengobatan dimulai dari a"al dengan paduan obat yang lebih kuat dan

jangka "aktu pengobatan yang lebih lama

b. *erobat J ( bulan

&2 *ila *TA positif, pengobatan dimulai dari a"al dengan paduan

obat yang lebih kuat dan jangka "aktu pengobatan yang lebih lama '2 *ila *TA negatif, gambaran foto toraks positif T* aktif pengobatan

diteruskan

ika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi terhadap 8AT.

f. T* Paru kasus kronik

Pengobatan T* paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi,

berikan #BE!. ika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil

&0


16/35

uji resistensi /minimal terdapat ( macam 8AT yang masih sensitif2

ditambah dengan obat lini ' seperti kuinolon, betalaktam, makrolid dll.

Pengobatan minimal &3 bulan.

&. ika tidak mampu dapat diberikan 4N# seumur hidup

'. Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan

penyembuhan

%. +asus T* paru kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis paru

Pe&*obata& Su$$orti,-Sim$tomati

&. Pasien ra"at jalan,

Pada pengobatan pasien T* perlu diperhatikan keadaan klinisnya. *ila

keadaan klinis baik, tidak ada indikasi ra"at, pasien dapat dilakukan

pengobatan ra"at jalan. !elain 8AT kadang perlu pengobatan tambahan untuk

meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi keluhan.

'. Pasien ra"at inap

4ndikasi ra"at inapC

a. *atuk darah massif

b. +eadaan umum buruk c. Pneumothoraks

d. Empiema

e. Efusi pleura massif


17/35

Ealuasi pasien meliputi ealuasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek samping

obat, serta ealuasi keteraturan berobat.

Ealuasi klinis

Pasien diealuasi secara periodik

Ealuasi terhadap respon pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat

serta

ada tidaknya komplikasi penyakit.

Ealuasi klinis meliputi keluhan, berat badan, pemeriksaan fisik

Ealuasi bakteriologis /$-'-;


18/35

pengobatan

)eninggal

Pasien yang meninggal dengan apapun penyebabnya selama dalam pengobatan

alai berobatPasien dengan pengobatan terputus dalam "aktu dua bulan berturut-turut atau lebih

Pindah

Pasien yang pindah ke unit /pencatatan dan pelaporan2 berbeda dan hasil akhir

pengobatan belum diketahui

Pengobatan sukses


19/35

Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat /penatalaksanaan sesuai pedoman T*

pada keadaan khusus2. Nyeri sendi juga dapat terjadi /beri aspirin2 dan kadang-kadang

dapat menyebabkan serangan arthritis :out, hal ini kemungkinan disebabkan

berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. +adang-kadang terjadi reaksi

demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.

(.Etambutol

Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya

ketajaman, buta "arna untuk "arna merah dan hijau. )eskipun demikian keracunan

okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya

&0-'0 mg


20/35

Efek samping +emungkinan Penyebab Tatalaksana

)inor 8AT diteruskan

Tidak nafsu makan, mual,

sakit perutifampisin

8bat diminum malam

sebelum tidur

Nyeri sendi Pyrainamid *eri aspirin


21/35

mikroskop elektron memperlihatkan #45 memiliki banyak tonjolan eksternal yang

dibentuk oleh ' protein utama enelope irus yaitu glikoprotein /gp2 &'$ disebelah

luar dan gp (& yang terletak di transmembran. :likoprotein &'$ memiliki afinititas

tinggi terutama regon 5% terhadap reseptor =9( sehingga bertanggung ja"ab pada

a"al interaksi dengan sel target,sedangkan gp (& bertanggung ja"ab dalam proses

internalisasi atau absorbs. =9( adalah reseptor spesifik pada sel pejamu untuk terjadi

infeksi #45 yang mempunyai afinitas tinggi tehadap #45 terutama terhadap molekul

gp &'$. 9iantara sel tubuh yang mempunyai molekul =9( paling banyak adalah sel

limfosit-T. 4nfeksi #45 dimulai dengan penempelan irus pada reseptor =9( limfosit-

T setelah penempelan terjadi fusi kedua membran /#45 dan limfosit2 sehingga

seluruh komponen irus masuk ke dalam sitoplasma sel limfosit-T.(

GE)ALA KLINIK HI0

:ejala klinik #45 merupakan gejala dan tanda infeksi irus akut, keadaan

asimptomatis berkepanjangan hinggga manifestasi A49! berat. :ejala klinik #45

dapat dibagi menjadi ( tahap yaitu C

&. Tahap pertama

)erupakan tahap infeksi akut. Pada tahap ini muncul gejala tapi tidak spesifik.

Tahap ini muncul ; minggu pertama setelah pajanan #45 berupa demam, rasa

letih, nyeri otot dan sendi, nyeri menelan dan pembesaran kelenjar getah bening.

'. Tahap kedua

)erupakan tahap asimptomatis. Pada tahap ini gejala dan keluhan menghilang.

Tahap ini berlangsung selama ; minggu sampai beberapa bulan atau tahun setelah

infeksi tetapi penderita masih normal.

%. Tahap ketiga

)erupakan tahap simptomatis. +eluhan penderita lebih spesifik dengan gradasi

sedang sampai berat. *erat badan menurun tetapi tidak sampai &$1. Pada selaput

mulut terjadi saria"an berulang, infeksi bakteri pada saluran napas atas, namun

penderita dapat melakukan aktifitas meskipun terganggu. Penderita lebih banyak

di tempat tidur.

(. Tahap keempat

)erupakan tahap lanjut atau tahap A49!. :ejala yang muncul berupa berat badan

turun lebih &$1, diare lebih & bulan, demam yang tidak diketahui penyebabnya

berlangsung selama & bulan, kandidiasis oral, oral hairy leukoplakia, T* paru.

Penderita hanya berbaring ditempat tidur lebih dari &' jam sehari selama sebulan

terakhir. 9apat terjadi berbagai macam infeksi berupa pneumocystis pneumonia,

'&


22/35

toksoplasmosis otak, penyakit sitomegaloirus, infeksi irus herpes, kandidiosis

pada esofagus, trakea, bronkus, paru, infeksi jamur seperti histoplasmosis. 9apat

juga ditemukan keganasan termasuk keganasan kelenjar getah bening dan sarcoma

+aposi.

PATOGENESIS TB3HI0

!etelah hi masuk ke dalam tubuh, irus menuju ke kalenjer limfe dan berada didalam

sel dendritik selama beberapa hari. +emudian terjadi sindrom retroiral akut semacam

flu, disertai iremia hebat dengan keterlibatan berbagai kalenjer limfe. Pada tubuh

timbul respon imun humoral maupun seluler. !indrom ini akan hilang setelah &-%

minggu. +adar irus yang tinggi dalam darah dapat diturunkan oleh sistem imun

tubuh. Proses ini berlangsung berminggu-minggu sampai terjadi keseimbangan antara

pembentukan irus baru dan upaya eliminasi oleh respon sistem imun.

!erokonersi /perubahan antibodi negtif menjadi positif2 terjadi &-% bulan setelah

infeksi. +emudian pasien akan memasuki masa tanpa gejala. 9alam masa ini terjadi

penurunn bertahap jumlah cd( yang terjadi setelah replikasi persisten hi dengan

kadar rna irus relatif konstan. =d( adalah reseptor pada limfosit t( yang menjadi

target sel utama hi. )ula-mula penurunan jumlah cd( sekitar %$-;$ sel


23/35

T* merupakan infeksi oportunistik terbanyak yang ditemukan pada 89#A dan

penyebab kematian utama pada pengidap #45. T* dapat merangsang #45 agar lebih

cepat menggandakan diri dan memperburuk infeksi #45. Pengaruh T* terhadap #45,

selain mempercepat progeresifitas #45 juga berakibat pada mortalitas #45. Tingkat

mortalitas pengidap #45 yang sekaligus mengidap T* empat kali lipat lebih tinggi

dibandingkan dengan pengidap #45 tanpa T*. T* dengan #45 makin menurunkan

respon imun. ntuk itu, jika Tbnya tidak diobati dahulu, maka mempercepat replikasi

kalau ada koinfeksi.

Pada T* paru aktif, makrofag terinfeksi oleh ). tb yang akan mengekspresikan TNG-

K bersamaan dengan Monocyte (hemotactic 'rotein & /)=P- &2 yang mengaktifkan

replikasi #45-&. The !ong Terminal epeat /T2 #45 mengandung ' NG-k*. TNG-K

menginduksi replikasi #45 dimediasi dengan peningkatan aktifitas NG-+b di sel

mononuklear. M . tuberculosis dapat menyebabkan infeksi lanjut pada =9( sel T

limfosit dan monosit. M . tuberculosis juga mengaktifkan replikasi #45-& pada =9( T

limfosit yang terinfeksi laten. )asuknya monosit kedalam sel dendrit dapat

memfasilitasi trasmisi #45-& ke =9( T limfosit yang apabila berdiferensiasi ke ). tb

dapat menyebabkan berkembang menjadi infeksi laten #45-&

+arakteristik ate infection Early infection

Tb paru C Tb ekstraparu 0$C0$ 3$C'$

:ejala +linik !ama seperti Tb paru

primer

!ama seperti Tb paru post

primer

+aitas arang !ering

Alergi Tuberkulin !ering arang

9ahak mikroskopis Negatif Positif Goto toraks Tipikal primer T*

millier


24/35

dibandingkan pada pasien yang tidak terinfeksi #45, "alaupun manifestasi klinik

antara pasien terinfeksi #45 dengan tidak terinfeksi #45 tidak secara substantial.

Pada #45 stadium lanjut gambaran foto toraks pada pasien T* paru berbeda

dibandingkan dengan pasien dengan derajat keparahan imunosupresi lebih rendah.

Pada lobus ba"ah, lobus tengah, gambaran infiltrate milier lebih biasa dan kaitas

lebih jarang. #al ini bisa terjadi karena pada sistem imun yang menurun tidak mampu

membentuk mekanisme pertahanan sehingga kuman T* mereplikasikan dirinya dalam

jumlah banyak, sehingga memberikan gambaran T* milier. imfadenopati

mediastinum juga dapat ditemukan. 7alaupun dengan gambaran foto toraks normal,

pasien terinfeksi #45 dan T* paru dapat memberikan hasil dahak yang positif dan

hasil kultur. Peningkatan derajat imunodefisiensi, T* ekstraparu /limfadenitis,

pleuritis, pericarditis dan meningitis2 dengan atau tanpa keterlibatan paru ditemukan

pada gejala mayor dengan jumlah =9(D J '$$ cell


25/35

a. 9iagnosis of atent Tuberculosis 4nfection /T*42

!emua pasien yang didiagnosis #45 sebaiknya diperiksa T*4. !eseorang dengan

hasil pemeriksaan T*4 menunjukkan negatif, infeksi #45 lanjut /=9(D J '$$

cell< L2 dan tanpa indikasi pemberian terapi empiris T*4 seharusnya dilakukan

kembali uji T*4 ketika mulai terapi AT dan kadar =9(D e. '$$ cell


26/35

dengan hasil hapusan dahak positif. #asil positif NAA pada hapusan dahak sangat

merefleksikan T* aktif. Pada orang dengan hasil dahak negatif atau penyakit

ekstraparu maka penggunaan NAA harus digunakan dan diinterpretasikan sesuai

dengan penyebabnya Pada pasien dengan tanda T* ekstraparu, aspirasi jarum

halus atau biopsi dari lesi kulit, kelenjar limfe, cairan pleura dan perikardial harus

dilakukan. +ultur darah dari mikobakterium dapat membantu pasien dengan tanda

penyebaran penyakit atau perburukan imunodefisiensi. #asil positif dahak dari

berbagai spesimen /dahak, aspirasi jarum halus, biopsi jaringan2 me"akili

beberapa bentuk penyakit mikobakterium namun tidak selalu T*. Tujuan utama

algoritma diagnosis adalah membantu keputusan klinik di daerah dengan

prealensi #45 tinggi dan mengurangi angka kesalahan diagnotik dan kematian.

Algoritma akan memberikan efek yang signifikan pada diagnosis T* paru dengan

#45


27/35

9idanosin /ddl2

amiudin /%T=2

!taudin /d(T2

Bidoudin

&0$ mg '@


28/35

sekunder yaitu resistensi yang didapat selama terapi pada orang yang sebelumnya

sensitif obat.&

alur yang terlibat dalam perkembangan dan penyebaran )9 T* akibat mutasi dari

gen mikobakterium tuberkulosis. *asil tersebut mengalami mutasi menjadi resisten

terhadap salah satu jenis obat akibat mendapatkan terapi 8AT tertentu yang tidak

adekuat. Terapi yang tidak adekuat dapat disebabkan oleh konsumsi hanya satu jenis

obat saja /monoterapi direk2 atau konsumsi obat kombinasi tetapi hanya satu saja

yang sensitif terhadap basil tersebut /indirek monoterapi2. Pasien T* dengan

resistensi obat sekunder dapat menginfeksi yang lain dimana orang yang terinfeksi

tersebut dikatakan resistensi primer. Transmisi difasilitasi oleh adanya infeksi #45,

dimana perkembangan penyakit lebih cepat, adanya prosedur kontrol infeksi yang

tidak adekuatQ dan terlambatnya penegakkan diagnostic.' Ada beberapa hal penyebab

terjadinya resistensi terhadap 8AT yaituC%

&. Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberculosis.

'. Penggunaan paduan obat yang tidak adekuat, yaitu jenis obatnya yang kurang atau

di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi terhadap obat yang digunakan,

misalnya memberikan rifampisin dan 4N# saja pada daerah dengan resistensi

terhadap kedua obat tersebut.

%. Pemberian obat yang tidak teratur, misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu

lalu berhenti, setelah dua bulan berhenti kemudian bepindah dokter mendapat obat

kembali selama dua atau tiga bulan lalu berhenti lagi, demikian seterusnya.

(. Genomena Raddition syndromeS yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan

pengobatan yang tidak berhasil. *ila kegagalan itu terjadi karena kuman T* telah

resisten pada paduan yang pertama, maka RpenambahanS /addition2 satu macam

obat hanya akan menambah panjangnya daftar obat yang resisten saja.

0. Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik

sehingga mengganggu bioaailabilitas obat.;. Penyediaan obat yang tidak reguler, kadang-kadang terhenti pengirimannya

sampai berbulan-bulan.

Me%a&ime reite&i

ngkapan terhadap Rtahap )9S pada mikrobakteriologi mengarah pada resisten

secara simultan terhadap ipampisin dan 4soniaide /dengan atau tanpa resistensi

pada obat anti tuberkulosis lainnya2.( Analisa secara genetik dan molekuler pada

mikobakterium tiberkulosis menjelaskan bah"a mekanisme resistensi biasanyadidapat oleh basil melalui mutasi terhadap target obat0 atau oleh titrasi dari obat akibat

'3


29/35

oerproduksi dari target. )9 T* menghasilkan secara primer akumulasi mutasi gen

target obat pada indiidu.

A. Mekanisme Resistensi Terhadap INH (Isoniazide)

4soniaid merupakan hydrasilasi dari asam isonikotinik, molekul yang larut air

sehingga mudah untuk masuk ke dalam sel. )ekanisme kerja obat ini dengan

menghambat sintesis dinding sel asam mikolik /struktur bahan yang sangat penting

pada dinding sel mykobakterium2 melalui jalur yang tergantung dengan oksigen

seperti rekasi katase peroksidase.;

B. Mekanisme Resistensi Terhadap Rifampisin

ifampisin merupakan turunan semisintetik dari !treptomyces mediterranei, yang

bekerja sebagai bakterisid intraseluler maupun ekstraseluler. 8bat ini menghambat

sintesis NA dengan mengikat atau menghambat secara khusus NA polymerase

yang tergantung 9NA.

esistensi terhadap rifampisin ini disebabkan oleh adanya permeabilitas barier atau

adanya mutasi dari NA polymerase tergantung 9NA. ifampisin mengahambat

NA polymerase tergantung 9NA dari mikobakterium, dan menghambat sintesis

NA bakteri yaitu pada formasi rantai /chain formation2 tidak pada perpanjangan

rantai /chain elongation2, tetapi NA polymerase manuisia tidak terganggu. esistensi

terjadi pada gen untuk beta subunit dari NA polymerase dengan akibat terjadinya

perubahan pada tempat ikatan obat tersebut.

C. Mekanisme Resistensi Terhadap Pyrazinamide

Pyrainamid merupakan turunan asam nikotinik yang berperan penting sebagai

bakterisid jangka pendek terhadap terapi tuberkulosis&(. 8bat ini bekerja efektif

terhadap bakteri tuberkulosis secara initro pada p# asam /p# 0,$-0,02. Pada keadaan

p# netral, pyrainamid tidak berefek atau hanya sedikit ber efek. 8bat ini merupakan

bakterisid yang memetabolisme secara lambat organisme yang berada dalam suasana

asam pada fagosit atau granuloma kaseosa. 8bat tersebut akan diubah oleh basil

tuberkel menjadi bentuk yang aktif asam pyrainoat.)ekanisme resistensi

pyrainamid berkaitan dengan hilangnya aktiitas pyrainamidase sehingga

pyrainamid tidak banyak yang diubah menjadi asam pyrainoat. >

D. Mekanisme Resistensi Terhadap tham!"to#

Ethambutol merupakan turunan ethylenediamine yang larut air dan aktif hanya pada

mycobakteria. Ethambutol ini bekerja sebagai bakteriostatik pada dosis standar.

'6


30/35

)ekanisme utamanya dengan menghambat enim arabinosyltransferase yang

memperantarai polymerisasi arabinose menjadi arabinogalactan yang berada di dalam

dinding sel. .

. Mekanisme Resistensi Terhadap $treptomysin

!treptomysin merupakan golongan aminoglikosida yang diisolasi dari !treptomyces

griseus. !train ).tuberculosis yang resisten terhadap streptomysin tidak mengalami

resistensi silang terhadap capreomysin maupun amikasin.

Dia*&oi MDR Dia*&oi MDR TB

Tuberkulosis paru dengan resistensi dicurigai kuat jika kultur basil tahan asam /*TA2

tetap positif setelah terapi % bulan atau kultur kembali positif setelah terjadi konersi

negatif. *eberapa gambaran demografik dan ri"ayat penyakit dahulu dapat

memberikan kecurigaan T* paru resisten obat, yaitu &2 T* aktif yang sebelumnya

mendapat terapi, terutama jika terapi yang diberikan tidak sesuai standar terapiQ '2

+ontak dengan kasus T* resistensi gandaQ %2 :agal terapi atau kambuhQ (2 4nfeksi

human immnodeficiency irus /#452Q 02 i"ayat ra"at inap dengan "abah )9 T*.

9iagnosis T* resistensi tergantung pada pengumpulan dan proses kultur spesimen

yang adekuat dan harus dilakukan sebelum terapi diberikan. ika pasien tidak dapat

mengeluarkan sputum dilakukan induksi sputum dan jika tetap tidak bisa, dilakukan

bronkoskopi. Tes sensitiitas terhadap obat lini pertama dan kedua harus dilakukan

pada laboratorium rujukan yang memadai.

Pe&atala%a&aa& MDR TB

9asar pengobatan terutama untuk keperluan membuat regimen obat-obat anti T*,

7#8 guidelines membagi obat )9-T* menjadi 0 group berdasarkan potensi dan

efikasinya, sebagai berikut C

&. :rup pertama, pirainamid dan ethambutol, karena paling efektif dan dapat

ditoleransi dengan baik. 8bat lini pertama yang terbukti sebaiknya digunakan dan

digunakan dalam dosis maksimal.

'. :rup kedua, obat injeksi bersifat bakterisidal, kanamisin /amikasin2, jika alergi

digunakan kapreomisin, iomisin. !emua pasien diberikan injeksi sampai jumlah

kuman dibuktikan rendah melalui hasil kultur negatie

%. :rup ketiga, fluorokuinolon, obat bekterisidal tinggi, misal leofloksasin. !emua

pasien yang sensitif terhadap grup ini harus mendapat kuinolon dalam regimennya

(. :rup empat, obat bakteriostatik lini kedua, PA! /paraaminocallicilic acid2,

%$


31/35

ethionamid, dan sikloserin. :olongan obat ini mempunyai toleransi tidak sebaik obat-

obat oral lini pertama dan kuinolon.

0. :rup kelima, obat yang belum jelas efikasinya, amoksisilin, asam klaulanat, dan

makrolid baru /klaritromisin2. !ecara in itro menunjukkan efikasinya, akan tetapi

data melalui uji klinis pada pasien )9 T* masih minimal.

)enurut 7#8 guidelines '$$3 membuat pentahapan tersebut sebagai brikut /7orld

#ealth 8rganiation, '$$32C

• Tahap & C gunakan obat dari lini pertama yang manapun yang masih

menunjukkan efikasi

• Tahap ' C tambahan obat di atas dengan salah satu golongan obat injeksi

berdasarkan hasil uji sensitiitas dan ri"ayat pengobatan

• Tahap % C tambahan obat-obat di atas dengan salah satu obat golongan

fluorokuinolon

• Tahap ( C tambahkan obat-obat tersebut di atas dengan satu atau lebih dari obat

golongan ( sampai sekurang-kurangnya sudah tersedia ( obat yang mungkin

efektif

• Tahap 0 C pertimbangkan menambahkan sekurang-kurangnya ' obat dari

golongan 0 /melalui proses konsultasi dengan pakar T* )92 apabila

dirasakn belum ada ( obat yang efektif dari golongan & sampai (.

Pengobatan pasien )9 T* terdiri atas dua tahap, tahap a"al dan tahap lanjutan.

Pengobatan )9 T* memerlukan "aktu lebih lama daripada pengobatan T* bukan

)9, yaitu sekitar &3-'( bulan. Pada tahap a"al pasien akan mendapat 8bat anti

tuberkulosis lini kedua minimal ( jenis 8AT yang masih sensitif, dimana salah

satunya adalah obat injeksi. Pada tahap lanjutan semua 8AT lini kedua yang dipakai

pada tahap a"al.

Pema&taua& elama $e&*obata&

Pasien harus dipantau secara ketat untuk menilai respons terhadap pengobatan dan

mengidentifikasi efek samping pengobatan. :ejala klasik T* H batuk, berdahak,

demam dan ** menurun H umumnya membaik dalam beberapa bulan pertama

pengobatan. Penilaian respons pengobatan adalah konersi dahak dan biakan. #asil

uji kepekaan )9 T* dapat diperoleh setelah ' bulan. Pemeriksaan dahak dan

biakan dilakukan setiap bulan pada fase intensif dan setiap ' bulan pada fase lanjutan.

%&


32/35

Ealuasi pada pasien )9 T* adalahQ /&2 penilaian klinis termasuk berat badan4 /'2

penilaian segera bila ada efek samping, /%2 pemeriksaan dahak setiap bulan pada fase

intensif dan setiap ' bulan pada fase lanjutan, /(2 pemeriksaan biakan setiap bulan

pada fase intensif sampai konersi biakan, /02 uji kepekaan obat sebelum pengobatan

dan pada kasus kecurigaan akan kegagalan pengobatan, Periksa kadar kalium dan

kreatinin sepanjang pasien mendapat suntikan /+anamisin dan +apreomisin2, />2

pemeriksaan T!# dilakukan setiap ; bulan dan jika ada tanda-tanda hipotiroid

Pe&ce*a#a& ter+a"i&ya reite&i obat

7#8 merekomendasikan strategi 98T! dalam penatalaksanaan kasus T*, selain

relatie tidak mahal dan mudah, strategi ini dianggap dapat menurunkan risiko

terjadinya kasus resistensi obat terhadap T*. Pencegahanan yang terbaik adalah

dengan standarisasi pemberian regimen yang efektif, penerapan strategi 98T! dan

pemakaian obat G9= adalah yang sangat tepat untuk mencegah terjadinya resistensi

8AT.

Pencegahan terjadinya )9 T* dapat dimulai sejak a"al penanganan kasus baru T*

antara lain C pengobatan secara pasti terhadap kasus *TA positif pada pertama kali,

penyembuhan secara komplit kasih kambuh, penyediaan suatu pedoman terapi

terhadap T*, penjaminan ketersediaan 8AT adalah hal yang penting, penga"asan

terhadap pengobatan, dan adanya 8AT secar gratis. angan pernah memberikan terapi

tunggal pada kasus T*. Peranan pemerintah dalam hal dukungan kelangsungan

program dan ketersediaan dana untunk penanggulangan T* /98T!2. 9asar

pengobatan T* oleh klinisi berdasarkan pedoman terapi sesuai Reidence basedS dan

tes kepekaan kuman.

Strate*i DOTSPlu

Penerapan strategi 98T! plus mempergunakan kerangka yang sama dengan strategi

98T!, dimana setiap komponen yang ada lebih ditekankan kepada penanganan )9

T*. !trategi 98T!Plus juga sama terdiri dari 0 komponen kunci C

&. +omitmen politis yang berkesinambungan untuk masalah )9 /multi drug

resistance2

'. !trategi penemuan kasus secara rasional yang akurat dan tepat "aktu

menggunakan pemeriksaan hapusan dahak secara mikroskopis ,biakan dan uji

kepekaan yang terjamin mutunya.

%'


33/35

%. Pengobatan standar dengan menggunakan 8AT lini kedua ,dengan penga"asan

yang ketat /9irect 8bsered Treatmentth ed. ippincot 7illiam and 7ilkins Publisher,

*oston, '$$%.

'. eitch :A. )anagement of tuberculosis in !eaton A,et al /eds2 , =rofton and

9ouglass espiratory diseases 5ol &, &0th ed. *erlin.'$$$.

%. Aditama TY, dkk. Tuberkulosis C Pedoman 9iagnosis dan Penatalaksanaan di

4ndonesia, PEPA4, akarta, '$$;.

(. 5areldis *P, :rosset , de +antor 4, =rofton , aslo A, Gelten ), et al. 9rug-

resistant tuberculosisC laboratory issues. 7orld #ealth 8rganiation

recommendations. Tubercle and ung 9iseases &66(Q>0C&->.

0. !pratt *:. esistance to antibiotics mediated by target alterations. !cience

&66(Q';(C%33-6%.

;. iyanto *!, 7ilhan. )anagement of )9 T* =urrent and Guture dalam *uku

Program dan Naskah engkap +onferensi +erja Pertemuan 4lmiah *erkala.

PEPA4.*andung. '$$;.

>. 7allace , :riffith 9E. Antimycrobial Agents in +asper 9, *raun"ald E /eds2,

#arrisons Principles of 4nternal )edicine, &;th ed. )c :ra" #ill. Ne" York.

'$$(.

3. 7orld #ealth 8rganiation .:uidelines for the programmatic managementdrug H

resistant tuberculosis emergency edition ,:enee.'$$3

9apus untuk T*

&. A

'. A%. =reel an ., Tom #. ).8., 7.). an der )eer., '$$', 4nnate 4mmunity to

%%


34/35

M. tuberculosis,(lin. Microbiol. ev., 5ol. &0 /'2 C '6(-%$6

(.

%(


35/35

Documents

Refarat Tb Terbaru-3