DEFINISI

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUANPneumonia merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut tersering yang menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja. Penyakit ini dapat terjadi secara primer ataupun merupakan kelanjutan manifestasi infeksi saluran napas bawah lainnya misalnya sebagai perluasan bronkiektasis yang terinfeksi. 1

DEFINISIPneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.1

EPIDEMIOLOGIPneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit system respiratori, terutama pneumonia.1,3Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun Insiden pneumonia pada anak 5 tahun di negara maju adalah 2-4 kasus/100 anak/tahun, sedangkan dinegara berkembang 10-20 kasus/100 anak/tahun. Pneumonia menyebabkan lebih dari 5 juta kematian pertahun pada anak balita dinegara berkembang.3,4

KLASIFIKASI1,41. Berdasarkan lokasi lesi di paru Pneumonia lobarisPneumonia interstitialisBronkopneumonia2. Berdasarkan asal infeksiPneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CAP)Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia) 3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab Pneumonia bakteriPneumonia virusPneumonia mikoplasmaPneumonia jamur4. Berdasarkan karakteristik penyakitPneumonia tipikalPneumonia atipikal5. Berdasarkan lama penyakitPneumonia akutPneumonia persisten

Tabel 1. Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Lingkungan dan PejamuTipe KlinisEpidemiologi

Pneumonia KomunitasSporadis atau endemic; muda atau orang tua

Pneumonia NosokomialDidahului perawatan di RS

Pneumonia RekurensTerdapat dasar penyakit paru kronik

Pneumonia AspirasiAlkoholik, usia tua

Pneumonia pada gangguan imunPada pasien transplantasi, onkologi, AIDS

ETIOLOGIEtiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan.4,6Hasil penelitian 44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : Usia Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus.Etiologi menurut umur, dibagi menjadi :5,71. Bayi baru lahir (neonatus 2 bulan)Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman Gram negatif lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis tersering , Sifilis kongenital pneumonia alba.Sumber infeksi lain : Pasase transplasental, aspirasi mekonium, CAP2. Usia > 2 12 bulanS. aureus dan Streptokokus grup A tidak sering tetapi fatal. Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis3. Usia 1 5 tahunStreptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus terseringChlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia atipikal)4. Usia sekolah dan remajaS. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atipikal)terbanyak

PATOGENESISNormalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.2Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus. 7Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan.5,8

Gambar 4. Patofisiologi Pneumonia Gambar 5. Algoritma Patofisiologi brokhopneomonia

MANIFESTASI KLINIKGambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil. Suhu tubuh kadang-kadang melebihi 40 0c, sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendi. Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah. 5

PEMERIKSAAN FISIKDalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal sebagai berikut :1,5,7a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping hidung. Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbing, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada head bobbing, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai. Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi. b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.c. Pada perkusi tidak terdapat kelainand. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya).Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratoriumPada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan 1,6.Pemeriksaan radiologiFoto rontgen toraks pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan, hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis.

Gambar 6. Ro. infiltrat alveoler di lobus kanan bawah ec. S pneumoniae

Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari: Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular, peribronchial cuffing dan hiperaerasi Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk sferis, berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia Bronkopneumonia ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial

Gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. Penebalan peribronkial, infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar, bronkopneumonia dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri 2.

C-Reactive Protein (CRP)Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik 2.

Pemeriksaan MikrobiologisPemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat yang dirawat di RS. Untuk pemeriksaan mikrobiologik, spesimen dapat berasal dari usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi pleura, atau aspirasi paru2,5.

KRITERIA DIAGNOSISDari anamnesa didapatkan gejala non respiratorik dan gejala respiratorik. Dasar diagnosis tergantung umur, beratnya penyakit dan jenis organisme penyebab. Pada bayi/anak kecil (balita) pemeriksaan auskultasi sering tidak jelas, maka nafas cepat dan retraksi/tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam dipakai sebagai parameter. Kriteria nafas cepat, yaitu :

Umur < 2 bl : 60x/menit 2 bl-< 12 bl : 50x/menit 12 bl-5 th : 40x/menit 5 tahun : 30x/menit

Tabel 2. Klasifikasi Pneumonia pada anakKlasifikasiNafas cepatretraksi

< 2 bl Pneumonia berat++

Bukan Pneumonia--

2 bl-5 th Pneumonia berat++

Pneumonia+-

Bukan Pneumonia--

Dapat juga dipakai kriteria paling sedikit 3 dari 5 gejala/tanda berikut Sesak nafas disertai pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada Panas badan Ronki basah sedang nyaring pada bronkopneumonia atau suara pernafasan bronkial (pada daerah yang dengan perkusi bernada pekak) pada pneumonia lobaris Foto toraks menunjukkan adanya infiltrat berupa bercak-bercak (bronko) difus merata (lober) pada satu atau beberapa lobus Leukositosis Pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil dominan.Kadar leukosit berdasarkan umur: Anak umur 1 bulan : 5000 19500 Anak umur 1-3 tahun: 6000 17500 Anak umur 4-7 tahun: 5500 15500 Anak umur 8-13 tahun: 4500 - 13500Pedoman diagnose dan tatalaksana yang lebih sederhana menurut WHO. Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumoni dibedakan berdasarkan : Bronkopneumonia sangat berat : Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. Bronkopneumonia berat :Bila di jumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan d beri antibiotic.

DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis banding anak yang datang dengan keluhan batuk dan atau kesulitan bernafas.8,9

DiagnosisGejala klinis yang ditemukan

Bronkiolitis episode pertama wheezing pada anak umur < 2 tahun hiperinflasi dinding dada ekspirasi memanjang gejala pada pneumonia juga dapat dijumpai kurang atau tidak ada respon dengan bronkodilator

Tuberculosis (TB) riwayat kontak positif dengan pasien TB dewasa uji tuberculin positif (10 mm, pada keadaan imunosupresi 5 mm) pertumbuhan buruk/kurus atau berat badan menurun demam ( 2 minggu) tanpa sebaba yang jelas batuk kronis ( 3 minggu)pembengkakan kelenjar limfe leher, aksila, inguinal yang spesifik. Pembengkakan tulang/sendi punggung, panggul, lutut, falang.

Asma riwayat wheezing berulang, kadang tidak berhubungan dengan batuk dan pilek hiperinflasi dinding dada ekspirasi memanjangberespon baik terhadap bronkodilator

PENATALAKSANAAN1,6,9 Sebelum memberikan obat ditentukan dahulu : Berat ringannya penyakit, riwayat pengobatan sebelumnya dan respons terhadap pengobatan tersebut, adanya penyakit yang mendasarinya Antibiotik awal (dalam 24-72 jam pertama) :

a. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) : ampicillin + aminoglikosid (gentamisin) amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3

b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)

c. Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif) Penderita imunodefisiensi atau ditemukan penyakit lain yang mendasari ampisilin + aminoglikosida (gentamisin), Hipersensitif dengan penisilin/ampisilin : Eritromisin, sefalosporin (5-16% ada reaksi silang) atau linkomisin/klindamisin Antibiotik selanjutnya ditentukan atas dasar pemantauan ketat terhadap respons klinis dalam 24-72 jam pengobatan antibiotik awal Kalau penyakit menunjukkan perbaikan antibiotik diteruskan sampai dengan 3 hari klinis baik (Pneumokokus biasanya cukup 5-7 hari, bayi < 2 bl biasanya 10-14 hari) Kalau penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 72 jam antibiotik awal dihentikan dan diganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat (sebelumnya perlu diyakinkan dulu tidak adanya penyulit seperti empiema, abses, dll, yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).

Antibiotik pengganti bergantung pada kuman penyebab Pneumokokus : 3-16% sudah resisten dengan penisilin Diganti dengan sefuroksim, sefotaksim, linkomisin atau vankomisin H. influenzae : Diganti dengan sefuroksim, sefazolin, sefotaksim, eritromisin, linkomisin atau klindamisin S. aureus : Diganti dengan kloksasilin, dikloksasilin, flukloksasilin, sefazolin, klindamisin atau linkomisin Batang Gram (-) : Aminoglikosida (gentamisin, amikasin, dll) Mikoplasma : Eritomisin, tetrasiklin (untuk anak > 8 th)

Simtomatik (untuk panas badan dan batuk) Sebaiknya tidak diberikan terutama pada 72 jam pertama, karena dapat mengacaukan interpretasi reaksi terhadap antibiotik awal Suportif O2 lembab 40% melalui kateter hidung diberikan sampai sesak nafas hilang (analisis gas sampai dengan PaO2 60 Torr) Cairan, nutrisi dan kalori yang memadai : Melalui oral, intragastrik, atau infus. Jenis cairan infus disesuaikan dengan keseimbangan elektrolit. Bila elektrolit normal berikan larutan 1:4 (1 bagian NaCl fisiologis + 3 bagian dekstrosa 5%), Asidosis (pH < 7,30) diatasi dengan bikarbonat i.v. Dosis awal : 0,5 x 0,3 x defisit basa x BB (kg) mEq, Dosis selanjutnya tergantung hasil pemeriksaan pH dan kelebihan basa (base excess ) 4-6 jam setelah dosis awal. Apabila pH dan kelebihan basa tidak dapat diperiksa, berikan bikarbonat i.v. = 0,5 x 2-3 mEq x BB (kg) sebagai dosis awal, dosis selanjutnya tergantung gambaran klinis 6 jam setelah dosis awal

Fisioterapi

Tabel 3. Dosis Harian Antibiotik untuk PneumoniaOBAT CARA PEMBERIAN DOSIS FREK. (jam) INDIKASI

Gol. PENISILIN Ampisilin Amoksisilin Tikarsilin i.v., i.m. p.o. p.o. i.v., i.m. 100-200 40-160 25-100 300-600 4-6 6 8 4-6 Pneumonia berat disebabkan Gram (+), Gram (-) ; Bakteri anaerob Fibrosis kistik (kombinasi dengan aminoglikosida)

Azlosilin Neonatus 7 hr i.v. 300-600 50-150 200 4 12 4-8 Sama dengan tikarsilin

Mezlosilin Neonatus >2.000 g Neonatus 60 x/menit distress pernapasan, apneu intermitten, atau grunting tidak mau minum / menetek keluarga tidak bisa merawat dirumah

Pada anak saturasi oksigen 92 %, sianosis frekuensi napas 50 x/menit distress pernapasan grunting terdapat tanda dehidrasi keluarga tidak bisa merawat dirumah

Kriteria pulang: Gejala dan tanda pneumonia menghilang Asupan peroral adekuat Pemberian antibiotik dapat diteruskan dirumah (peroral) Keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan rencana kontrol Kondisi rumah memungkinkan untuk perawatan lanjutan dirumah

KOMPLIKASIKomplikasi dari bronchopneumonia adalah : Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk hilang. Empiema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang. Infeksi sitemik Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak.

PROGNOSIS

Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri 6.PENCEGAHANPenyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur, menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga dll. Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain. Vaksinasi pneumokokusDapat diberikan pada umur 2,4,6, 12-15 bulan. Pada umur 17-12 bulan diberikan 2 kali dengan interval 2 bulan ; pada usia > 1 tahun di berikan 1 kali, namun keduanya perlu dosis ulangan 1 kali pada usia 12 bulan atau minimal 2 bulan setelah dosis terakhir. Pada anak umur di atas 2 tahun PCV diberikan cukup 1 kali. Vaksinasi H.InfluenzaeDiberikan pada usia 2, 4, 6, dan 15-18 bulan Vaksinasi variselaYang di anjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah dapat diberikan setelah umur 12 bulan, terbaik pada umur sebelum masuk sekolah dasar. Bila diberikan pada umur > 12 tahun, perlu 2 dosis dengan interval minimal 4 minggu Vaksinasi influenzaDiberiikan pada umur > 6 bulan setiap tahun. Untuk imunisasi primer anak 6 bulan - < 9 tahun di berikan 2 kali dengan interval minimal 4 minggu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Correa Armando.G, Starke Jeffrey R. Kendigs Disorder of the Respiratory Tract in Children: Bacterial Pneumoniasi, Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.2. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 1997. Hal 633.3. Konsensus Pneumonia. Bagian Pulmonologi FKUI/RSUP Persahabatan. Jakarta : 2000.4. OBrodovich Hugh M, Haddad Gabriel G. Kendigs Disorder of the Respiratory Tract in Children: The Functional Basis of Respiratory Pathology and Disease, Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.5. Pasterkamp Hans. Kendigs Disorder of the Respiratory Tract in Children :The History and Physical Examination , Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.6. Pedoman Terapi Ilmu Kesehatan Anak, Unpad. Bandung : 2005.7. Reinhard V. Putz, Reinhard Pabst. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2. Edisi 21. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2000. Hal 99.8. Sectish Theodore C, Prober Charles G. Nelson Textbook of Pediatrics : Pneumonia. Edisi ke-17. Saunders. 2004.9. Rahajoe, Nastini.N.2008.Buku Ajar Respirologi,Edisi 1.Jakarta : IDAI

4