HIPOPIGMENTASI PASKA INFLAMASIDinar Kartika Hapsari,
S.KedBagian/Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan KelaminFakultas
Kedokteran Universitas SriwijayaRumah Sakit Umum Pusat Dr. Mohammad
Hoesin Palembang
PENDAHULUANHipopigmentasi paska inflamasi merupakan hilangnya
sebagian atau total dari pigmentasi kulit yang terjadi setelah
inflamasi pada kulit. Distribusi dan tingkat keparahan kehilangan
pigmen berkaitan dengan tingkat dan derajat inflamasi.1 Dengan
penyakit kulit inflamasi tertentu, beberapa individu mengalami
hiperpigmentasi, sebagian lagi mengalami hipopigmentasi, dan
beberapa individu lainnya mengalami keduanya. Bila terdapat
inflamasi kulit yang parah, terjadi kehilangan atau disfungsi
melanosit, akan menyebabkan terjadinya depigmentasi.2Hipopigmentasi
paska inflamasi banyak ditemukan pada individu berkulit gelap.
Semua tipe kulit, terutama tipe kulit gelap baik pria maupun wanita
segala usia dapat mengalami hipopigmentasi paska inflamasi.
Hipopigmentasi paska inflamasi seringkali menyebabkan ansietas pada
individu yang mengalaminya, yang terkadang tidak sebanding dengan
tingkat keparahan hipopigmentasi yang dialami. Ansietas yang
dirasakan diperparah dengan kenyataan bahwa tidak ada tata laksana
yang efektif secara cepat sehingga banyak dari penderita menutupi
dengan menggunakan kosmetik.2Informasi mengenai hipopigmentasi
paska inflamasi masih sangat sedikit, hal ini menyebabkan
seringkali orang yang menderita hipopigmentasi paska inflamasi
lebih mempedulikan perihal perubahan warna kulit yang terjadi dan
tidak sadar bahwa ia memiliki kondisi inflamasi yang menimbulkan
hipopigmenstasi.2,5 Oleh karena itu, tulisan ini akan membahas
secara lebih mendalam mengenai hipopigmentasi paska inflamasi,
meliputi epidemiologi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis,
diagnosis banding, cara mendiagnosis, pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan, dan prognosis.PROSES PEMBENTUKAN MELANINMelanin
dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan peranan
penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja
enzim tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin
(DOPA) dan kemudian menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi,
setelah melalui beberapa tahap transformasi menjadi melanin. Enzim
tirosinase dibentuk dalam ribosom, ditransfer dalam lumer retikulum
endoplasma kasar, melanosit diakumulasi dalam vesikel yang dibentuk
oleh kompleks golgi.3Terdapat empat tahapan yang dapat dibedakan
pada pembentukan granul melanin yang matang. Tahap pertama, sebuah
vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal proses dari
aktivitas enzim tirosinase dan pembentukan substansi granul halus;
pada bagian perifernya. Untaian-untaian padat elektron memiliki
suatu susunan molekul tirosinase yang rapi pada sebuah matrik
protein. Tahap kedua, vesikel (melanosom) berbentuk oval dan
memperlihatkan pada bagian dalam filamen-filamen dengan jarak
sekitar 10 nm atau garis lintang dengan jarak sama. Melanin
disimpan dalam matriks protein. Tahap ketiga, terjadi peningkatan
pembentukan melanin membuat struktur halus agak sulit terlihat.
Tahap keempat, granul melanin matang dapat terlihat dengan
mikroskop cahaya dan melanin secara sempurna mengisi vesikel.
Ultrastruktur tidak ada yang terlihat. Granul yang matang berbentuk
elips, dengan panjang 1 m dan diameter 0,4 m.3,4
Gambar 1 . Diagram Melanosit, ilustrasi gambaran utama
melanogenesis. Tirosinase di sintesis dalam retikulum endoplasma
yang kasar dan diakumulasikan dalam vesikel kompleks Golgi. Vesikel
yang bebas sekarang dinamakan melanosom. Sintesis melanin dimulai
pada melanosom tahap II, di mana melanin diakumulasikan dan
membentuk melanosom tahap III. Terakhir struktur ini hilang dengan
aktivitas tirosinase dan membentuk granul melanin. Granul melanin
bermigrasi ke arah juluran melanosit dan masuk ke dalam
keratinosit.4
Ketika dibentuk granul melanin migrasi di dalam perluasan
sitoplasma melanosit dan ditransfer ke sel-sel dalam stratum
germinativum dan spinosum dari epidermis. Proses transfer ini telah
diobservasi secara langsung pada kultur jaringan kulit.3Granul
melanin pada dasarnya diinjeksikan ke dalam keratinosit. Ketika di
dalam keratinosit, granul melanin berakumulasi di dalam sitoplasma
di daerah atas inti (supranuklear), jadi melindungi nukleus dari
efek merusak radiasi matahari.3Meskipun melanosit yang membentuk
melanin, namun sel-sel epitel/keratinositlah yang menjadi gudang
dan berisi lebih banyak melanin, dibandingkan melanosit sendiri. Di
dalam keratinosit, granul melanin bergabung dengan lisosom alasan
mengapa melanin menghilang pada sel epitel bagian atas.3
Faktor-faktor penting dalam interaksi antara keratinosit dan
melanosit yang menyebabkan pigmentasi pada kulit meliputi kecepatan
pembentukan granul melanin dalam melanosit, perpindahan granul ke
dalam keratinosit, dan penempatan terakhirnya dalam
keratinosit.3Melanosit dapat dengan mudah dilihat dengan fragmen
inkubasi epidermis pada dengan dopa. Komposisi ini dikonversikan
menjadi deposit coklat gelap melanin pada melanosit, reaksinya
dikatalisasi oleh enzim tirosinase. Metode ini memungkinkan untuk
menghitung jumlah melanosit per unit area epidermis. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa melanosit tidak didistribusikan secara
random di antara keratinosit, agak tampak ada pola pada
distribusinya, yang disebut dengan epidermal-melanin unit.3 Pada
manusia, ratio dopa-positif melanosit terhadap keratinosit pada
statum basah adalah konstan di dalam setiap area tubuh, tetapi
bervariasi dari satu regio ke regio yang lain. Sebagai contoh, ada
sekitar 1000 melanosit/mm2 di kulit daerah paha dan 2000/mm2 di
kulit skrotum. Jenis kelamin dan ras tidak mempengaruhi jumlah
melanosit/unit area. Perbedaan pada warna kulit terutama karena
perbedaan jumlah granul melanin pada keratinosit.3
EFEK RADIASI SINAR UV TERHADAP MELANOGENESISFungsi proteksi,
proliferasi, dan diferensiasi dari sel melanosit dipengaruhi oleh
berbagai faktor lingkungan, salah satu faktor terpenting adalah
radiasi sinar UV. Radiasi sinar UV memicu terjadinya penghitaman,
suatu keadaaan peningkatan pigmentasi kulit yang dapat melindungi
kulit dari bahaya sinar UV di kemudian hari. Proses penghitaman
dibagi menjadi dua kelompok, penghitaman fase cepat, dan fase
lambat.1Proses penghitaman fase cepat, terjadi setelah 5-10 menit
setelah paparan sinar matahari dan bertahan selama hitungan menit
hingga hari bergantung pada banyaknya paparan sinar UV dan keadaan
kulit individu masing-masing. Telah dirangkum pada tabel 1, proses
penghitaman fase cepat tidak menimbulkan efek fotoproteksi dan
tidak meningkatkan jumlah melanin epidermal. Keadaan ini
ditimbulkan oleh karena efek paparan radiasi UVA. Proses
penghitaman fase cepat terjadi pada orang-orang yang berkulit gelap
atau kecoklatan. Keadaan ini terjadi karena adanya perpindahan
melanosom dari perikarion ke dendrit melanosit.1Proses penghitaman
fase lambat juga dijelaskan pada tabel 1. Keadaan ini terjadi
setelah 3-4 hari paparan sinar UV. Sinar UV dibagi berdasarkan
gelombangnya, yaitu UVC (100-280 nm), UVB (280-320 nm), dan UVA
(320-400 nm). Sinar UVC tidak berbahaya karena paparannya telah
habis diabsorbsi oleh lapisan ozon, sehingga tidak dapat menembus
lapisan atmosfer. Proses penghitaman fase lambat menimbulkan efek
fotoproteksi yang dapat melindungi kulit dari bahaya sinar UV di
kemudian hari.1Tabel 1. Proses penghitaman fase cepat vs fase
lambatFase cepatFase lambat
OnsetHitungan menit3-4 hari
Intensitas puncakBeberapa menit sampai beberapa jam10-28
hari
Berlangsung selama24 jamBeberapa minggu
MekanismeRedistribusi dari melanosom sitokin melanogenik turunan
keratinosit aktivitas dan jumlah tirosinase sintesis melanin
dendrit melanosit jumlah melanosom transfer melanosom proliferasi
melanosit
Efek fotoproteksiTidak adaMeningkat
Perubahan warna kulitHanya terlihat pada orang yang berkulit
gelap atau kecoklatan.Terlihat pada kebanyakan orang yang berkulit
putih dan semua orang yang berkulit gelap atau kecoklatan.
Radiasi sinar UV menimbulkan efek peningkatan sintesis,
proliferasi dan ketahanan melanin, baik secara langsung, maupun
tidak langsung, melalui efeknya terhadap keratinosit, yaitu dengan
cara merangsang sintesis dan sekresi faktor keratinosit
parakrin.1Efek langsung radiasi sinar UV memicu timbulnya beberapa
reaksi biologis melalui interaksi dengan kromofor seluler yang
mengabsorbsi foton. Reaksi fotokimia memicu proliferasi, ketahanan,
dan fungsi diferensiasi dari melanosit. Kebanyakan efek radiasi UVA
menimbulkan kerusakan oksidatif melalui absorbsi UVA oleh kromofor
seluler yang meniru peran prekursor melanin sebagai fotosensitisasi
yang pada akhirnya menghasilkan radikal bebas. Radiasi UVB secara
langsung diabsorbsi oleh DNA seluler, yang menimbulkan lesi pada
DNA. Sedangkan efek tidak langsung kejadiannya berhubungan dengan
adanya induksi faktor parakrin keratinosit akibat paparan sinar UV
yang secara sinergis mempengaruhi fungsi melanosit. Menariknya,
radiasi sinar UV dapat memicu peningkatan jumlah TNF- dan IL-1,
yang merupakan sitokin penghambat melanogenesis sehingga pada titik
seimbang menghasilkan terjadinya keseimbangan antara stimulasi
melanogenesis dengan penghabatan melanogenesis setelah paparan
sinar UV. Hasil akhirnya ialah peningkatan melanogenesis dan
proliferasi melanosit.1
EPIDEMIOLOGIHipopigmentasi paska inflamasi adalah gangguan
pigmen yang sangat umum. Hal ini dapat terjadi pada semua jenis
kulit. Namun, lebih umum dan menonjol pada orang yang berkulit
gelap, mungkin karena warna hipopigmentasi tampak kontras dengan
warna kulit normal mereka. Tidak ada perbedaan gender dalam
kejadian hipopigmentasi paska inflamasi.1,2
ETIOLOGIBanyak kondisi inflamasi kulit menyebabkan terjadinya
hipopigmentasi paska inflamasi. Beberapa, seperti pitiriasis
likenoides kronis (PLC) dan liken striatus (LS), cenderung
menyebabkan hipopigmentasi paska inflamasi daripada
hiperpigmentasi. Cedera kulit dari luka bakar, iritasi, dan
prosedur dermatologis (misalnya, chemical peeling, dermabrasi,
cryotherapy, atau terapi laser) juga dapat menyebabkan
hipopigmentasi paska inflamasi (Tabel 2).2
Tabel 2. Penyebab Hipopigmentasi Paska Inflamasi
Penyakit Inflamasi Kulit
Dermatitis kontak alergiDermatitis atopikChronic graft versus
host reactionDiscoid lupus erythematosusReaksi digigit
seranggaLiken planusLiken striatusLymphomatoid papulosisPityriasis
likenoides kronisPsoriasisSarkoidosisSklerodermaSindrom
StevensJohnson
Infeksi
ChickenpoxHerpes zosterImpetigoOnchocerciasisPintaPityriasis
versicolorSifilis
Procedure-related
Chemical peelsCryotherapyDermabrasiLaser
Lain-lain
Luka bakar
Pasien dermatitis atopik (DA) bisa mengalami hipopigmentasi
paska inflamasi. Perubahan pigmen yang lebih umum dan intens
terjadi jika kortikosteroid topikal yang poten digunakan. Vitiligo
seperti depigmentasi telah dilaporkan sebagai konsekuensi dari
dermatitis atopik berat.5Liken striatus adalah penyebab umum lain
hipopigmentasi paska inflamasi, dengan angka kejadian hingga 59 %.
Dermatosis ini sembuh secara spontan dalam waktu 2 tahun, sedangkan
hipopigmentasi menetap lebih lama, terutama pada orang yang
berkulit gelap. Selain itu, fase inflamasi mungkin tidak terdetek
si, sehingga hipopigmentasi mungkin menjadi satu-satunya
manifestasi.2Perubahan pigmen umum terjadi setelah luka bakar dan
pembekuan kulit. Pada luka bakar superfisial, hiperpigmentasi paska
inflamasi sering terjadi, sedangkan luka bakar dalam menghasilkan
hipopigmentasi paska inflamasi.1 Melanosit sangat sensitif terhadap
dingin, dan kerusakan permanen dapat terjadi pada -4 sampai -7C.2
Setelah kulit membeku, hipopigmentasi sementara terjadi, disebabkan
oleh penyumbatan transfer melanin dari melanosit ke keratinosit,
mungkin karena keratinosit dan melanosit dipisahkan oleh edema.
Setelah itu, melanosit bermigrasi ke lesi, sehingga terbentuklah
daerah hipopigmentasi dengan tepi hiperpigmentasi. Perubahan pigmen
bertahan selama minimal 6 bulan. Setelah pembekuan dalam waktu yang
cukup panjang, terjadi hipopigmentasi dengan hilangnya melanosom
dalam keratinosit, yang mungkin disebabkan oleh penurunan jumlah
melanosit, penurunan sintesis melanosom atau tersumbatnya transfer
melanosom.2Hipopigmentasi paska inflamasi juga mungkin terjadi
akibat komplikasi penggunaan bahan-bahan kimia. Penggunaan Baker
fenol di masa lalu dikaitkan dengan kulit porselen putih
(alabaster). Kemungkinan hipopigmentasi tergantung pada jumlah
fenol yang digunakan, tingkat oklusi, jenis kulit (tipe Fitzpatrick
I memiliki lebih besar kemungkinan) dan photodamage.2 Savant
melaporkan sebuah studi tentang dermabrasi pada 65 pasien dengan
kondisi wajah yang berbeda, 41 pasien mengalami hipopigmentasi
permanen.7
PATOGENESISTerdapat informasi terbatas mengenai mekanisme dan
patogenesis hipopigmentasi paska inflamasi. Variasi dalam respons
individu terhadap kulit inflamasi atau trauma belum dipahami dengan
baik. Ruiz Maldonado6 mengusulkan istilah 'individual chromatic
tendency untuk menggambarkan variasi ini. Melanosit dapat bekerja
dengan normal, meningkat atau menurun dalam memproduksi melanin
dalam menanggapi inflamasi kulit atau trauma. Kecenderungan
chromatic ditentukan secara genetik, dan diwariskan secara pola
autosomal dominan. Orang dengan melanosit yang lemah, yang memiliki
kerentanan tinggi terhadap kerusakan, lebih mungkin untuk
berkembang menjadi hipopigmentasi, sedangkan mereka dengan
melanosit yang kuat cenderung untuk berkembang menjadi
hiperpigmentasi. Namun, orang berkulit gelap tidak selalu memiliki
melanosit yang kuat.2,6Melanogenesis adalah proses yang kompleks,
yang mencakup sintesis melanin, transport dan pelepasan ke
keratinosit. Hal ini dikendalikan oleh beberapa mediator (misalnya,
faktor pertumbuhan, sitokin) yang bekerja pada melanosit,
keratinosit, dan fibroblast. Melalui pelepasan mediator ini,
inflamasi pada kulit dapat menyebabkan penyimpangan melanogenesis .
Sebuah studi yang menggunakan pemeriksaan histopatologi pada lesi
hipopigmentasi terjadi setelah laser resurfacing menemukan variasi
dalam kuantitas melanin epidermal dan jumlah melanosit. Didapatkan
bahwa hipopigmentasi lebih diakibatkan karena penghambatan
melanogenesis daripada penghancuran melanosit,8 namun, inflamasi
berat dapat menyebabkan hilangnya melanosit atau bahkan kematian
melanosit, dan dengan demikian mengakibatkan perubahan warna pigmen
yang permanen.2
MANIFESTASI KLINISUkuran dan bentuk lesi hipopigmentasi biasanya
berkorelasi dengan distribusi dan konfigurasi dermatosis inflamasi
asli, dan warna berkisar antara hipopigmentasi sampai depigmentasi
(Gambar 2a-c). Depigmentasi lengkap sering terlihat dalam
kasus-kasus DA parah dan diskoid lupus erythematosus, dan lebih
jelas pada pasien dengan kulit yang berwarna gelap. Perubahan
pigmen yang disebabkan oleh pigmen-spesifik laser dipandang sebagai
makula putih kecil yang ukuran dan bentuknya sesuai dengan diameter
titik laser (Gambar 2d).2
Gambar 2. Hipopigmentasi paska inflamasi disebabkan oleh (a)
liken striatus, menunjukkan distribusi linear lesi hipopigmentasi
sepanjang garis Blaschko, (b) psoriasis, menunjukkan beberapa lesi
hipopigmentasi berbatas tegas dengan ukuran yang sama dan bentuk
lesi psoriasis asli. (c) Depigmentasi sekunder discoid lupus
erythematosus. Lesi jelas di kulit gelap-langsat karena warna yang
kontras. (d) hipopigmentasi dan lesi depigmentasi sekunder dari
terapi laser low fluence Q-switched 1064-nm Nd:YAG untuk melasma.
Konfigurasi dari lesi sesuai dengan ukuran dan bentuk diameter
titik laser.
DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis hipopigmentasi paska inflamasi
termasuk pitiriasis alba, hypomelanosis makula progresif,
pityriasis versicolor, kusta, sarkoidosis, lesi hipopigmentasi pada
gangguan acantholytic, lesi hipopigmentasi pada extramammary Paget
disease, hipopigmentasi mikosis fungoides (MF), infundibulomatosis,
dan hipopigmentasi dari obat, kortikosteroid topikal kuat dan
kortikosteroid intralesi. Kondisi ini dapat dibedakan dari temuan
klinis (misalnya, perubahan epidermal, indurasi, dan distribusi
lesi) dan pemeriksaan histopatologi.9,10 Diagnosis depigmentasi
paska inflamasi termasuk vitiligo, leukoderma kimia dan
depigmentasi extramammary pada Paget disease.9
DIAGNOSISHipomelanosis terjadi segera setelah resolusi penyakit
primer dan mulai menghilang setelah beberapa minggu hingga beberapa
bulan terutama pada area yang terpapar matahari. Predileksi dan
bentuk kelainan hipopigmentasi yang terjadi sesuai dengan lesi
primernya. Dengan demikin, diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat
penyakit yang berhubungan sebelumnya.2,1Perubahan pigmen
kadang-kadang muncul bersamaan dengan lesi inflamasi asli, yang
memudahkan untuk dilakukan diagnosis langsung. Namun, dalam
beberapa kondisi, fase inflamasi tidak selalu hadir, dan
hipopigmentasi muncul menjadi satu-satunya manifestasi. Dengan
demikian, pemeriksaan ulang sangat diperlukan untuk
mengidentifikasi dermatosis inflamasi primer.2
PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan di bawah lampu Wood membantu
membedakan antara lesi hipopigmentasi dan depigmentasi. Selain itu,
dapat juga membantu menyingkirkan beberapa diagnosis banding
(misalnya , hipomelanosis makula progresif terlihat fluoresensi
merah, sedangkan pityriasis versicolor adalah oranye-tembaga).
Mikroskop confocal laser scanning juga dapat membedakan perbedaan
kondisi hipomelanotik, berdasarkan komposisi melanin dan pola
distribusi. Melanofag telah ditemukan di hipopigmentasi paska
inflamasi tapi tidak dalam vitiligo dan nevus depigmentosus. Namun,
komposisi melanin dan cincin dermal papillary bervariasi sesuai
dengan tingkat inflamasinya.11 Histopatologi dari hipopigmentasi
paska inflamasi menunjukkan gambaran nonspesifik, seperti penurunan
melanin epidermal, derajat variabel dari infiltrasi
lymphohistiocytic superfisial, dan kehadiran melanofag pada dermis
bagian atas. Selain itu, mungkin ada beberapa gambaran
histopatologi yang dapat membantu menegakkan diagnosis penyebab
hipopigmentasi paska inflamasi, seperti pada lupus erythematosus.11
Walaupun biopsi menunjukkan gambaran nonspesifik, namun biopsi
masih sangat berguna untuk menyingkirkan berbagai kemungkinan
dermatosis yang hanya memiliki manifestasi hipopigmentasi saja,
seperti MF, sarkoidosis, dan kusta.2
PENATALAKSANAANLangkah yang paling penting dari manajemen adalah
menentukan penyebab. Setelah penyebab yang mendasari diobati secara
efektif, hipopigmentasi biasanya membaik dari waktu ke waktu. Untuk
mencegah hipopigmentasi iatrogenik, prosedur dermatologi dan
kosmetik harus dilakukan dengan hati-hati, terutama pada pasien
berisiko tinggi.2Aplikasi dua kali sehari steroid topikal
medium-potency dikombinasikan dengan tar telah digunakan untuk
mengobati hipopigmentasi paska inflamasi, meskipun mekanisme
efeknya saat ini belum dapat dijelaskan dengan baik. Steroid dapat
mempengaruhi sel-sel radang yang bertanggung jawab untuk
inflamasi,11 sementara tar secara fotodinamik dapat merangsang
terjadinya melanogenesis.12 Sehingga pemberian kombinasi steroid
dan tar lebih efektif dalam merangsang melanogenesis.11Krim
pimecrolimus topikal dilaporkan efektif pada percobaan open-label,
untuk pengobatan dermatitis seboroik yang terkait dengan
hipopigmentasi paska inflamasi pada pasien yang berkulit gelap.12
Regimen krim pimecrolimus 1 % ini dipakai dua kali sehari selama 16
minggu. Tingkat perbaikan kondisi, dinilai dengan mexameter,
perbaikan yang terjadi paling besar adalah pada 2 minggu pertama
pemakaian. Paparan sinar matahari atau ultraviolet (UV) dapat
membantu dalam repigmentasi jika terdapat melanosit fungsional di
area yang terkena, namun, paparan berlebihan justru dapat makin
meningkatkan kontras warna sebagai akibat dari penggelapan kulit di
sekitarnya. Aplikasi topikal dari 8 - methoxypsoralen 0,1 %, tar
batubara 0,5-1 % atau anthralin ditambah dengan paparan sinar
matahari dapat membantu pemulihan pigmen.6 Berbagai macam regimen
photochemotherapy topikal (psoralen topikal UVA , PUVA) telah
digunakan untuk mengobati hipopigmentasi paska inflamasi yang
disebabkan oleh berbagai kondisi, dengan hasil yang baik. Regimen
terdiri dari aplikasi topikal 8 methoxypsoralen 0,001-0,5 % dalam
Aquaphor atau salep hidrofilik pada daerah yang terkena selama
20-30 menit, diikuti oleh paparan UVA 1-3 kali per minggu dengan
dosis awal 0,2 - 0,5 J / cm2, dan ditingkatkan 0,2-0,5 J / cm2
setiap minggunya.8-11Laser excimer 308-nm dapat digunakan untuk
merangsang pigmentasi pada bekas luka hipopigmentasi, dan memiliki
tingkat respon 60-70% setelah sembilan kali perawatan dua kali
seminggu. Namun, selanjutnya diperlukan pengobatan teratur setiap
1-4 bulan untuk menjaga hasinya. Untuk keterlibatan area yang luas,
fototerapi narrowband UVB atau PUVA oral dapat digunakan 2-3 kali
seminggu. Jumlah sesi perawatan yang dibutuhkan untuk repigmentasi
pada lesi vitiligo lebih tinggi.12 Laser ablative fractional CO2
telah dilaporkan efektif dalam pengobatan hipopigmentasi terkait
dengan laser CO2 resurfacing.13Pada lesi depigmentasi yang
kehilangan seluruh melanosit, cangkok epidermal atau melanosit
dapat dipertimbangkan.13 Berbagai metode kamuflase termasuk make up
yang tebal, produk tanning dan tato mungkin menjadi alternatif
pilihan.2
PROGNOSISHipopigmentasi yang ringan biasanya sembuh dalam
beberapa minggu, namun hipopigmentasi berat dan depigmentasi yang
disebabkan oleh lupus eritematosus, skleroderma atau luka bakar
mungkin memerlukan waktu tahunan untuk terjadi repigmentasi, atau
mungkin permanen.2
KESIMPULANHipopigmentasi paska inflamasi adalah kondisi
hipopigmentasi didapat yang cenderung ditemukan pada orang berkulit
gelap. Ada banyak gangguan yang menyebabkan hipopigmentasi paska
inflamasi. Kunci yang paling penting adalah melakukan identifikasi
untuk memberikan manajemen dan terapi berdasarkan penyebab
dasarnya. Pilihan pengobatan saat ini meliputi obat topikal,
fototerapi, dan laser. Saat ini data mengenai patogenesis dan
terapi hipopigmentasi paska inflamasi masih sangat terbatas. Oleh
karena itu, penelitian lebih lanjut sangat diperlukan untuk dapat
mengetahui mekanisme dasar dan efektivitas suatu pengobatan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Fitzpatrick TB, et al. Fitzpatricks Dermatology In General
Medicine, 7th edition. New York : McGraw-Hill Companies; 2008.
P:401-16.2. Vachiramon V, Thadanipon K. Postinflammatory
hypopigmentation. Clinical and Experimental Dermatology 2011.3.
Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th
edition, Washington, Lange, 2003: 316-23 4. 2. Ross M.H. Histology,
A Text And Atlas, New York, Harper & Row 1985:416-23 5.
Larregue M, Martin J, Bressieux JM et al. Vitiligoid achromias and
severe atopic dermatitis. Apropos of 4 cases. Ann Dermatol Venereol
1985; 112: 589600.6. Ruiz-Maldonado R, Orozco-Covarrubias ML.
Postinflammatory hypopigmentation and hyperpigmentation. Semin
Cutan Med Surg 1997; 16: 3643.7. Savant SS. Facial dermabrasion in
acne scars and genodermatoses a study of 65 patients. Indian J
Dermatol Venereol Leprol 2000; 66: 7984.8. Grimes PE, Bhawan J, Kim
J et al. Laser resurfacinginduced hypopigmentation: histologic
alterations and repigmentation with topical photochemotherapy.
Dermatol Surg 2001; 27: 51520.9. Verma S, Patterson JW, Derdeyn AS
et al. Hypopigmented macules in an Indian man. Arch Dermatol 2006;
142:16438.10. Rowley MJ, Nesbitt LT Jr, Carrington PR, Espinoza CG.
Hypopigmented macules in acantholytic disorders. Int J Dermatol
1995; 34: 3902.11. Xiang W, Xu A, Xu J et al. In vivo confocal
laser scanning microscopy of hypopigmented macules: a preliminary
comparison of confocal images in vitiligo, nevus depigmentosus and
postinflammatory hypopigmentation. Lasers Med Sci 2010; 25:
5518.12. High WA, Pandya AG. Pilot trial of 1% pimecrolimus cream
in the treatment of seborrheic dermatitis in African American
adults with associated hypopigmentation. J Am Acad Dermatol 2006;
54: 10838.13. Tierney EP, Hanke CW. Treatment of CO2 laser induced
hypopigmentation with ablative fractionated laser resurfacing: case
report and review of the literature. J Drugs Dermatol 2010; 9:
14206.
Pertanyaan:1. Apa komplikasi dari hipopigmentasi paska
inflamasi?Jawab :Hipopigmentasi paska inflamasi sendiri merupakan
suatu keadaan klinis yang merupakan komplikasi dari penyakit
inflamasi yang mendasarinya. Hipopigmentasi paska inflamasi tidak
membahayakan nyawa maupun fungsi dari kulit. Namun, hipopigmentasi
yang terjadi dapat memperburuk penampilan seseorang dari segi
kosmetik. Sehingga, hipopigmentasi paska inflamasi lebih
menimbulkan masalah psikologis pada penderitanya, seperti
ansietas.
Sitasi :Vachiramon V, Thadanipon K. Postinflammatory
hypopigmentation. Clinical and Experimental Dermatology 2011.
2. Apa yang menyebabkan terjadinya ansietas pada penderita
hipopigmentasi paska inflamasi?Ansietas pada penderita
hipopigmentasi paska inflamasi terjadi karena faktor estetika yang
mengganggu penampilan. Pada sebuah studi, dikatakan bahwa penderita
hipopigmentasi terjadi lebih banyak pada wanita (59,76%)
dibandingkan pria (40,24%). Hal ini mungkin disebabkan karena
wanita lebih banyak dan lebih cepat untuk datang berobat karena
mengkhawatirkan penampilan kosmetiknya. Dapat disimpulkan bahwa,
ansietas yang dialami oleh penderita hipopigmentasi paska inflamasi
sifatnya subjektif yang disebabkan karena kekhawatiran buruknya
penampilan kosmetik.
Sitasi :Khalifa E Sharquie, Ali Mozan Dhahir. Common
Hypopigmented Skin Disorders in Baghdad Teaching Hospital. Iraqi J
Comm Med 2011; 24: 260.
3. Mengapa hipopigmentasi sering terjadi pada daerah yang
terpapar sinar matahari? respon yang bervariasi dan tingkat
keparahan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi dapat bergantung pada
tingkat keparahan inflamasi, dan dapat pula bergantung pada faktor
individu yang disebut 'individual chromatic tendency.
Sitasi :Ruiz-Maldonado R, Orozco-Covarrubias ML.
Postinflammatory hypopigmentation and hyperpigmentation. Semin
Cutan Med Surg 1997; 16: 3643.
4. Salah satu terapi hipopigmentasi paska inflamasi adalah
dengan paparan sinar matahari, namun kenapa masih banyak alternatif
terapi hipopigmentasi paska inflamasi lain ditawarkan jika terapi
paparan sinar matahari dapat didapatkan dengan mudah dan
murah?Paparan sinar matahari atau ultraviolet (UV) dapat membantu
dalam repigmentasi jika terdapat melanosit fungsional di area yang
terkena, namun, paparan berlebihan justru dapat makin meningkatkan
kontras warna sebagai akibat dari penggelapan kulit di sekitarnya.
Oleh karena itu, masih dicari terapi lain yang dapat secara efektif
mengobati hipopigmentasi paska inflamasi.
Sitasi:Grimes PE, Bhawan J, Kim J et al. Laser resurfacing
induced hypopigmentation: histologic alterations and repigmentation
with topical photochemotherapy. Dermatol Surg 2001; 27: 51520.
17
